Anda di halaman 1dari 45

Portofolio

CHF

Oleh
dr. Imam Syahuri Gultom

Pembimbing
dr. Islamiyah

RSUD KABUPATEN BALANGAN


KALIMANTAN SELATAN
JUNI 2015

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio
Topik

: Chronic Heart Disease

Tanggal (kasus)

: 9 Mei 2015

Nama peserta

: dr. Imam Syahuri Gultom

Nama Pendamping

: dr. Islamiyah

Nama Wahana

: RSUD Balangan- Balangan

Objek Presentasi

: Tinjauan Pustaka

Subjek

: Dewasa

Deskripsi

: Sejak 4 hari SMRS pasien sesak setelah melakukan aktivitas


ringan, pasien memiliki riwayat penyakit jantung, kaki
bengkak dan tidur selalu menggunakan bantal berlapis

Tujuan

: Mendiagnosa CHF serta tatalaksananya

Bahan bahasan

: Kasus

Cara membahas

: Diskusi

LAPORAN KASUS

I.

Identitas
Nama

: Ny. Masni

Usia

: 58 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Desa Sei Batung

Pekerjaan

:-

Tanggal masuk

: 9 Mei 2015

No RM

: 053005

II.

Anamnesis
1.

Keluhan Utama : Sesak

2.

Riwayat Penyakit Sekarang


Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa sesak
nafas, dan kaki bengkak. Sesak bertambah jika melakukan aktivitas ringan
seperti pergi ke WC. Pasien juga sering terbangun malam hari karena sesak
dan tidur sering bersandar. Pasien sudah + 6 tahun didiagnosa penyakit
jantung dan sering kontrol. Pasien tidak bisa berjalan jauh lagi.

3. Riwayat Pengobatan
Pasien sering kontrol ke rumah sakit untuk pengobatan penyakit
jantungnya, namun akhir-akhir ini pasien tidak rutin kontrol dan obat
habis.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Serupa (+), Hipertensi (+), DM (-), Asma (-)

5.

Riwayat Penyakit Keluarga


Hipertensi (+)

6.

Riwayat Psikososial
Pasein bekerja sehari-sehari sebagai pedagang. Pasien mengaku
tidak pernah mengontrol gizi makanan sehari-harinya.

III.

Pemeriksaan Fisik
1.
2.

Keadaan Umum
Tanda Vital

4.

Kulit

: Tampak sakit sedang


: Nadi
: 88 kali/menit
Suhu
: 36,3 oC
Respirasi
: 30 kali/menit
Tekanan darah : 160/80 mmHg
: Kulit berwarna coklat, tidak terdapat adanya
sianosis dan hemangioma, tumgor cepat kembali,

5.

Kepala/leher
Rambut

kelembaban cukup, tidak pucat/anemis.


:
: rambut berwarna hitam, tipis, distribusi jarang,

Kepala
Mata

karakteristik lurus, tidak ada alopesia


: Bentuk bulat lonjong, simetris, wajah simetris.
: Mata tidak cekung, palpebra edema, alis dan bulu
mata tidak mudah dicabut, konjungtiva tidak
pucat, sklera ikterik, pupil berdiameter 3 mm/3

Telinga
Hidung

mm, isokor, reflek cahaya +/+.


: Bentuk simetris, tidak ada sekret dan serumen.
: Bentuk simetris, tidak terdapat epistaksis, kotoran

Mulut

hidung dan sekret.


: Bentuk simetris, mukosa bibir basah, gusi tidak
mudah berdarah, pembengkakan tidak ada, anemis

Lidah

tidak ada.
: Bentuk simetris, tidak anemis, tremor (-), kotor (-),

Pharing
Tonsil
Vena jugularis
5.
6.

Leher
Toraks
Inspeksi
a. Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
b. Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

warna lidah merah muda.


