Anda di halaman 1dari 10

CEDERA KEPALA

1. PENGERTIAN
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), cedera kepala adalah cedera yang
terjadi pada kulit kepala, tengkorak dan otak, sedangkan Doenges, (1999)
cedera kepala adalah cedera kepala terbuka dan tertutup yang terjadi
karena, fraktur tengkorak, kombusio gegar serebri, kontusio memar, leserasi
dan perdarahan serebral subarakhnoid, subdural, epidural, intraserebral,
batang otak. Cedera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma
langsung atau deselerasi terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan
tengkorak dan otak (Pierce & Neil. 2006). Adapun menurut Brain Injury
Assosiation of America (2009), cedera kepala adalah suatu kerusakan pada
kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh
serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau
mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan
kognitif dan fungsi fisik.
Beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera kepala
adalah trauma pada kulit kepala, tengkorak, dan otak yang terjadi baik secara
langsung ataupun tidak langsung pada kepala yang dapat mengakibatkan
terjadinya penurunan kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian.
2. Macam-macam cedera kepala
Menurut, Brunner dan Suddarth, (2001) cedera kepala ada 2 macam yaitu:
2.1.Cedera kepala terbuka
a. Luka kepala terbuka akibat cedera kepala dengan pecahnya tengkorak
atau

luka

penetrasi,

besarnya

cedera

kepala

pada

tipe

ini

ditentukan oleh massa dan bentuk dari benturan, kerusakan otak juga
dapat terjadi jika tulang tengkorak menusuk dan masuk kedalam
jaringan otak dan melukai durameter saraf otak, jaringan sel otak
akibat benda tajam/ tembakan, cedera kepala terbuka memungkinkan
b.

kuman pathogen memiliki abses langsung ke otak.


Cedera kepala tertutupBenturan
kranial
pada
didalam

tengkorak

jaringan

otak

ialah goncangan yang mendadak. Dampaknya

mirip dengan sesuatu yang bergerak cepat, kemudian serentak


berhenti dan bila ada cairan akan tumpah.

Cedera kepala

tertutup

meliputi: kombusio gagar otak, kontusio memar, dan laserasi.


2.2.Klasifikasi cedera kepala
Rosjidi (2007), trauma

kepala

diklasifikasikan

menjadi

berdasarkan nilai dari Glasgow Coma Scale ( GCS ) nya, yaitu


a.

Ringan

derajat

b.

a)
b)

GCS = 13 15
Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang

c)

dari 30 menit.
Tidak
ada

kontusio

tengkorak,

tidak

ada

fraktur

cerebral, hematoma.
Sedang
a.
GCS = 9 12
b.
Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit

tetapi kurang dari 24 jam.


c.
Dapat mengalami fraktur tengkorak.
c. Berat
a.
GCS = 3 8
b.
Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari
24 jam. Juga

meliputi

kontusio

serebral,

laserasi,

atau

hematoma intracranial
3. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI
Rosjidi (2007), penyebab cedera kepala antara lain:
a. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan
b.
c.
d.

mobil.
Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
Cedera akibat kekerasan.
Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana

e.

dapat merobek otak.


Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih

f.

berat sifatnya.
Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana

dapat merobek otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam


4. PATOFISIOLOGI
Cedera memang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat
ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu kepala. Cedera percepatan
aselerasi terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur

kepala

yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena
lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan deselerasi adalah bila kepala
membentur objek
mobil

atau

yang

secara

relatif

tidak

bergerak,

seperti

badan

tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan

bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang
terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa
dikombinasi

dengan

pengubahan

posisi

rotasi

pada

kepala,

yang

menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan


batang otak.
Berdasarkan patofisiologinya, kita mengenal dua macam cedera otak,
yaitu cedera otak primer dan cedera otak sekunder. Cedera otak primer
adalah cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma,
dan merupakan suatu fenomena mekanik. Umumnya menimbulkan lesi

permanen. Tidak banyak yang bisa kita lakukan kecuali membuat fungsi
stabil,

sehingga

sel-sel

yang

sedang

sakit

bisa

mengalami

proses

penyembuhan yang optimal. Cedera primer, yang terjadi pada waktu


benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi
alba, cedera robekan atau hemoragi karena
dan

trauma

saat

lahir

yang

terjatuh,

dipukul,

kecelakaan

bisa mengakibatkan terjadinya gangguan

pada seluruh sistem dalam tubuh. Sedangkan cedera otak sekunder


merupakan hasil dari proses yang berkelanjutan sesudah atau berkaitan
dengan cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik sebagai
akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi
serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Cidera kepala terjadi
karena beberapa hal diantanya, bila trauma ekstra kranial akan dapat
menyebabkan adanya leserasi pada kulit kepala selanjutnya bisa perdarahan
karena mengenai pembuluh darah. Karena perdarahan yang terjadi terusmenerus dapat menyebabkan hipoksia, hiperemi peningkatan volume darah
pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial,
semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya peningkatan
tekanan intrakranial (TIK), adapun, hipotensi (Soetomo, 2002).
Namun bila trauma mengenai tulang kepala akan menyebabkan
robekan dan terjadi perdarahan juga. Cidera kepala intra kranial dapat
mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan jaringan otak bahkan
bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial tertama motorik yang
mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas (Brain, 2009).

