Anda di halaman 1dari 24

LEARNING ISSUE

TUTORIAL SKENARIO C BLOK 14

Oleh :
Mutia Arnisa Putri
04121401004
Kelompok B2

Tutor:
Dr.Aisyah Ghanie

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013

1. Anatomi Tiroid
Leher Bagian Depan

Leher

dibagi

menjadi

trigonum

anterior

dan

trigonum

posterior

oleh

m.sternocleidomastoideus. trigonum anterior terletak di depan otot ini dan trigonum posterior
di belakangnya. Trigonum anterior dibatasi oleh:

anterior oleh garis tengah leher

posterior oleh pinggir anterior m.sternocleidomastoideus

superior oleh margo inferior mandibulae.

Trigonum ini ditutupi oleh kulit, fascia superficialis, m.platysma, dan lamina superficialis
fasciae profundae. ramus cervicales n.fascialis dan n. transverses colli berjalan pada penutup
ini melintasi trigonum. Trigonum colli anterius dibagi dalam trigonum yang lebih kecil oleh
venter anterior dan posterior m.digratrici dan venter superior m.omohyoidei. Trigonumtrigonum ini disebut:
a

Trigonum Submentale
Trigonum submentale terletak dibawah dagu dan dibatasi anterior oleh garis tengah leher
di lateral oleh venter anterior m.digastricus dan di inferior oleh corpus hyoideus. Lantai

trigonum dibentuk oleh m.mylohyoideus. Di dalamnya terdapat nodi lymphoidei


submentalis.
b

Trigonum Digastricus
Trigonu digastricus terletak di bawah corpus mandibulae. Di anterior trigonum ini dibatasi
oleh venter anterior m. digastricus dan di posterior oleh venter posterior m. digastrici dan
m. stylohyoideus. di atas dibatasi oleh margo inferior corporis mandibulae. Lantai
trigonum dibentuk oleh m. myohyoideus dan m. hyoglosus.
Pada bagian anterior trigonum terdapat gandula submandibularis denga a. fascialis terletak
di profundanya dan v, fascialis dan nodi lymphoidei subandibularis terletak superficial
terhadapnya. N. hypoglosus berjalan di atas m. hyoglosus di bawah glandula ini. Saraf dan
pemuluh ke m. mylohyoideus berjalan pada permukaan bawah otot ini.
Pada bagian posterior trigonum ini terletak selubung carotis yang membungkus a. carotis,
v. jugularis interna, dan n. vagus. Bagian bawah glandula parotidea menonjo ke trigonum
ini.

Trigonum Caroticum
Trigonum caroticum terletak dbelakang os hyoideum. Di superior trigonum dibatasi oleh
venter posterior m. digastrici, di inferior oleh venter superior m. omohyoidei, dan di
posterior oleh pinggir anterior m. sternocleidomastoideus. Lantainya dibentuk oleh
sebagian m. thyrohyoideus, m. hyoglosus dan m. constrictor pharyngis medius serta
inferior.
Trigonum berisi selubung carotis, beserta a. carotis communis yang bercabang menjadi a.
carotis interna dan externa; sejumlah cabang a. carotis externa; v. jugularis interna dan
cabang-cabangnya; n. hypoglosus beserta ramus descendensnya; n. laryngeus internus dan
externus; n. accesorius dan n.vagus; serta sebagian rantai nodi lymphoidei cervicales
profundi.
V. jugularis

interna

cenderung

tumpang

tindih

dengan

pinggir

anterior

m.

sternolceidomastoideus dan karena itu tidak terlihat.


d

Trigonum Musculare
Trigonum muscular terletak di bawah os hyoideum. Dibatasi anterior oleh garis tengah
leher, di superior oleh venter superior m. omohyoideus, dan di inferior oleh pinggir
anterior m. sternocleidomastoideus. Di bawah lantai terletak glandula thyroidea, larynx,
trachea,

dan

oesophagus.