: Hiperemis (-), edema (-), abses (-)
: Warna merah muda, pembesaran (-)
: Pulsasi tampak, tekanan meningkat, pembesaran
kelenjar leher (-), kaku kuduk (-), massa (-).
Kuduk kaku tidak ada, tidak tortikolis.
:
: Bentuk simetris, gerak napas simetris, retraksi (-).
: Bentuk simetris, inspirasi dan ekspirasi pendek,
frekuensi 30 kali/menit.
: Fremitus vokal simetris
: Redup
: suara napas bronkovesikuler, Rh (+/+) Wh (+/+)
: Pulsasi dan iktus terlihat.
: Thrill tidak ditemukan. Iktus ICS V LAA kiri
: Batas kanan : ICS II - VI LPS kanan
Batas kiri

7.

Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: ICS II - V LAA kiri

Batas atas : ICS II LPS kanan


: S1 dan S2 sulit didefenisikan, tidak ada takikardia
: Bentuk simetris, dinding perut lebih tinggi dari
dinding dada.
: Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, defend
muscular (-), hati tidak teraba, lien tidak teraba,

8.

Perkusi
Auskultasi
Ekstremitas
Atas

massa (-)
: timpani (+)
: Bising usus normal
: Akral hangat, gerak aktif, edema (-/-), parese (-/-),

Bawah

sianosis (-/-)
: Akral hangat, gerak aktif, edema (+/+),

Tonus otot
Refleks

parese (-/-), sianosis (-/-)


: Normal
: Fisiologis : biceps (+/+), triceps (+/+), patella

(+/+), achilles (+/+)


Patologis : banimsky (-), chaddok (-),
oppenheim (-)
Rangsang meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky
(-), kernig (-).
IV.

Laboratorium

Jenis pemeriksaan

Satuan

Nilai Normal

3 Mei 2015

Hemoglobin

gr/dl

9.5 14.0

13,8

Leukosit

ribu /u l

4.0 10.5

15,9

Eritrosit

juta /u l

3.50 5.20

4,64

Hematokrit

vol%

29 43

37,4

Trombosit

ribu /u l

150 450

302

GDS

mg/dl

<200

122

Ureum

mg/dl

15-39

35

Creatinin

mg/dl

0,6-1,5

0,97

V.

Rontgen Thorax
Rontgen : Edema paru, cardiomegali
VI.

Diagnosa
CHF dengan edema paru
HT gr II

VII.

Rencana Tatalaksana
Pemeriksaan laboratorium
-

EKG

Rencana terapi :
- Oksigen 2-3 lpm
- IVFD RL 10 tpm + drip NB 1 ampul/hari

- Injeksi ranitidin 1 ampul/8 jam


- Injeksi Ondancentron 1 ampul/ 8jam
- Injeksi antrain 1 ampul/8 jam
- Injeksi ceftriaxone 2x1 gr
- Injeksi furosemid ampul/24 jam
- PO. Aspilet 1 x 80 mg
- PO. Captopril 2 x 12,5 mg
- Nebulizer ventolin 1 ampul + Nacl 5 cc/ 8jam

Follow up
Tanggal 11 Mei 2004
S :
O:

Sesak (+), batuk (-), demam (-)


HR : 70 x/menit
RR : 28 x/menit
TD : 140/90 oC
Kesadaran : compos mentis
Kulit
: kelembaban cukup, turgor cepat kembali
Kepala
: mukosa bibir basah, telinga/hidung dalam batas normal
Leher
: kaku kuduk (-), Peningkatan JVP (+/+)
Thorak
: gerak napas simetris, retraksi (-), cor: S1S2 tunggal, pulmo:

A:
P:

sn.vesikuler, Wh (+/+), ronkhi (+/+)


Abdomen
: datar, supel, kembung (-), nyeri tekan (-), BU (+) normal
Ekstremitas : dalam batas normal, edema (</<)
Edema Paru ec CHF Fc III + HT gr. I
- Oksigen 2-3 lpm
- IVFD RL 10 tpm + drip NB 1 ampul/hari
- Injeksi ranitidin 2 x 50 mg
- Injeksi Ondancentron 3 x 4 mg

- Injeksi antrain 3 x 1
- Injeksi ceftriaxone 2x1 gr
- Injeksi dexametason 2 x 1
- Injeksi furosemid 2 x 1
- PO. Salbutamol 3 x 1
- PO. Captopril 2 x 12,5 mg
- Nebulizer ventolin 1 ampul + Nacl 5 cc/ 8jam
Tanggal 12 Mei 2004
S :
O:

