HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE II

DENGAN KOMPLIKASI CKD STAGE V

Oleh:
dr. Sartika Riyandhini

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. NB
Jenis kelamin : Laki-laki
Tempat / Tgl Lahir : Jakarta, 04-06-1958
Suku bangsa : Betawi
Status perkawinan: Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai swasta
Pendidikan: SD
Alamat : Jl. Penggilingan RT 10/7 No. 125
Kel.
Penggilingan, Kec. Cakung,
Jakarta Timur
Masuk RS : 16 Juni 2015

ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis dan Alloanamnesis.
Tanggal: 17 dan 18 Juni 2015

RIWAYAT PENYAKIT
Lokasi
: Ruang Rawat RSI Pondok Kopi
Jakarta
Tanggal / waktu : 17 dan 18 Juni 2015
Tanggal masuk : 16 Juni 2015
Keluhan utama : Sesak sejak 3 hari SMRS
Keluhan tambahan: Tangan dan kaki
kesemutan, badan terasa lemah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pada tanggal 16 Juni 2015, Pukul 18.39, OS datang ke IGD

RSIJPK diantar oleh keluarga dengan kondisi tidak

sadarkan diri. Menurut istrinya, OS ditemukan tidak sadar
di kamarnya sejak 2 jam SMRS. Pada tanggal 17 Juni 2015,
OS dipindahkan ke ruangan An-Nas 2 setelah kondisi
stabil. Pada saat dilakukan anamnesis, kesadaran pasien
sudah compos mentis. Menurut OS, ia merasa sesak nafas
sejak 2 bulan yang lalu, namun sesak dirasa semakin
memberat 3 hari SMRS. OS juga mengeluh tangan dan
kaki nya terasa kesemutan pada ujung ekstrimitas. Badan
terasa lemah, namun OS masih melakukan aktivitas
seperti biasanya. Selain itu, kakinya tampak agak
membengkak dan terkadang gatal-gatal pada kulit. OS
merasa mual, tapi tidak ada penurunan nafsu makan dan
tidak ada muntah.

RIWAYAT PENYAKIT YANG

PERNAH DIDERITA
OS memiliki riwayat Hipertensi sejak 1 tahun yang lalu

RIWAYAT KELUARGA
Ibu OS menderita hipertensi dan diabetes

melitus.

RIWAYAT KEBIASAAN/POLA HIDUP

PEMERIKSAAN FISIK
(Rabu, 17 Juni 2015)
Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
Nadi : 88 x/menit, teratur, isi cukup
Tekanan Darah : 180/80 mmHg
Nafas
: 28x / menit, tipe torakoabdominal
Suhu : 36O C

Kepala : Normocephali
Rambut : Rambut hitam dan rambut uban

distribusi merata dan tidak mudah

dicabut.
Wajah : Wajah simetris, tidak ada
pembengkakan.
Mata
:
Visus
: tidak dinilai Ptosis : -/Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus: -/- Konjunctiva
anemis: +/+ Cekung : -/Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+
Strabismus : -/- Lensa jernih: +/+
Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor
Refleks cahaya: langsung +/+ , Tidak langsung +/+

Telinga :

Bentuk : normotia Tuli : -/

Nyeri tarik aurikula: -/Nyeri tekan tragus: -/
Membran timpani: sulit
Liang telinga : lapang
dinilai
Serumen : -/Refleks cahaya: sulit dinilai
Cairan : -/Hidung :
Bentuk : simetris
Sekret : -/Mukosa hiperemis: -/Bibir: Simetris saat diam, mukosa berwarna agak
hitam dan pucat, kering (-), sianosis (-)
Mulut : Oral higiene buruk, gigi caries (+), trismus(-),
mukosa gusi dan pipi : merah muda,
hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (+),
lidah : normoglosia, ulkus (-) hiperemis(-) massa(-)

Tenggorokan

Thoraks
Inspeksi

Thoraks
Perkusi

Abdomen

Laboratorium, 16/06/15 (19:04)

Darah Rutin
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Elektrolit

Hasil
6,6 (L)
13,3 (H)
21 (L)
293

Nilai Normal
12,5 15,5
5,0 10,0
37 47
150 400

Natrium
Kalium
Chloride

143
5,08
118 (H)

132 145
3,50 5,50
98 110

135 (H)
9,2 (H)
22,0

10 50
0,67 1,17

Chemistry
Urea
Creatinine
Glucose 19.00

Laboratorium, 16/06/15 (19:05)

Analisa Gas Darah
pH
PCO2
PO2
HCO3
Base Excess
Saturasi O2

7,331 (L)
34,6 (L)
185,0 (H)
18,7 (L)
-8,0 (L)
99,2 (H)

7,400 7,500
35,0 46,0
71,0 104,0
22,0 26,0
-2,0 3,0
94,0 98,0

Laboratorium, 16/06/15 (23:28)

