Anda di halaman 1dari 35

MAKALAH FARMAKOLOGI

ANTIVIRUS DAN INTERFERON

DISUSUN OLEH :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Reza Julian Darma (1313013066).


Vita Aji Kusumaning Tyas (1313013003).
Yudha Prasetya Pratama (1313013038).
Sintha Nilafaradia Siagian (1313013075).
Nisa Abella Natasya (131301314).
Jasminti Putri Dewi (1313013016)

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Menurut para ahli biologi, virus merupakan organisme peralihan antara


makhluk hidup dan benda mati. Dikatakan peralihan karena virus mempunyai ciriciri makhluk hidup, misalnya mempunyai DNA (asam deoksiribonukleat) dan
dapat berkembang biak pada sel hidup. Memiliki ciri-ciri benda mati seperti tidak
memiliki protoplasma dan dapat dikristalkan. Para penemu virus antara lain D.
Iwanoski (1892) pada tanaman tembakau, dilanjutkan M. Beijerinck (1898),
Loffern dan Frooch (1897) menemukan dan memisahkan virus penyebab penyakit
mulut dan kaki (food and mouth diseases), Reed (1900) berhasil menemukan virus
penyebab kuning (yellow fever), Twort dan Herelle (1917) penemu Bakteriofage,
Wendell M. Stanley (1935) berhasil mengkristalkan virus mosaik pada tembakau.
Pengetahuan tentang virus terus berkembang sampai lahir ilmu cabang biologi
yang mempelajari virus disebut virology.
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel
organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan mengendalikan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Istilah virus biasanya
merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme
multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage
atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri
dan organisme lain yang tidak berinti sel). Biasanya virus mengandung sejumlah
kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang
diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein,
atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan
untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur
hidupnya.
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia
tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik
khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia

(misalnya virus influensa dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau
tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat
kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya
lebih kecil daripada bakteri. Karena itu pula, virus tidak dapat disaring dengan
penyaring bakteri.
Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk
mendapatkan kemoterapi antivirus dengan selektivitas yang tinggi. Siklus replikasi
virus yang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia
menyebabkan setiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat
membahayakan sel yang terinfeksi. Bersamaan dengan berkembangnya ilmu
pengetahuan dan pengertian yang lebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik
dalam replikasi virus sebaga target kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa
kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan
dengan

efek

yang

minimal

pada

sel

hospes.

Siklus replikasi virus secara garis besar dapat dibagi menjadi 10 langkah : adsorpsi
virus ke sel (pengikatan, attachment), penetrasi virus ke sel, uncoating
(dekapsidasi), transkripsi tahap awal, translasi tahap awal, replikasi genom virus,
transkripsi tahap akhir, assembly virus da penglepasan virus. HIV juga mengalami
tahapn-tahapan diatas dengan bebrapa modifikasi yaitu pada transkripsi awal
(tahap 4) yang digati dengan reverse transcription ; translasi awal (tahap 5) diganti
dengan integrasi ; dan tahap akhir (assembly dan peglepasan) terjadi bersamaan
sebagai proses budding dan diikuti dengan maturasi virus. Semua tahap ini dapat
menjadi target intervensi kemoterapi. Selain daripada tahapan yang spesifik pada
replikasi virus, ada sejumlah enzim hospes dan proses-proses yang melibatkan sel
hospes yang berperan dalam sintesis protein virus. Semua proses ini juga dapat
dipertimbangkan sebagai target kemoterapi antivirus.
B. Rumusan Masalah

1. Definisi virus?
2. Gambar, struktur, serta komponen virus?
3. Mekanisme kerja virus menyerang organisme hidup?
4. Penggolongan obat antivirus?
C. Maksud dan Tujuan
1. Untuk mengetahui jenis-jenis penyakit antivirus.
2. Untuk mengetahui penggolongan obat antivirus.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Virus
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel
organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus
merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya
virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat yang diselubungi semacam bahan
pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya.
Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan
genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi
sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal),
sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang
jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia
tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik
khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia
(misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau
tanaman (misalnya virus mosaik tembakau).

B. Gambar dan Komponen Virus

Virus dapat berbentuk oval, batang (memanjang), huruf T, dan dapat juga
berbentuk bulat. Virus memiliki struktur yang sangat sederhana. Virus hanya
terdiri dari materi genetik berupa DNA atau RNA yang dikelilingi oleh suatu
protein pelindung yang disebut kapsid. Kapsid dibangun oleh subunit-subunit
yang identik satu sama lain yang disebut kapsomer. Bentuk kapsomer-kapsomer
ini sangat simetris dan suatu saat dapat mengkristal.
Pada beberapa virus, seperti virus herpes dan virus influenza, dapat pula
dilengkapi oleh sampul atau envelope dari lipoprotein (lipid dan protein).
Pembungkus ini merupakan membran plasma yang berasal dari sel inang virus.
Suatu virus dengan materi genetik yang terbungkus oleh pembungkus protein
disebut partikel virus atau virion.
Virus bukan sel atau makhluk hidup karena tidak memiliki sitoplasma dan
organel sel tidak melakukan metabolisme serta berukuran sangat kecil sehingga
tidak mungkin memiliki struktur sel.
Bentuk virus (bakteriofag) terdiri dari kepala, selubung, dan ekor. Kepala
berbentuk heksagonal, terdiri dari kapsomer yang mengelilingi DNA-nya. Satu
unit protein yang menyusun kapsid disebut kapsomer.

Selubung ekor berfungsi sebagai penginfeksi. Serabut-serabut ekor


terdapat di dasar selubung ekor, berfungsi sebagai penerima rangsang. Selain
virus influenza, inti virus hanya terdiri dari satu rangkaian asam nukleat. Satu
rangkaian asam nukleat mengandung 3.500 sampai 600.000 nukleotida.
Deoxyribonucleid Acid (DNA), dan Ribonucleid Acid (RNA) adalah substansi
genetik yang membawa kode pewarisan sifat virus. Berdasarkan penyusun
intinya, virus dibedakan menjadi virus DNA dan virus RNA. Virus berukuran
sangat kecil dan hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron.
Ukuran virus sekitar 20 300 milimikron, jauh lebih kecil dari ukuran bakteri,
yaitu 10 mikron.
C. Mekanisme Kerja Virus Menyerang Organisme Hidup
Virus akan menyerang sel hidup didalam jaringan tubuh,kemudian virus
yang tersembunyi dan membahayakan ini akan mengambil alih nukleus didalam
sel dan mengubah rantai produksi dan reproduksi untuk keperluan virus
berkembang biak daripada untuk keperluan enzim, hormon, senyawa kimia
lainnya didalam sel yang

biasanya digunakan untuk sel itu sendiri.