Sesak (<), batuk (-), demam (-)


HR : 70 x/menit
RR : 24 x/menit
TD : 110/80 oC
Kesadaran : compos mentis
Kulit
: kelembaban cukup, turgor cepat kembali
Kepala
: mukosa bibir basah, telinga/hidung dalam batas normal
Leher
: kaku kuduk (-), Peningkatan JVP (+/+)
Thorak
: gerak napas simetris, retraksi (-), cor: S1S2 tunggal, pulmo:

A:
P:

sn.vesikuler, Wh (+/+), ronkhi (+/+)


Abdomen
: datar, supel, kembung (-), nyeri tekan (-), BU (+) normal
Ekstremitas : dalam batas normal, edema (</<)
Edema Paru ec CHF Fc III + HT gr. I
- IVFD RL 10 tpm + drip NB 1 ampul/hari
- Injeksi ranitidin 2 x 50 mg
- Injeksi Ondancentron 3 x 4 mg
- Injeksi antrain 3 x 1
- Injeksi ceftriaxone 2x1 gr
- Injeksi dexametason 2 x 1
- Injeksi furosemid 2 x 1

- PO. Salbutamol 3 x 1
- PO. Captopril 2 x 12,5 mg
- Nebulizer ventolin 1 ampul + Nacl 5 cc/ 8jam drip aminofilin KP
Tanggal 13 Mei 2004
S :
O:

Sesak (-), batuk (-), demam (-)


HR : 70 x/menit
RR : 20 x/menit
TD : 110/80 oC
Kesadaran : compos mentis
Kulit
: kelembaban cukup, turgor cepat kembali
Kepala
: mukosa bibir basah, telinga/hidung dalam batas normal
Leher
: kaku kuduk (-), Peningkatan JVP (+/+)
Thorak
: gerak napas simetris, retraksi (-), cor: S1S2 tunggal, pulmo:

A:
P:

sn.vesikuler, Wh (-/-), ronkhi (-/-)


Abdomen
: datar, supel, kembung (-), nyeri tekan (-), BU (+) normal
Ekstremitas : dalam batas normal, edema (</<)
Edema Paru ec CHF Fc III + HT gr. I
- IVFD RL 10 tpm + drip NB 1 ampul/hari + drip aminofilin KP
- Injeksi ranitidin 2 x 50 mg
- Injeksi Ondancentron 3 x 4 mg
- Injeksi ceftriaxone 2x1 gr
- Injeksi dexametason 2 x 1
- Injeksi furosemid 2 x 1
- PO. Salbutamol 3 x 1
- PO. Captopril 2 x 12,5 mg
BLPL

XI. Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio


A.

Defenisi
Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang
normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan
normal.1
B.

Etiologi
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk terjadinya gagal

jantung. Perubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan yang mengandung lemak,
dan beberapa faktor yang mempengaruhi, sehingga angka kejadiannya semakin
meningkat.2
Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, meningkatkan risiko terjadinya
infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia. Adanya krisis hipertensi
dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.2
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun
penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional:
dilatasi (kongestif), hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati peripartum
menyebabkan gagal jantung akut.2

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama


terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi
mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan beban awal) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan beban akhir).3
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial
fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.3
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung
alkohol). Obat kemoterapi seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin
juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot
jantung.3
C.

Patofisiologi
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai

setelah adanya index event atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan
otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang
berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan
daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara
normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba,
seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang
gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi
(pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter,

10

seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal
jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa
jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang
gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi
jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama.4
Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang
simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan
mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan
remodelling ventrikel kiri.4
Mekanisme Neurohormonal5
Pengaturan mekanisme neurohormonal dapat bersifat adaptif ataupun
maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan
perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Sistem ini menjadi maladaptif
apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal,
menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel
miokard. Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut:
1.

Sistem Saraf Adrenergik


Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan

dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian dihantarkan
ke medulla melalui nervus IX dan X, yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis.
Aktivasi system saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini
akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.

11

Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan


darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat
menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka pendek
aktivasi sistem adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi
maladaptasi.
Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi
norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan
dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang
berlangsung lama.5

Ket
erangan: Ach:asetilkolin, SSP=Susunan Syaraf Pusat, E=epinephrine, Na =Natrium,
NE=norepinephrine.
+

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik


pada gagal jantung.6
2.