M.

sternocleidomastoideus,

m.

omohyoideus,

m.

sternothyroideus, dan m. thyroideus berbentuk pita, tipis, dan secara keseluruhan dikenal

sebagai otot-otot infrahyoid. Bersama dengan otot-otot suprahyoid, otot-otot ini


memfiksasi os hyoideum dan menjadi landasan untuk pergerakan lidah. Mereka juga
berperan dalam pergerakan larynx dalam proses menelan.
B. Kelenjar Tiroid
Anatomi kelenjar tiroid

Gambar. Kelenjar Thyroid


Anatomi:
Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ
yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior
trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya,
dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini
melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang
dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago
krikoidea di leher, dan kadangkadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring.
Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai
thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus
berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage
thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang

5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya
antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat
tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid).
Letak anatomi :
-

Di bawah kedua laring (tepatnya di bawah cartilago cricoidea)

Di depan trakea

Vaskularisasi
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3.

Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau

anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:


1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.
Inervasi
Kelenjar tiroid dipersarafi oleh
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(stridor/serak)
Histologi Kelenjar Tiroid
Secara histologis, kelenjar tiroid tersusun dari
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa
koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih
aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

2.Fisiologi Tiroid
Sel-sel tiroid adalah satu-satunya sel di dalam tubuh yang bisa menyerap iodin yang
berasal dari makanan. Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin dan diproses
menjadi menjadi T3 dan T4. Dalam keadaan normal persentase pengeluaran T4 adalah
80% sedangkan T3 15%. Sisa 5%-nya adalah hormon-hormon lain seperti T2. Kelenjar
tiroid mampu mengkonsentrasikan yodida dari sirkulasi menjadi hormon tiroid melalui
tahapan-tahapan:
Sintesis dan sekresi hormon tiroid
1

Iodide trapping

Oleh pompa Na-K-ATPase

Melalui metabolisme oksidatif kelenjar

Sintesis tiroglobulin

Oleh reticulum endoplasma

Disimpan dalam golgi complex

Oksidasi iodida

diubah menjadi I0 (nascent iodine) atau I3Organifikasi iodium menjadi MIT dan DIT / iodinifikasi tirosin

Proses pengikatan iodium dengan residu tirosil


Penggabungan MIT dan DIT
Menjadi T4 atau T3

Pinositosis dan proses pencernaan dari koloid

Droplets dari koloid masuk ke dalam sel folikel melalui pinositosis dan keluar
dengan lisosom

Digestive enzyme di dalam lisosom memecah TGB, melepas T3 dan T4

Sekresi hormon tiroid

T4 dan T3 lipi-soluble sehingga dapat berdifusi melewati membran plasma ke


dalam cairan interstitial, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah

T4 disekresi dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan dengan T3, namun
setelah memasuki sel, T4 akan diubah menjadi T3

Transpor hormon tiroid


Terikat pada protein plasma
1

TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang
ada di dalam darah.

Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4
dan 35% dari T3.

TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Efek Hormon Tiroid


T3 dan T4 yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid memiliki berbagai efek terhadap berbagai
sistem organ. Efek-efek tersebut adalah:
a) Efek terhadap metabolisme tubuh
Hormon tiroid menyebabkan meningkatnya katabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan
juga mengubah provitamin A menjadi vitamin A. Secara umum, hormon tiroid
menyebabkan meningkatnya metabolisme basal. Hormon tiroid yang tinggi juga bisa
memiliki efek meengurangi berat badan.
b) Efek terhadap sistim kardiovaskular
Hormon tiroid menyebabkan meningkatnya curah jantung dan aliran darah ke perifer.
Menyebabkan meningkatnya denyut jantung, meningkatnya kekuatan denyut jantung, dan
terkadang dapat menyebabkan meningkatnya tekanan arteri.
c) Efek mempercepat dan memperdalam respirasi
d). Efek meningkatkan sekresi asam lambung dan motilitas usus
e). Efek terhadap SSP.
Hormon tiroid dapat menyebabkan kecepatan berpikir bertambah. Namun kelebihan
hormon tiroid dapat menyebabkan disosiasi pikiran dan gejala psikoneurotik.
f). Efek terhadap sistem muskuloskeletal
Hormon tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat. Namun kelebihan hormon
tiroid menyebabkan kelemahan akibat meningkatnya katabolisme protein.

