Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN PENDAHULUAN

PRE EKLAMSI BERAT (PEB)

Untuk Memenuhi Laporan Profesi di Departemen Maternitas


Di Ruang Ponek RSUD Ngudi Waluyo Blitar

Oleh :
Trijati Puspita Lestari
NIM. 105070207131003

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

BAB 1
KONSEP MEDIS
1.1

DEFINISI
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul
akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan
hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
(Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90 mmHg. Dengan
catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama
dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam atau
kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian
disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan preeclampsia
menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena
preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi
preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).

1.2

KLASIFIKASI
Klasifikasi pre eklamsia dibagi menjadi 2 yaitu sebagai berikut:
a. Pre eklamsia ringan
Pre eklamsia ringan ditandai dengan:
1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang; kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih dari tensi baseline (tensi
sebelum kehamilan 20 minggu); dan kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa
1 jam, atau berada dalam interval 4-6 jam.
2) Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; kenaikan berat badan 1 kg atau lebih
dalam seminggu.
3) Proteinuria kuantatif 0,3 gr atau lebih per liter; kualitatif 1 + atau 2 + pada urin
kateter atau midstream (aliran tengah).
b. Pre eklamsia berat
Pre eklamsia berat ditandai dengan:
1) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
2) Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
3) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam .

4) Adanya gangguan serebral atau kesadaran, gangguan visus atau penglihatan,


dan rasa nyeri pada epigastrium.
5) Terdapat edema paru dan sianosis
6) Kadar enzim hati (SGOT, SGPT) meningkat disertai ikterik.
7) Perdarahan pada retina.
8) Trombosit kurang dari 100.000/mm.
Preeklampsia berat dibagi menjadi:
a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
subjektif berupa :

Muntah-muntah

Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak

Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema,
atau sakit karena perubahan pada lambung
Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Hal

ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan


perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).
1.3

ETIOLOGI
Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat
menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:

Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan
kembar atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama
kehamilan.
Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di

dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk
terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa
yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang
mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme, transudasi plasma,

dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003), penyebab potensial saat
ini masuk akal adalah sebagai berikut:
1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.
2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.
3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon
inflamasi dari kehamilan normal.
4. Faktor defisiensi nutrisi.
5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).
1.3.1 Invasi trofoblas abnormal
Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat
invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini
menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis

sehingga terjadi dilatasi dan

distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak
sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis.
Dalam hal ini, hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium)
yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap
kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini
menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative.
Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas
pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1 Implantasi plasenta yang normal


menunjukkan adanya proliferasi trofoblas
extravili, membentuk saluran di bawah villi
yang melekat. Trofoblas extravillous
menginvasi desidua dan masuk ke dalam
artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan
pada endotel dan dinding otot pembuluh
darah sehingga pembuluh darah melebar
(Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak
pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis
relative menjadi lebih konstriksi. (Cunningham, et al, 2007)

De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi
implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan
bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi
plasma ke dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial.
Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima
kemudian di dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel
inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh
darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali
berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Obstruksi
pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.

Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya
sindrom preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3
Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri, menunjukkan gambaran
fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). Kerusakan endotel
menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag
di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah
yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.

1.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi
dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;

Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam


kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang
sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama
periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya hasil

konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen
Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah
invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi trofoblas
sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi
sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal

trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi


preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding
pada normotensive (Angsar, 2008)
2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel
Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh
gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses
inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini dinyatakan bahwa
preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam
sirkulasi ibu. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan
interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia.
Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu
terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun
yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang
mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi
mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).
Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan
ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia.
Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah
kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan antara
lain, vitamin E atau tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

Gambar 2.4 Patogenesis hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi


Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk hati
halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat
aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti
telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia
(Angsar, 2008).
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan
dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan
tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi
menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85
mg. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat
pada obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena

obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon
inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
2.3.5 Faktor genetik
Preeklampsia

adalah

gangguan

multifaktorial

poligenik.

