Anda di halaman 1dari 48

Skenario 2

GONDOK
Nn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar
sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara, ataupun gangguan
pernapasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan
berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak
nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan
pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitology yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan
bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar
penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi
kemungkinan akan dilakukannya tindakkan operasi.

Kata-Kata Sulit
1. Tiroidektomi

: Operasi pengambilan atau pengangkatan tiroid

2. Sidik tiroid

: Pemeriksaan untuk menilai gambaran morfologi `


fungsional tiroid dengan menggunakan zat iodine

3. Aspirasi jarum halus

: Pemeriksaan nodul tiroid dengan menggunakan jarum


untuk mengetahui jinak atau ganas pada nodul

4. Pemeriksaan fungsi tiroid

: Pemeriksaan untuk mengetahui nilai FT4, FT3 dan


TSH.

5. Hormon tiroksin

: Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid yang


berfungsi untuk metabolisme tubuh

6. Sitologi

: Studi tentang fungsi dan struktur suatu sel

7. Gondok

: Perbesaran kelenjar tiroid

8. USG tiroid

: Pemeriksaan untuk menilai bentuk ukuran, gerakkan


dan hubungan dengan jaringan sekitar.

Pertanyaan
1. Mengapa pasien tidak mengalami nyeri, padahal terdapat benjolan ?
2. Apa keguaan dari pemberian hormon tiroksin untuk terapi pada pasien ?
3. Apa indikasi operasi tiroidektomi ?
4. Apa yang menyebabkan timbulnya nodul pada pasien yang sakit gondok ?
5. Mengapa pada pengobatan tidak diberikan hormon T3 ?
6. Apa gold standard pemeriksaan gondok ?
7. Mengapa benjolan bergerak saat menelan ?
8. Mengapa hanya pada leher sebelah kanan ?
9. Apa manifestasi klinis gondok ?
10. Apa resiko dilakukannya tiroidektomi ?
11. Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan, apa yang ingin ditemukan ?
12. Apa perbedaannya antara nyeri tekan dengan tidak nyeri tekan ?
13. Bagaimana sikap seorang muslim dan muslimah untuk menghilangkan kecemasan ?

Jawaban
1. Karena benjolan yang ada di pasien tidak menekan saraf
2. Untuk mengembalikan fungsi tiroid dalam keadaan normal
3. Bila tiroid makin membesar dan sudah mengganggu pernapasan serta pencernaan
4. Kekurangan yodium, genetic
5. Karena hormon T3 juga berasal dari T4
6. Tes fungsi tiroid : TSH, FT4, FT3, dan lain-lain.
7. Karena benjolannya terletak di os cricoid
8. Karena jenis benjolannya nodul (tidak menyebar)
9. Benjoan pada leher, sulit bernapas, perubahan suara, palpitasi, suhu tubuh naik dan
menurunkan berat badan
10. Kekurangan hormon tiroid dan gangguan keseimbangan kalsium
11. Untuk mengetahui kalau tidak ada kelainan lain selain fungsi tiroid nya saja yang
meningkat.
12. Karena benjolah yang ada di pasien tidak menekan saraf
13. Sabar, tawakkal dan ikhlas

Hipotesis

Pasien memiliki
benjolan di leher
karena kekurangan
yodium atau faktor
genetik.

Pada pemeriksaan didapati :


Pemeriksaan Fisik :
(+) benjolan yang tidak
terasa nyeri dan tidak
menyebabkan gangguan
pernapasan
(-) palpitasi
(-) perubahan suara
(-) penurunan berat badan
(-) kenaikkan suhu tubuh
Pemeriksaan Laboratorium :
Tes Fungsi Tiroid

Diagnosis : Gondok

Tatalaksana dengan
prinsip mengembalikan
fungsi tiroid dalam
kondisi normal, dengan
salah satu tindakkannya
adalah pemberian
hormon tiroksin.
Bila terjadi perbesaran,
mengganggu pernapasan
dan pencernaan :
dilakukan tindakkan :
tiroidektomi. (*)
Sikap sabar, tawakkal dan
ikhlas diperlukan agar
operasi dapat berjalan
dengan baik.

(*) Tindakkan tiroidektomi memiliki resiko menurunnya sintesis hormon tiroid dan
mempengaruhi keseimbangan kalsium.

