Anda di halaman 1dari 15

Skenario 4

A.Virus
N
O

DEFINISI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

HERPES
ZOOSTER
/dampa/cacar
ular

penyakit yg
disebabkan oleh virus
varisela-zooster,
menyerang kulit dan
mukosa, merupakan
reaktivasi virus
setelah infeksi primer

Tjd pada penderita yg


pernah kena varisela
krn reaktivasi virus yg
laten ada di ganglion
dorsalis atau nervus
kranialis, kelainan
kulitnya timbul pada
lokasi yg setingkat dgn
daerah persarafan.

Cirri khas :
-Nyeri radikuler
-Unilateral
-Gerombolan vesikel tersebar
sesuai dermatom yg diinervasi
oleh ganglion saraf sensoris.

1.Gejala Klinis
2.Sitologi: 64% Tzank
Smear ada sel
raksasa multilokuler
dan sel akantolitik . sel
datia berinti banyak
3. Kultur Virus (lembaga
virologi)

UMUM:
1.Analgetik:Metampiron 4x1
tab sehari
2.infeksi sekunder:
erithromicin 250-500mg,
dicloxacillin 125-250mg 3x
sehari
3.Lokallokal:
Bila basah:kompres larutan
garam faali
Bila erosi: salep sodium
fusidate
Bila kering: bedak salicyl 2%

Epidemiologi: =
varisela, krn
merupakan
reaktivasi virus
setelah
penderita
terkena
varisela, tp bisa
jg aerogen,
yaitu dr orang
yg menderita
varisela atau
herpes zooster

Kadang jg kena
ganglion anterior,
bagian motorik
kranialis, shg berikan
gejala gangguan
motorik
Orang usia lanjut,
penurunan imunitas
(keganasan, pengguna
radioterapi,
imunosuppresif,
kortikosteroid lama)
bias cetuskan herpes
zoster
Lokasi tersering :
HZ TORAKALIS
badan
HZ OPTALMMIKUS
dahi >krn infeksi
cabang pertama n
trigerminus, timbulkan
kelainan pd mata,
cabang 2 & 3 kelainan
di kulit dan daerah
persarafannya.

Tahap gejala :
1.Gejala prodormal:
Sistemik (demam, pusing,
malaise), local (nyeri otot-tulang,
gatal pegal)
2.Stadium Erupsi: timbul eritema
yg dlm waktu singkat (1-2 hari) jd
vesikel yg berkelompok dengan
dasar kulit eritematosa dan
edema.
Vesikelnya isi cairan jernih, lama2
jadi keruh(warna kelabu),
kemudian bias jd pustule dan
krusta. kadang bisa berisi darah
disebut HZ HEMORAGIK.
Kalo ada infeksi sekunder, bisa
jadi ulkus dan penyembuhannya
berupa sikatrik.
-Masa tunas 7-12 hari
-Masa aktif penyakit:berupa lesi2
baru tetep muncul seminggu.
3.Stadium Krustasi/masa resolusi:
Vesikel jd purulent, alami krustasi
dan lepas, 1-2 minggu
-Gejala lain:
>>Pembesaran Limfe regional
>>Lokalisasi penyakit, unilateral
dan dermatomal
>>Kelainan di muka sering
karena gangguan n. trigerminus &
ganglion gaseri, n.Fasiais dan
n.otikus dr ganglion genikulatum
>>Sindroma Ramsay-Hunt:
Gangguan n.Fasialis &otikus >

DD:
-Dermatitis Kontak
alergika
-varisela
-Herpes simplex
-penyakit dgn
efloresensi: pemfigus
vulgaris
-Dermatitis
herpetiformis dr during
-Bulous pemfigoid

KHUSUS:
1.Acyclovir
-Dewasa: 800mg 5x1, selama
7-10 hr. famsiklovir,
pensiklovir waktu paruh
eliminasi lebih lama, dosis
3x250mg/hr dikasi 3hr
pertama sejak lesi muncul.
Valasiklovir konsentrasi di
plasma lebih tinggi, dosis:
3x1000mg sehari.
-anak: 20mg/KgBB sampai
800 mg, 4x1
*tdk untuk neuralgia pasca
herpetica
2.Neuralgi pasca herpetika
-Aspirin 500mg 3x1
-anti depressan trisiklik:
amitriptilyne 50-100mg/hr
hr 1: 1 tab (25mg). hr 2: 2x1
tab sehari. Hari 3: 3x1 tab
sehari
-carbamazepine 200mg 12xsehari
3.HZ OPTALMIKUS (konsul
spesialis mata) / kasi:
-acyclovir salep mata 1x/4jam

2.

VERUKA
/kutil/common
wart
Hiperplasi
epidermis o/k
Human
Papilloma Virus

o/k virus, virus


papilloma (grup
papova), virus DNA
dgn karakteristik
replikasi tjd
intranuklear

tersebar kosmopolit,
transmisi melalui
kontak kulit, bs juga
autoinokulasi

Gejala paralisis otot muka


(paralisis bell)kelainan kulit sesuai
dermatom, tinnitus, vertigo,
gangguan pendengaran,
nistagmus nausea, gangguan
pengecapan.
>>HZ ABORTIF: berlangsung
singkat, kelainan hanya berupa
beberapa vesikeldan eritem
>>HZ GENERALISATA: Kelainan
unilateral&segmental + kelainan
kulit yg nyebar secara
generalisata, berupa vesikel
soliter dan ada umbilikasi>
terutama pd orang tua dgn fisik
lemah/ orang dgn limfoma
malignum
>>NEULALGIA PASCA HERPETIK:
Cenderung pd orang yg kena HZ
pd usia > 40th. Rasa nyeri timbul
d daerah bekas penyembuhan,
lbh dr sebulan setelah penyakit
sembuh. Berlangsung beberapa
bulan sampai tahun.
Gejala klinis berdasarkan
klasifikasi:
1.Veruka vulgaris
-terutama pada anak, tmpt
predileksi utama pada
ekstremitas ekstensor, bisa juga
ke mukosa mulut dan hidung
-Bentuk kutilnya bulat, warna
abu2, lentikular, kalo
berkonfluensi bentuk plakat,
permukaan kasar/verukosa. Di
gores: timbul autoinokulasi
sepanjnag goresan (fenomena
kobner)
Sembuh sendiri tanpa
pengobatan
-veruka filiformis:varian veruka
vulgaris, ada d daerah muka &
kulit kepal. Bentuknya menonjol,
tegak lurus dgn permukaan kulit,
permukaannya verukosa
2.veruka plana juvenilis
-besarnya miliar/lentikular,

-ofloxacyn, ciprofloxacin obat


tetes mata :
hr 1&2 : 1 tetes/2-4 jam
hr 3-7: 1 tetes 4x1 hari

-gambaran klinis
-Px histopatologi:
melalui biopsy kulit.