Kemudian virus akan menghasilkan virus yang baru lagi untuk di lepaskan dan
keluar dari sel menuju aliran darah.
Namun ada suatu kejadian unik yang terjadi, dimana biasanya virus
mempengaruhi sel

untuk kepentingan virus itu sendiri, sebagian reaksi

pertahanan dari sel hidup adalah berubah menjadi bentuk yang lebih primitif
baik dalam struktur sel maupun dalam
metabolisme

oksigen

atau

kimia

bentuk kimiawi, dimana enzim


paru

didalam

dinding

sel

akan ikut berubah bentuk juga menjadi bentuk yang lebih primitif, dimana
biasanya metabolisme oksigen ini diperlukan untuk proses kimia didalam sel.
Perubahan bentuk dari ensim yang menjadi lebih primitif ini biasanya akan
rapuh dan mudah dipengaruhi oleh ionik koloidal perak dalam bentuk peristiwa
efek katalis (poten enzim inhibitor). Pengaruh dari ionik koloidal perak, pada sel

hidup yang telah berubah menjadi lebih primitive akan menyebabkan ensim
metabolisme

oksigen

mengantarkan

menjadi

keperluan

permanen

oksigen

ke

cacat
dalam

sehingga
sel

fungsi

menjadi

dari

gagal,

dan virus yang ada di dalam sel akan mati karena ketiadaan oksigen, tubuh
sekarang menghasilkan sel mati yang di mengandung virus, dimana virus akan
ikut dieliminasi bersama dengan jutaan sel mati yang kegunaannya berakhir
setiap hari (bagian proses dari regenerasi sel).
D. Penggolongan Obat Antivirus Serta Mekanisme Kerja
Obat antivirus yang akan dibahas dalam tiga bagian besar
yaitu pembahasan mengenai :
1. Antivirus Hervers
2. Anti Retrovirus
3. Antivirus Influenza
a. Antivirus hervers
Virus hervers dihubungkan dengan spectrum luas penyakitpenyakit, yaitu bisul dingin, essencevalitis, dan infeksi genital, yang
terakhir merupakan bahaya untuk bayi baru lahir selama persalinan. Obatobat yang efektif terhadap virus ini bekerja selama fase akut infeksi virus
dan tidak memberikan efek pada fase laten. Kecuali foskarnet, obat-obat
tersebut adalah analokpurin atau pirimidin yang menghambat sintesis
virus DNA. Obat yang termasuk kedalam antivirus untuk herves adalah
sebagai berikut :
1.)

Acyclovir
Acyclovir merupakan obat antivirus yang paling banyak
digunakan karena efektif terhadap virus herpers. Mekanisme
kerja dari Acyclovir, suatu analog guanosin yang tidak mempunyai

gugus glukosa, mengalami monofosforilasi dalam sel oleh enzim


yang di kode hervers virus, timidinkinase. Karena itu, sel-sel yang
di infeksi virus sangat rentan. Analokmonofofat diubah ke bentuk
di-dantrifosfat oleh sel pejamu. Trifosfatacyclovir berpacu dengan
deoksiguanosintrifosfat (dGTP) sebagai suatu subsrat untuk DNA
polymerase dan masuk ke dalam DNA virus yang menyebabkan
terminasi rantai DNA yang premature. Ikatan yang irrevelsibel dari
template primer yang mengandung acyclovir ke DNA polymerase
melumpuhkan enzim. Zat ini kurang efektif terhadap enzim
penjamu.
Resistensi dari Acyclovir,

Timidinkinase

yang

sudah

berubah atau berkurang dan polymerase DNA telah ditemukan


dalam beberapa strain virus yang resisten. Resistensi terhadap
acyclovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidinkinase virus atau
pada gen DNA polymerase. Mekanisme kerja analog purin dan
pirimidin adalah acyclovir dimetabolisme oleh enzim kinase virus
menjadi senyawa intermediet. Senyawa intermediet acyclovir (obat
obat seperti idosuridin, sitarabin, vidaradin, dan zidovudin)
dimetabolisme lebih lanjut oleh enzim kinase sel hospes menjadi
analog nukleotida, yang bekerja menghambat replikasi virus.
Indikasi dari Acyclovir adalah infeksi HSV-1 dan HSV-2
baik

local

maupun

sistemik

(termasuk

keratitisherpetic,

herpeticensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal, dan herpes


labialis.) dan infeksi VZV(varisela dan herpes zoster). Karena
kepekaan acyclovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan
HSV, dosis yang diperlukan untuk terapi kasus varisela dan zoster
lebih tinggi daripada terapi infeksi HSV.
Dosis dari Acyclovir adalah untuk herpes genital yaitu 5x
sehari 200 mg tablet, sedangkan untuk herpes zoster ialah 4x400mg

sehari. Penggunaan topical untuk keratitis herpetic adalah dalam


bentuk krim ophthalmic 3% dank rim 5% untuk herpes labialis.
Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lain nya dan infeksi VZV
digunakan asiklovirintravena 30mg/kg BB per hari.
Farmakokinetik dari Acyclovir adalah pemberian obat bisa
secara

intravena,

oral

atau

topical.

Efektivitas

pemberian

topical diragukan karena obat tersebar keseluruh tubuh, termasuk


cairan serebrospinal. Acyclovir sebagian dimetabolisme menjadi
produk yang tidak aktif. Ekskresi ke dalam urine terjadi melalui
filtrasi

glomerular

dan

sekresi

tubular.

Efek

samping dari Acyclovir adalah efek sampingnya tergantung pada


cara pemberian. Misalnya, iritasi local dapat terjadi dari pemberian
topical, sakit kepala, diare, mual, dan muntah merupakan hasil
pemberian oral , gangguan fungsi ginjal dapat timbul pada dosis
tinggi atau pasien dehidrasi yang menerima obat secara intravena.
2). Gancyclovir
Gancyclovir

berbeda

dari

acyclovir

dengan

adanya

penambahan gugus hidroksimetilpadaposisi 3 rantai samping


asikliknya. Metabolisme dan mekanisme kerjanya sama dengan
acyclovir. Yang sedikit berbeda adalah pada gancyclovir terdapat
karbon 3 dengan gugus hidroksil, sehingga masih memunginkan
adanya perpanjangan primer dengan template jadi gancyclovir
bukanlah DNA chainterminator yang absolute seperti acyclovir.
Mekanisme

kerja dari gancyclovir adalah gancyclovir

diubah menjadi ancyclovirmonofosfat oleh enzim fospotranverase


yang

dihasilkan

oleh

sel

yang

terinfeksi sitomegalovirus.