Dalam

review

komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko


preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11
sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi
kembar.
Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup
hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk
hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60
persen di monozigotik pasangan kembar wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi
dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik
enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian,
manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan
menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi,
fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan
faktor lingkungan (Cunningham, et al, 2007).
1.4

FAKTOR RESIKO
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,


hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar,
2008)

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari
19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa


ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia
yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada


kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko
hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi
dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).
1.5
1.6

PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dengan urutan pertambahan berat
badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pre
eklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Sedangkan pada pre
eklampsia berat ditemukan gejala subjektif berupa sakit kepala di daerah frontal,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, dan mual atau muntah.
Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Penegakkan diagnosa pre
eklampsia yaitu adanya 2 gejala di antara trias tanda utama, dimana tanda utamanya
yaitu hipertensi dan 2 tanda yang lain yaitu edema atau proteinuria. Tetapi dalam
praktik medis hanya hipertensi dan proteinuria saja yang dijadikan sebagai 2 tanda
dalam penegakkan diagnosa pre eklamsia.
Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai
berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg.
Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan
sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.

Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan
edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Sindrom HELLP.

1.7

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan pre eklamsia yaitu
sebagai berikut:
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan Darah Lengkap dan Apusan Darah
a) Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk
wanita hamil adalah 12-14 gr%).
b) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%).
c) Trombosit menurun (nilai rujukan 150.000-450.000/mm3)
2) Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
3) Pemeriksaan Fungsi Hati
a) Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dL).
b) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat.
c) Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 uL.
d) Serum Glutamat Pirufat Transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
e) Serum Glutamat Oxaloacetic transaminase (SGOT) meningkat (N= < 31 u/ml)
f) Total protein serum menurun (N= 6,7 8,7 g/dL)
4) Tes Kimia Darah
Asam urat meningkat > 2,7 mg/dL, dimana nilai normalnya yaitu 2,4 2,7 mg/dL
b. Pemeriksaan Radiologi
1) Ultrasonografi (USG).
Hasil USG menunjukan bahwa ditemukan retardasi perteumbuhan janin intra
uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan
ketuban sedikit.
2) Kardiotografi
Hasil pemeriksaan dengan menggunakan kardiotografi menunjukan bahwa denyut
jantung janin lemah

1.8

PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin
4. Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman
Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:

Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa dengan
pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada
umur kehamilannya dibagi 2, yaitu:

Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya: kehamilan


dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa

Aktif, agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.
1.8.1 Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara prinsip
pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan
dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk
pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut :
1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RD 5, berikan SM
20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit, bila timbul kejang ulangan berikan SM 20
% 2 g iv pelan-pelan. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara
pelan-pelan selama 2 menit, bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama.
2. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di
atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada glutea kiri dan
kanan bergantian, atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tpm
3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.
4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah
diberikan.
5. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah.
6. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %, injeksi diazepam, cairan infuse, dan
tabung oksigen.
7. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat
mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.
1.8.2 Penanganan di rumah sakit
Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan
terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.
Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):
a.

Pencegahan Kejang

Tirah baring, tidur miring kiri

Infus RL atau RD5

Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap, yaitu :
-

Loading / initial dose

: dosis awal

Maintenance dose

: dosis rumatan

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin


Tabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB
Loading dose

Maintenance dose

SM 20 % 4 g iv pelan-pelan

SM 40 % 10 g im, terbagi pada

glutea kiri dan kanan


SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30

selama 5 menit

tts/m
1. SM rumatan diberikan sampai
24 jam pada perawatan
konservatif dan 24 jam setelah
persalinan pada perawatan aktif
Syarat pemberian SM :
- Reflex patella harus positif
- Respiration rate > 16 /m
- Produksi urine dalam 4 jam 100cc
- Tersedia calcium glukonas 10 %
Antidotum :
Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium

b.

gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit


Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :
1. Sodium thiopental 100 mg iv
2. Diazepam 10 mg iv
3. Sodium amobarbital 250 mg iv
4. Phenytoin dengan dosis :
- Dosis awal 100 mg iv
- 16,7 mg/menit/1 jam
500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam
Antihipertensi

Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30 menit,


maksimum 120 mg dalam 24 jam

Penurunan darah dilakukan secara bertahap :


-

Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg


atau MAP < 125

c.

Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :


1.

Edema paru

2.

Payah jantung kongestif

3.

Edema anasarka

Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB


dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.
a.

Perawatan konservatif
1.

Tujuan :

Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang


memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi


keselamatan ibu

2.

Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia

3.

Pemberian anti kejang :


Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading
dose tidak diberikan )

4.

Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.

Induksi Maturasi Paru


Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat deksametason 2 x
16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali
pemberian.