Terapi topical
1.bahan kaustik: lar. AgNO3
25%, Asam trikloroasetat
50%, Fenol likuefaktum
2.bedah beku: CO2, N2, N2O
3.Bedah scalpel
4.Bedah listrik
5.Bedah Laser

permukaan licin & rata, warna =


kulit /lbh coklat.
-di daerah mka, leher, dorsum
manus, pedis, pergelangan
tangan, lutut, fenomena kobner
(+)
-sembuh sendiri tanpa
pengobatan
-jumlah kutil sgt banyak, trdapat
pd anak, usia muda
3.veruka plantaris
-Di telapak kaki, terutama d
daerah yg alami tekanan. Bentuk
cincin keras, di tengahnya agak
lunak, warna kekuningan,
permukaan licin krn gesekan,
timbul nyeri saat berjalan, krn
penekanan pd masa yg ad d
tengah cincin
4.veruka akuminatum
3.

KONDILOMA
AKUMINATUM/
genital wart
Termasukpenya
kit akibat
Hubungan
Seksual
-pria=wanita
-Kosmopolit,
transmisi lalui
kontak kulit
langsung

-Virus
penyebabhuman
papilloma virus (HPV),
virus DNA tergolong
family Papova virus.
Tipe pada kondiloma
akuminatum adalah:
tipe :
6,11,16,18,30,31,33,3
5,
39,41,42,44,51,52,56
-tipe 16&18, punya
potensi onkogenik
tinggi paling sering
dijumpai pd kanker
serviks
-tipe 6&11, lebih
sering dijumpai pd
kondiloma
akuminatum&neoplas
ma intraepithelial
serviks derajat ringan.

Mrupakan vegetasi dr
human papilloma virus
tipe tertentu,
bertangkai, permukaan
berjonjot.

-Lokasi terutama di daerah lipatan


yang lembab, ex: genitalia
eksterna
-pria:predileksi skitar perineum,
anus, sulcus koronarius, glans
penis, muara urethtra eksterna,
korpus dan pangkal penis.
-wanita:daerah vulva, introitus
vagina, skitar portio uteri
-pd wanita yg banyak keluarkan
fluor albus &wanita hamil,
pertumbuhan penyakit lbh cepat.
-kelainan kulit berupa vegetasi
bertangkai, kemerahan (baru),
kalo lama warnanya kehitaman.
-permukaan papillomantosa /
berjonjot
-kalo ada infeksi sekunder,
warnanya jadi keabuan dan
berbau tdk enak.
-vegetasi besar disebut GIANT
CONDYLOMA (burschke) bisa jd
maligna

-biopsy, Histopatologi
DD:
1.Veruka vulgaris:tdk
bertangkai, kering,
kelabu/=warna kulit
2.kondiloma latu:sifilis
std II, berupa plakat
erosive, banyak
terdapat spirochaeta
pallidum
3.karsinoma sel
skuamosa: vegetasi
seperti kembang kol,
mudah berdarah,
berbau.

1.Kemoterapi:
a.Podofilin: tingtur podofilin
25%
cara ini sering dipakai, hasil
memuaskan pada lesi yg baru,
hasil kurang memuaskan pada
lesi lama/yg berbentuk pipih.
-gejala toksisitas: mual,
muntah,nyeri abdomen,
gangguan
pernafasan,keringatan, kulit
dingin, suppresi sum2 tulang,
trombositopenia, leucopenia,
jangan diberikan pd wanita
hamil cz bisa sebabkan
kematian fetus.
b.as, trikloroasetat:dengan
larutan berkonsentrasi 50%,
dioleskan/minggu pemberian
hati2 cz bisa timbulkan ulkus
yg dalam, bisa untuk wanita
hamil.
c. 5 Fluoruoasil:
konsentrasinya 1-5% dlm
krim, terutama untuk lesi pd
meatus urethra, pemberian

4.

Moluskum
kontagio
Sum

-virus poks
-transmisi:kontak kulit
langsung /
autoinokulasi

-masa inkubasi 1beberapa minggu,

-Kelainan kulit berupa papul


miliar, kadang lentikular
-warna putih seperti lilin
-bentuk kubah, di tenganya ada
lekukan (delle), kalo dipijat kluar
massa warna putih sperti nasi,
-lokalisasi: daerah muka, badan,
ekstremitas,
-pada orang dewasa, daerah
pubis dan genitalia eksterna
-infeksi sekunder: timbul supurasi.

-gejala klinis
-histopatologi: di priksa
d daerah epidermis,
terdapat badan
molluskum
mengandung partikel
virus

-virus varicela-zooster

Virus masuk

-masa inkubasi 14-21 hari

-Anamnesis

Penyakit karena
virus poks,
berupa papul2
yg
dipermukaanny
a terdapat
lekukan, isi
masa yg
mengandung
badan
molluskum
-terutama
serang anak,
bisa jg d orang
dewasa,
-termasuk
penyakit akibat
hubungan
seksual
5.

VARISELA/ cacar

tiap hari sampe lesi hilang,


sebaiknya tdk kencing dulu 2
jam stelah pengobatan.
2.Bedah listrik
:elektrokauterisasi
3. Bedah beku:
-N2, N2O cair
4. Bedah scalpel
5. Laser karbondioksida : luka
lbh cepat sembuh &
tinggalkan sedikit jar.parut
6. Interferon
bisa dalam bentuk suntikan,
(i.m atau intralesi) & topical
(krim)
-interferon alfa: dosis 4-6Mu,
i.m3x1minggu selama 6
minggu / 1-5 mU i.m selama 6
minggu
-interferon beta: dosis 2x106
unit i.m 10 hari berturut turut.
7. Imunoterapi: pd penderita
dgn lesi luas dan resisten
obat.
Prinsipnya dengan
mengeluarkan massa yg
mengandung badan
molluskum, bisa dipakai :
-ekstraktor komedo
-jarum suntik
-kuret
-elektrokauterisasi
-bedah beku: CO2 N2
-Pd orang dewasa, terapi jg
pasangan seksualnya.

