Anda di halaman 1dari 46

PANKREATITIS

Imam Sofii SpB KBD

PENDAHULUAN
Pankreatitis inflamasi pankreas enzim
merusak
Sembuh tanpa kerusakan morfologi maupun
fungsi pankreatitis akut.
Sembuh bertahap kerusakan morfologi
dan fungsi pankreatitis kronik.
Insiden alkohol dan umur harapan hidup
Batu empedu usia tua.

Pankreatits akut ringan hingga berat


kerusakan lokal & sistemik
Keluhan nyeri abdomen atas amilase
dan lipase
Sembuh total 80%
Gangguan fungsi atau kronik 20%
Fungsi eksokrin dan endokrin.
Eksokrin
tripsin, chymotripsin, elastase,
carboxypeptidase protein
lipase, colipase, phospholipase A lemak
amilase karbohidrat

FREKUENSI, MORTALITAS DAN


MORBIDITAS
AS 40 kasus pertahun / 100.000
Internasional 5-80 / 100.000 tertinggi di
AS dan Finlandia.
Negara berkembang 10-20:100.000
pertahun, dan meningkat berdasarkan usia
Pankreatitis ringan mortalitas 1%
Pankreatitis berat mortalitas hingga 24%

Ras ras hitam


Jenis kelamin tidak ada perbedaan.
Usia 35-64 tahun 10 kali
Rekurensi 1/3 pasien mortalitas 1-2%.
Pankreatitis berat tidak diterapi dalam 48 jam
mortalitas 50%
Pankreatitis berat diterapi dan mengalami perbaikan
dalam 48 jam mortalitas nol

ETIOLOGI
Etanol permeabilitas
duktus enzim parenkim
kerusakan
Etanol kadar protein dan
bikarbonat dan tripsin
inhibitor. sumbatan protein
Alkohol kerusakan
langsung pada sel asinar dan
sel duktal epitelium.

Batu saluran empedu (cholelithiasis,


choledocolithiasis) sumbatan di duktus
pankreatikus atau ampulla vateri dan menyumbat
pengeluaran enzim pankreas ekstravasasi dari
enzim ke parenkim

PATOFISIOLOGI
Akut edem pankreatitis Edem parenkim dan
nekrosis lemak.
Pseudokista dan abses pankreatitis nekrotikan
penyebaran bakteri walling off jaringan
granulasi USG atau CT-Scan
Inflamasi sitokin (bradikinin dan fosfolipase A)
vasodilatasi permeabilitas vaskular, nyeri
dan leukosistosis
Nekrosis lemak hipokalsemia.
Cidera sel B hiperglikemia.

3 teori batu empedu pankreatitis akut

Common chanel, Opie (1901).

batu empedu terminal duktus kholedokus refluks


cairan empedu

Penyangkalan tekanan sekresi pankreas lebih tinggi ,


penderita dgn common channel yang sangat pendek

Duodenal reflux

Batu empedu melalui sfingter Oddi peregangan


inkompeten sfingter refluks cairan duodenum

Penyangkalan penderita sfingterotomi tidak timbul


pankreatitis akut

Pancreatic ductal obstruction

Batu saluran empedu edema obstruksi hipertensi


duktus kerusakan pankreas.

RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan utama nyeri
ulu hati atau abdomen
kanan atas punggung
Mual dan muntah
Demam
Riwayat tindakan
invasif atau
hipertrigliserida
Riwayat nyeri berulang
kolik bilier dan tingginya
konsumsi alkohol

PEMERIKSAAN FISIK

Tachycardi, Tachypnea, hipotensi, demam


Nyeri abdomen, distensi, defans muskular
Mild jaundice
Berkurang atau hilangnya bising usus
Ronkhi terutama di daerah kiri paru-paru.
Keram otot ekstrimitas hipokalsemia
Grey Turnes sign (kebiruan didaerah pinggang) &
Cullen sign (kebiruan didaerah periumbilikal)
penyebaran darah haemorrhagika.

DIAGNOSA BANDING
Aneurisma abdomen
Cholangitis, cholecystitis dan kolik bilier
Cholelithiasis, gastroenteritis
Hepatitis, Iskemik mesenterium
Obsturksi dari usus besar dan usus kecil

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosa anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
kadar enzim pankreas
Pemeriksaan darah leukositosis (>12.000) (>
PMN), GDS fungsi ginjal, elektrolit
Amilase 3 kali atau lebih 4-5 hari normal
Lipase lebih spesifik 12 hari,
Pankreatitis kronis lipase , amilase normal.
Fungsi hati etiologi sistem bilier.
Peningkatan amilase-lipase ekstrapankreas !!