5.

6. MANIFESTASI KLINIK
7.
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan
distribusi cedera otak.
7.1.Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)
a. Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan

terus

menetap

b.
c.

setelah cedera.
Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.
Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah

d.

laku
Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa
minggu atau lebih lama setelah konkusio cedera otak akibat trauma

ringan.
7.2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)
a. Kelemahan pada salah satu tubuh
b.

yang

disertai

dengan

kebinggungan atau hahkan koma.


Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit
neurologik, perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran,
disfungsi

sensorik,

kejang

otot,

sakit

kepala,

vertigo

dan

gangguan pergerakan.
7.3.Cedera kepala berat, Diane C (2002)
a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan
b.

sesudah terjadinya penurunan kesehatan.


Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik

c.
d.

cedera terbuka, fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.


Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada

tidak

aktual,

adanya

area tersebut
8. KOMPLIKASI
9.
Rosjidi (2007), kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari
perluasan hematoma intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak,
komplikasi dari cedera kepala addalah;
a. Edema pulmonal
10.
Komplikasi yang serius adalah terjadinya edema paru, etiologi
mungkin berasal dari gangguan neurologis atau akibat sindrom
distress pernafasan dewasa. Edema paru terjadi akibat refeks
cushing/perlindungan

yang

berusaha

mempertahankan

tekanan

perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan intrakranial meningkat


tekanan

darah

sistematik

meningkat

untuk

memcoba

mempertahankan aliran darah keotak, bila keadaan semakin kritis,


denyut nadi menurun bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi
berkurang,

tekanan

memburuk keadan,
sedikit

70

darah
harus

semakin

meningkat.

dipertahankan

tekanan

Hipotensi

akan

perfusi paling

mmHg, yang membutuhkan tekanan sistol 100-110

mmHg, pada penderita kepala. Peningkatan

vasokonstriksi

tubuh

secara

umum

menyebabkan

lebih banyak darah dialirkan ke paru,

perubahan permiabilitas pembulu darah paru berperan pada proses


berpindahnya cairan ke alveolus. Kerusakan difusi oksigen akan
karbondioksida dari darah akan menimbulkan peningkatan TIK lebih
a.

lanjut
Peningkatan TIK
11.
Tekanan

intrakranial

dinilai

berbahaya

jika peningkatan

hingga 15 mmHg, dan herniasi dapat terjadi pada tekanan diatas 25


mmHg. Tekanan darah yang mengalir dalam otak disebut sebagai
tekan perfusi rerebral. yang merupakan komplikasi serius dengan
akibat herniasi dengan gagal pernafasan dan gagal jantung serta
a.

kematian.
Kejang
12.
Kejang terjadi kira-kira 10% dari klien cedera otak akut
selama fase akut. Perawat harus membuat persiapan terhadap
kemungkinan kejang dengan menyediakan spatel lidah yang diberi
bantalan atau jalan nafas oral disamping tempat tidur klien, juga
peralatan penghisap. Selama kejang, perawat harus memfokuskan
pada upaya mempertahankan, jalan nafas paten dan mencegah
cedera lanjut. Salah satunya tindakan medis untuk mengatasi kejang
adalah pemberian obat, diazepam merupakan obat yang paling
banyak digunakan dan diberikan secara perlahan secara intavena.
Hati-hati terhadap efek pada system pernafasan, pantau selama

a.

pemberian diazepam, frekuensi dan irama pernafasan.


Kebocoran cairan serebrospinalis
13.
Adanya fraktur di daerah fossa anterior
frontal

atau

dekat

sinus

dari fraktur tengkorak basilar bagian petrosus dari

tulangan temporal akan merobek meninges, sehingga CSS akan


keluar. Area drainase tidak boleh dibersihkan, diirigasi atau dihisap,
cukup

diberi

bantalan

steril

di

bawah

hidung

atau

telinga.

Instruksikan klien untuk tidak memanipulasi hidung atau telinga.


a. Infeksi
14.PENETALAKSAANAN
a. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema
b.

serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.


Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi

c.
d.

vasodilatasi.
Pemberian analgetik.
Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol

e.

20%, glukosa 40% atau gliserol.


Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau
untuk infeksi anaerob diberikan metronidazole.

f.

Makanan atau cairan infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18


jam pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan

g.

makanan lunak.
Pembedahan.
15.

Smelzer, 2001)
16.Pemeriksaan Penunjang
a. Scan CT (tanpa/denga kontras)
17.
Mengidentifikasi
a.
a.

adanya

sol,

hemoragik,

menentukan

ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak


MRI
18.
Sama dengan scan CT dengan atau tanpa kontras.
Angiograf serebral
19.
Menunjukan kelainan sirkulasi serebral, seperti pengeseran

a.

jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma


EEG
20.
Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya

a.

gelombang patologis.
Sinar X (Rontgen)
21.
Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur),
pergeseran struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema),

a.

a.
a.

adanya fragmen tulang.