6.

Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase, Albumin


serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER,
pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan.
Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.

7.

Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi


obstetrik

b.

Perawatan aktif
1.

Tujuan : Terminasi kehamilan

2.

Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa :


-

Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan


tekanan darah persisten

Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan


tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

Didapatkan gangguan fungsi hepar

Didapatkan gangguan fungsi ginjal

Terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan atau ketuban pecah

(ii). Indikasi Janin


Usia kehamilan 37 minggu
PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial
NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8
Terjadi oligohidramnion
(iii). Indikasi Laboratorium
Timbulnya HELLP syndrome
3.

Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.

4.

Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam, mode of
delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut :
(i)

Pasien belum inpartu


Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor pelvik < 8
bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 g
intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala
II sejak dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi
persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi
sesar.
Indikasi operasi sesar :
- Indikasi obstetrik untuk operasi sesar
- Induksi persalinan gagal
- Terjadi maternal distress
- Terjadi fetal compromised
- Usia kehamilan < 33 minggu

(ii) Pasien sudah inpartu


Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf
Kala II diperingan

Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised, persalinan


dilakukan dengan operasi sesar
Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar
1.9

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan pre eklamsia tergantung
pada derajat pre eklamsia yang dialami. Namun yang termasuk komplikasi pre
eklamsia antara lain:
a. Komplikasi pada Ibu
1) Eklamsia.
2) Tekanan darah meningkat dan dapat menyebabkan perdarahan otak dan gagal
jantung mendadak yang berakibat pada kematian ibu.
3) Gangguan fungsi hati: Sindrom HELLP (Hemolisis, Elevated, Liver, Enzymes
and Low Plateleted) dan hemolisis yang dapat menyebabkan ikterik. Sindrom
HELLP merupakan singkatan dari hemolisis (pecahnya sel darah merah),
meningkatnya enzim hati, serta rendahnya jumlah platelet/trombosit darah.
HELLP syndrome dapat secara cepat mengancam kehamilan yang ditandai
dengan terjadinya hemolisis, peningkatan kadar enzim hati, dan hitung trombosit
rendah. Gejalanya yaitu mual, muntah, nyeri kepala, dan nyeri perut bagian
4)
5)
6)
7)

kanan atas.
Solutio plasenta.
Hipofebrinogemia yang berakibat perdarahan.
Gangguan fungsi ginjal: oligo sampai anuria.
Perdarahan atau ablasio retina yang dapat

menyebabkan

kehilangan

penglihatan untuk sementara.


8) Aspirasi dan edema paru-paru yang dapat mengganggu pernafasan.
9) Cedera fisik karena lidah tergigit, terbentur atau terjatuuh dari tempat tidur saat
serangan kejang.
10) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) atau kelainan pembekuan darah.
b. Komplikasi pada Janin
1) Hipoksia karena solustio plasenta.
2) Terhambatnya pertumbuhan janin dalam uterus sehingga terjadi peningkatan
angka morbiditas dan mortalitas perinatal.
3) Asfiksia mendadak atau asfiksia neonatorum karena spasme pembuluh darah
dan dapat menyebabkan kematian janin (IUFD).
4) Lahir prematur dengan risiko HMD (Hyalin Membran Disease).

BAB 2
PENGKAJIAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 PENGKAJIAN
a. Data Subjektif

1) Umur biasanya sering terjadi pada primigravida , < 20 tahun atau > 35 tahun
2) Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tekanan darah, adanya
edema,

pusing,

nyeri

epigastrium,

mual,

muntah,

penglihatan

kabur,

pertambahan berat badan yang berlebihan yaitu naik > 1 kg/minggu,


pembengkakan ditungkai, muka, dan bagian tubuh lainnya, dan urin keruh dan
atau sedikit (pada pre eklamsia berat < 400 ml/24 jam).
3) Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial,
hipertensi kronik, DM.
4) Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta
riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya
5) Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun
selingan
6) Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan,
oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.
7) Pola Aktivitas
a. Aktivitas
Gejala : Biasanya pada pre eklamsi terjadi kelemahan, penambahan berat
badan atau penurunan BB, reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-.
Tanda : Pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka
b. Sirkulasi
Gejala : Biasanya terjadi penurunan oksegen.
c. Abdomen
Gejala :
Inspeksi : Biasanya Perut membuncit sesuai usia kehamilan aterm, apakah
adanya sikatrik bekas operasi atau tidak ( - )
Palpasi :
Leopold I : Biasanya teraba fundus uteri 3 jari di bawah proc. Xyphoideus
teraba massa besar, lunak, noduler
Leopold II : Teraba tahanan terbesar di sebelah kiri, bagian bagian kecil
janin di sebelah kanan.
Leopold III : Biasanya teraba masa keras, terfiksir
Leopold IV : Biasanya pada bagian terbawah janin telah masuk pintu atas
panggul
Auskultasi : Biasanya terdengar BJA 142 x/1 regular
d. Eliminasi
Gejala : Biasanya proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup, oliguria
e. Makanan / cairan