Gancyclovir monofospat merupakan sitrat fospotranverase yang


lebih baik dibandingkan dengan acyclovir. Waktu paruh eliminasi
gancyclovirtrifospat sedikitnya adalah 12 jam, sedangkan acyclovir

hanya 1-2 jam. Perbedaan inilah yang menjelaskan mengapa


gancyclovir lebih superior dibandingkan dengan acyclovir untuk
terapi penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus.
Resistensi dari gancyclovir adalah Sitomegalovirus

dapat

menjadi resisten terhadap gancyclovir oleh salah satu dari dua


mekanisme penurunanfosporilasigancyclovir karena mutasi pada
fospotranverase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena
mutasi pada DNA polymerasevirus. Varian virus yang sangat
resisten pada

gancyclovir disebabkan

karena

mutasi

pada

keduanya ( Gen UL97 dan DNA polymerase) dan dapat terjadi


resistensi silang terhadap sidofovir atau foskarnet.
Indikasi dari Gancyclovir adalah Infeksi

CMV,

terutama

CMV retinitis pada pasien immunocompromised (misalnya : AIDS),


baik

untuk

terapi

atau

pencegahan. Sediaan

dan

Dosis dari Gancyclovir adalah untuk induksi diberikan IV 10 mg/kg


per hari (2 X 5 mg/kg, setiap 12 jam) selama 14-21 hari,dilanjutkan
dengan pemberian maintenanceperoral 3000mg per hari (3 X sehari
4 kapsul @ 250 mg). Inplantsiintraocular (intravitreal) 4,5 mg
gancyclovir sebagai terapi local CMV retinitis.
Efek samping dari Gancyclovir adalah mielosupresi dapat
terjadi pada terapi dengan gancyclovir. Neotropenia terjadi pada 1540 % pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-20 %. Zidovudin
dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan resiko toksisitas
gancyclovir. Obat-obat nefrotoksik dapat mengganggu ekskresi
gancyclovir.

Probenesit

dan acyclovir dapat

mengurangi

klirensrenalgancyclovir. Rekombinan koloni stimulatingfactor (GCSF, filgastrim, lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan
neutropenia yang disebabkan oleh gancyclovir.
3). Famcyclovir

Suatu analog asiklik dari 2 deoksiguanosin, merupakan


prodruk yang dimetabolisme menjadi cyclovir aktif. Spectrum
antivirus sama dengan gancyclovir tetapi wakyu ini disetujui hanya
untuk pengobatan herpes zoster akut. Obat efektif peroral. Efek
samping dari famcyclovir adalah adanya rasa sakit kepala dan mual.
Penelitian

pada

hewan

percobaan

menujukan

peningkatan

terjadinya adenokarsinomamamae dan toksisitastesticular.


4). Trifluridin
Trifluridin

telah

menggantikan

obat

terdahulu

yaitu

idoksuridin pada pengobatan topical keratokonjungtivitis yang


disebabkan virus herpes simpleks. Seperti idoksuridin, analog
pirimidin ini masuk dalam DNA virus dan menghentikan fungsinya.
5). Foskarnet
Tidak seperti kebanyakan obat antivirus lainnya, foskarnet
bukan analog purin atau pirimidin, obat ini adalah fosfonoformat,
suatu derivatepirofosfat. Meskipun aktivitas antivirus invitro cukup
luas, disetujui hanya sebagai pengobatan retinitis sitomegalic pada
pasien penderita HIV dengan tanggap imun yang lemah terytama
jika infeksi tersebut resisiten terhadap gancyclovir. Foskarnet
bekerja dengan menghamabat polimerese DNA & RNA secara
reversible, yang mengakhiri elongasi rantai. Mutasi struktur
polymerase

menyebabkan

resistensi

virus.

Foskarnet

sukar

diabsorpsi peroral harus disuntikan intravena, dan perlu diberikan


berulang untuk menghindari relaps jika kadarnya turun. Tersebar
merata di seluruh tubuh. Lebih dari 10% masuk matriks tulang yang
secara lambat dilepaskan. Obat asli dikeluarkan oleh glamerolus
dan sekresi tubular masuk urine. Efek samping dari foskarnet
adalah nefrotoksisitas, anemia, mual dan demam. Karena kelasi
dengan kation divalent, hipokalsemia, hipomagnesemia juga terjadi

selain itu hipokalemia, hipofospatemia, kejang, dan aretmia juga


pernah dilaporkan.
b.

Anti Retrovirus
Antiretrovirus terdiri dari
a) Nukleuside Reverse Transcriptase Inhhibiror (NRTI)
b) NNRTI (Non Neokleoside Reverse Transcriptase Inhibitor)
c) Protease Inhibitor (PI)
1).

Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)


Reverse Transkripstase (RT) mengubah RNA virus
menjadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom
hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal
replikasi HIV, obat obat golongan ini menghambat terjadinya
infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek pada sel
yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat
golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel
hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat obat
ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan
steatosis. Yang

termasuk

kedalam

golongan

obat

ini

diantaranya :
a).

Zidovudin
Mekanisme kerja dari zidovudin adalah targetnya
yaitu enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudin
bekerja

dengan

cara

menghambat

enzim

reversetranscriptase virus, setelah gugus asidotimidin


(AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT
5- mono fosfat akan bergabung pada ujung 3 rantai DNA
virus dan menghambat reaksi reversetranscriptase.

Resistensi dari zidovudin adalah resistensi terhadap


zidovudin

disebabkan

oleh

mutasi

pada

enzim

reversetranscriptase. Terdapat laporan resisitensi silang


dengan

analog

nukleosida

lainnya.Spektrum

aktivitas dari zidovudin adalah HIV (1&2).