-pengobatan sifatnya

air/ chicken pox


Infeksi akut
primer karena
virus variselazooster,
menyerang kulit
dan mukosa,
terdapat gejala
konstitusi,
kelainan kulit
polimorf, lokasi
terutapa di
bagian central
tubuh.

-tersebar kosmopolit,
terutama menyerang
anak2, tp bs juga
orang dewasa
-transmisi aerogen
-masa penularan 7
hari dihitung sejak
timbulnya gejala kulit.

respiratory tract bag


atas & orofaring,
perbanyak diri &
menyebar lalui aliran
darah & limfe ke jar.
Retikuloendotelial,
kmudian
memperbanyak diri
lagi, menyebar k
sluruh tubuh trutama
kulit dan mukosa

-gejala awal, gejala prodormal:


demam tdk terlalu tinggi, malaise,
nyeri kepala.
Pada anak, gejala prodormal lbh
ringan, pd dewasa gejala
prodormal lebih berat & lama.
-panas badan 40-41c, slama 4-5
hari, pd beberapa pasien, disertai
rasa gatal.
-kemudian disusul dgn timbulnya
erupsi kulit brupa papul
eritematosa, dalam beberapa jam
berubah menjadi vesikel (bentuk
khas, berupa tear drops/ tetesan
embun) , vesikel jd pustule, lalu jd
krusta. Sementara hal ini
berlangsung, timbul lagi vesikel
baru, sehingga gambarannya
polimorf.
-stelak 5 hari, vesikel jd krustasi&
lepas dlm wkt 1-3 minggu
-penyakit dianggap menular sejak
24 jam sbelum erupsi timbul,
sampai semua krusta lepas.
-penyebaran terutama daerah
badan, secara sentrifugal ke
muka & ekstremitas. Bisa jg ke
selaput lender mata, mulut dan
sal napas atas.
-kalo infeksi sekunder, tjd
pembesaran kelj life regional +
rasa gatal.
-Infeksi pd TM1 kehamilan,
kelainan congenital
-infeksi beberapa hari menjelang
kelahiransbbkan varisela
congenital pd neonates.

-gejala klinis, vesikel2


tersebar dgn umur tdk
sama, lesi terbanyak d
tubuh
-Percobaan Tzank:
membuat sediaan
hapus, diwarnai dengan
giemsa. Bahan diambil
dr kerokan dasar
vesikel, didapati sel
dathia berinti banyak,
dan sel2 akantolitik
-pemeriksaan sitologi
dari cairan vesikel
didapatkan sel
epidermal
multinucleated
DD:
-variola: gambaran
monomorf,
penyebarannya dr akral
tubuh, yaitu telapak
tangan dan telapak
kaki.
-herpes zoster
-herpes simpleks
-coxsackie virus
(eksantema)
-Impetigo kontagiosa

simptomatik,dgn antipiretik,
anagetik. Untuk rasa gatal,
kasi sedativa.
-lokal: kasi bedak + zat anti
gatal(mentol, kamfora), untuk
cegah pecahnya vesikel dini +
hilangkan rasa gatal.
UMUM:
-Istirahat cukup
-jika ada panas:
>>Dewasa: Metampiron p.o
500mg 3x1hari Paracetamol
500mg 4x1hari p.o
>>Anak: Paracetamol
10mg/kg/dosis p.o 4x1 hr
-inbfeksi sekunder: antibiotic
salep/oral
>>Diclosaxciline 12,550mg/kg/hr p.o
>>erythromycin stearat 250500mg4x1 hr p.o
-Obat2 antivirus.
>>Acyclovir (1-3 hr pertama)
Oral:
dewasa:800mg 5x1 hr (7-10
hr)
anak: 20mg/KgBBB/kali
sampai 800mg 4x1 hr selama
5 hari
-VZIG( varicella zoster
immunoglobulin)untuk cegah
dan ringankan varicela i.m 4
hr setelah terpajan
PENCEGAHAN:
Vaksin varisela dr galur yg
telah dilemahkan, diberikan
pd usia 12 bln/lebih, lama
proteksi masih blm diketahui
pasti, tp vaksinasi ulangan pd
usia 4-6 thn
-pemberian secara subcutan :
-usia 12bln 12 tahun, 0,5ml
->12 thn juga 0,5 ml, stelah 48 mgg, diulang dengan dosis
yg sama
-bila pajanannya <dr 3 hari,
perlindungan vaksin msh
terjadi, antibody timbul antara

3-6 hr setelah vaksinasi


6.

VARIOLA/ cacar/
small pox
Penyakit virus
disertai
keadaan umum
yg buruk,
sebabkan
kematian,
efloresensinya
monomorf
terutama di
perifer tubuh

-virus Poks (pox virus


variollae), ada 2 tipe
variola, variola mayor
& variola minor
(alastrim)

-transmisi secara
aerogen krn virusnya
banyak terdapat di sal
napas atas, dan bisa
terbawa oleh pakaian
penderita.
-stelah virus masuk,
alami multiplikasi dlm
system
retikuloendotelial, lalu
masuk k dlm darah
(viremia) &
melepaskan dirimlalui
kapiler dermis, menuju
sel epidermis,
membentuk badan
inklusi intra sitoplasma
yg terletak di inti sel
(badan guarneri)

Gejala klinis berdasarkan


stadiumnya:
Inkubasi 2-3 mgg
1.std inkubasi erupsi (prodormal):
nyeri kepala, tulang, sendi,
demam tinggi, menggigil, lemas,
muntah2, berlangsung 3-4 hari
2.std makulopapular: macula
eritematosa jd papulterutama di
ekstremitas, suhu tubuh normal,
penderita merasa sehat dan tdk
timbul lesi baru
3.std vesikulopustulosa
: 5-10 hr timbul vesikel yg
kemudian brubah jd pustule, suhu
tubuh meningkat lg, timbul
umbilikasi.
4. std resolusi: 2 minggu, timbul
krusta, suhu tubuh mulai turun.
Krusta yg lepas, tinggalkan
sikatriks yg atrofi. Bisa timbul jg
perdarahan krn depresi
hematopoetikdsebut black variola
fatal

-anamnesis
-gejala klinis
-inokulasi korioalantoik
-px vrus dgn mikroskop
electron
-deteksi antigen virus
pd agar sel
-px histopatologik
-tes serologic (tes
ikatan komplemen)

PROFILAKSIS:
Vaksinasi virus dgnmetode
multiple puncture, lokasi
untuk vaksinasinya jgn diberi
alcohol cukup kasi aseton atau
eter, karena alcohol dapat
menginaktivasi virus
vaksinnya tsb.
K.I VAKSIN: atopi, penderita yg
konsumsi kortikosteroid,
defisirnsi imunologik
PENGOBATAN: penderita harus
dikarantina, dikasi obat
antiviral (ex: aciklovir,
valasiklovir)
-pengobatan topical sbg
penunjang, ; kompres
antiseptic/salep antibiotic.