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik dan Mikroskopik Glandula Thyroidea


LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Glandula Thyroidea
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Glandula Thyroidea
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Glandula Thyroidea
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diganosis dan Diagnosis Banding Kelainan Glandula
Thyroidea
LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi
LI 5. Memahami dan Menjelaskan Ajaran Islam dalam Menghadapi Sikap Cemas

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik dan Mikroskopik Glandula Thyroidea


LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Glandula Thyroidea

Kata thyroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari
lamina pretracheal fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,
terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti
buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di
bawah pada cincin trachea 5 atau 6.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu
dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi oleh
bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Isthmus adalah bagian
kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan
sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical 1,25 cm.

Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :


- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
6

Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya
dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.
Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
a. A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
b. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
c. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
d. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.
2. Sistem Vena
a. V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
b. V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
c. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.
3. Aliran Lymphatic
a. Ascending Lymphatic
Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
b. Descending Lymphatic
Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Glandula Thyroidea

Unit struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat
yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan
besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid
itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan
menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.
Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari
vakuol-vakuol yang mengandung koloid. Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu
bahan homogen eosinofilik. Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan
gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan
aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel
dalam keadaan inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui
penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma
banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai
oncocytes (bulky cells) atau Hrthle cells.
Ada 2 jenis sel pada kelenjer tiroid :
1. Sel folikular

: berdiri diatas membrane basalis, inti besar di tengah dan banyak

mitokondria. Fungsinya untuk mensintesis iodinasi, absorbsi dan digesti thyroglobulin.


2. Sel parafolikulaer

: terletak diantara sel folikular dengan inti eksentris. Berfungsi

untuk mensekresikan calcitonin.


LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Glandula Thyroidea
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi
belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan
ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali
kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif
iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah
iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin
tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya
makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga
pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin
dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid
dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5.

Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian
akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi
ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang
di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.
9

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)


Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4
total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP
kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi
suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena
jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga
kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat
dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk
mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa. Kadar I plasma
normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25L (35% berat
badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat
hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120g/h masuk
ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid
menyekresi 80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4
yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60g I
per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan
sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih
kehilangan I dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah
500+40+60, atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80%
dieksresikan melalui urin.

10

Sintesis Hormon Tiroid


Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon
ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer,
dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari
saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi
menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam
tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.
Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari
tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin
(Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam
kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar
yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,
hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG)
atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)
(De Jong & Syamsuhidayat, 1998)
Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan 2g
(3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid
mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan
timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus
koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin
terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam
11

sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin


deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam
sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh
kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis
hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil
iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan
terdapat gejala defisiensi iodium.
Metabolisme Hormon Tiroid
TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa
normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi
RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk
melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid
dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok dalam
rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4 yang sangat
tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri.
Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya
bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang
sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas enzimatik.
D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1 berperan terutama
dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak, hipofisis, dan lemak
coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2 terletak di astroglia dan
menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak dan jaringan organ
reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan mungkin merupakan
sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan
mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh.
Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh
deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta
glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid
mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian
diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen
usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang
hilang perharinya.
(Ganong, 2005)
12

Pengaturan Faal Tiroid


Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium
13

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:


1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH
(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi
hiperplasi dan hiperfungsi.
2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek
hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain


Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer
hormon tiroid adalah:
a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,
lemak, dan karbohidrat.
b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran
Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,

terjadi

peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi


panas oleh setiap sel.

14

c) Meningkatkan

responsivitas

sel-sel

sasaran

terhadap

katekolamin

sehingga

meningkatkan frekuensi jantung.


d) meningkatkan responsivitas emosi.
e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontraksi otot rangka.
f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh
dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.
1. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
2. Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor
aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
3. Efek pada metabolisme karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim
4. Efek pada metabolisme lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon
tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak
bebas.
5. Efek tiroid pada metabolisme vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari
metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat
akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan
laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
6. Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila
produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini
terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
7. Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat
karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen
dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan
vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

15

8. Efek pada Respirasi.


Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida.
9. Efek pada saluran cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan
kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
Efek Fisiologi Hormon Tiroid
Jaringan Sasaran
Jantung

EFEK
Kronotopik

Inotropik

MEKANISME
Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta
Memperkuat respons thd katekolamin darah
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak

Katabolic

Merangsang lipolysis

Otot

Katabolic

Meningkatkan penguraian protein

Tulang

Perkembangan

Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan


tulang

System saraf

Perkembangan

Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna

Metabolic

Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

Lipoprotein

Metabolic

Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain

kalorigenik

Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr


metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,
hipofisis anterior)
Meningkatkan kecepatan metabolisme.
(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid


1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP
(adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

16

Efek Metabolisme Hormon Tiroid


1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis
farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol
total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon
tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati,
anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Glandula Thyroidea
LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Kelainan Glandula Thyroidea

Hipertiroidisme

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai


respons jaringan jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan.