BAER (Brain Auditory Evoked Respons)
22. Menentukan fungsi korteks dan batang
otak.
PET (Positron Emission Tomography)
23.
Menunjukan perubahan aktifitas metabolisme pada otak.
Fungsi lumbal, CSS
24.
Dapat
menduka
kemungkinan
adanya
perdarahan

a.

subarachnoid.
GDA (Gas Darah Artery)
25.
Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang

a.

akan dapat meningkatkan TIK.


Kimia /elektrolit darah
26.
Mengetahui ketidak seimbangan

a.

a.

yang

peningkatan TIK/perubahan mental.


Pemeriksaan toksikologi
27.
Mendeteksi obat yang mungkin

berperan

dalam

bertanggung

jawab

terhadap penurunan kesadaran.


Kadar antikonvulsan darah
28.
Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang

cukup fektif untuk mengatasi kejang.


29.
(Doenges, 1999)
30.PENGKAJIAN FOKUS
a. Riwayat kesehatan

31.

Waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian,

status kesadaran saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera


a.

setelah kejadian.
Pemeriksaan fisik
a)
Sistem respirasi:
32. Suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot,
hiperventilasi, ataksik), nafas berbunyi, stridor, tersedak, ronki,
a)
a)

a)

a)

mengi positif (kemungkinan karena aspirasi).


Kardiovaskuler:
33. Pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK
Kemampuan komunikasi:
34. Kerusakan pada hemisfer dominan, disfagia atau afasia
akibat kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis.
Psikososial:
35. Data ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat
pasien dari keluarga.
Aktivitas/istirahat
36. S : Lemah, lelah, kaku dan hilang keseimbangan
37. O
: Perubahan kesadaran, letargi,
hemiparese,
guadriparese, goyah dalam berjalan (ataksia), cidera pada tulang

a)

dan kehilangan tonus otot


Sirkulasi
38. O
:
Tekanan
darah

normal

atau

berubah

(hiper/normotensi), perubahan frekuensi jantung nadi bradikardi,


a)

a)
a)

a)

takhikardi dan aritmia.


Integritas Ego
39. S : Perubahan tingkah laku/kepribadian
40. O : Mudah tersinggung, delirium, agitasi, cemas, bingung,
impulsive dan depresi
Eliminasi
41. O : BAB/BAK inkontinensia/disfungsi.
Makanan/cairan
42. S : Mual, muntah, perubahan selera makan
43. O : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk,
disfagia).
Neurosensori
44. S
: Kehilangan kesadaran sementara, vertigo, tinitus,
kehilangan

pendengaran,

perubahan

penglihatan,

diplopia,

gangguan pengecapan/pembauan.
45. O : Perubahan kesadara, koma. Perubahan status mental
(orientasi, kewaspadaan, atensi dan kinsentarsi) perubahan pupil
(respon terhadap cahaya), kehilangan penginderaan, pengecapan
dan
a)

pembauan

serta

pendengaran.

Postur

(dekortisasi,

desebrasi), kejang. Sensitive terhadap sentuhan / gerakan


Nyeri/Keyamanan
46. S : Sakit kepala dengan intensitas dan lokai yang berbeda.

47. O
a)

: Wajah menyeringa, merintih, respon menarik pada

rangsang nyeri yang hebat, gelisah


Keamanan
48. S : Trauma/injuri kecelakaan
49. O
: Fraktur dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan
ROM, tonus otot hilang kekuatan paralysis, demam, perubahan

regulasi temperatur tubuh.


Penyuluhan/Pembelajaran
50. Riwayat penggunaan alcohol/obat-obatan terlarang
51. (Doenges, 1999)
52.Diagnosa Keperawatan:
a. Perubahan
perfusi
jaringan
serebral
berhubungan
a)

dengan

edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (Doenges,


b.

1999).
Gangguan

pola

trakeobronkial,

nafas

berhubungan

neurovaskuler,

kerusakan

dengan

obstruksi

medula

oblongata

c.

neuromaskuler
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

d.

pengeluaran urine dan elektrolit meningkat (Carpenito, 2000).


Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
melemahnya otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan

e.

(Doenges, 1999).
Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat

f.

traksi
Kerusakan

g.

persepsi sensori dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan


Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan

h.

kesadaran, peningkatan tekanan intra kranial (Doenges, 1999).


Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera

i.

dan penurunan keseadaran (Carpenito, 1999).


Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan
kulit kepala.

mobilitas

fisik

berhubungan

dengan

perubahan

otak

53. REFERENSI
54.Pierce A, Neil R. At a glance ilmu bedah. Alih bahasa. Umami V. Jakarta:
Erlangga, 2007: 85.
55.Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8.
Jakarta :EGC
56.Rosjidi, C. H. (2007). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Peredaran Darah
Otak STROKE. Jakarta: EGC.
57.Baughman, Diane C.2002.Keperawatan Medikal Bedah,Brunner and Suddarth.
Jakarta : EGC.
58.Smeltzer, C. Suzanne, dkk, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
( Edisi 8 ) . Jakrta : EGC.