-VARIOLA MINOR (alastrim):


inkubasi singkat, gejala prodormal
ringan, jumlah lesi yg timbul tdk
banyak
-VARIOLOID: timbul pd individu yg
sdh dapat vaksinasisehingga
dapatkan imunitas parsialwalau
dapatkan serangan virus yg
cukup purulen, gejala kulit dan
gejala prodormal, sedikit/tdk ada.
Lesi biasanya ada di dahi, lengan
atas, tangan, demam kedua tdk
dijumpai pd kasus ini.

B. BAKTERI
N
O

DEFINISI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

1.

IMPETIGO

-Disebabkan oleh
streptokokus/stafiloko
kus.
-Terdapat 2 bentuk

Mengenai kulit di
lapisan superficial
(epidermis). Kuman
penyebab didapatkan

1.I. KRUSTOSA:
-tersering pada anak2
-predileksi: muka, sekitar hidung,
mulut, anggota gerak (kcuali

-anamnesis
-gejala klinis
-pemeriksaan isi bula
dengan cat gram, untuk

1.OBAT TOPIKAL:
-untuk lesi yg sedikit, & dini :
salep natrium fusidat
-drainase: bula &pustule di

Merupakan
pioderma

superfisialis
terbatas pada
epidermis

2.

FOLLIKULITIS
Radang folikel
rambut

impetigo :
1.IMPETIGO
KRUSTOSA/
kontagiosa/vulgaris/til
lbury fox
biasanya
disebabkan oleh
streptokokus beta
hemolitikus grup A,
bisa jg oleh
streptokokus
pyogenes
dan/stafilokokus
aureus
2.IMPETIGO
BULOSA /vesikobulosa/ cacar monyet
disebabkan oleh
stafilokokus aureus

dari pemeriksaan pd
cairan bulanya.
-pada I. BULOSA: di
cairan bulanya
ditemukan toksin
epidermolitikyg
dianggap sbg
penyebab bulanya
-masuknya kuman
lewat mikrolesi di kulit
dan menular.

Stafilokokus aureus

-berdasarkan
klasifikasinya:
1.follikulitis
superfisialis/ impetigo
bockhart : terbatas dlm
epidermis
2. follikulitis profunda:
sampai subkutan

telapak tgn dan kaki dan badan)


-kelainan kulit: vesikel/ bula di
atas kulit berdinding tipis, bisa
pecah. Vesikel/bulanya jarang
terlihat, yang terlihat biasanya
hanya krusta kuning kecoklatan
seperti madu. Krusta yg lepas,
tampak erosi d bawahnya.
-tanpa gejala konstitusi (demam,
malaise, mual) kcuali pd kelainan
kulit yg berat
2. I. BULOSA:
-semua umur
-predileksi: muka dan bagian
tubuh lain termasuk telapak tgn
dan kaki, termasuk jg mukosa
membrane
-kelainan kulit: timbul bula yg
bertambah besar , lebih tahan
untuk tdk pecah 2-3 hr. isi bula
awalnya jernih, lalu keruh, stelah
pecah, tampak krusta kecoklatan
yg tepinya melebar, tp tengahnya
sembuh, sehingga gambaran
lesinya sirsiner.
1.F, Superfisialis:
Predileksi pd tungkai bawah dan
wajah, berupa papul/ pustule
eritematosa, di tengahnya trdapat
rambut. Multiple
2.F, Profunda: predileksi, daerah
dagu, kumis, alis, aksila, pubis,
paha. hanya teraba infiltrate pd
subkutan, cth-nya: sikosis barbe,
berlokasi d bibir atas, dagu,
bilateral

cari
stafilokokus/streptokoku
s
DD:
-TINEA CORPORIS
-VARISELA
-EKTIMA
-SIFILIS STD II
DERMATITIS
-PEMFIGUS

-Anamnesis : subjektif,
terasa gatal, terbakar,
terutama untuk yg
folikulitis profunda. Ada
riwayat trauma, gigitan
serangga, bekas
goresan, garukan pd
kulit yg terinfeksi,
terutama pd anak2,
-faktor predisposisi:
hygine jelek, udara
lembab, panas,
malnutrisi: oklusi,
maserasi, friksi
-Gejala klinis
kelainan kulit:
papul/pustule ,
eritematosa, ditembus
oleh rambut, multiple,
pada yg profunda
teraba benjolan
subkutan
distribusi : pd daerah
berambut

tusuk jarum steril u/ cegah


penyebaran local
-cuci lesi pelan2 dan melepas
krustanya, kalo krusta
melekat erat di kompres dulu
dengan lar sodium chloride
0.9%--> krusta perlu dilepas
agar obat topical efektif
bekerja
2.OBAT SISTEMIK
Untuk kasus berat paling
sedikit 7-10 hr
-Penisilin dan sintetiknya.

Antibiotic sistemik/ topical,


cari factor predisposisi
-TATALAKSANA UMUM
1.Atasi factor predisposisi
2.Medikamentosa:
Kausatif dgn antibiotic:
-topikal, efektif thdp
stafilokokus
(gentamicin/neomycin sulfat)
dengan BCO cream / lotion 3-4
x sehari selama 7-10
hari(resiko ototoksik pd area
yg luas)
-sistemik, jika lesi jumlah
banyak, dan pasien
immunokompromised
golongan aminopenicilin
(amoksisilin, dosis dewasa:
3x250-500mg, Anak: <10 thn
3x125-250mg setelah makan,
atau ampisilin 4x250-500mg).
atau erithromicin dosis
dewasa : 4x500mg, anak: 2-8
thn 4x250mg, <2thn

-pemeriksaan
penunjang:
pemeriksaan gram
kokus gram (+)

3.