Indikasi dari zidovudin adalah infeksi HIV, dalam
kombinasi dengan anti HIV lainnya (seperti lamivudin dan
abakafir).Farmakokinetik dari zidovudin

adalah

obat

mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika


diminum bersama makanan, kadar puncak lebih lambat,
tetapi jumlah total obat yang diabsorpsi tidak terpengaruh.
Penetrasi melewati sawar otak darah sangat baik dan obat
mempunyai waktu paruh 1jam. Sebagian besar AZT
mengalami glukuronidasi dalam hati dan kemudian
dikeluarkan dalam urine.
Dosis dari zidovudin

adalah

Zidovudin

tersedia

dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan sirup 5 mg


/5ml

disiperoral

600

mg

hari.

Efek samping

dari zidovudin adalah anemia, neotropenia, sakit kepala,


mual.
b). Didanosin
Mekanisme kerja dari didanosin adalah Obat ini
bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukan

rantai

DNA

virus.Resistensi dari

didanosin adalah resistensi terhadap didanosin disebabkan


oleh mutasi pada reverse transcriptase. Spektrum aktivitas
dari didanosin adalah HIV (1 & 2).
Indikasi dari

didanosin adalah

Infeksi

HIV,

terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi anti

HIV lainnya.Farmakokinetik dari didanosin adalah karena


sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah,
buffer atau dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika
diminum

dalam

keadaan

puasa,

karena

makanan

menyebabkan absorpsi kurang. Obat masuk system saraf


pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat diekskresi
dalam urine.
Dosis dari didanosin adalah tablet dan kapsul salut
entericperoral 400 mg/hari dalam dosis tunggal atau
terbagi. Efek

samping dari

didanosin adalah

diare,

pancreatitis, neuripati perifer.


c).

Zalsitabin
Mekanisme kerja dari zalsitabin adalah obat ini
bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukan

rantai

DNA

virus.Resistensi dari

zalsitabin adalah resistensi terhadap zalsitabindisebakan


oleh mutasi pada reversetranscriptase. Dilaporkan ada
resisitensi

silang

dengan

lamivudin. Spektrum

aktivitas dari zalsitabin adalah HIV (1 & 2).


Indikasi dari zalsitabin adalah Infeksi HIV, terutama
pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang tidak
responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan
anti HIV lainnya (bukan zidanudin).
Farmakokinetik dari

zalsitabin adalah

zalsitabin

mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX TC


akan menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh
tubuh tetapi penetrasi ke ssp lebih rendah dari yang
diperoleh dari AZT. Sebagai obat dimetabolisme menjadi
DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin adalah jalan

ekskresi

utama

meskipun

eliminasi

pekal

bersama

metabolitnya.
Dosis dari zalsitabin adalah Diberikan peroral 2,25
mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8 jam). Efek samping dari
zalsitabin adalah neuropati perifer, stomatitis, ruam dan
pancreatitis.
d.)

Stavudin
Mekanisme

kerja dari

stavudin adalah

obat

ini

bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan


pembentukkan

rantai

DNA

virus.Resistensi dari

stavudin adalah disebabkan mutasi pada RT kodon 75 dan


kodon 50. Spektrum aktivitas dari stavudin adalah HIV
tipe 1 dan 2. Indikasi dari stavudin adalah Infeksi HIV
terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan
anti HIV lainnya.
Farmakokinetik dari stavudin adalah Stavudin adalah
analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon 2 dan
3 dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinaseintraselular
menjadi triposfat yang menghambat transcriptasereverse
dan menghentikan rantai DNA. Dosis dari stavudin adalah
per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam). Efek
samping dari

stavudin adalah

neuropatiperiver,

sakit

kepala, mual, ruam.


e.)

Lamivudin
Mekanisme kerja dari lamivudin adalah Obat ini
bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara
menghentikan

pembentukan

rantai

DNA

virus.

Resistensi dari lamivudin adalah disebabkan pada RT


kodon 184. Terdapat laporan adanya resistensi silang

dengan didanosin dan zalsitabin. Spektrum aktivitas dari


lamivudin adalah

HIV

tipe

dan

dan

HBV. Indikasi dari lamivudin adalah Infeksi HIV dan


HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti
HIV lainnya (seperti zidovudin,abakavir).
Farmakokinetik dari lamivudin adalah ketersediaan
hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung pada
ekskresi ginjal. Dosis dari lamivudin adalah per oral 300
mg/ hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg
1x sehari ). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat
dikombinasikan dengan zidovudin atau abakavir.Efek
samping dari lamivudin adalah sakit kepala dan mual.
f)

Emtrisitabin
Mekanisme kerja dari emtrisitabin adalah merupakan
derivate

5-fluorinatedlamivudin.

Obat

ini

diubah

ke bentuk triposfat oleh ensim selular. Mekanisme kerja


selanjutnya

sama

dengan

lamivudin.

Resistensi dari

emtrisitabin adalah resistensi silang antara lamivudin dan


emtrisitabin. Indikasi dari emtrisitabin adalah Infeksi HIV
dan HBV. Dosis dari emtrisitabin adalah per oral 1x sehari
200 mg kapsul. Efek samping dari emtrisitabin adalah
nyeri abdomen, diare, sakit kepala, mual dan ruam.

g)

Abakavir
Mekanisme kerja dari abakavir adalah bekerja pada
HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai
DNA virus.Resistensi dari abakavir adalah disebabkan
mutasi pada RT kodon 184,65,74 dan 115. Spektrum

aktivitas dari

abakavir adalah

HIV

tipe

dan

2 ). Indikasi dari abakavir adalah Infeksi HIV. Dosis dari


abakavir adalah per oral 600mg/hari (2 tablet 300
mg). Efek sampingdari abakavir adalah mual ,muntah,
diare, reaksi

hipersensitif

(demam, malaise, ruam),

ganguan gastrointestinal.
2).

Non- Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)


Merupakan kelas obat yang menghambat aktivitas
enzim reverstranscriptase dengan cara berikatan ditempat yang
dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan
konformasi pada situs akif ini. Semuasenyawa NNRTI
dimetabolisme oleh sitokrom P450 sehingga cendrung untuk
berinteraksi dengan obat lain.
a.)