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

12

Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin


aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium
terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi
simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular.
Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin
-converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi
angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe
1 (AT1) dan tipe 2 (AT2). Proses rennin angiotensin aldosteron ini dapat tergambar
pada Gambar 3. Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi,
pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan
menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan
bradikinin.

Gambar 2. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron. 7

13

Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan


sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan
berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis
pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan
pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk
memproduksi aldosterone.
Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan
menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan
miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya
kekakuan ventrikel. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler
nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.
3.

Stres Oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen

species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan
miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa
adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor,
interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast
dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara
menurunkan bioavailabilitas NO.
4.

Remodeling Ventrikel Kiri

14

Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan


meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan
tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan
peningkatan tekanan sistolik

yang secara parallel menigkatkan tekanan pada

sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi


konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel,
sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada
sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi
ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.
Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran
ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang terjadi akan
mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran
sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu,
adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi
pada gagal jantung.
Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal
jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal
jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel,
peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis
dapat berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini
memperburuk gagal jantung.

15

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon


terhadap hemodinamik berlebih. 8

D.

Klasifikasi Gagal Jantung4


Klasifikasi NYHA didasarkan pada limitasi fungsional, sementara stadium

gagal jantung menurut ACC/AHA didasarkan pada progresi gagal jantung, terlepas
dari status fungsionalnya.
Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural
(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas
fungsionalnya (NYHA)
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan
struktural dan kerusakan otot jantung.
Stage Memiliki
risiko
tinggi
A
mengembangkan gagal jantung.
Tidak
ditemukan
kelainan

Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala


dan aktivitas fisik.
Kelas
Aktivitas
fisik
tidak
I
terganggu, aktivitas yang umum
dilakukan tidak menyebabkan

16

Stage
B

Stage
C

Stage
D

E.

1.

struktural atau fungsional, tidak


terdapat tanda/gejala.
Secara
struktural
terdapat
kelainan
jantung
yang
dihubungkan dengan gagal Kelas
jantung, tapi tanpa tanda/gejala II
gagal jantung.
Gagal jantung bergejala dengan
kelainan struktural jantung.

Kelas
III

Secara struktural jantung telah


mengalami
kelainan
berat,
Kelas
gejala gagal jantung terasa saat
IV
istirahat
walau
telah
mendapatkan pengobatan.

kelelahan, palpitasi, atau sesak


nafas.
Aktivitas fisik sedikit terbatasi.
Saat istirahat tidak ada keluhan.
Tapi aktivitas fisik yang umum
dilakukan
mengakibatkan
kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Aktivitas fisik sangat terbatasi.
Saat istirahat tidak ada keluhan.
Tapi
aktivitas
ringan
menimbulkan rasa lelah, palpitasi,
atau sesak nafas.
Tidak dapat beraktivitas tanpa
menimbulkan
keluhan.
Saat
istirahat
bergejala.
Jika
melakukan
aktivitas
fisik,
keluhan bertambah berat.

Diagnosis
Anamnesa
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas,

dan lelah. Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya
kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas
non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung
pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan
semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan
akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar
multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang
diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar
alveolus. 5
Orthopnu Dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

17

Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur
mendatar dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan sesak saat aktivitas. Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan
dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh
redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi
sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru.
Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan
seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan
gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada
pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan
mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.5
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND
antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada
arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas, disertai edema pada
intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan
orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki
menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang
menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut.
Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma (asma cardiale)
berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing

18

sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan
penyebab pulmoner wheezing lainnya.9
Edema Pulmoner Akut
Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai
akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat
menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi
edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal
jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang
disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat
mematikan.9
Respirasi Cheyne Stokes
Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum
pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output
yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas
pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri
jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi
pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang
diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati
oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas
sesaat.9
Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung4
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau

19

satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika
kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti
hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. Kriteria mayor dan
minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada table.
Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon
pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit

2.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Dan Tanda Vital


Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang
pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa
berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri
bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik.9
Pemeriksaan Vena Jugularis Dan Leher