Ulceratif
Impetigo /
ecthyma

Streptococcus B
hemolitikus grup A

4.

Erithrasma

-corynebacterium
minitussismus

-Penyakit
bakteri kronik
pd stratum
korneum.
-Penyakit
inibersifat
universal tp lbh
banyak d
daerah tropis.

Secara predominan
mengenai tulang
kering dan punggung
kaki
-tempat predileksi
daerah ketiak dan lipat
paha. Kadang berlokasi
di intertriginosa
terutama pd wanita
gemuk.

Terinfeksi pada lokasi cedera


ringan
-dutandai dgn lesi eritema &
skuama halus terutama daerah
ketiak & lipat paha.
-lesi bisa miliar / plakat.
-lesi eritroskuamosa berskuama ,
merah kecoklatan, tergantung
area lesi dan warna kulit
penderita. Skuama kering yg
halus, menutupi lesi, dan pd
perabaan terasa berlemak
-lesi tdk menimbulkan vesikulasi.
-terutama terjadi pd pria dewasa,
dan diduga berhubungan dengan
DM
-Penyakit ini tdk menimbulkan
keluhan subjektif, bila tjd
ekzematisasikarena penderita
berkeringat banyakatau terjadi
maserasi pd kulit.

DD:
-Tinea barbe : lokasi di
mandibula/submandibul
a, unilateral, sediaan
dengan KOH (+)
-Acne vulgaris:
predileksi terutama d
wajah, punggung, ada
komedo, pustule, bila
terinfeksi, tdk ditembus
oleh rambut.
-pseudofolikulitis: lbh
sering pd pria kulit
hitam dengan janggut
keriting
-keratosis piliaris: tanpa
pustula
-gejala klinis

-pemeriksaan lampu
wood : lesi terlihat
merah membara (coral
red) bahan diambil
dgn cara mengerok dgn
scalpel tumpul atau
pinggir gelas objek
-sediaan langsung :
bahan diambil dgn cara
mengerok dgn scalpel
tumpul atau pinggir
gelas objek.+ eter,
biarkan menguap +
metilen blue ditutup
dgn objek glass, baca di
mikroskop organism
terlihat batang pendek
bercabang, diameter 1U
atau kurang, mudah
putus sebagai bentuk
basil kecil atau difteroid,
kultur tdk diperlukan.

4x125mg setelah makan.


lesi dibersihkan dgn sabun
antiseptic 2xsehari
-untuk percepat drainase:
kompres air hangat / povidon
iodine 1% (encerkan 1:10) 1015 mnt , baru oleskan
antibiotic
-simptomatik bila terasa gatal,
antipruritus oral, yaitu
antihistamin sedative atau
topicalhidrokortison krim 1%
oleskan tipis diatas antibiotic
2x sehari.

Penyembuhan dgn
pembentukan jaringan parut
yg bervariasi
-erithromicin : 1 gr sehari
(4x250mg) 2-3 minggu.
-obat topical, tetrasiklin 3%
-obat antijamur spectrum
luas.

5.

6.

Erisipelas
Infeksi bacteria
akut pada
epidermis dan
jar. Subkutan
bag atas.

Furunkel dan
karbunkel

-streptococcus beta
hemolitikus grup A,
grup B (sering pd bayi
baru lahir), dan G

-berawal dr berbagai
luka, trauma, borok, yg
memungkinkan
kolonisasi kuman

-gejala prodormal : malaise,


disertaireaksi konstitusional yg
hebat berupa panas tinggi, sakit
kepala, menggigil, muntah, nyeri
sendi
-lesi berupa eritema local
berbatas jelas dgn tepi meninggi
teraba panas, terasa nyeri.
Diatasnya ada vesikel atau bula
isi cairan seropurulent. Lokasi
tersering d wajah dan tungkai
bawah, pd bayi sering d perut.

Stafilokokkus aureus

Karena ada mikrolesi


karena garukan atau
gesekan baju.
Sehingga kuman
masuk k dalam kulit.

-Keluhan nyeri, berupa nodus


eritematosa bentuk kerucut, di
tengahnya terdapat pustule,
melunak jd abses yg isi pus dan
jar. Nekrotik, memecah
membentuk fistel
-tempat predileksi, tempat yg
banyak friksi, missal aksila dan
bokong.

Radang follikel
rambut dan
sekitarnya, jika
lebih dari 1
adalah
furunkulosis,
karbunkel
adalah
kumpulan
furunkel

-leukositosis :
20.000/mm,
-kultur darah dan
specimen dr cairan
vesikula/erosi/ulkus
-organisme penyebab
bs didapat pd lokasi
fissure, daerah trauma
yg letaknya dekat/ jauh
dr anggota badan yg
terinfeksi
-lesi d wajah,lokasi
kuman pd hidung,
konjungtiva dan sinnus2
DD: DERMATITIS
KONTAK, SELULITIS,
LEPRA,
Bila dicurigai ada DM:
-reduksi urin: +
-kadar gula darah
acak/2 jam PP: 200mg%

-istirahat
-tungkai bawah/kaki yg
terinfeksi di tinggikan
(elevasi), tingginya sedikit
lebih tinggi dr letak cor
-pengobatan sistemik,
antibiotic : penicillin,
erithromicin, clindamycin,
ciprofloxcasin, cephalosporin
-topikal diberikan kompres
terbuka dengan larutan
antiseptik
-jika ada edem kasi diuretika.

-jika sedikit, cukup dgn


antibiotic topical
-jika banyak + antibiotic
sistemik
-jika berulang ulang, cari
factor predisposisi, ex: DM
-Insisi bedah: bila supurasi

C.PARASIT

N
O

DEFINISI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

1.