g). Efek terhadap fungsi seksual


Hormon tiroid menyebabkan aktifitas seksual berjalan dengan normal. Kelebihan
ataupun kekurangan hormon tiroid dapa menyebabkan gangguan siklus menstruasi

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing


Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana
hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat
darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk
meningkatkan pengeluaran TSH.
TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap
kelenjar tiroid:
1

Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya
adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya
subtansi folikel tersebut.

Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide


trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida
intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3.

Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.

4.

Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi
sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap
hipofisis anterior.

3.Etiologi Hipertiroid
Hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Graves disease.

Graves disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun


dalam tubuh membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang dapat
merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan
dan pelepasan T3 dan T4.4 Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak
dipengaruhi oleh inhibisi umpan bailk negatif oleh hormon tiroid
sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. 5
Kelainan ini ditandai eksoptalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun
yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot
ekstraokular yang memiliki reseptor yang sama dengan TSH.
2. Inflamasi dari kelenjar tiroid atau tiroiditis
Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh
kelenjar tiroid, namun menyebabkan kebocoran penyimpanan

hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar yang


meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah.
3. Masukan iodine yang berlebih
Kelenjar tiroid menggunakan iodine untuk menghasilkan hormon
tiroid, jadi jumlah iodine yang dikonsumsi akan mempengaruhi
jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Ada beberapa obat ada yang
mengandung iodine dalam jumlah relatif banyak, antara lain
amiodarone yang digunakan sebagai terapi penyakit jantung,
suplemen yang mengandung ruput laut, dan beberapa jenis sirup
obat batuk.
4. Pengobatan dengan hormon tiroid sintetik
Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid
terlalu banyak dapat menyebabkan terjadinya hipertiroiod. Pada
pemakaian tiroid sintetik maka dibutuhkan monitoring kadar tiroid
paling tidak sekali dalam satu tahun. Beberapa obat juga dapat
bereaksi dengan tiroid sintetik sehingga kadar tiroid dalam darah
meningkat.
5. Struma
Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat
disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk
produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid
dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.
Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena
ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume
jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan
pembentukan struktur morfologi baru. Pada struma dapat terjadi
hipertiroid, hipotirooid, dan eutiroid.
6. Hipertiroidisme sekunder
Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang
menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid
untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab
lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon tiroid,
sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.

Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa


menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan
terhadap kelenjar tirois akibat kadar HCG (human chorionic
gonadotropin) yang tinggi dalam darah. Jika kehamilan anggur
berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka
hipertiroidisme akan menghilang.
7. Genetic
8. Kanker Pituitari
Pemakaian obat-obatan seperti amiodarone

4.Patofisiologi Hipertiroid

Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang
mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta
pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior.
Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tirolibelin (TRH) dari hipotalamus. Stres

dan esterogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid,


somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya.
Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti
sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein,
protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya
adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid
meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan
jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran
sel.
Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap
pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan
dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama
kehidupan pascalahir. Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik
meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan
vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan.
Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan
curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan
jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas
saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi
otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

5.Manifestasi Klinik
1. Sistem saraf. Pasien hipertiroid sering memberikan gejala kecemasan,
perasaan kejiwaan yang tertekan. Depresi, emosional yang labil, konsentrasi
yang menurun, mungkin mengalami penurunan prestasi sekolah dan
pekerjaan. Pada beberapa kasus yang jarang gangguan mental bisa sangat

berat meliputi gejal manik-depresi, schizoid, atau reaksi paranoid. Gejala


karakteristik pasien tirotoksikosis bisa menunjukkan hiperkinesia. Selama
wawancara pasien bisa menunjukkan gejala sering mengubah posisi,
pergerakan yang cepat, jerky, exaggerated, dan seringkali tanpa tujuan yang
jelas. Peningkatan refleks dan tremor mungkin pula didapatkan. Pada pasien
anak-anak manifestasi gejala klinik cenderung lebih berat, misalnya tidak
mampu berkonsentrasi, penurunan prestasi sekolah. Tremor halus tangan,
lidah

mungkin

menyerupai

gejala

parkinson.