Gejala : Biasanya terjadi peningkatan berat badan dan penurunan , muntahmuntah


Tanda : Biasanya nyeri epigastrium,
f. Integritas ego
Gejala : Perasaan takut.
Tanda : Cemas.
g. Neurosensori
Gejala : Biasanya terjadi hipertensi
Tanda : Biasanya terjadi kejang atau koma
h. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Biasanya nyeri epigastrium, nyeri kepala, sakit kepala, ikterus,

i.

gangguan penglihatan.
Tanda : Biasanya klien gelisah,
Pernafasan
Gejala : Biasanya terjadi suara nafas antara vesikuler, Rhonki, Whezing,

sonor
Tanda : Biasanya ada irama teratur atau tidak, apakah ada bising atau tidak.
j. Keamanan
Gejala : Apakah adanya gangguan pengihatan, perdarahan spontan.
k. Seksualitas
Gejala : Status Obstetrikus
b. Data Objektif
1) Pemeriksaan Fisik
a) Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
b) Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, dan lokasi edema.
c) Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM
jika refleks positif.
d) Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress.
Selain itu, untuk pre eklamsia ringan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg
atau peningkatan sistolik > 30 mmHg dan diastolik > 15 mmHg dari tekanan
biasa (base line level/tekanan darah sebelum usia kehamilan 20 minggu).
Sedangkan untuk pre eklamsia berat tekanan darah sistolik > 160 mmHg,
dan atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.
2) Pemeriksaan Penunjang
a) Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali
dengan interval 4-6 jam
b) Laboratorium : proteinuria dengan kateter atau midstream (biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau lebih dan +1 hingga +2 pada skala kualitatif),
kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatinin meningkat,
uric acid biasanya > 7 mg/100 ml.
c) Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu.
d) Tingkat kesadaran: penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada
otak.
e) USG: untuk mengetahui keadaan janin.
f)
NST: untuk mengetahui kesejahteraan janin.
2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

Menurut Herdman (2012), diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu sebagai
berikut:
a. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan pre eklamsia
berat.
b. Gangguan
c.
d.
e.
f.
g.

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

ventilasi-perfusi

akibat

penimbunan cairan paru : adanya edema paru.


Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload dan afterload.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multipel.
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor psikologis dan

ketidakmampuan untuk mencerna, menelan, dan mengabsorpsi makanan.


h. Risiko cedera berhubungan dengan diplopia, dan peningkatan intrakranial: kejang.

Pathway
Tekanan darah

Normal
Meningkat (140/90 mmHg)
Faktor predisposisi PE :
Primigravida atau primipara mudab (85%),
Grand multigravida,
ekonomi
Hamil <Sosial
20 minggu
Hamil >20 minggu
rendah, Gizi buruk., Faktor usia (remaja; <
20 tahun dan usia diatas 35 tahun), Pernah
pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya,
Hipertensi
kronik
Superimposed
Kejang (-)
Kejang (+)
Hipertensi
kronik, Diabetes mellitus,
Mola pre eklamsia
hidatidosa,
Pemuaian
uterus
yang
berlebihan, biasanya akibat dari kehamilan
ganda atau polihidramnion (14-20%),
PRE EKLAMSIA
EKLAMSIA
Riwayat keluarga dengan pre eklamsia dan
eklamsia (ibu dan saudara perempuan),
Hidrofetalis, Penyakit ginjal kronik,
Hiperplasentosis:
mola
hidatidosa,
Penurunan aliran darah
kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi
Penurunan
trombosit
besar, dan diabetes mellitus, Obesitas,
Tek.
Merangsang
Perifer lemak
meningkat
pengeluaran