Hipotiroidisme

Definisi lama bahwa hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat
lagi. Kini dianut keadaan di mana efek hormon tiroid di jaringan kurang.

Eutiroid

Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada pasien-pasien
dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya penyakit tiroid.
(Sudoyo, A. 2006)

17

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kelainan Glandula Thyroidea


Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan
tiroiditis.
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Hipotirodisme dapat dibedakan atas hipotiroidisme sentral dan hipotiroidisme primer
Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme

Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas

Sentral (HS)

Primer HP

Lokalisasi

hipofisis

(transient)

atau 1 hipo atau agenesis kelenjar 1 tiroiditis de Quervain

hipotalamus

tiroid

1 tumor, infiltrasi tumor

2 destruksi kelenjar tiroid

2 nekrosis iskemik (sindrom 3 atrofi (berdasar autoimun)

2 silent tiroiditis
3 tiroiditis postpartum

sheehan pada hipofisis)


3 iatrogen (radiasi, operasi)

4 dishormonogenesis sintesis 4 hipotiroidisme neonatal


hormon

r4

infeksi

(sarcoidosis, 5

histiosis)

hipotiroidisme

sepintas.
transien

(sepintas)

Eutiroidisme

Akurasi dari assay test NTI (nonthyroidal illness)

Cytokines

Deiodination

Inhibisi sekresi TRH dan TSH

Inhibisi transpor membran plasma iodothyronines


18

Penurunan ikatan thyroid-globulin

Obat yang mempengaruhi fungsi tiroid


(Aytug, S. Medscape)

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kelainan Glandula Thyroidea


Prevalensi Hipotiroid kongenital diperkirakan 1 dari 4000 kelahiran, 1 dari 2000 orang pada
ras Timur, 1 dari 5500 pada ras eropa dan 1 dari 32.000 pada ras afrika, insiden meningkat
pada sindrom down 1:140. 95 % kelainan ini bersifat sporadik dan 5% nya terkait genetik, yang
biasanya pada dishormonogenesis. Perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 2:1 dan
terkait tipe HLA spesifik.
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan kelainan
tiroid. Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belum jelas
diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umum-nya tipe papiler lebih menonjol.
Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana wanita lebih sering
kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau penyebab yang bisa
memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan, hormon seks, paparan radiasi
terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya stimulasi
hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda. Perempuan lebih rentan
terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan hormon
perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.
Hipertiroidisme menyerang wanita 5 kali lebih sering dibanding laki-laki dan insidennya akan
memuncak pada usia ketiga serta keempat. Penderita penyakit tyroid saat ini 2% sampai dengan
5 % adalah kebanyakan wanita, wanita tersebut 1% sampai dengan 2% adalah wanita
reproduktif.
LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kelainan Glandula Thyroidea
HIPERTIROID
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itusendiri,
contohnya :
a. Graves disease
19

b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis
2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, contohnya:
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan
HIPOTIROID
Hipotiroidisme Sentral
1. 50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor hipofisis.
Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis lain dan TSH
Hipotiroidisme Primer
2. Pascaoperasi
Strumektomi/tiroidektomi

subtotal

M.Graves

dapat

mengakibatkan

hipotiroidisme baik karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun
yang mendasarinya
3. Pascaradiasi
Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme
dalam 10 tahun
4. Tiroiditis subakut (De Quervain)
Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat
penyembuhan
5. Tiroiditis Pasca Partum
Ditemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama
kehamilan
6. Tiroiditis Autoimun (Tiroiditis Hashimoto)
Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid (Antitiroglobulin
,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel sitotoksik

20

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kelainan Glandula Thyroidea

Patofisiologi Hipertiroid

Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor
thyroid-stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH
TSI mengikat reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroidcAMP mengaktifkan
sintesis hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi)
feedback mechanism penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh
feedback ini.

Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus


membesar, penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon
tiroid yang berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.

Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan


(GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-,
menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam
proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk
ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang
diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya
ophthalmopathy mereka daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau
operasi.

