Anda di halaman 1dari 22

CASE MENINGOENSEFALITIS

TUBERCULOSIS

Disusun Oleh:
Tri Novia Maulani
NIM: 030.08.243

Pembimbing:
dr. Kemala Dewi

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI


RSUP FATMAWATI JAKARTA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit
Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyelesaian makalah ini:
1. dr.Kemala Dewi, selaku pembimbing dalam penyusunan makalah.
2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka kami
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini.
Saya berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, juni 2013

Penyusun
BAB I
ILUSTRASI KASUS

I.

IDENTITAS

II.

Nama

: Ny. LM

Jenis kelamin

: perempuan

Umur

: 55 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah tangga

Pendidikan

: SLTP

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Alamat

: Jl. Peninggaran

ANAMNESIS
Dilakukan auto-anamnesis pada tanggal 17 Juni 2013

Keluhan Utama :
Nyeri kepala sejak 1minggu SMRS
Keluhan Tambahan :
Batuk terus menerus sejak 3 bulan, demam sejak 3 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan sakit
kepala sejak 1 minggu SMRS. Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk terus
3

menerus, berdahak warna putih, tidak pernah batuk darah. Pasien mengaku sering
berkeringat saat malam. Semenjak 3 hari SMRS, pasien mengeluh badannya panas
hingga tidak bisa tidur. Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk,

tidak berputar, atau

bergoyang. Sakit kepala dirasakan hilang timbul namun waktu nya tidak bisa
ditentukan. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, namun sedikit berkurang
dengan meminum obat warung. Berat Badan pasien turun 4 Kg dalam waktu 1 bulan.
Pasien tidak pernah kejang. Tidak ada badan yang lebih lemah, tidak ada bagian
badan yang baal, tidak pernah pingsan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien sudah mengetahui bahwa dirinya terinfeksi virus HIV sejak 5 tahun
yang lalu, setelah pasien menerima transfusi darah saat melahirkan. Pasien rutin
meminum obat anti virus dari dokter hingga sekarang. Riwayat minum OAT (-),
alergi obat (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien menyangkal ada anggota keluarga dengan keluhan seperti dirinya.
Tidak ada yang menderita batuk-batuk lama di keluarga.
Riwayat Sosial:
Pasien merokok kurang lebih 6 batang per hari.
III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran
Sikap
Koperasi
Keadaan Gizi
Tekanan Darah
Nadi
Suhu
Pernafasan

: Tampak sakit sedang


: CM
: Berbaring
: kooperatif
: Kurang
: 120/80 mmHg
: 76 x/menit
: 36,70C
: 24x/mnt
4

Status Generalis

Trauma Stigmata
Pulsasi A.Carotis
Perdarahan Perifer
Columna Vertebralis
Kulit
Kepala

tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia.


Mata
: Konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-,

:: Teraba, kanan = kiri, reguler


: Capillary refill < 2 detik
: Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)
: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)
: Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi merata,

pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung

+/+.
Telinga: Normotia +/+, perdarahan -/Hidung
: Deviasi septum -/-, perdarahan -/Mulut
: Bibir sianosis(-), lidah kotor (+)
Tenggorok
: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.
Leher
: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba
pembesaran KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Ictus cordis tidak tampak


: Ictus cordis teraba di ICS 5 1 cm linea midklavikula sinistra.
: batas kanan jantung di ICS 6 linea midklavikula dekstra,

batas kiri jantung di 1 ICS 6 1 cm medial linea midklavikula sinistra,

pinggang jantung di ICS 3 linea para sternalis sinistra.


Auskultasi
: S1 dan S2 normal reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis


: Vocal fremitus kanan dan kiri sama, tidak teraba benjolan
: Perkusi di seluruh lapang paru sonor
: Suara nafas vesikuler, Rhonki +/+, wheezing -/-.

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Datar
: Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar
: Timpani
: Bising Usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

IV.

Atas
Bawah

: akral hangat + / +, edema - / : akral hangat + / +, edema - / -

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk
Laseque
Kernig
Brudzinsky I
Brudzinsky II

: +
: >700 />700
: > 1350 / > 1350
::-/-

Peningkatan Tekanan Intrakranial : sakit kepala


Saraf-saraf Kranialis:
N.I (olfaktorius)

: baik / baik

N.II (optikus)

Acies visus
Visus campus
Lihat warna
Funduskopi

: baik / baik
: baik / baik
: baik / baik
: tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +


Pergerakkan bola mata : baik / baik
Exopthalmus
:-/Nystagmus
:-/Pupil:
o Bentuk
: bulat, isokor, 3mm/3mm
o Reflek cahaya langsung
: +/+
o Reflek cahaya tidak langsung
: +/+

N.V (Trigeminus)

Cabang Motorik
Cabang sensorik
o Ophtalmikus
o Maksilaris
o Mandibularis

: baik / baik
:
: baik / baik
: baik / baik
: baik / baik

N.VII (Fasialis)

Motorik orbitofrontalis
Motorik orbikularis orbita
Motorik orbikulari oris
Pengecapan lidah