Chemistry
Glucose 21.00

97,0

Glucose 22.00

21,0

Rontgen Thorax PA
Kesan:
Kardiomegali dengan
OedemParu
Dd/:
Bronkopneumonia
Duplex

Laboratorium, 17/06/15 (00:22)

Chemistry
Glucose 23.00

92,0

Glucose 24.00

52,0

Laboratorium, 17/06/15 (08:35)

Chemistry
Glucose
Glucose
Glucose
Glucose
Glucose

02.00
04.00
06.00
07.00
08.00

100,0
44,0
71,0
77,0
85,0

Glucose 09.00

73,0

Glucose 10.00

67,0

Glucose 11.00

116,0

Glucose 12.00

103,0

Glucose 13.00

81,0

Glucose 14.00

97,0

Glucose 16.00

42,0

Glucose 17.00

126,0

Glucose 19.00

83,0

Glucose 20.00

86,0

Laboratorium, 17/06/15 (15:02)

Chemistry
Urea
Creatinine

90 (H)
6,2 (H)

10 50
0,67 1,17

Laboratorium, 17/06/15 (21:29)

Chemistry
Glucose 21.00

48,0

Glucose 24.00

83,0

Laboratorium, 18/06/15 (00:34)

Chemistry
Glucose 02.00

76,0

Glucose 04.00

84,0

Glucose 07.00

118,0

Glucose 08.00

153,0

Glucose 10.00

62,0

Glucose 12.00

112,0

Glucose 14.00

183,0

Laboratorium, 18/06/15 (17:27)

Chemistry
Glucose 16.00

74,0

Glucose 18.00

179,0

Glucose 20.00

209,0

Laboratorium, 18/06/15 (23:40)

Chemistry
Glucose
Glucose
Glucose
Glucose

16.00
18.00
20.00
24.00

74,0
179,0
209,0
178,0

Laboratorium, 19/06/15 (00:24)

Chemistry
Glucose 06.00

90,0

Glucose 09.00

179,0

Glucose 11.00

181,0

Glucose 16.00

267,0

Laboratorium, 19/06/15 (17:07)

Hematology
Haemoglobin

5,8 (L)

Chemistry
Glucose 18.00

333,0

13,5 17,5

Resume
Sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu, namun

sesak dirasakan semakin memberat 1 hari SMRS.

Os juga mengeluh ujung tangan dan kaki nya
terasa kesemutan, mual, badan terasa lemah. kaki
yang agak membengkak dan terkadang terasa
gatal pada kulit. OS memiliki riwayat Hipertensi
sejak 1 tahun yang lalu dan Diabetes Melitus
sejak 8 tahun yang lalu. Di keluarga, didapatkan
bahwa ibunya menderita Hipertensi dan Diabetes
Mellitus.Os memiliki riwayat kebiasaan yang tidak
baik yaitu jarang olahraga dan pola makan yang
tidak teratur serta tidak sehat.

Resume
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 180/80 mmHg

(Hipertensi grade II), RR: 28x/menit, konjungtiva anemis, oral

hygiene buruk (halitosis).
Pada pemeriksaan thoraks didapatkan:
Inspeksi: Ictus cordis terlihat pada ICS VI linea midclavicularis

kiri 1 cm ke arah lateral

Palpasi :teraba ictus cordis pada ICS VI linea midclavicularis kiri
1 cm ke arah lateral, denyut kuat
Perkusi : redup di kedua lapang paru,
Batas kanan bawah jantung: ICS VI linea parasternalis dextra
Batas kiri bawah jantung: ICS VI 2 jari lateral linea midklavikular
sinistra
Auskultasi : ronchi +/+, punctum maksimum pada ICS VI linea
midclavicularis kiri 1 cm ke arah lateral
Terdapat oedem pada extremitas bawah kanan dan kiri.

Resume
Dari hasil pemeriksaan foto thoraks, didapatkan

kesan kardiomegali & oedem paru. Pemeriksaan

Darah Rutin: Hb: 6,6 g/dl (L), Leukosit: 13,3 (H),
Hematokrit: 21 (L), Chloride 118 (H), Urea 135
(H), Creatinine 9,2 (H). Klasifikasi dasar
penyakit dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
menggunakan rumus Kockroft-Gault, sehingga
didapatkan hasil LFG yaitu 14. Dengan LFG 14,
dapat disimpulkan OS menderita CKD stage V.
Berdasarkan pemeriksaan Analisa Gas Darah,
OS mengalami asidosis metabolik
terkompensasi sebagian.

Diagnosis

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa

Prognosis
Ad

Pembahasan
Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat

pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian

insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan
menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila
berlangsung lama akan meningkatkan morbiditas dan
mortalitas.
Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam
penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut
menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah
yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan
mikrovaskular akibat hiperglikemia.
Pada kasus ini,OS memiliki riw. DM sejak 8 thn yll. Dengan
pola makan OS yang tidak terkontrol dan konsumsi OHO
yang tidak teratur serta jarang berolahraga, menyebabkan
timbulnya komplikasi makro maupun mikrovaskular. Selain
itu, penyulit akut yaitu hipoglikemia harus segera diatasi.