Pemeriksaan

electroencephalogram menunjukkan peningkatan fast wave activity, dan pada


pasien dengan gangguan konvulsi, frekuensi kejang semakin meningkat.
2. Sistem jantung. Hormon tiroid mempunyai efek langsung pada sistem
konduksi jantung, sehingga mungkin terjadi efek takhikardi dan biasanya
jenis supraventrikuler. Hipertiroidisme dan mungkin pula disertai ada dasar
penyakit jantung mungkin menjadi penyenab fibrilasi atrial. Kardiomegali
dan payah jantung mungkin disebabkan tirotoksikosis yang telah berlangsung
lama. Bising jantung sering didapatkan. Jantung dalam keadaan hiperdinamik
sering menunjukkan suara jantung ekstrakardial. Suara jantung dapat
meningkat, terutama S1 dan scratchy systolic sound sepanjang batas kiri
sternum, menunjukkan adanyapleuropericardial friction rub (Mean-Lerman
scratch). Manifestasi klinik ini membaik jika status metabolik normal bisa
dipulihkan. Graves atau Hashimoto bisa terjadi prolaps katub mitral, dan
proporsinya lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Aritmia kardial
terutama jenis supraventrikuler, dan sering pada pasien usia muda. Atrial
fibrilasi tercatat antara 2 20% , dan pada populasi pasien atrial fibrilasi
sejumlah 15% diantaranya tergolong tirotoksik. Pada populasi diatas 60
tahun, pada kelompok yang TSHnya rendah atrial fibrilasi didapatkan pada
28% kasus.
3. Sistem Muskuloskeletal. Katabolisme otot yang berlebihan menyebabkan
otot atrofi, dan lemah. Kekuatan otot menjadi menurun sehingga kekuatan
jalan, mendaki, mengangkat barang, posisi jongkok ke berdiri mengalami
penurunan.

Hipertiroidisme

mungkin

disertai Myasthenia

gravis,

atau Paralisis periodik hipokalemia. Proses resorbsi tulang lebih dominan

dari proses pembentukan tulang, berakibat pada hipercalciuria dan kadangkadang bisa terjadi hipocalcemia. Hipotiroidism yang berlangsung lama dapat
menyebabkan osteopenia.
4. Sistem Gastrointestinal. Nafsu makan meningkat, dan beberapa pasien nafsu
makannya tidak terkendali. Meskipun demikian umumnya disertai penurunan
berat badan. Motilitas usus besar meningkat, sehingga terkait hiperdefikasi,
tetapi jarang didapatkan diare. Hipertiroid tahap lanjut akan menyebabkan bisa
menyebabkan malnutrisi, dan berakibat fungsi hati abnormal.
5. Mata. Perubahan pada mata sangat bervariasi, abnormalitas bisa baru tampak
setelah dilakukan pemeriksaaan canggih, jika secara klinis mudah terdeteksi
maka itu sidah kondisi yang mungkin mengancam penglihatan. Pada Graves
mungkin terjadi retraksi pada kelopak mata, jika terjadi inflamasi jaringan
lunak maka bisa memberikan epifora, fotopobia, rasa ngeres pada kornea, dan
nyeri retro orbita. Selain itu disertai dengan tanda-tanda edema, kelopak mata
khemosis, lagopththalmus, lemak orbita keluar melalui septum orbita dan
adanya inflamasi pada tempat inserasi dari muskulus rektus horisontal.
Perubahan akibat inflamasi ini memegang peranan penting dalam menentuka
aktifitasa penyakit. Proptosis terjadi pada 20 30% penderita penyakit Graves.
Proptosisi terjadi pada 20-30% pasien Graves da secara klinis tampak
bilateral pada 80 90% pasien. Proptosis ialah apabila eksoptalmus yang
terjadi melebihi > 2 mm dari batas atas harga normal. Proptosis adalah
manifestasi dari abnormalitas oftalmopati Graves yang paling persisten dan
sulit ditangani.