: baik / baik
: baik / baik
: baik/baik
: tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo
Nistagmus

Koklearis : Tuli Konduktif

::-/:-/-

Tuli Perseptif

:-/-

Test berbisik

: - /-

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Uvula

: ditengah
7

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu
Menoleh

: baik
: baik

N.XII (Hypoglossus)

Pergerakkan lidah
Atrofi
Fasikulasi
Tremor

: baik
:::-

Sistem Motorik

Ekstremitas atas proksimal - distal


Ekstremitas bawah proksimal - distal

: 5555/5555
: 5555/5555

Gerakkan Involunter

Tremor
Chorea
Miokloni
Tonus

:-/:-/: -/ : baik

Sistem Sensorik :

Propioseptif : baik
Eksteroseptif : baik

Fungsi Serebelar

Ataxia
Tes Romberg
Jari-jari
Jari-hidung
Tumit-lutut
Rebound phenomenon

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: baik / baik
: baik / baik
: baik baik
:-/8

Hipotoni

:-/-

Fungsi Luhur

Astereognosia
Apraxia
Afasia

:::-

Fungsi Otonom

Miksi
Defekasi
Sekresi keringat

: on DC
: baik
: baik

Refleks Fisiologis

Biceps
Triceps
Radius
Lutut
Tumit

: +2/ +2
: +2 / +2
: +2/ +2
: +2 / +2
: +2/ +2

Refleks Patologis

Hoffman Tromer
Babinsky
Chaddok
Gordon
Schaefer
Klonus lutut
Klonus tumit

:-/:-/:-/:-/:-/:-/:-/-

Keadaan Psikis

V.

Intelegensia
Tanda regresi
Demensia

: baik
: baik
: baik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
9

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit

Hasil

Nilai Rujukan

11,3 mg/dl
33 %
8,5 ribu/ul

13,2 - 17,3 mg/dl


33 45 %
5,0 10,0

Trombosit
Eritrosit
VER/HER/KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW
KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI
SGOT
SGPT
FUNGSI GINJAL
Ureum Darah
Kreatinin Darah
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu
ANALISIS GAS DARAH
pH
pCO2
pO2
BP
HCO3
O2 saturasi
Base Excess
ELEKTROLIT DARAH
Natrium
Kalium
Klorida

323 ribu/ul
3,59 juta/uL

150 440
4,40 5,90

87,9 fl
33,1 pg
37,6 g/dl
23,1 %

80,0 -100,0
26,0 34,0
32,0 36,0
11,5 14,5

25 U/l
30 U/l

0 34
0 40

23 mg/dl
1,0 mg/dl

20 40
0,6 1,5

96 mg/dl

70 140

7,400
36 mmHg
105,6 mmHg
754,0 mmHg
21,7 mmol/L
97 %
-1,6 mmol/L

7370 7440
35 45
83 - 108
21 28
95 99
-2,5 2,5

138 mmol/l
3,80 mmol/l
98 mmol/l

135 147
3,10 5,10
95-108

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS


Rontgen Thorax :
o Jantung : kesan tidak membesar, aorta baik.
o Paru : pneumonitis TB
10

CT Scan tanpa kontras :


o Tampak lesi hipodens cukup luas dengan finger like appearance di
o
o
o
o

lobus fronto-parieto-oksipital kanan dan fronto parietal kiri


Sulci di regio atas menyempit. Sulci dan gyri di tempat lain baik
Sistem ventrikel dan cysterna baik
tak tampak pergeseran struktur midline
tampak kalsifikasi fisiologis di bangsal ganglia bilateral dan falx

cerebri
o pons dan cerebellum tak tampak kelainan
o tulang-tulang intak
o tampak perselubungan sinus maxillaris kanan, ethmoidalis kiri dan
sphenoidalis kanan
Kesan : perifokal edema cukup luas di lobus fronto-parieto-oksipital kanan dan
fronto parietal kiri. DD:

VII.

- encephalitis, lesi metastasis, sinusitis maxilaris kanan

RESUME
Ny. LM, 55 Pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RS Fatmawati dengan keluhan
sakit kepala sejak 1 minggu SMRS. Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk
terus menerus, berdahak warna putih, tidak pernah batuk darah. Pasien mengaku
sering berkeringat saat malam. Semenjak 3 hari SMRS, pasien mengeluh
badannya panas hingga tidak bisa tidur. Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk, tidak
berputar, atau bergoyang. Sakit kepala dirasakan hilang timbul namun waktu nya
tidak bisa ditentukan. Sakit kepala tidak hilang dengan istirahat, namun sedikit
berkurang dengan meminum obat warung. Berat Badan pasien turun 4 Kg dalam
waktu 1 bulan.
Hasil pemeriksaan fisik :
Auskultasi paru : rhonki di kedua lapang paru
Kaku kuduk +

11

Hasil laboratorium :

Hb : 11,3 g/dl

Ht : 33%

CD4 : 8

Pemeriksaan penunjang :

Rontgen thorax : pneumonitis TB

CT scan : perifokal edema cukup luas di lobus fronto-parieto-oksipital


kanan dan fronto parietal kiri. DD:

- encephalitis, lesi metastasis,

sinusitis maxilaris kanan


VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis

badan, batuk terus menerus


Diagnosis Etiologi
: Infeksi Intrakranial DD METB, B20 0n ARV,

pneumonitis TB
Diagnosis Topis

: sakit kepala, demam, kaku kuduk (+), penurunan berat

: Meningen dan parenkim otak

IX. PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
- IVFD Nacl 0,9 % 500 cc/8jam

- Dexamethason 4x 5 mg

- Sucralfat 4x C I

- Ranitidin 3x1 amp iv

- Brain act 2x1000mg iv

- Ceftriaxon 2x2 gr

- Rifampisin 1x450 mg

- Streptomicyn 1x 750 mg im
12

- Isoniazid 1x 300 mg

- Hepa Q 3x1 tab po

- Pirazinamid 1x1000 mg

- Ozid 2x40mg iv

- Ethambutol 1x 1000 mg
NON MEDIKAMENTOSA :

X.

Elevasi kepala 30 0

Perbaikan gizi
RENCANA PEMERIKSAAN
Pemeriksaan sputum, lumbal pungsi.

XI. PROGNOSA
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam


Ad sanationam : dubia ad malam

13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat
terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak.
Meningoensefalitis tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang
disebabkan

oleh

Mikobakterium

tuberkulosis

(TB).

Penderita

dengan

meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.


(1,2)

II.EPIDEMIOLOGI
Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering
ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota
New York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya
menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada
negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003,
WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan
70.000 diantaranya meningitis TB.(2,3)
III.PATOLOGI
Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan
vaskularisasi otak. Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang
berisi eksudat gelatinous. Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi
pleksus koroidalis. Secara mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari
sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit di antara
benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah
sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan
14

mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel
sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan
menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal
(CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat
akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi
pada parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan
hidrosefalus merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh
TB. Efek yang ditimbulkan dari kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang
sangat penting karena akan menekan angka kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun,
eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan lapisan intima akan mengalami
fibrosis.(4)
IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri
obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh
perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan
menyebar. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel
infektif. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli
dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari
sirkulasi. Pada 2 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat
replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru,
hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk
respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung
basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh,
limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus
ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila
fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus
tersebut, namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami
reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin
membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita
15

dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan
menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang
meningen.(4,9)
V. MANIFESTASI KLINIS
Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu
banyak kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan
prognosis. Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang
tidak khas karena tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan
penderita dengan stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi
meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan
lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami
kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada
penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah mengalami penyakit TB
biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan derajat klinis.
Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku
seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal
penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9

16

VI. DIAGNOSIS
Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala
yang hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam,
sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan
punggung, pusing, cara berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang
berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori
juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda
laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography
beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis
harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan perubahan status
mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi abnormal.
Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran
ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut.
Selanjutnya saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel
juga ikut meradang maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau
ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat inflamasi
subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan
menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan
meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan
subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran
CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada sisterna basalis dan
fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada pemeriksaan
foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan bayangan
inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai
adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena
jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis
TB tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut
adalah karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum
karena penyakit sistemik.(5,6)
17

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting
dalam menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu
dilakukan bila penderita dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap
pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan jarum ke dalam
kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal
(tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam
pemeriksaan

biokimia

dan

sitologi

maka

CSS

pada

penderita

dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan
protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan
pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang
disebut dengan pelikel , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam
cairan disertai dengan sel sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu
memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada meningitis TB kadar glukosa
dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai glukosa mendekati
40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

18

VII.PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan
syarat obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup
untuk mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus
cairan serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran
molekul, kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya.
Keterlambatan dalam pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial
dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan
terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan
fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan
kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS
dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis
dapat diberikan selama 9 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH.

19

Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 6 minggu untuk


menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8)
Tabel

2.

Penetrasi

obat

antimikobakterium

dalam

CSS

Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI
Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan
kronis. Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH
(syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis.
meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan
banyak peran molekul proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder
dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik
(pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan
neutrofil, dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4
Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak, hidrosefalus.
Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian,
kecacatan motorik. (5,7)

20

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi


ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000.
h.11
2.

Balentine,

J.

Encephalitis

and

Meningitis.

2010.

Available

in

http://www.emedicine.com
3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia.
2004.
4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009.
available

in

http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.

5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia,


Pennsylvania.

2006.

6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.


7.

Anonyme.

Meningitis.

2010.

Available

in

http://www.wikipedia.com

8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial
Meningitis.NEJM.2004.
9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot
William

and

Wilkins.

2004.h.443.

10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan


Tuberkulosis

di

Indonesia.

Jakarta.

2006.

h.

53.

11. Crofton, J., Horne, N., Miller, F et all. Clinical Tuberculosis 2th edition. IUATLD.
MacMillan

Education

Ltd.

London.

2002.

h.

160.

12. Ravighone M, OBrien R. Tuberculosis. Dalam : Harrisons Principles of Internal


Medicine Edisi 16. New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 1014.

22