X-ray pankreatitis berat ileus usus kecil (sentinelloop) dan usus besar (colon descenden : cut-off sign).
Kronik pankreatits kalsifikasi
USG batu empedu, kalsifikasi monitor dan
progresifitas dan komplikasi pankreas maupun
ekstrapankreas asites atau pseudokista guiding
aspirasi

Balthazar dan rekan, 5 tingkat,


yaitu :
Grade A normal pankreas
Grade B pembesaran lokal
atau difuse dari elenjar.
Grade C abnormalitas
intriksik kelenjar
dengan gambaran
kabur dari kelenjar.
Grade D terdapat
koleksi
cairan / phlegmon
Grade E terdapat dua
atau lebih koleksi
cairan atau
didapatkan
gambaran
udara di
dekat atau
didalam
pankreas

ESTIMASI PROGNOSIS
Ranson 0-2 mild
pankreatitis, 3-5 moderate, 611 severe pankreatitis.
Glassglow (imrie) 3 atau
lebih pankreatitis berat.
C-reaktif protein nekrosis
pada pankreas.

PERJALANAN KLINIS
"one week disease", tidak membaik dan menetap > 7
hari komplikasi.
Minggu pertama Inflamasi akut pankreas dan
struktur yang berdekatan phlegmon lokal dan
sistemik.
Minggu kedua nekrosis penyebaran
retroperitoneal aktivitas enzim proteolitik pankreas
perluasan `acute peripancreatic fluid collection'

Minggu ketiga infeksi translokasi kuman kolon


yang didekatnya.
Minggu keempat. tanpa tanda infeksi dan/atau
nekrosis ringan tidak operasi. reabsorbsi atau
terjadi infeksi sekunder membentuk abses pankreas
Pseudokista.

KLASIFIKASI
Atlanta International Symposium (1992): berdasarkan
data klinis, membedakan pankreatitis akut menjadi:

Pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut berat, yang bisa berupa:


Acute fluid collections
Pancreatic necrosis
Acute pseudocyst
Pancreatic abscess

PENATALAKSANAAN
Konservatif 80% respon
Resusitasi cairan, monitor input-output, keseimbangan elektrolit,
tranfusi darah , CVP
Puasa, pemasangan NGT
Nutrisi parenteral prognosis buruk
Analgetik
Antibiotik kasus berat, etiologi sistem biliaris.
Pemberian oksigen, dengan monitor oximetri, koreksi asidosis
Aspirasi jaringan nekrotik guiding CT-Scan
Antibiotik anaerobik dan gram negatif ceftriaxone, dan ampicillin.
Pembedahan pankreas nekrotikan phlegmon
perdarahan

UK GUIDLINE (2003)
Diagnosis 48 jam 80% (+) etiologi dan 20%
idiopatik.
Lipase lebih menentukan dibandingkan amilase
pengamatan bertahap
Derajat sakit atlanta
Gagal organ dalam minggu pertama dan membaik
setelah 48 jam tidak akut pankreatitis berat.

Prognostik 24 jam pertama APACHE II >7, C


reaktif protein >150 mg/l, Glasgow >2, atau gagal organ
setelah 48 jam terapi awal dapat di masukkan ke dalam
kriteria pankreatitis akut berat.
Kegagalan fungsi, sepsis atau gangguan kesadaran
6-10 hari CT-Scan.
Pankreatitis akut berat batu empedu, atau disertai
dengan cholangitis, jaundice atau dialatasi dari cbd 72
jam ERCP , spincterotomi, stenting.

Gallstone pankreatitis < 2 minggu biliaric tree


anatomy
Kasus berat intensif dengan monitor dan pendukung
sistem tubuh.
Nekrosis >30%, terdapat sepsis, memerlukan aspirasi
setelah 7-14 hari
Nekrosis terinfeksi debridement dari seluruh jaringan
nekrosis.

PENATALAKSANAAN
Cairan urine 0,5 cc/kgBB/jam
Oksigen saturasi > 95%.
Obat antisekretori (octreotide) atau anti-inflamasi
(-)baik.
Antibiotik profilaktik maksimum 14 hari
Nutrisi enteral, atau per NGT bila memungkinkan.

KOMPLIKASI

KOLEKSI CAIRAN
Pankreas infeksi retroperitoneum,
mediastinum, asites dan efusi pleura
sel-sel inflamasi dan enzim pankreas
dengan konsentrasi tinggi
48 jam resorbsi pseudokista ( 4 minggu)
disebut sebagai pseudokista. Asites dengan
Tidak simptomatik dan tidak membutuhkan
penanganan segera, resiko infeksi meningkat
apabila dilakukan perkutaneus drainase.

ASITES PANKREAS DAN EFUSI


PLEURA
Fistula pakreatik interna.
Pseudokista fistula
Penatalaksanaan reseksi distal pankreas atau
internal drainase mempergunakan Roux-en-Y ke
jejunum.
Perkutaneus peritoneal lavagemengurangi nyeri
Drainase efusi pleura gangguan respirasi

PSEUDOKISTA
Koleksi cairan peripankreas yang di kelilingi oleh
dinding jaringan ikat, jaringan granulasi dan tidak
terdapat jaringan epitel lesser sac dan juga
mungkin terdapat di pelvis, skrotum, mediastinum dan
rongga dada.
Resolusi spontan 6 minggu
> 6 cm m> 6 bulan pertama komplikasi

Pseudokista trauma anterior caput dan korpus


Klasifikasi DEgidio
Tipe I akut pankreatitis duktus yang normal dan
jarang berhubungan dengan duktus pankreatitis.
Tipe II akut, kronik pankreatitis tidak terdapat
striktur hubungan antara duktus dan pseudokista.
Tipe III, kista retensi kronik pankreatitis,
striktur dari duktus terdapat komunikasi antara duktus
dan pseudokista.