Proptosis, pembengkakan dan fibrosis menyebabkan

keterbatasan pergerakan mata dan diplopia. Mata yang terpapar berwarna


kemerahan. Tekanan pada nervus optikus dan keratitis dapat menyebabkan
buta. Pada Graves hipertiroidisme dan kelainan mata biasanya terjadi paralel,
tetapi bisa pula berjalan sendiri. Penyebab kelainan umumnya terkait otoimun.
Sangat jarang oftalmopati terjadi pada Hashimoto dan pada pasien eutiroid
yang tidak terkait dengan gejala klinik penyakit tiroid, disebut sebagai
Penyakit Graves Eutiroid.
6. Manifestasi kulit. Kulit pasien adalah hangat, lembab, dan berminyak.
Telapak tangan berkeringan dan lebih terasa panas dibandingkan dengan

dingin. Hipertiroidisme jangka lama bisa menyebabkan Onycholysis (kuku


terangkat pada ujung jari). Bisa sekali-sekali ditemukan dermopati penyakit
Graves, yaitu orange-peel thickening pada daerah pretibial.
7. Sistem reproduksi. Hipertiroidisme mengganggu kesuburan pada wanita usia
subur, dan mungkin menyebabkan oligomenore. Pada Pria, jumlah absulut
sperma menurun dan munkin terjadi impoten. Hormon testosterone yang
tinggi disertai dengan peningkatan konversi androgen menjadi estrogen
menyebakan ginekomasti. Hormon tiroid meningkatkan sex-hormone binding
globulin, sehingga menyebabkan peningkatan kadar total testosteron dan
estradiol. Hormon Folicle stimulating hormone (FSH), dan Leutenizing
hormone(LH) mungkin meningkat atau normal.
8. Sistem metabolik. Pasien usia lanjut bisa bisa timbul anoreksia, dan bisa
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dewasa muda dan remaja bisa
kehilangan kontrol dalam mengendalikan nafsu makan, bisa terjadi
peningkatan berat badan. Hormon tiroid yang tinggi dapat meningkatkan
produksi panas tubuh, peningkatan keringat tubuh dan mungkin ada polidipsi
ringan. Banyak pasien merasa tidak tahan dengan udara panas, dan lebih
menyukai udara yang dingin. Pasien diabetes mungkin kebutuhan insulin
meningkat.
9. Sistem respiratorik. Tirotoksikosis yang berat bisa menyebabkan dyspneu,
dan beberapa faktor lainnya bisa terkait. Kekuatan otot pernafasan umumnya
menurun, dan berakibat penurunan vital capacity.
10. Kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid umumnya membesar. Konsistensi dan
pembesaran kelenjar tergantung proses patologis yang mendasarinya. Kelenjar
yang sangat besardisertai dengan peningkatan aliran darah bisa menyebabkan
bising tiroid.