Patofisiologi Hipotiroid

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk
alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan
hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika
level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di
leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria

21

(pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi


pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan
level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit
jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga
pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

22

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kelainan Glandula Thyroidea


HIPERTIROIDISME
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampaibeberapa
tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah

satu

efek

dari

hormon

tiroid

adalah

berpengaruh

terhadap

laju

metabolisme.Inimengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan


bahanbakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
proteinkarena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehinggawalaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan
banyakberkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan
yang terlalu jelas,dibelakang mata tertimbun karbohidrat

Gambar
3.1

kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata


mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar
daritulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea
yang dapat mengakibatkankebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek
hormone tiroid pada systemsimpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan
diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar
tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini
berfungsiuntuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga
curah jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung
dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehinggauntuk
memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus
sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh
kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.

23

6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidakdapat
duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudahmenjadi
lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

HIPOTIROIDISME
1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh
kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu
senang.
Pada hipotiroid berat mengakibatkan:
1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
24

7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Kelainan Glandula
Thyroidea
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No.

Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat

Nilai

1.

Sesak saat kerja

+1

2.

Berdebar

+2

3.

Kelelahan

+3

4.

Suka udara panas

-5

5.

Suka udara dingin

+5

6.

Keringat berlebihan

+3

7.

Gugup

+2

8.

Nafsu makan naik

+3

9.

Nafsu makan turun

-3

10.

Berat badan naik

-3

11.

Berat badan turun

+3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau
nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.

25

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
No

Tanda

Ada

Tidak

1.

Tyroid Teraba

+3

-3

2.

Bising Tyroid

+2

-2

3.

Exoptalmus

+2

4.

Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1

5.

Hiperkinetik

+4

-2

6.

Tremor Jari

+1

7.

Tangan Panas

+2

-2

8.

Tangan Basah

+1

-1

Fibrilasi Atrial

+4

<80 x/menit

-3

80-90 x/menit

>90 x/menit

+3

10. Nadi Teratur

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone
tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran
termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11
mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas
serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

26

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay
generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat
dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan
hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik
peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada
pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul
tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan
adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat
digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon
tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi
tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur
jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda
respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan
kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang
lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar
tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan
ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang
ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil
berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi
dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Hipotiroid
T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus


Peningkatan kolesterol
27

Pembesaran jantung pada sinar X dada


EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar
atau inversi
Hipertiroid
TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua
meningkat
Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
Basal metabolic rate (BMR) meningkat
Kadar kolesterol serum menurun
Hormon Normal
T3

60-118

Hipotiroidisme

Hipertiroidisme

Primer

Sentral

Subklinis

Primer

Sentral

mg/dl
T4

4,5mg/dl

TSH

0,4-

5,5 mIU/l

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak diGambar
layar TV.3.2
USG
dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin
tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan
USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

28

c. Sidikan (Scan) tiroid


Caranya

dengan

menyuntikan

sejumlah

substansi radioaktif bernama technetium-99m

Gambar
3.3

dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh


darah. Setengah jam kemudian berbaring di
bawah suatu kamera canggih tertentu selama
beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi
dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

Gambar 3.4
Gambar 3.5
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain
itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu
karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

DIAGNOSIS BANDING
HIPOTIROID
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
Kariotyping, trisomi 21, dan tanpa miksedema
HIPERTIROID
29

- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,

myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary


ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas

biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat

dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan

secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan
juga dengan tes fungsi tiroid.
- Gejala-gejala

seperti

exophthalmus

atau

ophthalmoplegia

harus

diperiksa

oleh

ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.


EUTIROID
-

Tioiditis Hashimoto

Hipertiroidisme

Hipotiroidisme

Hipopituitarisme

Gangguan fungsi tiroid yang diinduksi oleh terapi amiodaron


(Medscape)

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kelainan Glandula Thyroidea


Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan
ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
homon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
30

Terapi eutiroid (Non-thyroidal illness)


Penggunaan hormon tiroid namun masih menjadi hal yang kontroversial. Namun pemberian
hormon tiroid tidak menguntungkan ataupun merugikan.
(Medscape)
Terapi Farmakologis
1. Obat anti tiroid
Digunakan dengan indikasi :
a) Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap, pada
pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.
b) Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c) Persiapan tirodektomi
d) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e) Pasien dengan krisis tiroid
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah
untuk mempertahankan eutiroidisme.
Obat antitiroid yg sering digunakan
Obat

Dosis awal (mg/hari)

Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol

30-60

5-20

Metimazol

30-60

5-20

Propiltiourasil

300-600

50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid
stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan
sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa
hipersensitivitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi
bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan.
Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah mungkin yaitu 200
mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua
sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan tambahan sebaiknya tidak diberikan karena
T yg dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme
pada bayi yg baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit
sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien
31

eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50
mg/hari. Kadar T dipertahankan pada batas normal dengan dosis propiltiourasil <100 mg/hari.
Apabila tirotiksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai
300 mg/hari.
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :
a)
b)
c)
d)
e)

Pasien umur 35 tahun atau lebih


Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis
dalam 3 bulan, namun pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping
pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertirodisme, dan
tiroiditis.
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:
a)
b)
c)
d)
e)

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid dosis besar
Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan
kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum
dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
4. Pengobatan tambahan
a) Sekat adrenergic
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan
40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam.
b) Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium
radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari.

32

c) Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada
keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T menjadi
T diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon
dari tiroid.
d) Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya
dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yg
alergi terhadap yodium.
HIPOTIROID
1. Levothyroxine disarankan untuk pengobatan. Telah direkomendasikan aman, efektif,
murah, mudah dikelola, dan mudah dipantau. Beberapa penulis menyarankan bahwa
bentuk generik mungkin sama efektifnya dengan obat bermerek
2. Sediaan hormon dalam bentuk pil dapat diberikan dengan tepat. Pil dapat hancur dalam
sendok, dilarutkan dengan sedikit ASI, air, atau cairan lainnya segera sebelum pemberian,
dan diberikan kepada anak dengan jarum suntik atau pipet. Pil tidak boleh dicampur dalam
botol penuh susu formula. Balita mudah mengunyah tablet tanpa masalah atau keluhan.
3. Rejimen dosis optimum dan pemantauan laboratorium tindak lanjut belum ditentukan.
dosis awal 10-15 mcg / kg / d, setara dengan dosis awal 50 mcg di banyak bayi baru lahir,
telah direkomendasikan. Sama-sama baik hasilnya, tetapi dengan thyroid-stimulating
hormone yang lebih tinggi (TSH) tingkat, telah dilaporkan dengan setengah dosis awal ini
(25 mcg /d).
Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur

Dosis g/kg BB/hari

0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun

10-15
8-10
6-8
5-6

2-12 tahun
> 12 tahun

4-5
2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.


Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai
usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis
33

dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari.Penyesuaian dosis
tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda
tergantung dari etiologi hipotiroid.
Hormon Tiroid
Obat ini diberikan untuk melengkapi hormon tiroid pada pasien dengan hypothyroidism.
Levothyroxine adalah bentuk yang diinginkan dari penggantian hormon tiroid pada semua
pasien dengan hypothyroidism. [69] tiroid Diparut dan dikeringkan adalah obat usang yang
terbuat dari jaringan hewan dikumpulkan. Tiroid kering sebaiknya tidak digunakan.
Contoh : Levothyroxine (levothroid, levoxyl, Synthroid) Dikenal sebagai L-tiroksin, T4, dan
tiroksin. Sebuah hormon tiroid dengan catatan terbukti keamanan, kemanjuran, dan kemudahan
penggunaan. Dalam bentuk aktif, mempengaruhi pertumbuhan dan pematangan jaringan.
Terlibat dalam pertumbuhan normal, metabolisme, dan pengembangan.
NODUL TIROID
1. Suntikan ethanol perkutan
a. Mek kerja : dehidrasi selular,denaturasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan
tiroid dan infark hemoragik akibat trombosis vaskuler. Jaringan tiroid diganti jar.parut
granulomatosa
b. Indikasi :nodul jinak atau kistik
c. ES: nyeri hebat,rembesan alkohon ke jar.ekstratiroid ,reiko tirotoksikosis dan paralisis
pita suara
2. Terapi laser dengan tuntunan USG
a. Masih dalam tahap eksperimental
b. Menyebabkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit kerusakan jaringan sekitarnya
c. Tidak ada ES yang berarti
3. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas
LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kelainan Glandula Thyroidea
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma
adalah :

34

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium
dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas
dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan
air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan
wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis
berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari
6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
3. Pencegahan tersier
Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses
penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi
adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.

35

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kelainan Glandula Thyroidea


HIPERTIROID
Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi
secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :
1.

Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan

2.

Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa

3.

Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

4.

Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan

Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan
tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama
jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena
hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :
infeksi,pembedahan, stress, diabetes yang kurang terkendali, ketakutan, kehamilan atau
persalinan, Graves disease : Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis terdapat
peningkatan kadar T3 danT4, dan panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai
kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis). Pada T4
pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah, hal ini
disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat menyebabkan gangguan
katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan kematian karena
gagal jantung.
HIPOTIROID
1. Gondok
Stimulasi terus menerus agar tiroid mengeluarkan hormon, dapat menyebabkan kelenjar
membesar. Gondok dapat mengganggu pernapasan dan saat menelan makanan.
2. Gangguan jantung
Hipertiroid dapat meningkatkan kadar kolestrol, mengganggu fungsi jantung, pembesaran
jantung dan gagal jantung.
3. Gangguan mental
Misalnya depresi.
4. Peripheral neuropathy
Merusak saraf perifer, yaitu saraf yang membawa informasi dari otak dan saraf tulang
belakang ke seluruh tubuh.

36

5. Myxedema
Gejalanya adalah sensitiv terhadap suhu dingin, mengantuk, sangat lesu dan pingsan.
Pemicu myxedema coma adalah sedativ, infeksi dan stress.
6. Infertilitas
Kadar hormon tiroid yang terlalu rendah dapat menyebabkan gangguan pada ovulasi.
7. Cacat lahir
Mengalami gangguan mental maupun fisik.

NODUL TIROID
1. Masalah menelan atau bernapas.
Nodul besar atau goiter multinodular - pembesaran kelenjar tiroid yang mengandung
nodul yang berbeda beberapa - dapat mengganggu menelan atau bernapas.
2. Hyperthryoidism.
Masalah dapat terjadi jika nodul atau gondok menghasilkan hormon tiroid, menyebabkan
hipertiroidisme. Hipertiroidisme pada gilirannya dapat mengakibatkan penurunan berat
badan yang tidak diinginkan, kelemahan otot, intoleransi panas, dan kecemasan atau lekas
marah. Potensi komplikasi hipertiroidisme termasuk jantung terkait komplikasi, tulang
lemah (osteoporosis), dan krisis tirotoksik, intensifikasi tiba-tiba dan berpotensi
mengancam nyawa tanda-tanda dan gejala yang memerlukan perawatan medis segera.
3. Masalah yang terkait dengan kanker tiroid.
Jika nodul tiroid adalah kanker, operasi biasanya diperlukan. Umumnya, sebagian besar
atau seluruh kelenjar tiroid Anda akan dihapus, setelah itu Anda akan perlu untuk
mengambil terapi hormon tiroid pengganti untuk sisa hidup Anda. Kebanyakan kanker
tiroid ditemukan lebih awal, meskipun, dan memiliki prognosis yang baik.

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kelainan Glandula Thyroidea


HIPERTIROID
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka
lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun
beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang
akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk
semua pasien dengan penyakit Graves.

37

HIPOTIROID
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan
penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma
miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis
jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin
yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai
keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan
kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan
TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama
kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan
diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis
telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis
dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada
seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Tiroidektomi
Definisi
Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian dari kelenjar tiroid
akan dihapus.
Klasifikasi
Tiroidektomi terbagi atas :
1.Tiroidektomi total
Tiroidektomi total, yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang menjalani tindakan
ini harus mendapat terapi hormone pengganti yang besar dosisnya beragam pada setiap
individu dan dapat dipengaruhi oleh usia, pekerjaan dan aktifitas.
2.Tiroidektomi subtotal
Tiroidektomi subtotal, yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus kiri atau kanan yang
mengalami pembesaran diangkat dan diharapkan kelenjar yang masih tersisa masih dapat
memenuhi kebutuhan tubuh akan hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi
penggantian hormon.
38

Indikasi :
1. Suspek malignancy atau keganasan
2. Gejala kompresi atau penekanan ke organ sekitar
3. Hipertiroid
4. Kosmetik
Kontraindikasi :
Inoperable tumor (sudah ekstensi ke struktur organ lain: trachea,
esofagus, dll).
TEKNIK OPERASI
1.

Posisi penderita telentang, leher ekstensi dg ganjal bantal dibawah pundak


penderita, posisi meja sedikit head up, dg sudut 20 derajat (reverse
Trendelenburg).

2.

Kepala diletakkan diatas donut baloon, yakinkan posisi dagu sejajar dg long axis
tubuh pada garis median.

3.

Desinfeksi lapangan operasi dg batas lateral: tepi depan m.trapezius, batas atas:
bibir bawah, batas bawah: kosta 3.

4.