KOMPLIKASI
Infkesi, kebocoran, dan perdarahan.
Efek masa cepat kenyang (lambung), stenosis
(duodenum), cholestasis (duktus bilier), dan trombosis
(portal, mesenteric superior, dan vena splenikus) yang
akan menyebabkan portal hipertensi

PEMERIKSAAN
USG
CT-Scan
ERCP tidak boleh berulang, dilakukan dalam 48
jam + drainase.

PENATALAKSANAAN
Menghilangkan gejala dan mencegah terjadinya
komplikasi.
mencegah komplikasi.
India 7,5 cm dan tanpa internal debris 5
bulan sembuh spontan
Prinsip pertama bahwa kista neoplasma tidak
diperlakukan seperti pseudokista.
Prinsip kedua adalah eksternal drainase tidak
dilakukan apabila masih didapatkan obstruksi
duktus pankreas fistula eksterna.

Beberapa kondisi
Ketebalan dinding pseudokista. 4-6 minggu
Lokasi pseudokista.
Isi dari pseudokista.
Penalatalaksanaan untuk pankreas dan duktus
pankreas

Approaches

Examples

Open surgical

Cystogastrostomy
Cystoduodenostomy
Roux-en-Y cystojejunostomy
Distal pancreatectomy splenectomy
External drainage

Laparoscopic

Cystogastrostomy
Cystoduodenostomy
Roux-en-Y cystojejunostomy
Distal pancreatectomy splenectomy
External drainage

Radiologic

Percutaneous drainage
Percutaneous transgastric drainage

Endoscopic

Transpapillary pancreatic duct stent


Transgastric stent
Transduodenal stent

NEKROSIS PANKREAS
Nonviabel baik fokal atau difus steril atau terinfeksi.
Nekrosis 15-20% kasus, dan 40% menjadi terinfeksi.
Keseluruhan mortalitas pankreatitis 1%, nekrosis steril 5%
dan nekrosis terinfeksi 10-20%
Resiko minggu pertama 24%, 36% pada minggu ke
dua, dan 71% pada minggu ke tiga.
70% 48 jam, secara rata-rata 96 jam.
Aktivasi prematur dari proteolitik enzim di sel asiner dan
interstitium

JALUR MASUK BAKTERI


(1) hematogen
(2) transpapillari reflux dari enteric content ke duktus
pankreatikus. (3) translokasi bakteri susu dan racunnya
melalui sistem limfatik, ke duktus thoracicus dan menuju
sistemik.
(4) reflux bakeri melalui duktus pankreatiks
(5) transperitoneal.
Bakteri yang gram negatif aerobik (Escherichia coli,
Pseudomonas spp., Proteus, and Klebsiella spp) yang
merupakan bakteri usus, tetapi bakteri gram positif
(Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, and
Enterococcus), anaerob dan terkadang jamur.

Tanda-tanda Cullens sign, Gre-Turner sign, Foxs sign


tidak akan tampak awal-awal perjalanan
penyakit. nyeri, demam yang berkepanjangan dan
disertai gagal organ.
CT-scan dengan kontras, C-reaktif dapat
mendiagnosa kondisi pankreas nekrosis, dengan
rata-rata nilai diatas 120 mg/L

ABSES PANKREAS
Atlanta, didefinisikan sebagai koleksi pus yang
terlokalisir mengandung sedikit atau tidak ada
nekrosis pankreas. Berbeda dengan nekrosis
terinfeksi yang mengandung banyak jaringan
nekrosis.
Diagnosis demam, takikardi, nyeri perut,
dan leukositosis, bahkan disertai gangguan
kesadaran dari pasien. CT-Scan

VENA TROMBOSIS
Jarang
Beberapa minggu
Kompresi dari vena
Penatalaksanaan menurunkan kompresi terhadap
vena
Mortalitas hingga 30% dan 25 % kasus terjadi
rekurensi.

PERDARAHAN
Pseudoaneurisma a. Splenik
Diagnosa hipovolemik syok atau penurunan
kadar hb yang tidak dapat ditemukan
sumbernya.
Penatalaksanaan bergantung pada kondisi
pasien. Pasien dengan hemodinamik stabil
dapat dilakukan katerisasi, apabila terjadi syok
perdarahan maka diperlukan laparotomi,
dengan mortalitas lebih dari 50%.

CHOLESTATIS

20% pasien

Udem periduktal atau kompresi masa yang pada


akhirnya menyebabkan cholangitis

KOMPLIKASI SISTEM PENCERNAAN


Ileus paralitik, usus yang dekat dengan
proses inflamasi pankreas yaitu duodenum,
proksimal jejunum, dan kolon transversum.
Ileus obstruksi stenosis karena proses
inflamasi.
Iskemik dan nekrosis usus jarang terjadi.
fase awal, akibat hipovolemia dan reflex
vasokonstriksi splanik, trombosis vena dan
terkadang disertai abdominal kompartemen
sindrom

TERIMA KASIH