PEDIKULOSIS

Pediculus humanus :
- varian capitis
(kepala)
kutunya punya 2
mata dan 3 psg kaki,
warna abu2 dan jd
kemerahan stelah
menghisap darah,
terdapat 2 jenis
kelamin, jantan dan
betina. biasanya

Kelainan kulit timbul


disebabkan oleh
garukan, untuk
menghilangkan rasa
gatal, gatalnya timbul
karena pengaruh liur
dan ekskreta dari kutu
yg dimasukkan k dlm
kulit saat menghisap
darah

1.var kapitis: gejala awal, rasa


gatal, terutama daerah oksiput
dan temporal, dan dapat meluas
k sluruh kepala. Kmudian, karena
garukan tjd erosi, ekskoriasi, dan
infeksi sekunder (pus,
krusta)krn infeksi sekunder,
sebabkan rambut
bergumpalkarena banyak pus dan
krusta, disebut plikapelonika.
Disertai pembesaran kelj limfe,

1.var, kapitis:
menemukan kutu/ telur
terutama daerah
oksiput dan temporal.
Telurnya warna abu2
dan berkilat.
2.var, korporis:
menemukan kutu dan
telur pd serat
kapas/pakaian
3. var pubis: cari telur

-krim gama benzene


heksaklorida 1%
-emulsi benzyl benzoate 25%
-u/ yg kapitis: infeksi sekunder
rambut di cukur
-u/ yg korporis: pakaian d
rebus atau di setrika, untuk
membunuh telur dan kutu. Jika
ada infeksi sekunder, obati
dengan antibiotic secara
sistemik dan topical.

Infeksi kulit,
rambut pd
manusia

menyerang anak2,
cepat meluas
dlingkungan yg padat
penduduk, ex: panti,
penularan melalui
perantara benda : ex:
sisir rambut, bantal dll
-varian korporis
(kulit/badan) :
-biasanya menyerang
orang dewasa,
ot=rang dgn hygiene
buruk, penggembala,
orang yg jarang
mandi. Lbh sering pd
daerah beriklim
dingin, karena orang
memakai baju yg
tebal dan jarang di
cuci penulat=ran
melalui pakaian, pd
orang yg dadanya
berambut.
-varian pubis (pubis):
-menyerang orang
dewasa, digolongkan
sebagai penyakit
akibat hubungan
seksual.
-penularan melalui
kontak langsung.
-kutunya punya 2
jenis kelamin , yg
betina lbh besar drpd
yg jantan.
2

SKABIES/ the
itch/gudik
/budukan/ gatal
Agogo
-penyakit kulit
karena infestasi
dan sensitisasi
terhadap
SARCOPTES
SCABIEI var.
hominis dan
produknya.

-Sarcoptes scabiei var.


hominis, secara
morfologik , tungau
kecil bentuk oval,
punggung cembung,
bagian perutnya rata.
-cara transmisi :
kontak langsung ,
kulit dgn kulit ex:
berjabat tangan
kontak tak langsung
, melalui benda , ex:
pakaian , handuk,

Tungau kawin lokasi pd


kulit manusia, setelah
kopulasi, yang jantan
bakal mati, yang
betina, sudah dibuahi,
menggali terowongan
dalam stratum
korneum kemudian
meletakkan telurnya 4
buah/ hari, hingga
jumlah telurnya 40-50
buah. Setelah sebulan,
telurnya akan

shg kepala berikan bau yg busuk.


2.var korporis; kelainan berupa
bekas2 garukan pd badan karena
gatal baru berkurang dengan
garukan yg lbh intensif. Kadang
timbul pembesaran KGB regional
oleh krn ada infeksi sekunder.
3. var pubis : terutama gatal di
daerah pubis dan sekitarnya, bisa
meluas sampai abdomen dan
dada.
-didapatkan bercak berwarna
kelabu atau kebiruan, disebut
macula serulae.
-kutu bisa dilihat dgn mata biasa,
tp kutu ini susah dicabut karena
kepala kutu dimasukkan k dalam
muara follikel rambut.
-gejala potogomonik lain: bercak2
hitam yg tampak jelas pd celana
yg berwarna putih. Dilihat
terutama saat bangun tidur.
Bercak hitamnya merupakan
krusta yg berasal dr darah.
-Kadang tjd infeksi sekunder,
dengan pembesaran KGB
regional.

atau bentuk dewasa

-u/ yg pubis : sebaiknya


rambut kelamin dicukur,
pakaian dalam di rebus atau d
setrika, mitra seksual jg di
periksa dan diobati

4 tanda cardinal :
-pruritus nocturna
-penyakit menyerang secara
kelompok.
-adanya terowongan
(kunikulus)pada tempat2
predileksi, warna putih/keabuan,
bentuk garis lurus. Rata2 panjang
1 cm, di bagian ujung terowongan
d temukan papul atau vesikel
-menemukan tungau paling
diagnostic

-pembuatan preparat,
dengan cara biopsy,
diambil dari lokasi
terowongan atau ujung
dr terowongannya, di
lihat dengan mikroskop
-biopsi eksisional
diperiksa dengan
pewarnaan HE

Syarat obat yg ideal:


-harus efektif terhadap semua
std tungau
-tdk boleh iritatif dan tdk
toksik
-tdk berbau/kotor dan tidak
merusak pakaian
-mudah diperoleh dan
harganya murah.

DD: prurigo, dermatitis ,


pedikulosis korporis

Jenis obat topical:


-belerang endap 4-20% dlm
bentuk salep / krimutk std

-beberapa
factor
predisposisi :
sosek rendah,
hygiene buruk,
hubungan seks
yg sifatnya
promiskuitas,
kesalahan
diagnosis, dapat
dimasukkan
dalam penyakit
akibat
hubungan
seksual.

sprei, bantal.

menetas, menjadi
larva yg punya 3 psg
kaki. Larvanya tinggl
dlm terowongan.
Stelah 2-3 hari, larva
berubah jd nimfa. Ada
2 bentuk, jantan dan
betina, punya 4 psg
kaki.seluruh siklus
hidupnya, 8-12 hari.

telur
-emulsi benzyl benzoate 2025% efektif utk semua
stadium
-gama benzene heksa klorida
1% dlmkrim atau
losiosemua std
-krotamiton 10% krim atau
losio efek antiskabies dan
antigatal
-permetrin 5% dlm krim

-kelainan kulit yg
timbul bukan hanya
karena tungau, tp juga
karena penderitanya
sendiri yg menggaruk .
Gatal timbul akibat
secret dan eksret
tungau yg perlu wkt
kira2 sebulan stelah
infestasi. kelainan
kulit berupa dermatitis
+ papul, vesikel, urtika
dll. Dengan garukan ,
timbul erosi,
ekskoriasi, krusta, dan
secunder infection.

D. NON INFEKSI

N
O

DEFINISI

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

1.

Dermatitis
atopic/ eczema
atopic/ eczema
konstitusional/
eczema
fleksural/
neurodermitis
disseminate/
prurigo besnier.