Nevirapin
Mekanisme kerja dari nevirapin adalah Bekerja pada
situs

alosterik

RT. Resistensi dari

tempat

ikatan

nevirapin adalah

nonsubtract
disebabkan

HIV-1
oleh

mutasi pada RT. Spektrum aktivitasdari nevirapin adalah


HIV ( tipe 1 ). Indikasi dari nevirapin adalah infeksi HIV-1
dalam kombinasi dengan anti-HIV,lainnya terutama NRTI.
Dosis dari nevirapin adalah per oral 200mg /hari
selama 14 hari pertama (satu tablet 200mg per hari),
kemudian 400mg / hari (2 x 200 mg tablet). Efek
samping dari nevirapin adalah ruam, demam, fatigue, sakit
kepala, somnolens dan peningkatan enzim hati.

b).

Delavirdin

Mekanisme kerja dari delavirdin adalah sama dengan


devirapin.Resistensi dari delavirdin adalah disebabkan oleh
mutasi pada RT. Tidak ada resistensi silang dengan
nefirapin

dan

efavirens. Spektrum

delavirdin adalah

HIV

tipe

aktivitas dari
1. Indikasi dari

delavirdinadalah Infeksi HIV-1, dikombinasi dengan anti


HIV lainnya terutama NRTI. Dosis dari delavirdin adalah
per oral 1200mg / hari ( 2 tablet 200mg 3 x sehari ) dan
tersedia dalam bentuk tablet 100mg. Efek samping dari
delavirdin adalah Ruam, penningkatan tes fungsi hati,
menyebabkan neutropenia.
3).

Protease Inhibitor ( PI )
Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara
reversible dengan situs aktif HIV protease. HIV-protease sangat
penting untuk infektivitas virus dan penglepasanpoliprotein
virus. Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan
polipeptida prekusor virus oleh enzim protease sehingga dapat
menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan
partikel virus yang imatur dan tidak virulen.
a).

Sakuinavir
Mekanisme kerja dari sakuinavir adalah sakuinavir
bekerja

pada

tahap

transisi

merupakan

HIV

proteasepeptidomimeticinhibitor.Resistensi dari
sakuinavir adalah terhadap sakuinavir disebabkan oleh
mutasi pada enzim protease terjadi resistensi silang dengan
PI lainnya. Spektrum aktivitas dari sakuinavir adalah HIV
(1 & 2)Indikasi dari sakuinavir adalah Infeksi HIV, dalam
kombinasi dengan anti HIV lain (NRTI dan beberapa PI
seperti ritonavir).

Dosis dari sakuinavir adalah per oral 3600mg / hari


(6 kapsul 200mg soft kapsul 3 X sehari) atau 1800mg / hari
(3 hard gel capsule 3 X sehari), diberikan bersama dengan
makanan atau sampai dengan 2 jam setelah makan
lengkap. Efek samping dari sakuinavir adalah diare, mual,
nyeri pada abdomen.
b). Ritonavir
Mekanisme kerja dari ritonavir adalah sama dengan
sakuinavir.Resistensi dari

ritonavir adalah

terhadap

ritonavir disebabkan oleh mutasi awal pada proteasekodon


82. Spektrum aktivitas dari ritonaviradalah HIV (1 &
2 ). Indikasi : Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti
HIV lainnya (NRTI dan PI seperti sakuinavir ). Dosis dari
ritonavir adalah per oral 1200mg / hari (6 kapsul 100mg, 2
X sehari bersama dengan makanan ). Efek samping dari
ritonavir adalah mual, muntah , dan diare.
c.

Antivirus Untuk Influenza


Pengobatan untuk infekksi antivirus pada saluran
pernapasan termasuk influenza tipe A & B, virus sinsitial
pernapasan (RSV). Obat antivirus Influenza diantaranya :

1). Amantadin dan Rimantadin


Amantadin dan rimantadin

memiliki

mekanisme

kerja yang sama. Efikasi keduanya terbatas hanya pada


influenza A saja.
Mekanisme

kerja

dari

Amanatadin

dan

rimantadin adalahAmanatadin dan rimantadin merupakan

antivirus yang bekerja pada protein M2 virus, suatu kanal


ion transmembran yang diaktivasi oleh pH. Kanal M2
merupakan pintu masuk ion ke virion selama proses
uncoating. Hal ini menyebabkan destabilisasi ikatan
protein serta proses transport DNA virus ke nucleus. Selain
itu, fluks kanal ion M2 mengatur pH kompartemen
intraseluler, terutama aparatus Golgi.
Resistensi

dari

Amanatadin

dan

rimantadin adalah Influenza A yang resisten terhadap


amantadin dan rimantidin belum merupakan masalah
klinik, meskipun beberapa isolate virus telah menunjukkan
tingginya angka terjadinya resistensi tersebut. Resistensi
ini disebabkan perubahan satu asam amino dari matriks
protein M2, resistensi silang terjadi antara kedua obat.
Indikasi

dari

Amanatadin

dan

rimantadin adalah pencegahan dan terapi awal infeksi virus


influenza A (Amantadin juga diindikasi untuk terapi
penyakit Parkinson).
Farmakokinetik

dari

Amanatadin

dan

rimantadin adalah kedua obat mudah diabsorbsi oral.


Amantadin tersebar ke seluruh tubuh dab mudah
menembus ke SSP. Rimantadin tidak dapat melintasi
sawardarah-otak sejumlah yang sama. Amantadin tidak
dimetabolisme secara luas. Dikeluarkan melalui urine dan
dapat menumpuk sampai batas toksik pada pasien gagal
ginjal. Rimantadindimetabolisme seluruhnya oleh hati.
Metabolit dan obat asli dikeluarkan oleh ginjal.
Dosis

dari

rimantadin adalah Amantadin

Amanatadin
dan

rimantadin

dan
tersedia

dalam bentuk tablet dan sirup untuk penggunaan oral.


Amantadin diberikan dalam dosis 200 mg per hari ( 2 x
100 mg kapsul ). Rimantadin diberikan dalam dosis 300
mg per hari ( 2 x sehari 150 mg tablet). Dosis amantadin
harus diturunkan pada pasien dengan insufisiensirenal,
namun rimantadin hanya perlu diturunkan pada pasien
dengan klirenskreatinin 10 ml/menit.
Efek

samping

dari

Amanatadin

dan

rimantadin adalah efek samping SSP seperti kegelisahan,


kesulitan berkonsentrasi, insomnia, hilang nafsu makan.
Rimantadin menyebabkan reaksi SSP lebih sedikit karena
tidak

banyak

melintasi

sawar

otak

darah.