Dibuat marker untuk insisi dg menggunakan silk 2-0 pada lipatan kulit leher 2 jari
diatas sternal notch (atau 1 cm dibawah kartilago krikoid), memanjang sampai ke
tepi anterior sternokleidomastoid.

39

5.

Insisi kulit, subkutis dan platysma, sekaligus menjadi satu flap, untuk mencegah
perdarahan, edema, dan perlengketan pasca operasi.

6.

Klem lurus (5 bh) pada dermis untuk traksi. Pertama kali flap atas. Diseksi dapat
dikerjakan secara tumpul, atau secara tajam menggunakan kauter atau skalpel.

7.

Diseksi tumpul dengan jari atau kassa pada batas platysma dengan loose areolar
tissue dibawahnya, tepat superfisial dari vena jugularis anterior. Diseksi dilakukan
ke arah kaudal (sampai sternal notch) dan kranial (sampai terlihat cartilago tiroidea)
dan dibuat flap yang difiksasi ke kain drapping.

8.

Insisi fascia coli superficialis secara vertikal pada garis tengah strap muscle hingga
batas bawah sampai level sternal notch, batas atasnya sampai cartilago tiroid.

9.

Diseksi tumpul pertengahan strap muscles sampai fascia colli profunda.

10. Strap muscle (m.sternohyoid dan m.sternotiroid) diretraksi ke kiri dan ke kanan.
11. Dilakukan pemisahan kelenjar tiroid pada cleavage plane (antara kel.tiroid dengan
m.sternokleidomastoideus).

40

12. Pada tumor yang besar dapat dilakukan pemotongan strap muscle secara horizontal
di 1/3 proksimalnya (seproksimal mungkin) setelah sebelumnya v.jugularis anterior
diligasi.

13. Dilakukan diseksi tumpul dan tajam mulai dari tiroid di bagian tengah dengan
mengidentifikasi v.tiroid media.

14. Vena tiroid media diligasi dan dipotong.


15. Profunda dari vena ini, kelj. Paratiroid & RLN dapat diidentifikasi.

16. Diseksi dilanjutkan ke pool bawah dg mengidentifikasi arteri dan vena tiroidea
inferior, juga harus diidentifikasi dan preservasi n.rekuren laringeus yang terletak

41

di daerah sulkus trakeo-esofageal, umumnya berjalan di antara bifurcatio arteri


tiroidalis inferior.
17. Ligasi a. tiroidea inferior distal dari suplai ke paratiroid.

18. Vena tiroidea inferior pada pool bawah tiroid diligasi dg silk 2/0 pada 2 tempat dan
dipotong diantaranya.
19. Untuk melakukan subtotal lobektomi maka dengan menggunakan klem lurus dibuat
markering pada jar tiroid diatas n.rekuren dan kel.paratiroid atas bawah dan
jaringan tiroid disisakan sebesar satu ruas jari kelingking penderita ( 6-8 gram).

20. Identifikasi arteri dan vena tiroidea superior pada pool atas tiroid, kemudian dibuat
2 (3) ligasi pada pembuluh darah tadi dan dipotong diantaranya, yang diligasi betulbetul hanya pembuluh darah saja.
21. Untuk hindari cedera n. laringeus superior : hindari kauter & diseksi dari medial ke
lateral.
22. Kelenjar paratiroid dilepaskan dari kel.tiroid, sambil dipreservasi arteri yang
memperdarahinya.
23. Diseksi dilanjutkan kearah isthmus (pada cleavage plane), ligamentum Berry dan
isthmus diklem dan dipotong.
24. Perhatian : a & v kecil (laryngeal inferior) yang biasanya menembus posterior lig.
Berry sisi cranial / pada lokasi RLN memasuki m. krikotiroid pressure / Gelfoam.