Factor yg
berpengaruh :
imunologik, genetic,
gangguan biokimiawi.
-deffisiensi
imunologik, berupa
peningkatan Ig E dan
gangguan fungsi
limfosit T,

Tdd EPR &LPR :


-EPR(early phase
reaction) : stelah
allergen terikat pd IgE
di permukaan sel mast,
tjd degranulasi pd sel
mast shg tjd
pengeluaran histamine
dan beberapa sitokin.
Kemudian d lanjutkan
dengan
-LPR (Late phase
reaction) : timbulnya
ekspresi beberapa
molekul adhesi, pd

Kelainan kulit berupa iktiosis,


reaksi radang berupa macula
eritematous, yg diatasnya
terdapat vesikel , papul follikuker,
dan akhirnya bs terdapat
likenifikasi.

Tanda Mayor :
1. Pruritus.
2. Morfologi dan
distribusi yang
khas:
likenifikasi
fleksural pada
orang dewasa,
gambaran
dermatitis di
pipi dan
ekstensor pada
bayi.
3. Dermatitis
kronis atau

Pengobatan sistemik:
-antihistamin
- kortikosteroid (hanya pada
kasus yg akut dan berat,
penghentian secara tapering
off)
Pengobatan topical :
-tergantung keadaan lesi,
akut dan eksudatif, kompres
dengan garam faal
kering dan tdk eksudatif :
pelembab (urea 10%) lalu kasi
kortikosteroid,
-antibiotik : hanya jika disertai
infeksi sekunder. erithromycin

-keradangan
kulit sifatnya
gatal, menahun,
residif, dapat
terjadi pada

Bentuk klinis, berbeda


bergantung usia :
Bayi : mulai 2 bulan sampai 2 thn
(bs juga sejak lahir), lkasi pd
scalp, muka, leher, dan badan
bagian atas, berupa papul,
vesikel, di atas macula yg
eritematous, akhirnya jadi lesi

anak, dewasa,
penderita yg
memiliki riwayat
atopi pd dirinya
sendiri,
keluarga,
berupa
dermatitis
atopic, rhinitis
alergica, asma
bronchial.

dinding yg dipengaruhi
beberapa sitokin pd
EPR, sel radang
tertarik d dinding
pembuluh darah,
menuju jaringan
sehingga timbul reaks
radang.

eksudatif shg terbentuk krusta


Anak: umur 2-10 thn, lokasi
terutama fossa kubiti, popplitea,
pergelangan tangan, muka dan
leher, lesi lebih kering drpd masa
bayi, tampak macula eritematous,
papul, ekskoriasi dan likenifikasi
Dewasa : lokasi di fossa kubiti,
fossa popplitea, leher, dan
pergelangan tangan berupa,
papul, vesikel dan likenifikasi.

kronis
kambuhan.
4. Riwayat atopi
pribadi atau
keluarga :
Asma, rinitis
alergika,
dermatitis
atopik.
Tanda Minor :
1. Tes kulit tipe
cepat yang
reaktif (tipe 1)
(terutama alergi
multipel).
2. Onset pada usia
muda (sebelum
usia 5 tahun).
3. Dermografisme
putih atau
timbul
kepucatan pada
tes dengan zat
kolinergik.
4. Katarak
subkapsular
anterior
(terutama
bilateral).
5. Xerosis (kulit tak
terinflamasi,
kasar, bersisik).
6. Iktiosis,
hiperlinear
Palmaris,
keratosis pilaris.
7. Pitiriasis alba.
8. Kepucatan fasial
atau eritem.
9. Warna hitam
sekitar orbita
(alergic shiner).
10. Lipatan
infraorbital
Dennie-Morgan
(terutama
lipatan ganda)
11. Peningkatan
kadar IgE.

2.

Dermatitis
Kontak

Bahan irritant dan


ahan allergen

Dermatitis yg
disebabkan
terpaparnya
kulit dgn bahan

DKI akut : irritant


kuat, (asam kuat )
larutan asam sulfat,
asam hidroklorid,

Ada 2 golongan :
-DK irritant : DKI akut,
DKI kronis
-DK alergik
DK irritant :
terpaparnya kulit

DKI akut : Kelainan kulit


umumnya muncul 24-48 jam
pada tempat terjadinya kontak
dengan bahan penyebab. Derajat
kelainan kulit yang timbul
bervariasi ada yang ringan ada
pula yang berat. Pada yang

12. Keratokonus.
13. Kecenderungan
infeksi kulit
yang berulang
(khususnya
Staphylococcus
aureus, dan
Herpes
simpleks) atau
kerusakan
sistem imunitas
seluler.
14. Cheilitis
(eczema jilatan,
terutama pada
bibir atas).
15. Konjungtivitis
berulang.
16. Gatal saat
berkeringat.
17. Intoleransi
terhadap
makanan.
18. Dermatitis pada
putting susu
19. Intoleransi
terhadap wool
dan pelarut
lemak
(penurunan
batas ambang
gatal).
20. Lipatan kulit
leher anterior.
21. Aksentuasi
perifolikular
(seperti kerikil)
22. Dipengaruhi
oleh faktor
lingkungan dan
sosial.
3 mayor, 3 minor
-anamnesis cermat
-gejala klinis
-uji temple, patch test
dgn menggunakan
bahan standar atau
bahan yg dicurigai

Tatalaksana :
-Kortikosteroid : hanya untuk
kasus berat dan digunakan
dalam waktu singkat.
-antihistamin
-pengobatan topical :
bentuk akut, kasi kompres

dari luar yg
bersifat irritant
atau allergen.

(basa kuat) natrium,


kalium hidroksida
DKI kronis : bahan
irritant lemah, sabun,
detergent
DK Alergik
Hapten :
1.Asam, misalnya
asam maleat.
2.Aldehida, misalnya
formaldehida.
3.Amin, misalnya
etilendiamin, paraetilendiamin.
4.Diazo, misalnya
bismark-coklat,
kongo- merah.
5.Ester, misalnya
Benzokain
6.Eter, misalnya
benzil eter
7.Epoksida, misalnya
epoksi resin
8.Halogenasi,
misalnya DNCB, pikril
klorida.
9.Quinon, misalnya
primin, hidroquinon.
10.Logam, misalnya
Ni2+, Co2+,Cr2+,
Hg2+.
11.Komponen tak
larut, misalnya
terpentin.

3.