Efek

neurotoksikamantadin meningkat jika diberikan bersamaan


dengan antihistamin dan obat antikolinergik/psikotropik,
terutama pada usia lanjut.
b)

Inhibitor Neuraminidase ( Oseltamivir, Zanamivir )


Merupakan obat antivirus dengan mekanisme kerja
yang sam terhadap virus influenza A dan B. Keduanya
merupakan inhibitorneuraminidase yaitu analog asam Nasetilneuraminat ( reseptor permukaan sel virus influenza ),
dan desain struktur keduanya didasarkan pada struktur
neuraminidasevirion.
Mekanisme

kerjanya adalah Asam

N-

asetilneuraminat merupakan komponen mukoprotein pada


sekresi respirasi, virus berikatan pada mucus, namun yang
menyebabkan penetrasi virus ke permukaan sel adalah
aktivitas

enzim

neuraminidase

neuraminidase.
mencegah

Hambatan
terjadinya

terhadap
infeksi.

Neuraminidase juga untuk penglepasan virus yang

optimaldari sel yang terinfeksi, yang meningkatkan


penyebaran virus dan intensitas infeksi. Hambatan
neuraminidase menurunkan kemungkinan berkembangnya
influenza

dan

menurunkan

tingkat

keparahan,

jika

penyakitnya berkembang.
Resistensi menyebabkan adanya hambatan ikatan
pada

obat

dan

pada

hambatan

aktivitas

enzim

neuraminidase. Dapat juga disebabkan oleh penurunan


afinitas ikatan reseptor hemagglutinin sehingga aktivitas
neuraminidase tidak memiliki efek pada penglepasan virus
pada sel yang terinfeksi. Indikasinya yaitu terapi dan
pencegahan infeksi virus influenza A dan Dosis yang
dipakai Zanamivir diberikan per inhalasi dengan dosis 20
mg per hari (2 x 5 mg, setiap 12 jam) selama 5 hari.
Oseltamivir diberikan per oral dengan dosis 150 mg per
hari (2 x 75 mg kapsul, setiap 12 jam) selama 15 hari.
Terapi dengan zanamivir/oseltamivir dapat diberikan
seawal mungkin, dalam waktu 48 jam, setelah onset gejala.
Efek samping dari obat ini adalah pada terapi
zanamivir mengakibatkan gejala saluran nafas dan gejala
saluran cerna, dapat menimbulkan batuk, bronkospasme
dan penurunan fungsi paru reversibel pada beberapa
pasien. Terapi oseltamivir mengakibatkan mual, muntah,
nyeri abdomen , sakit kepala.
c)

Ribavirin
Ribavirin merupakan analog sintetik guanosin, efektif
terhadap

virus

RNA

dan

DNA. Mekanisme

kerja

dari ribavirin adalah ribavirin merupakan analog guanosin


yang cincin purinnya tidak lengkap. Setelah mengalami

fosforilasiintrasel, ribavirintrifosfat mengganggu tahap


awal transkripsi virus, seperti proses capping dan
elongasimRNA

serta

menghambat

sintesis

ribonukleoprotein.
Resistensi dari ribavirin adalah hingga saat ini belum
ada catatan mengenai resistensi terhadap ribavirin, namun
pada percobaan diLaboratorium menggunakan sel, terdapat
sel-sel yang tidak dapat mengubah ribavirin menjadi
bentuk aktifnya.
Spektrum aktivitas dari ribavirin adalah virus DNA
dan RNA, khusunya orthomyxovirus (influenza A dan B),
para myxovirus ( cacar air, respiratory syncytial virus
(RSV) dan arenavirus (Lassa, Junin,dll).
Indikasi dari ribavirin adalah terapi infeksi RSV pada
bayi dengan resiko tinggi. Ribavirin digunakan dalam
kombinasi dengan interferon-/ pegylatedinterferon
untuk terapi infeksi hepatitis C.
Farmakokinetik
dari ribavirin adalah ribavirin infektif diberikan per oral
dan intravena. Terakhir digunakan sebagai aerosol untuk
kondisi

infeksivirus

pernapasan

tertemtu,

seperti

pengobatan infeksi RSV. Penelitian distribusi obat pada


primate menunjukkan retensi dalam semua jaringan otak.
Obat dan metabolitnya dikeluarkan dalam urine. Dosis
dari ribavirin adalah per oral dalam dosis 800-1200 mg per
hari untuk terapi infeksi HCV/ dalam bentuk aerosol
(larutan 20 mg/ml).
Efek samping dari ribavirin adalah pada penggunaan
oral / suntikan ribavirin termasuk anemia tergantung dosis

pada penderita demam Lassa. Peningkatan bilirubin juga


telah dilaporkan Aerosol dapat lebih aman meskipun fungsi
pernapasan pada bayi dapat memburuk cepat setelah
permulaan pengobatan aerosoldan karena itu monitoring
sangat perlu. Karena terdapat efek teratogenikpada hewan
percobaan, ribavirin dikontraindikasikan pada kehamilan.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Virus adalah mikro organisme yang bersifat parasit dengan menginfeksi
atau memanfaatkan sel organisme biologis mahluk hidup lainnya seperti

manusia, hewan, tanaman sebagai inangnya. Virus tumbuh dan berkembang biak
di sel organisme biologis mahluk hidup lain karena virus hanya terdiri dari
selubung protein yang terbentuk dari DNA atau RNA saja dan tidak memiliki
perlengkapan selular untuk bereproduksi.
Klasifikasi pembahasan obat antivirus adalah terdiri dari antivirus untuk
herpers, antivirus untuk influenza, dan antiretrovirus yang terdiri dari nukleuside
reverse transcriptase inhhibiror (NRTI), NNRTI (non neokleoside reverse
transcriptase inhibitor), dan Protease inhibitor (PI),
Tujuan Terapi Virus adalah menurunkan tingkat keparahan penyakit dan
komplikasinya, serta menurunkan kecepatan transmisi virus, sedangkan pasien
dengan infeksi virus kronik, tujuan terapinya adalah mencegah kerusakan oleh
virus orgavisceral, terutama hati, paru-paru, saluran pencernaan dan Sistem Saraf
Pusat.
3.2 Saran
Kami sekelompok sangat menyadari makalah ini belum seluruhnya sempurna
hal ini disebabkan hanya beberapa orang saja yang mengerjakan makalah ini. Oleh
karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat
konstruktif, untuk kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Drs.Tan HoanTjay dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting ed. 6 depkes
RI. Jakarta.
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 2007. edisi 5. Farmakologi dan Terapi. Jakarta; Gaya
baru

Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses


Keperawatan. Jakarta; EGC
Mary

J.Mycek,
Ph.D.
dkk.
bergambar.Jakarta; EGC

1995.