6.Diagnosis dan Pemeriksaan Hipertiroid

1. Anamnesis
Dalam anamnesis ditanyakan mengenai pembesaran didaerah leher depan, adanya
keluhan-keluhan hipertiroid (seperti selalu kepanasan, keringatan, makin kurus, dll).
Disamping itu apakah ada merasakan nyeri atau tanda-tanda penekanan (seperti
gangguan menelan, sesak nafas, suara serak). Apakah terdapat anggota keluarga atau
tetangga yang menderita penyakit yang sama.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik kelenjer tiroid merupakan bagian dari pemeriksaan umum seorang
penderita. Dalam memeriksa leher seseorang, struktur leher lainnya pun harus
diperhatikan. Ada beberapa alasan untuk hal ini, pertama sering struktur ini tertutup
atau berubah oleh keadaan kelenjar tiroid, kedua metastasis tiroid sering terjadi ke
kelenjar limfe leher dan ketiga banyak juga kelainan leher yang sama sekali tidak
berhubungan dengan gangguan kelenjar gondok. Riwayat penyakit dan pemeriksaan
fisik sistematik juga diperlukan, sebab dampak yang ditimbulkan oleh gangguan
fungsi kelenjer tiroid melibatkan hampir seluruh organ tubuh, sehingga pengungkapan
detail kelainan organ lainnya sangat membantu menegakkan maupun mengevaluasi
gangguan kelainan penyakit kelenjar tiroid. Pemeriksaan kelenjar tiroid meliputi
inspeksi, palpasi dan auskultasi.
Inspeksi
Waktu memeriksa kelenjar tiroid hendaknya dipastikan arah sinar yang
tepat, sehingga masih memberi gambaran jelas pada kontur, relief, tekstur kulit
maupun benjolan. Demikian pula harus diperhatikan apakah ada bekas luka
operasi. Dengan dagu agak diangkat, perhatikan struktur dibagian bawah-depan
leher. Kelenjar tiroid normal biasanya tidak dapat dilihat dengan cara inspeksi,
kecuali pada orang yang amat kurus, namun apabila dalam keadaan tertentu
ditemukan deviasi trachea atau dilatasi vena maka harus curiga kemungkinan
adanya gondok substernal. Biasanya dengan inspeksi saja kita dapat menduga
adanya pembesaran kelenjar tiroid yang lazim disebut gondok. Gondok yang agak
besar dapat dilihat, namun untuk memastikan serta melihat gambaran lebih jelas
maka pasien diminta untuk membuat gerakan menelan (oleh karena tiroid melekat
pada trachea ia akan tertarik keatas bersama gerakan menelan). Manuver ini cukup
diagnostik untuk memisahkan apakah satu struktur leher tertentu berhubungan

atau tidak dengan tiroid. Sebaliknya apabila struktur kelenjar tiroid tidak ikut
gerakan menelan sering disebabkan perlengkapan dengan jaringan sekitarnya.
Untuk ini dipikirkan kemungkinan radang kronik atau keganasan tiroid.
Palpasi
Dalam menentukan besar, bentuk konsistensi dan nyeri tekan kelenjar
tiroid maka palpasi merupakan jalan terbaik dan terpenting. Ada beberapa cara,
tergantung dari kebiasaan pemeriksa. Syarat untuk palpasi tiroid yang baik adalah
menundukkan leher sedikit serta menoleh kearah tiroid yang akan diperiksa
(menoleh kekanan untuk memeriksa tiroid kanan maksudnya untuk memberi
relaksasi otot sternokleidomastoideus kanan). Pemeriksa berdiri didepan pasien
atau duduk setinggi pasien.
Sebagian pemeriksa lebih senang memeriksa tiroid dari belakang pasien.
Apapun yang dipilih langkah pertama ialah meraba daerah tiroid dengan jari
telunjuk (dan atau 3 jari) guna memastikan ukuran, bentuk, konsistensi, nyeri
tekan dan simetri. Untuk mempermudah meraba tiroid, kita dapat menggeser
laring dan tiroid ke satu sisi dengan menggunakan ibu jari atau jari tangan lain
pada kartilago tiroid. Kedua tiroid diperiksa dengan cara yang sama sambil pasien
melakukan gerakan menelan.