Aktivasi/agregasi
Penurunan
Gangguan
perfusi
fisiologis
trombosit
darah&&
Hiperoksidase
& pelepasan
faktor
pembekuan
IntervalAngiotensin
antar kehamilan
yang
jauh.
Renin+darah
Gangguan
hati II
Prostaglandin
Merangsang
Iskemia
pelepasan
plasenta
uterus
tromboplastin
Proses
endotheliosis
Angiotensin
II + tromboksan
I Angiotensin
Vasospasme
PDmenurun
Koagulasi
intravaskuler
bahan
tropoblastik
tromboksan
konsumtif
deposisi
homeostasis
koagulatif
fibrindarah
kompensasi
oksigen
Multi
Organ
Gangguan
perfusi
darah
renin
uterus
Renin+angiotensinogen
Lumen
menyempit
Hanya
1arteriol
SDM
yg
dpt
lewat
*HIPERTENSI

DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. (2002). Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Bobak, I.M., Deitra L.L., & Margaret D. J. (2005). Buku ajar keperawatan maternitas, Edisi
4. Jakarta: EGC
Herdman, T. H. (2012). Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014. Jakarta:
EGC.
Johnson, M. M., & Sue M. (2000). Nursing outcame clasification. Philadelphia: Mosby.
McCloskey & Gloria M.B. (1996). Nursing Intervention Clasification. USA: Mosby.

Prawirohardjo, S. (2006). Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono


Prawirohardjo.
Sumiati & Dwi F. (2012). Hubungan obesitas terhadap pre eklamsia pada kehamilan di RSU
Haji Surabaya. Embrio, Jurnal Kebidanan, Vol 1, No.2, Hal. 21-24.
Widiastuti,
N.
P.
A.
(2012).
Asuhan
keperawatan
pre
eklamsia.
http://nursingisbeautiful.wordpress.com/2010/12/03/askep-preeklampsia/.

2.3 ASUHAN KEPERAWATAN

Dx
Risiko
ketidakefektifan
perfusi
jaringan
otak berhubungan
dengan
pre
eklamsia berat.

Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1 jam diharapkan status
neurologi membaik dan ketidakefektifan
perfusi jaringan serebral teratasi dengan
indikator:
NOC: Management neurology
Indikator
Awal
Target
Status neurologi:
2
3
syaraf sensorik dan
motorik dbn
Ukuran pupil
4
4
Pulil reaktif
3
4
Pola pergerakan
3
4
mata
Pola nafas
3
5
TTV dalam batas
3
4
normal
Pola istirahat dan
3
4
tidur
Tidak muntah
5
5
Tidak gelisah
3
4
Keterangan :
1= keluhan ekstrim
2= keluhan substansial
3= keluhan sedang
4= keluhan ringan
5= tidak ada keluhan

Intervensi
Neurologic monitoring
1. Monitor ukuran pupil, bentuk,
simetris dan reaktifitas pupil
2. Monitor keadaan klien dengan
GCS
3. Monitor TTV
4. Monitor status respirasi:
ABClevels, pola nafas,
kedalaman nafas, RR
5. Monitor reflek muntah
6. Monitor pergerakan otot
7. Monitor tremor
8. Monitor reflek babinski
9. Identifikasi kondisi gawat
darurat pada pasien.
10. Monitor tanda peningkatan
tekanan intrakranial
11. Kolaborasi dengan dokter jika
terjadi perubahan kondisi pada
klien

Gangguan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC: Airway management

Rasional
1. Klien dengan cedera
kepala akan
mempengaruhi reaktivitas
pupil karena pupil diatur
oleh syaraf cranialis
2. Mengetahui penurunan
kesadaran klien
3. Memantau kondisi
hemodinamik klien
4. Mengetahui kondisi
pernafasan klien
5. Peningkatan TIK
6. Memonitor kelemahan
7. Memonitor persyarafan di
perifer
8. Reflek babinsky (+)
menunjukan adanya
perdarahan otak
9. Peningkatan TIK dengan
tanda muntah proyektil,
kejang, penurunan
kesadaran

pertukaran
gas 3x24 jam, status respiratori: pertukaran
berhubungan
gas dengan indikator:
dengan ventilasi1. Status mental dalam batas
perfusi
akibat
normal (5)
penimbunan cairan
2. Dapat melakukan napas dalam
paru
:
adanya
(5)
edema paru.
3. Tidak terlihat sianosis (5)
4. Tidak mengalami somnolen (4)
5. PaO2 dalam rentang normal (4)
6. pH arteri normal (4)
7. ventilasi-perfusi dalam kondisi
seimbang (4)
Penurunan curah
jantung
berhubungan
dengan perubahan
preload
dan
afterload.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan


selama 3x24 jam diharapkan penurunan
curah jantung teratasi dengan indikator:
NOC:
- Cardiac Pump effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status
- Tissue perfusion: perifer
Indikator
Awal
Target
TTV dbn
2
3
Dapat mentoleransi 1
3
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema
1
1
paru
Tidak ada asites
5
5
Tidak ada udema
2
2
perifer

a. Posisikan klien untuk


memaksimalkan potensi
ventilasinya.
b. Identifikasi kebutuhan klien akan
insersi jalan nafas baik aktual
maupun potensial.
c. Lakukan terapi fisik dada
d. Auskultasi suara nafas, tandai area
penurunan atau hilangnya ventilasi
dan adanya bunyi tambahan
e. Monitor status pernafasan dan
oksigenasi, sesuai kebutuhan
1. Evaluasi adanya nyeri dada
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
4. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
5. Monitor balance cairan
6. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
7. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
8. Anjurkan untuk menurunkan stress
9. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
10. Monitor irama jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12. Monitor pola pernapasan abnormal
13. Monitor suhu, warna, dan

a. Untuk
mempermudah
pertukaran gas
b. Untuk memantau kondisi
jalan nafas klien
c. Untuk
mengeluarkan
sputum
d. Memantau
kondisi
pernafasan klien
e. Memantau kondisi klien
1. Menunjukan jantung
dalam kondisi abnormal
2. Takikardi, bradikardi
3. Tanda dan gejala
penurunan cardiac
output : pucat, akral
dingin, udema ekstermitas
4. Gagal jantung kiri
menyebabkan udema di
paru dan gagal jantung
kanan menyebabkan
udema ekstermitas
5. Mengetahui adanya
kelebihan cairan karena
klien biasanya udema
6. Mengetahui respon pasien
terhadap obat
7. Udema paru

Tidak terjadi
5
penurunan
kesadaran
Tidak ada distensi
5
Vena jugularis
Warna kulit normal 1
Keterangan :
1= keluhan ekstrim
2= keluhan substansial
3= keluhan sedang
4= keluhan ringan
5= tidak ada keluhan

Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan gangguan
mekanisme
regulasi

5
5
2

kelembaban kulit
menyebabkan dyspnea
14. Monitor sianosis perifer
8. Stres menambah berat
15. Jelaskan pada pasien tujuan dari
kerja jantung
pemberian oksigen
9. Mengetahui kondisi
16. Kelola pemberian obat anti aritmia
hemodinamik klien
dan vasodilator
10. Suara jantung tambahan,
S3, S4
11. Ronchi basah
menunjukan adanya
cairan di pulmo
12. Dyspnea, cepat dan
dangkal
13. Memungkinkan terjadinya
sianosis
14. Kurang 02 menyebabkan
sianosis perifer
15. Membantu suplai O2 ke
pasien
16. Obat antiaritmia dan
vasodilatator untuk
membantu pengelolaan
kontraktilitas jantung

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor pengeluaran urin, catat 1. Pengeluaran


urin
selama 3x24 jam, diharapkan volume
jumlah dan warna saat dimana
mungkin sedikit dan pekat
cairan pasien stabil dengan kriteria hasil:
diuresis terjadi.
karena penurunan perfusi
1. Keseimbangan intake dan output
ginjal. Pemantauan urin
cairan (4).
dengan memperhatikan
2. TTV normal (4).
jumlah dan warna urin
3. BB stabil dan tidak terdapat edema
akan membantu dalam
(4).
proses
penentuan
4. Menyatakan pemahaman tentang
diagnosa pasien.

pembatasan cairan individual (5).