Ed.

2. Farmakologi

Ulasan

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi 6. EGC:


Jakarta.
Priyanto.
2010.
Farmakologi Dasar
Keperawatan.Leskonfi : Jakarta.

Untuk

Mahasiswa

Farmasi

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2002. Obat- Obat Penting. Gramedia: Jakarta

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Manusia terus menerus berkontak dengan agen eksternal yang dapat
membahayakan jika masuk ke dalam tubuh. Yang paling serius mikroorganisme

&

penyebab penyakit. Jika bakteri atau virus akhirnya masuk ke dalam tubuh, maka
tubuh dilengkapi oleh sistem pertahanan internal yang kompleks dan multifasetsistem imun-yang memberi perlindungan terus menerus terhadap invasi oleh agen
asing. Selain itu, permukaan tubuh yang terpajan ke lingkungan eksternal,
misalnya sistem integumen atau kulit, berfungsi sebagai lini pertama pertahanan
untuk mencegah masuknya mikroorganisme asing. Sistem imun juga melindungi
tubuh dari kanker dan untuk mempermudah perbaikan jaringan yang rusak.
Sistem imun secara tidak langsung berperan dalam homeostasis dengan
membantu mempertahankan kesehatan organ-organ yang secara langsung berperan
dalam homeostasis.
Imunitas adalah kemampuan tubuh untuk menahan atau menghilangkan
benda asing atau sel abnormal yang berpotensi merugikan. Sistem imun suatu
sistem pertahanan internal yang berperan kunci dalam mengenal dan
menghancurkan atau menetralkan benda-benda di dalam tubuh yang asing bagi
diri normal.

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian interferon
2. Untuk mengetahui mekanisme kerja dari interferon
3. Untuk mengetahui fungsi dari interferon
C. Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari interferon ?


2. Bagaimanakah mekanisme kerja dari interferon ?
3. Apa saja fungsi dari interferon ?
4. Apa saja manfaat interferon ?
5. Apa saja efek samping dari interferon ?

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Interferon

Interferon adalah keluarga dari protein-protein yang terjadi secara alami


yang dibuat dan dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun (contohnya, sel-sel darah
putih, sel-sel pembunuh alami, fibroblast-fibroblast, dan sel-sel epithelial).
B. Fungsi Interferon
Interferon, terutama alfa dan beta memiliki peranan penting dalam
pertahanan terhadap infeksi virus. Senyawa interferon adalah bagian dari sistem
imun non-spesifik dan senyawa tersebut akan terinduksi pada tahap awal infeksi
virus, sebelum sistem imun spesifik merespon infeksi tersebut. Aktivasi protein
interferon terkadang dapat menimbulkan kematian sel yang dapat mencegah
infeksi lebih lanjut pada sel.Fungsi lain dari interferon adalah untuk upregulate
molekul kompleks histokompatibilitas utama, MHC I dan MHC II, dan
meningkatkan aktivitas immunoproteasome.
C. Jenis-Jenis Interferon
Terdapat tiga kelas interferon yaitu, alfa, beta, dan gamma.
a. Interferon-, dihasilkan oleh leukosit dan berperan sebagai molekul antiviral.Penggunaan interferon- untuk perawatan penderita hepatitis B dan
hepatitis C dapat menginduksi hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tiroiditis
maupun disfungsi kelenjar tiroid. IFN- memiliki efek anti-proliferatif dan
anti-fibrosis pada sel mesenkimal.
b. Interferon-, dihasilkan oleh fibroblas dan dapat bekerja pada hampir semua
sel di dalam tubuh manusia.
c. Interferon-, dihasilkan oleh limfosit sel T pembantu dan hanya bekerja pada
sel sel tertentu, seperti makrofaga, sel endotelial, fibroblas, sel T sitotoksik,
dan limfosit B.
D. Mekanisme Kerja Interferon

IFN- dan IFN-, merupakan family IFN tipe I, yang bersifat tahan asam
dan bekerja pada reseptor yang sama. IFN biasanya diinduksi oleh infeksi virus.
IFN- merupakan IFN tipe II yang tidak tahan asam dan bekerja pada reseptor
yang berbeda. IFN- biasanya dihasilkan oleh limfosit T.
Setelah berikatan dengan reseptor selular spesifik, IFN mengaktivasi jalur
transduksi sinyal JAK-STAT, menyebabkan translokasi inti kompleks protein
seluler yang berikatan dengan interferon-specific response element. Ekspresi
aktivasi transduksi sinyal ini adalah sintesis lebih dari dua lusin protein yang
berefek antivirus. Efek antivirus melalui hambatan penetrasi virus, sintesis mRNA
virus, translasi protein virus dan/atau assembly dan pelepasan virus. Virus dapat
dihambat oleh IFN pada beberapa tahap, dan tahapan hambatannya berbeda pada
tiap virus. Namun beberapa virus juga dapat melawan efek IFN dengan cara
menghambat kerja protein tertentu yang diinduksi oleh IFN. Salah satunya adalah
resistensi HCV terhadap IFN yang disebabkan oleh hambatan aktivitas protein
kinase oleh HCV.
E. Manfaat Interferon
Sebagai Antivirus
Interferon merupakan sistem kekebalan tubuh kelompok sitokin yang
diproduksi oleh tubuh bila mengetahui ada virus yang menempel pada permukaan
sel sebelum virus tersebut masuk untuk menginfeksi. Antibodi dalam sirkulasi
darah akan mencegah virus untuk menempel. Bila virus tersebut lolos dan
menginfeksi, sel tubuh akan melepas interferon untuk meresponnya.
Di samping itu, interferon mengaktifkan sel pembunuh alamiah (Natural
Killer Cell) yang akan menghancurkan sel yang terinfeksi virus yang dapat
dikenali dari perubahan pada permukaannya.
Pengobatan Hepatitis B dan C