Gambar 1. Pemeriksaan palpasi Kelenjar tiroid


Adapun kriteria untuk menyatakan bahwa gondok membesar ialah
apabila lobus leteral tiroid sama atau lebih besar dari falang akhir ibu jari
tangan pasien (bukan jari pemeriksa). Dalam sistem klasifikasi ini setiap nodul

perlu dilaporkan khusus (pada survei GAKI dapatan ini mempunyai arti
tersendiri). Apabila dalam pemeriksaan survei populasi ditemukan nodularitas
artinya ditemukan nodul pada lobus kelenjar tiroid, maka temuan ini perlu
dilaporkan secara khusus. Kista kita duga apabila pada rabaan berbentuk
hemisferik, berkonsistensi kenyal, dengan permukaan halus. Gondok keras
sering ditemukan pada tiroiditis kronik atau keganasan pada gondok, kenyal
atau lembek pada struma colloides dan pada defisiensi yodium. Nyeri tekan
atau nyeri spontan dapat dijumpai pada radang atau infeksi (tiroiditis
autoimun, virus atau bakteri) tetapi dapat juga karena peregangan mendadak
kapsul tiroid oleh hemoragi ke kista, keganasan atau

malahan dapat

ditemukan pada hipertiroidisme. Pita kadang digunakan untuk menilai secara


kasar perubahan ukuran kelenjar, membesar, tetap atau mengecil selama
pengobatan atau observasi. Dalam pengobatan penyakit Graves pengecilan
kelenjar diawal pengobatan memberikan indikasi respon baik sedangkan
pembesaran menandakan adanya overtreatment Obat Anti Tiroid (terjadi
hipotiroidisme TSH naik stimulasi dan lingkar leher membesar). Namun
ini biasanya terlambat 2 minggu sesudah perubahan biokimia. Palpasi juga
berguna dalam menentukan pergeseran trachea (bisa karena trachea terdesak
atau tertarik sesuatu). Cari massa yang menyebabkan pergeseran dengan cara
palpasi. Rabalah pembesaran limfonodi yang dapat merupakan petunjuk
penyebaran karsinoma kelenjar tiroid ke kelenjar limfe regional. Khusus
perhatikan limfonodi sepanjang daerah trachea yang menutupi trachea,
kartilago krikoid, kartilago tiroid di linea mediana (disebut upper pretracheal
node atau delphian group) dan limfonodi mastoid yang terdapat di sudut
radang bawah, raba pula kalau ada pembesaran vena.
Auskultasi
Tidak banyak informasi yang dapat disumbangkan oleh auskultasi tiroid,
kecuali untuk mendengarkan bruit, bising pembuluh di daerah gondok yang paling
banyak ditemukan pada gondok toksik (utamanya ditemukan di lobus kanan tiroidingat vaskularisasinya).
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila
timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari
penyakit Graves dengan komponen nodosa
EKG
Foto toraks

7.Penatalaksanaan

A.OBAT
Obat anti tiroid
Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000
mg/hari.
Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien
muda dengan struma ringan - sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid.
Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien
konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan
sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya
dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid
selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah
tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di
hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari
dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
B.TINDAKAN BEDAH
Indikasi:
pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
adenoma toksik, struma multinodosa toksik
graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

C. RADIOABLASI
Indikasi :
pasien usia 35 tahun
hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. Perawatan suportif:
kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5%
dan NaCl 0,9%
mengatasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium
iodida ) 8 tetes tiap 6 jam
Penyekat : propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target:
frekuensi jantung < 90 x/m)
Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal

DAFTAR PUSTAKA

1 Misra
M,
Singhal
A,
Campbell
D.
Thyroid
at: http://emedicine.medscape.com/article/394932-print.

storm.

Available

Thyroid
crisis.
at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database.
key=thyroid_crisis.

Available
php?

Prof.Dr.M.W.Haznam, Endokrinologi, 1991

Harrisons, Principles Of Internal Medicines 12th Edition, 1991

Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,


edisi kedua puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.

Guyton, Arthur C. Hormon Thyroid, Fisiologi Manusia dan


Mekanisme Penyakit, edisi ketiga. Jakarta, EGC. 1995

Price, Sylvia Anderson, et. al. Gangguan Kelenjar Thyroid,


Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi keenam.
Jakarta, EGC. 2006.

8 2 Januari 2014. Struma. Diambil dari struma :

http://www.bedahugm.net/Bedah-Tumor/Struma.html