2. Monitor dan hitung intake dan 2. Pemantauan intake dan


output cairan selama 24 jam.
output cairan membantu
dalam proses penentuan
keseimbangan cairan dan
elektrolit pasien.
3. Pertahankan duduk atau tirah baring 3. Posisi duduk atau tirah
dengan posisi semifowler atau
baring dengan posisi
posisi yang nyaman bagi pasien
semifowler
dapat
selama fase akut.
meningkatkan
filtrasi
ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
4. Monitor TTV terutama TD dan 4. Hipertensi
dan
CVP (bila ada).
peningkatan
CVP
menunjukkan kelebihan
cairan
dan
dapat
menunjukkan
kongesti
paru serta gagal jantung.
5. Monitor rehidrasi cairan dan batasi 5. Pemantauan
dan
asupan cairan.
pembatasan cairan akan
menentukan BB ideal,
keluaran urin, dan respon
terhadap terapi.
6. Timbang berat badan setiap hari 6. Berat badan, turgor kulit,
jika memungkinkan dan amati
dan
adanya
edema
turgor kulit serta adanya edema.
mempengaruhi
kondisi
cairan dalam tubuh.
7. Kolaborasi pemberian medikasi 7. Diuretik bertujuan untuk
seperti
pemberian
diuretik:
menurunkan
volume
furosemid,
spironolacton,
dan
plasma dan menurunkan
hidronolacton.
retensi cairan dijaringan
sehingga
menurunkan

risiko terjadinya edema.


Intoleransi aktivitas
berhubungan
dengan kelemahan
umum

Ketidakseimbanga
n nutrisi: kurang
dari
kebutuhan
tubuh b.d faktor
psikologis
dan
ketidakmampuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Kaji aktivitas dan periode istirahat 1. Mengetahui aktivitas dan
selama 3x24 jam, pasien mempunyai
pasien, rencanakan dan jadwalkan
periode istirahat pasien
cukup
energi
untuk
beraktivitas
periode istirahat dan tirah baring
serta
upaya
untuk
sehingga toleran terhadap aktivitas,
yang cukup dan adekuat.
menurunkan keletihan dan
dengan kriteria hasil:
kelemahan pasien.
1. TTV normal (4).
2. EKG normal (4).
2. Berikan latihan aktivitas fisik secara 2. Tahapan-tahapan
yang
3. Koordinasi otot, tulang, dan
bertahap (ROM, ambulasi dini, cara
diberikan
membantu
anggota gerak lainnya baik (4).
berpindah,
dan
pemenuhan
proses aktivitas secara
4. Pasien melaporkan kemampuan
kebutuhan dasar).
perlahan
dengan
dalam ADL (4).
menghemat tenaga namun
tujuan tepat.
3. Bantu pasien dalam memenuhi 3. Mengurangi pemakaian
kebutuhan dasar.
enargi sampai kekuatan
pasien pulih kembali.
4. Lakukan terapi komponen darah 4. Mencegah
dan
sesuai resep bila pasien menderita
mengurangi anemia berat
anemia berat.
yang
berakibat
pada
kelemahan.
5. Kaji aktivitas dan respon pasien 5. Menjaga
kemungkinan
setelah latihan aktivitas (Monitor
adanya respon abnormal
TTV).
dari tubuh sebagai akibat
dari latihan.
Setelah dilakukan tidakan keperawatan 1. Kaji pola makan, kebiasaan makan,
selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan
dan makanan yang disukai pasien.
nutrisi pasien terpenuhi dengan kriteria
hasil:
a. Masukan per oral meningkat (5).
2. Kaji TTV pasien secara rutin, status
b. Porsi makan yang disediakan habis
mual, muntah, dan bising usus.

1. Meningkatkan
nafsu
makan
pasien
dan
menghindari
makanan
yang alergi.
2. Monitor
KU
pasien,
mengetahui kemampuan

untuk
mencerna,
(5).
menelan,
dan c. Masa dan tonus otot baik (5).
mengabsorpsi
d. Tidak terjadi penurunan BB (5).
makanan.
e. Mual dan muntah tidak ada (5).

3. Berikan makanan sesuai diet dan


berikan selagi hangat.

3.

4. Jelaskan pentingnya makanan untuk 4.


kesembuhan.
5. Anjurkan pasien makan sedikit
5.
tetapi sering.
6. Anjurkan pasien untuk
6.
meningkatkan asupan nutrisi yang
adekuat terutama makanan yang
banyak mengandung karbohidrat
atau glukosa, protein, dan makanan
berserat.

7. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk


pemberian diet sesuai indikasi.
Risiko
cedera Setelah dilakukan tindakan keperawatan
berhubungan
selama 3x24 jam, diharapkan tidak
dengan
diplopia, terjadi cedera, dengan kriteria hasil:
dan
peningkatan
1. Pasien tidak mengeluh pusing
intrakranial: kejang
(5).
2. Pasien tidak mengalami cedera
(5).