Interferon sudah dikenal sejak tahun 1989, tetapi efektivitas pengobatannya


masih rendah, yaitu sekitar 20% untuk hepatitis B dan 11-19% untuk hepatitis C.
setelah dikembangkan menjadi bentuk terpegilasidari interferon 2a dan terpegilasi
dari interferon 2b terjadi peningkatan efektivitas pengobatan menjadi 40-50%.
Perbedaannya terletak pada kestabilan protein yang menjadi inti interferon.
Dibandingkan yang konvensional, protein yang terpegilasi cenderung lebih stabil
sehingga dapat aktif lebih lama membunuh virus.
Saat ini obat Hepatitis C standar adalah kombinasi Interferon dengan
Ribavirin. Kombinasi obat Hepatitis C ini memiliki kemampuan untuk
menghasilkan respon yang tinggi melawan
virus pada penderita Hepatitis C kronis.
Obat Hepatitis C bentuk terpegilasi dari interferon- dibuat dengan
menggabungkan suatu molekul besar yang larut air, yaitu Polietilenglikol (PEG)
dengan molekul interferon-. Penggabungan tersebut memperbesar ukuran
interferon- sehingga dapat bertahan dalam tubuh lebih lama. Hal tersebut juga
dapat melindungi molekul interferon agar tidak dirusak oleh enzim tubuh. Selain
itu, obat ini juga memiliki waktu paruh yang lebih panjang sehingga tidak perlu
sering-sering dikonsumsi. Interferon- standar biasa disuntikkan tiga kali dalam
seminggu, sedangkan interferon- bentuk terpegilasi cukup disuntikkan sekali
dalam seminggu.
Obat Hepatitis C ini diberikan pada pasien sesuai dengan berat badan
dengan dosis 1,5g/ kg berat badan.
Obat yang direkomendasikan untuk terapi Hepatitis B kronis adalah PEG
Interferon -2a dan PEG Interferon -2b.
F. Efek Samping
Masalahnya walaupun interferon berfungsi ganda, yaitu melindungi tubuh
dari serangan penyakit dan sekaligus membunuh agen penyebab penyakit, obat ini
masih mempunyai beberapa kelemahan. Pertama adalah adanya efek samping.

Penggunaan interferon akan menimbulkan efek samping berupa gejala demam,


termasuk panas dan sakit kepala.
Penggunaan interferon dalam waktu yang lama akan menyebabkan
turunnya daya lihat dan bahkan rontoknya rambut. Kelemahan kedua adalah masa
terapi lama bahkan sampai lebih dari satu tahun. Ini akan menyusahkan pasien
karena konsumsi interferon biasanya melalui infus.
Pemberian interferon dapat memberikan efek samping yang mirip dengan
gejala-gejala flu, seperti demam, menggigil, sakit kepala, sakit-sakit dan nyerinyeri otot, malaise. Efek ini dapat terjadi pada pemberian semua jenis interferon.
Gejala-gejala ini bervariasi dari ringan sampai parah dan terjadi pada sampai
setengah dari senua pasien-pasien.
Efek samping lain yang mungkin terjadi dengan semua interferoninterferon dan yang mugkin disebabkan oleh dosis-dosis yang lebih tinggi adalah:
Kelelahan,diare,mual,muntah,nyeri perut,sakit-sakit persendian,nyeri
tulang belakang, dan dizziness. Anorexia, congestion, denyut jantung yang
meningkat, kebingungan, jumlah sel darah putih yang rendah, jumlah platelet yang
rendah (thrombocytopenia), jumlah sel darah merah yang rendah, dan peningkatan
pada enzim-enzim hati, peningkatan pada triglycerides, ruam-ruam kulit, rambut
rontok yang ringan atau penipisan rambut, pembengkakan (edema), batuk, atau
kesulitan bernapas telah dilaporkan. Reaksi-reaksi alergi dan anaphylactik
mungkin juga terjadi.

G. Terapi Interferon
Interferon- dan - telah digunakan untuk penyembuhan berbagai infeksi
virus, salah satunya adalah beberapa hepatitis C dan B tertentu yang bersifat
kronis serta akut dapat menggunakan interferon-. Sementara itu, interferon-

yang berperan dalam aktivasi makrofag, digunakan dalam penyembuhan kusta


lepromatosa, toksoplasmosis, dan leisymaniasis. Efek anti-proliferasi yang
dimiliki interferon juga menyebabkan senyawa ini dapat digunakan untuk
mengatasi tumor seperti melanoma dan Sarkoma Kaposi.
Terapi

interferon

digunakan

sebagai

pengobatan

untuk

kanker.

Pengobatan ini paling efektif untuk mengobati keganasan hematologi, leukemia


dan limfoma termasuk leukemia sel berbulu, leukemia myeloid kronis, limfoma
nodular, kulit T- limfoma sel. Pasien dengan melanoma berulang menerima
rekombinan IFN-2b. Tipe I IFNs memiliki potensi terapi untuk pengobatan
berbagai macam leukemia dan tumor padat karena efek antiproliferatif dan
apoptosis mereka, mereka anti-angiogenik. efek dan kemampuan mereka untuk
memodulasi respon imun spesifik mengaktifkan sel dendritik, sel T dan sel NK
cytolytic. Penelitian di daerah ini menerima penyelidikan intensif
Penggunaan interferon pengobatan memang dibatasi karena adanya efek
samping berupa demam, malaise, kelelahan, dan nyeri otot. Selain itu, interferon
juga bersifat toksik atau beracun terhadap hati, ginjal, sumsum tulang, dan
jantung.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Interferon adalah keluarga dari protein-protein yang terjadi secara alami


yang dibuat dan dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun (contohnya, sel-sel darah
putih, sel-sel pembunuh alami, fibroblast-fibroblast, dan sel-sel epithelial).
Terdapat tiga kelompok interferon yang telah diidentifikasi: alpha,beta,gamma.
Setiap kelompok mempunyai banyak efek, meskipun efek-efeknya saling
tumpang tindih. Interferon-interferon yang tersedia secara komersial adalah
interferon manusia yang dibuat menggunakan teknologi recombinant DNA.
Mekanisme aksi dari interferon adalah sangat kompleks dan belum dimengerti
dengan baik. Interferon-interferon memodulasi respon sistem imun pada virusvirus, bakteri-bakteri, kanker, dan senyawa-senyawa asing lain yang menyerang
tubuh.
B. Saran
Kami sekelompok sangat menyadari makalah ini belum seluruhnya
sempurna hal ini disebabkan hanya beberapa orang saja yang mengerjakan
makalah ini. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran dari semua
pihak yang bersifat konstruktif, untuk kesempurnaan makalah ini.

Anda mungkin juga menyukai