42

25. Dilakukan penjahitan omsteking (jahit ikat) CCG 3-0 (continuous interlocking)
pada jaringan tiroid yang diklem tadi.
26. Kontrol perdarahan, terutama dilihat pada vasa tiroidea superior.
27. Setelah klj. Tiroid terangkat inspeksi apakah kelj. Paratiroid ikut terangkat.
28. Cuci dg NaCl fisiologis (Shah : irigasi luka dengan Bacitracin sol.)
29. Posisi leher dikembalikan dg mengambil bantal dibawah pundak penderita.
30. Evaluasi ulang, rawat perdarahan.
31. Pasang drain Penrose (Shah) melalui celah pada luka atau Redon no.12 yang
ditembuskan ke kulit searah dg tepi sayatan luka operasi, kemudian difiksasi dg silk
3/0.
32. Kalau kelenjar paratiroid terambil, sebelum menutup luka operasi kelenjar
paratiroid ditanam (replantasi) pada m. SCM, strap muscles atau otot lengan bawah.
Dipotong-potong setebal 1 mm dan ditanamkan dalam kantong-kantong secara
terpisah.
33. Strap muscle diaproksimasikan dengan jahitan interrupted CCG 3-0.
34. Platysma didekatkan dan dijahit interrupted dg chromic 3/0.
35. Kulit dijahit secara subkutikular dgn benang sintetis 4/0.
36. Luka operasi ditutup dg kassa steril.
37. Pada waktu ekstubasi, perhatikan keadaan pita suara dg melihat laring
menggunakan laringoskop, adakah parese / asimetri pada korda vokalisnya.
I.

KOMPLIKASI OPERASI
1. Komplikasi Awal :
a. Perdarahan
b. Paralise n.rekuren laringeus
c. Paralise n.laringeus superior
43

d. Trakeomalasia
e. Infeksi
f. Tetani hipokalsemia
g. Krisis tiroid (tiroid storm)
2. Komplikasi Lanjut :
a. Keloid
b. Hipotiroid
c. Hipertiroid yang kambuh

Penanganan Komplikasi :
1. Hipoparatiroidisme
a. Terjadi sekitar 0,6-2,8%
b. Klinis: baal-baal, baal ujung jari, gelisah, spasme carpopedal (tetani)
c. Terapi :
10 cc Calcium Gluconas IV dilanjutkan pemberian kalsium oral 1,5-2 g per hari
atau Calcitriol (Rocatrol) 0,25 10 microgram, 2 kali sehari.
2. Tiroid Storm
Dapat dicetuskan bila terdapat trauma atau stress surgical.Mortalitas 75% jika tidak
ditangani dengan baik.
Gejala :

Febris

Delirium

Kejang

Diare

Muntah

Takikardia

Congestive heart failure

Berkeringat

Hentikan operasi / manipulasi tiroid

Oksigen

Terapi :

44

Bolus D 40% (large dose)

Beta bloker (propranolol) 40 60mg p.o. tiap 4 jam atau 2 mg iv selama 4 jam

PTU 1200 1500 mg/ hari (200-250 mg/ 4 jam peroral)

Methimazole 120 mg/ hari (20 mg/ 4 jam peroral) atau carbimazole 14-40 mg
peroral

II.

Lugolisasi (KI 5 gtt/ 6 jam)

Dexamethason 2 mg / 6 jam iv

Antipiretik

Koreksi elektrolit

Cegah hipotermi

EVALUASI PASCA OPERASI

Drain diobservasi produksinya, bila dalam 1 jam pertama produksinya > 100 cc atau
apabila sampai timbul gangguan nafas maka perlu disiapkan re-open untuk eksplorasi
dan hemostasis

Bila produksi < 10 cc / 24 jam, serous, drain bisa dilepas

Rawat luka pada hari ke-3 (atau pada saat lepas drain), evaluasi infeksi nosokomial.

Penderita boleh pulang sehari setelah lepas drain.

Angkat jahitan hari ke-7, evaluasi infeksi nosokomial.

Pemberian Tyrax ( Tiroksin ) dilakukan pada pasien yang dilakukan total tiroidektomi
selama hidupnya, dengan tujuan sebagai terapi substitusi dan supresi TSH endoen.
Diberikan tiap pagi sebelum aktifitas, dengan dosis 1,6 2,2 micro gram/kg BB/hari.
atau 100 micro gram/hari dalam bentuk tablet.

45

LI 5. Memahami dan Menjelaskan Ajaran Islam dalam Menghadapi Sikap Cemas

1. Tawakal Kepada Allah


Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang
kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu
menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak
Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi
kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.Kita
tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan
uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan
manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini tentang
keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka
insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita
tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan
pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas,
46

yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada
Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi
terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja.
Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang.
Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

47

Daftar Pustaka
Bland, KI, WG Cioffi, dan MG Sarr. (2001). Praktek Bedah Umum. Philadelphia, PA:
Saunders
Ganong, W. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta : EGC
Guyton dan Hall. (2007). Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC
http://medscape.com (Euthyroid Sick Syndrome - Aytug, S.)
http://quran.com/2
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. (1995). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta : EGC 2005:2:683-695.
Sudoyo,Aru W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI.

48