Dermatitis
numularis/

-tdk diketahui :
diduga oleh

dengan bahan iritan


DKI akut : terjadi
segera/ beberapa jam
setelah kulit terpapar
bahan irritant kuat,
asam/basa kuat
DKI kronis: beberapa
hari ataubulan setelah
kulit terpapar bahan
irritant lemah, sabun,
detergent
DK alergik :
terpaparnya kulit dgn
bahan yg bersifat spt
allergen ,biasanya yg
berat mollekulnya
rendah (hapten)
setelah masuk
epidermis, berikatan
dengan bahan protein
membentuk bahan yg
bersifat allergen,
sehingga tjd reaksi
hipersensitifitas tipe
lambat (IV) yg
dihantarkan oleh sel T
yg tersensitisasi.
Proses ini dimulai
dengan fase sensitisasi
dan disusul fase
elisitasi.

Kulit penderita
cenderung kering,

ringan mungkin hanya berupa


eritema dan edema, sedang pada
yang berat selain eritema dan
edema yang lebih hebat disertai
pula vesikel atau bula yang bila
pecah akan terjadi erosi dan
eksudasi. Lesi cenderung
menyebar dan batasnya kurang
jelas. Keluhan subyektif berupa
gatal.

garam faal
Bentuk kronis dan kering :
kasi krim hidrokortison 1%

DKI kronis : Lesi cenderung


simetris, batasnya kabur, kelainan
kulit berupa likenifikasi, papula,
skuama, terlihat pula bekas
garukan berupa erosi atau
ekskoriasi, krusta serta eritema
ringan. Walaupun bahan yang
dicurigai telah dapat dihindari,
bentuk kronis ini sulit sembuh
spontan oleh karena umumnya
terjadi kontak dengan bahan lain
yang tidak dikenal.
DK alergik :Kulit terasa pedih atau
panas, eritema, vesikel, atau
bula. Luas kelainan umumnya
sebatas daerah yang terkena,
berbatas tegas.kelainan kulit
muncul segera, tetapi ada segera,
tetapi ada sejumlah bahan kimia
yang menimbulkan reaksi akut
lambat misalnya podofilin,
antralin, asam fluorohidrogenat,
sehingga dermatitis kontak iritan
akut lambat. Kelainan kulit baru
terlihat setelah 12-24 jam atau
lebih. Contohnya ialah dermatitis
yang disebabkan oleh bulu
serangga yang terbang pada
malam hari (dermatitis venenata);
penderita baru merasa pedih
setelah esok harinya, pada
awalnya terlihat eritema dan
sorenya sudah menjadi vesikel
atau bahkan nekrosis.
-keluhan sangat gatal
-lesi akut berupa vesikel dan

-gambaran klinis
-histopatologi:

-Cari penyebab dan factor


predisposisi

ekzem
nummular/
discoid/
neurodermatitis
nummular
Lesi berbentuk
mata uang
(coin)atau agak
lonjong, batas
tegas,
efloresensi
papulo-vesikel,
mudah pecah,
sehingga basah
(oozing)
-pada dewasa
lbh sering pd
pria drpd wanita
-usia puncak
awitan 55-65
thn, wanita usia
puncak : 15-25
thn.
-biasanya tdk
ditemukan pd
anak, jarang pd
usia sbelum 1
thn, kejadian
meningkat
seiring
meningkatnya
usia.

stafilokokus dan
mikrokokus, jumlah
koloninya meningkat
walau tanda infeksi
tdk tampak.
-mungkin jg
mekanisme
hipersensitivitas.
-eksaserbasi tjd bila
koloni kuman > dr 10
juta kuma/cm2
-mungkin jg krn
adanya dermatitis
kontak (ex; alergi
thdp nikel, krom,
kobalt, iritasi thdp
wol, sabun)
-mungkin jg krn
trauma fisis dan
kimiawi, cedera lama
atau jar. Parut
-stres emosional dan
minuman yg kandung
alcohol jg bs
timbulkan eksaserbasi
-lingkungan dgn
kelembapan rendah

hidrasi stratum
korneum rendah,
jumlah substansi P,
Vasoactive intestinal
polypeptide, dan
kalsitonin generelated
peptide, meningkat
dlm serabut dermal
saraf sensoris kulit,
sdgkan pd serabut
epidermal hanya SP
dan CGRP yg
meningkat. Hal tsb
menunjukkan bahwa
neuropeptide potensi
pd mekanisme
degranulasi sel mass.

papulovesikel (0.3 -1
cm)membesar secara konfluens
atau meluas ke samping,
membentuk lesi dgn karakteristik
spt uang logam (koin)
eritematosa, sdikit edematosa,
berbatas tegas.
-lambat laun vesikel pecah
eksudasi, mengering jd krusta
kekuningan, diameter lesi 5cm
jarang sampai 10cm.
-penyembuhan dimulai dr tengah,
menyerupai lesi dermatomikosis,
lesi lama berupa likenifikasi dan
skuama.
-jumlah lesi bisa 1, bisa banyak
dan tersebar, bilateral/simetris.
Ukuran bervariasi, mulai dr miliar
sampai nummular bahkan plakat.
-predileksi: tungkai bawah,
badan, lengan, punggung tangan.
-cenderung hilang timbul tp ad
juga yg terus menerus, kcuali
pada saat pengobatan.
Kekambuhan muncul biasanya
pada tempat semula, lesi jg bisa d
tempat yg alami trauma
(fenomena kobner)

lesi akut, terdapat


spongiosis, sebukan sel
radang, limfosit,
makrofag d skitar PD.
Lesi kronis: akantosis
teratur, hipergranulosis,
hyperkeratosis,
spongiosis ringan.
Dermis bag atas
fibrosis, sebukan sel
radang dan makrofag
skitar PD.
DD:
-dermatitis kontak
-dermatitis atopic
-linken simpleks kronis,
-dermatomikosis
-neurodermatosis
sirkumskripta.

-kulit kering, kasi pelembab


atau emolien
-secara topical obati lesi dgn
obat anti inflamasi, preparat
TER, glukokortikoid,
takrolimus/ pimekrolimus.
-lesi eksudatif: kompres dulu
dgn lar. Permanganas kalikus
1:10.000
-ada infeksi bacterial: kasi
antibiotic sistemik
-kortikosteroid sistemik hanya
untuk kasus berat dan
refrakter. Dlm jangka pendek.
-pruritus:antihistamin gol H1,
hidroksisin HCL