1. Identifikasi keterbatasan fisik


dan kognitif pasien yang dapat
meningkatkan risiko cedera.
2. Ajarkan
pasien
untuk
meminimalkan cedera, misalnya
ketika ditempat tidur maka
gunakan side rail, ketika

7.

pasien dalam memenuhi


kebutuhan nutrisi.
Meminimalkan anoreksia
dan mengurangi iritasi
gaster.
Pasien termotivasi untuk
makan.
Meningkatkan
kenyamanan saat makan.
Glukosa
dalam
karbohidrat cukup efektif
untuk pemenuhan energi,
sedangkan lemak sulit
untuk diserap sehingga
akan membebani hepar,
protein
baik
untuk
meningkatkan
dan
mempercepat
kesembuhan
pasien,
makanan
berserat
membantu
mencegah
terjadinya konstipasi.
Meningkatkan
proses
penyembuhan
1. Mengetahui penyebab
pasien
mengalami
risiko cedera.
2. Memberikan
pengetahuan kepada
pasien sehinggapasien
bisa terhindar dari

3. Pasien mampu menjelaskan cara


mencegah terjadinya cedera (5)

mobilitas dari tempat tidur


anjurkan untuk dibantu oleh
keluarga atau gunakan tongkat
sebagai pegangan dan jika
pasien pusing anjurkan untuk
istirahat terlebih dahulu.
3. Dampingi
pasien
dalam
melakukan
pemenuhan
kebutuhan ADL.
4. Anjurkan pasien untuk banyak
mengkonsumsi makanan yang
dapat menambah darah seperti
sayur-sayuran hijau dan diet
rendah
garam
untuk
menurunkan tekanan darah,
sehingga bisa mengurango
pusing.

cedera.

3. Mengantisipasi halhal
yang
dapat
menyebabkan
terjadinya cedera.
4. Sayuran hijau dapat
menambah darah dan
mengobati
anemia
serta diet rendah
garam
dapat
mengurangi
kekambuhan penyakit
hipertensi.

Gangguan Multi Organ

Otak

Darah

Paru

Endotheliosis

Edema serebri
Peningkatan
tek.intrakranial

PD pecah

SDM pecah
Anemia
hemolitik

Perdarahan
Risiko
Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
Otak

Kejang
Risiko
Cedera

Kelemahan

Penumpukan darah

Ketidakseimb
angan suplay
& kebutuhan
O2

Intoleransi
Aktivitas

Hati

Mata

Vasokontriksi PD
miokard

Spasmus arteriola

Peningkatan LAEDP
Kongesti vena pulmonal

Gangguan kontraktilitas
miokard

Edema duktus optikus


dan retina
Diplopia

Proses perpindahan cairan


karena perbedaan tekanan
Timbul edema (gangguan
fungsi alveoli (ronchi,
rales, takipnea, PaCO2
menurun
Gangguan Pertukaran
Gas

Payah jantung
Risiko Cedera
Penurunan Curah
Jantung

Gangguan Multi Organ

Ginjal

Adanya rangsangan
angiotensin II pada
gland.suprarenal
aldosteron
Peningkatan
reabsorpsi Na
Retensi cairan

Vasospasme arteriol
pada ginjal

Ekstremitas

GI Tract

Penurunan perfusi plasenta

Metabolisme
anaerob

HCL meningkat
Peristaltik turun

Hipoksia/anoksia
Penurunan
GFR

Diuresis
menurun

*EDEMA
Oliguri/anuri
Kelebihan Volume
Cairan

Plasenta

Gangguan
Eliminasi
Urin

Peningkatan
permeabilitas
protein

>> protein yg
lolos dari
filtrasi
glomerulus

*PROTEINURIA

ATP diproduksi 2 ATP


Gangguan
pertumbuhan
plasenta

Pembentukan
asam laktat

Intra Uterine Growth


Retardation (IUGR)

Cepat lelah &


lemah

Kembung

Kelemahan umum

Mual & Muntah

Intoleransi
Aktivitas

Ketidakseimba
ngan nutrisi:
kurang dari
kebutuhan
tubuh

Risiko Gawat
Janin

Peningkatan
akumulasi gas

Konsti
pasi

Nyeri