Pembahasan

Pembahasan

Pembahasan
Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi

gangguan produksi glukosa renal sehingga akan

menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa
plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan
terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai
usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai
ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian
ventromedial hipothalamus merupakan organ utama
yang berperan dalam respons kontra regulasi.

Komplikasi Kronis DM

DIABETES MELLITUS

GAMBARAN UMUM
Diabetes

EPIDEMIOLOGY
Diabetes melitus (DM) merupakan salah

satu penyakit endokrin yang paling sering

ditemukan dan diperkirakan diderita oleh
120 juta orang di seluruh dunia. Saat ini
angka kejadian DM diperkirakan akan terus
meningkat. Berbagai penelitian di
Indonesia menunjukkan peningkatan
prevalensi dari 1.5-2.3% menjadi 5.7%
pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. 3

ETIOLOGY

Diabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent Diab

PATOFISIOLOGI
Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin

normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah

reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel
yang kurang.

Penyebab resistensi insulin pada NIDDM

sebenarnya tidak begitu jelas tetapi faktor-faktor di
bahwa ini banyak berperan1:
Obesitas terutama yang berbentuk sentral
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)

MANIFESTASI KLINIK
Gejala klasik Diabetes Mellitus:

Keluhan lain berupa rasa lemah, kesemutan pada jari

tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan
kabur, libido menurun, luka sukar sembuh dan pada
ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4kg.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk diagnosa Diabetes Melitus (DM),

melalui pemeriksaan kadar glukosa darah (gula

darah puasa, gula darah 2 jam setelah makan/post
prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral
(TTGO).
Bahan untuk pemeriksaan gula darah puasa, pasien
harus berpuasa 6 12 jam sebelum diambil
darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita
diminta makan makanan seperti yang biasa dia
makan/minum glukosa per oral (75 gr) untuk TTGO,
dan harus dihabiskan dalam waktu 15 20 menit.
Dua jam kemudian diambil darahnya untuk
pemeriksaan glukosa 2 jam PP.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
HbA

DIAGNOSIS DIABETES
MELLITUS

PENATALAKSANAAN
Jangka pendek

Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus7

1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis

TATALAKSANA
Pengelolaan Diabetes Melitus (DM) dimulai dengan

terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa

waktu (2 4 minggu).
Apabila kadar glukosa darah belum mencapai
sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan
obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan
secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai
indikasi.
Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat,
misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat adan
yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin
dapat segera diberikan.

TERAPI FARMAKOLOGIS
Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran

glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan

latihan jasmani.9
Obat Hipoglikemik Oral ( OHO )

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4

golongan2:
Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue):
sulfonilurea dan glinid
Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin,
tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis : metformin
Pengambat absorpsi glukosa : penghambat
glukosidase

CARA PEMBERIAN OHO

INSULIN
Insulin diperlukan pada keadaan :
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )
Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali
dengan TGM
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin

TERAPI KOMBINASI
Bila sasaran kadar glukosa darah belum

tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga

OHO dari kelompok yang berbeda atau
kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien
yang disertai alasan klinik dimana insulin tidak
memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi
kombinasi dengan tiga OHO
Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang
banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO
dan insulin basal (insulin kerja sedang /
panjang) yang diberikan pada malam hari
menjelang tidur.

KOMPLIKASI
Penyulit akut

PROGNOSIS
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat

insulin dapat bertahan hidup seperti orang

normal, sisanya dapat mengalami
kebutaan, gagal ginjal kronis, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat

PENYAKIT GINJAL KRONIK

DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah

ketidakmampuan ginjal untuk

mempertahankan keseimbangan dan
integritas tubuh yang muncul secara
bertahap sebelum terjun ke fase penurunan
faal ginjal tahap akhir. Penurunan fungsi
ginjal terjadi secara bertahap, dengan
penimbunan sisa metabolisme protein
diikuti dengan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit.

GLOMERULUS FILTRATION RATE

Klasifikasi derajat penyakit dibuat dengan

menghitung Laju Filtrasi Glomerulus dengan

mempergunakan rumus Kockroft-Gault.
LFG (ml/mnt/1,73m2) =
badan

(140-umur) x Berat

72 x kreatinin plasma(mg/dl)

PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron

secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi.

Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran
glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron
intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut.
Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming
growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia

Gambaran klinis pada fase terminal

Gambaran klinis pada fase terminal

Gambaran laboratorium

Gambaran Radiologis

Penatalaksanaan
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid
c. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
e. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
f. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal

Terapi konservatif
Tujuan

Terapi Simtomatik