20

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium


kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pada tahap awal gagal
jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal
meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk
hepatojugular positif).4
Pemeriksaan Paru
Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan
dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki
dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing
ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi
spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi
seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika
pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien
sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah
meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler
pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada
pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi
pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya
ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada
yang kiri.4
Pemeriksaan Jantung
Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan
informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat

21

kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah


intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi
ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama
(kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi
beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat
didengar dan teraba pada apex.5
Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami
hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada
parasternal kiri (right ventricular heave). Bunyi jantung ketiga (gallop) umum
ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan
tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi
jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada
pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.4

Pemeriksaan Abdomen Dan Ekstremitas


Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien
dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak
dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup tricuspid.4
Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium
lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal

22

jantung diakibatkan

terganggunya

fungsi hepar sekunder

akibat

kongesti

(bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.4


Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau
demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah
mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris,
beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar
pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada
pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang
berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang
bertambah.4
Kakeksia Kardiak
Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan
berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti,
kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya
adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah
yang diakibatkan oleh hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya
konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada
saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis
gagal jantung akan semakin memburuk.4
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara
lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan

23

gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2)
untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3)
untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic
peptide (beratnya gangguan hemodinamik).4
Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang,
namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat
ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik
kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.
Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini
dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi
sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi garam
bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia.
Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan
hiperurisemia.4
Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan
meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan,
hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah
menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal
jantung. 4
Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua
pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik
dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan
BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding

24

jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena ANP memiliki waktu paruh
yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Untuk BNP, N-Terminal
Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Kadar ANP dan BNP
meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik, sementara disfungsi diastolik
peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar BNP ditunjukan
berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional.
Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas
fungsionalnya.5
Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan
gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration rate
(GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan
klasifikasi kelas fungsional.4
Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat
hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine
aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT) dapat
memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.4
Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk
mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan volume
urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal dan yang mendapat diuretic.4
Pemeriksaan Foto Toraks4
Cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung
lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting

25

pada follow-up pasien dengan gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung akut dapat
ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial,
sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. Edema intersitial
dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut
lebih tinggi. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung
kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga
meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan
interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada
kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonal sudah
meningkat.

Tabel 3. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis


Kelainan
Kardiomegali
Hipertropi ventrikel
Kongesti vena paru
Edema interstisial
Efusi pleura

Penyebab
Dilatasi ventrikel kiri,
ventrikel kanan, atria,
efusi perikard
Hipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertropi
Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Gagal jantung dengan
peningkatan pengisian

Implikasi Klinis
Ekhokardiografi, doppler
Ekhokardiografi, doppler
Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri
Pikirkan diagnosis non
kardiak

26

Garis Kerley B

tekanan jika ditemukan


bilateral, infeksi paru,
keganasan
Peningkatan tekanan
limfatik

Mitral stenosis atau gagal


jantung kronis

Elektrokardiogram
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien
yang dicurigai gagal jantung.13 Temuan seperti gelombang Q patologis, hipertrofi
ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch block (RBBB), left bundle branch
block (LBBB), AV blok, atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan.
Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi
atrial (AF) juga umum. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak
selalu menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular
sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. 4
Echocardiography
Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Leftventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan
perubahan pada fungsi diastolik. Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai
fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 5
mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung.4
3.

Tatalaksana Gagal Jantung


Tujuan pengobatan dari gagal jantung kronis: 10
a) Menurunkan mortalitas
b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

27

c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan miokard,


remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi
cairan, dan perawatan di rumah sakit.

Gambar

4.

Alrogitma yang dapat dijadikan


penatalaksanaan gagal jantung akut. 10

acuan

pada

Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar bertujuan


dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan
afterload. 5
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)10
Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran
terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan
gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%.
Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.

28

Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi


Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

Riwayat adanya angioedema

Stenosis bilateral arteri renalis

Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L

Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)

Stenosis aorta berat


Cara pemberian ACEI :

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.


Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemi
Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan
secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.
Tabel 5. Obat obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis

29

Angiotensin Receptor Blocker (ARB)10


Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,
ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang
tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB,
kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki
fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk
perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).
ARB direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran
terhadap ACEI.
Pasien yang harus mendapatkan ARB :

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%

Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.

Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun


sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.

Memulai pemberian ARB:

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.

Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau


hiperkalemia

30

-bloker / Penghambat Sekat-10


Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah
adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk
kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus
diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:

Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga


memperbaiki perfusi miokard.

Meningkatkan LVEF

Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal


Pasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40%

Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien


dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.

Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika
diindikasikan).

Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis).
Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada
pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaik
dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan
dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi
BB.

31

Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).

AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan


pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).
Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung :

Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg,


metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan
supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan.

Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum


pasien dipulangkan dengan hati-hati.
Titrasi dosis :

Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB


(peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa
pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat
perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih
(<50x/menit).

Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x


lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d.,
carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10
mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

Diuretik10

32

Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai


tanda dan gejala kongesti. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap
pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik
dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan
loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan secara cermat
kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi
diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipantau secara berkala
(Dickstain dkk, 2008).
Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :

Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko


hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan.

Pasein dengan menggunakan ACEI/ARB/antagonis aldosteron digunakan


bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan.

Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk
antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Penggunaan
diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Kombinasi dari antagonis
aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang
cermat.
Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.

Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena


efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.

33

Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan
klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan dosis pemberian
dapat dilihat pada tabel 7.

Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah
tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk
mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan


harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong
pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan
edukasi pasien.

Tabel 6. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis
hariannya 10

34

Antagonis Aldosteron10
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%

Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)

Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB


Memulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan


dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

Hydralizin & Isosorbide Dinitrat 10


Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari HidralizineISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan
ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan

35

gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau
Aldosteron Antagonis.
Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji
klinis adalah :

Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.

Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron
tidak dapat ditoleransi.

Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan afrikaamerika.


Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal

ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Cara pemberian hidralizin dan
ISDN pada gagal jantung :

Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari.

Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan


bila terdapat hipotensi simtomatik.

Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan
pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali
sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi.
Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :

Hipotensi ortostatik (pusing) seringkali membaik seiring waktu,


pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan
hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang
asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.

36

Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam


pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies
(ANA), jangan teruskan H-ISDN.

Glikosida Jantung (Digoxin) 10


Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat
digunakan untuk mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan
LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol
tekanan darah.
Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%,
terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan
kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan
gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka
mortalitas.
Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan
meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas
dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium
intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi
kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel.
Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan


fungsi ventrikel kiri.

Menstimulasi baroreseptor jantung

37

Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga


menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.

Menyebabkan

aktivasi

parasimpatik

sehingga

menghasilkan

peningkatan vagal tone.

Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat>


80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan
digoksin.

Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF <
40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB,
beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap
simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

Antikoagulan (Antagonis Vit-K) 10


Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada
pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal
tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus
disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.
Antikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus
intrakardiak

yang

terdeteksi

pada

echocardiography

atau

bukti

adanya

tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C


Temuan yang perlu diingat :

38

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak,
termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat
mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.

Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi
antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih
tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.

Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada
mereka yang memiliki katup prostetik.

Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas
warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa
risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang
mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

39

DISKUSI

Pada kasus ini, perempuan berusia 58 tahun mendapatkan perawatan di


Ruang Melati RSUD Balangan. Pasien dirawat mulai tanggal 9-13 Mei 2015 dengan
keluhan utama sesak. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang, pasien didiagnosa sebagai CHF.
Diagnosis CHF berdasarkan pasien merasa sesak nafas dan bengkak. Sesak
bertambah jika melakukan aktivitas ringan. Pasien juga sering terbangun malam hari
karena sesak dan tidur sering bersandar. Pemeriksaan fisik, RR = 30 kali/menit, JVP
(+/+), Perkusi paru redup di basal, terdapat wheezing di basal, pada jantung iktus
kordis terlihat dan teraba di LAA Sinistra. Gambaran perkusi jantung didapatkan

40

kardiomegali, bunyi jantung S1 S2 sulit didefenisikan, regular, bising (-).Pada


pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kardiomegali disertai edem paru.
Berdasarkan tinjauan pustaka, gejala cardinal gagal jantung seperti sesak
nafas, intoleransi saat aktivitas, dan lelah didapatkan pada kasus ini. 5 Pasien juga
mengalami PND sehingga ketika pasien tidur selalu bersandar. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan wheezing, hal ini dicurigai gejala asma cardiale akibat transudasi
cairan kedalam rongga alveolar dan bronkiolus disebabkan tekanan hidrostatis
kapiler paru secara akut dan menimbulkan bronkospasme. 5
Berdasarkan kriteria Framingham untuk gagal jantung4, pasien telah
memenuhi kriteria minimal dua mayor yaitu terdapat gejala pada kasus PND,
kardiomegali dari hasil rontgen, edema paru akut, dan peningkatan JVP > 16
cmH2O. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural atau berdasarkan
gejala (ACC/AHA) kasus ini berada pada Stage C (gagal jantung bergejala dengan
kelainan struktural jantung). Berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA) berada pada
Kelas III (aktivitas fisik sangat terbatasi, saat istirahat tidak ada keluhan, tapi
aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas).
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara
lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan
gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2)
untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3)
untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic
peptide (beratnya gangguan hemodinamik).4

41

Pada kasus hanya dilakukan pemeriksaan darah rutin, GDS, ureum creatinin,
dan SGOT/SGPT dan hanya didapatkan leukositosis. Anemia dapat memperburuk
gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai
kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume
overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12
gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung. Pada pemeriksaan hati dan ginjal,
fungsi kedua organ tersebut masih dalam batas normal. Penurunan GFR pada gagal
jantung menurut NYHA merupakan predictor mortalitas yang lebih kuat.
Pemeriksaan urinalisis, elektrolit dan BNP tidak dilakukan pada kasus ini. 4
Selama perawatan, hari pertama pasien mendapat terapi O2 2-3, injeksi
Furosemid 2x1, Ranitidin 2x1, Ondancentron 3x1, Ceftriaxon 2x1, Antrain 3x1,
Dexametason 2x1. Per oral; aspilet 1x1, captopril 2 x 12,5 mg, salbutamol 3x1. Pada
hari keempat pasien pulang karena mulai membaik dan tetap control kebagian poli
jantung.
Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar bertujuan
dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan
afterload. Pada kasus, ACEI menjadi terapi utama untuk menurunkan afterload hal
ini sudah sesuai dengan pustaka bahwa ACEI harus digunakan pada semua pasien
dengan gagal jantung yang simptomatik dan LVEF < 40%. Pemberian dosis awal
harus diawali dengan dosis minimal sebelum mencapai target dosis. ARB
hanyanakan direkomendasikan sebagai terapi alternative pada pasien yang intoleran
terhadap ACEI.10 Pada kasus, pasien mendapat diuretic kuat hal ini sesuai dengan
rekomendasi pemberian diuretic pada pasien gagal jantung yang disertai gejala dan

42

tanda kongesti.10 Pada kasus terapi pencegahas tromboemboli menggunakan aspilet.


Pasien diberi nebulasi karena ditemukannya bronkospasme berupa wheezing.
Pemberian ceftriaxone pada kasus jika dicurigai terdapat tanda-tanda infeksi.

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus CHF pada seorang pasien perempuan 58


tahun. Setelah dilakukan perawatan didapatkan perbaikan gejala pada penderita,
penderita diperbolehkan pulang setelah dirawat selama 4 hari.

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart failure. Role


of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91.
2. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;
320:104-7.
3. Harbanu HM, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3
Bulan September 2007. P.85-93.
4. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL, editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc
graw hill; 2008. p. 1443.
5. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwalds Heart Disease.
Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80.
6. Floras JS: Alterations in the sympathetic and parasympathetic nervous system in
Heart Failure. In Mann DL [ed]: Heart Failure: A Companion to Braunwald's
Heart Disease. Philadelphia, Elsevier, 2004, pp 247-278.
7. Weber KT: Aldosterone in congestive heart failure. N Engl J Med.2001;
345:1689
8. Hunter JJ, Chien KR: Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. N
Engl J Med. 1999; 341:1276
9. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart
Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251.
10. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Society Cardiology.
European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.

44