Anda di halaman 1dari 44

REFERAT

ABSES LEHER DALAM

OLEH:
PENNY NASTITI R. L. (030.09.180)
TASYA RAHMANI (030.09.251)
M. RIDHWAN F. (030.10.195)
SINDY JANUARTA (030.10.xxx)

PEMBIMBING:
Dr. Satria Nugraha W, Sp. THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK THT-KL RSUD KOTA BEKASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIV. TRISAKTI
PERIODE 9 FEBRUARI 14 MARET 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat
dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini. Referat ini disusun guna
memenuhi tugas kepaniteraan klinik THT-KL di RSUD Kota Bekasi.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
dr. Satria Nugraha W, Sp. THT-KL, yang telah membimbing penulis dalam
mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis
selama di kepaniteraan klinik Ilmu THT-KL di RSUD Kota Bekasi.
Tak lupa juga ucapan terima kasih penulis haturkan kepada temanteman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang
telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis. Dengan penuh
kesadaran dari penulis, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin
untuk menyelesaikan laporan kasus ini, namun masih terdapat kelemahan
dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun
sangat penulis harapkan. Akhir kata, penulis mengharapkan semoga
laporan kasus ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita
semua.

Bekasi, Februari
2015

Penulis

LEMBAR PERSETUJUAN

Presentasi referat dengan judul

Abses Leher Dalam


Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk
menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah di RSUD Kota Bekasi
periode 9 Februari 14 Maret 2015

Bekasi, Februari 2015

dr. Satria Nugraha W, Sp. THT-KL

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR... i
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING... ii
DAFTAR ISI.....iii
BAB I PENDAHULUAN. 1
BAB II ANATOMI & FISIOLOGI...... 3
BAB III ABSES LEHER DALAM................. 18
DAFTAR PUSTAKA..20

BAB I
4

PENDAHULUAN
Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam
sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang
terlibat. Penyebab paling sering dari abses leher dalam adalah infeksi gigi (43%) dan
penyalahgunaan narkoba(12%).1
Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat
komplikasi-komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas, kelumpuhan
saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna.
Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat serius.
Etiologi infeksi di daerah leher dapat bermacam-macam. Kuman penyebab abses
leher dalam biasanya terdiri dari campuran kuman aerob, anaerob maupun fakultatif
anaerob. Asmar dikutip Murray dkk, mendapatkan kultur dari abses retrofaring 90 %
mengandung kuman aerob, dan 50% pasien ditemukan kuman anaerob.1,2,3
Infeksi kepala dan leher yang mengancam jiwa ini sudah jarang terjadi sejak
diperkenalkannya antibiotik dan angka kematiannya menjadi lebih rendah. Disamping
itu higiene mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik,
70 % infeksi leher dalam berasal dari penyebaran infeksi di faring dan tonsil ke
parafaring.4
Disamping drainase abses yang optimal, pemberian antibiotik diperlukan
untuk terapi yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap
pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap
kuman. Namun ini memerlukan waktu yang cukup lama, sehingga diperlukan
pemberian antibiotik secara empiris. Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian
terapi antibiotik spektrum luas secara kombinasi. Kombinasi yang diberikan pun
bervariasi.1

BAB II
5

ANATOMI & FISIOLOGI

2.1. ANATOMI
FARING
Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong,
yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar
tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke-6. Ke atas,
faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan
dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah
berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus.
Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm. Dinding
faring dibentuk oleh (dari dalam ke luar) selaput lendir, fasia faringobasiler,
pembungkus otot, dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring,
orofaring, dan laringofaring (hipofaring).
Unsur-unsur faring meliputi mukosa, palut lendir (mucous blanket) dan otot. 4,5
1. Mukosa
Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada nasofraing
karena fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia, sedang epitelnya
torak berlapis yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan
laringofaring, karena fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya berlapis gepeng dan
tidak bersilia.
2. Palut lendir (mucous blanket)
Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung.
Di bagian atas, nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak di atas silia dan
bergerak sesuai dengan arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini mengandung
enzim lysozyme yang penting untuk proteksi.
3. Otot

Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang


(longitudinal). Otot-otot

yang sirkular terdiri dari m.konstriktor faring superior,

media, dan inferior. Otot-otot ini terletak di sebelah luar. Otot-otot ini berbentuk kipas
dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Di
sebelah depan, otot-otot ini bertemu satu sama lain dan di belakang bertemu pada
jaringan ikat yang disebut rafe faring (raphe pharyngis). Kerja otot konstriktor
untuk mengecilkan lumen faring. Otot-otot ini dipersarafai oleh n.vagus (n.X).
Otot-otot yang longitudinal adalah m.stilofaring dan m.palatofaring. Letak
otot-otot ini di sebelah dalam. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan faring dan
menarik laring, sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan
menaikkan bagian bawah faring dan laring. Jadi kedua otot ini bekerja sebagai
elevator. Kerja kedua otot itu penting sewaktu menelan. M.stilofaring dipersarafi oleh
n.IX sedangkan m.palatofaring dipersarafi oleh n.X.
Pendarahan
Faring mendapat darah dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak
beraturan. Yang utama berasal dari cabang a.karotis eksterna (cabang faring asendens
dan cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna yakni cabang palatina superior.
Persarafan
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus dari yang
ekstensif. Plesksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari
n.glososfaring dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut
motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot
faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh cabang n.glosofaring
(n.IX).

Kelenjar getah bening

Aliran limfa dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior,
media, dan inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening
retrofaring dan kelenjar getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media
mengalir ke kelenjar getah bening jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas,
sedangkan saluran limfa inferior mengalir ke kelenjar getah bening dalam bawah.
Pembagian faring

Gambar 6. Pembagian nasofaring 7


Berdasarkan letaknya faring dibagi atas:4,5
1

Nasofaring
Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian
bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke
belakang adalah verrtebra servikal.
Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan dengan
beberapa struktur penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding
lateral faring dengan resesus faring yang disebut fosa Rosenmuller, kantong
Rathke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus
tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan kartilago tuba
Eustachius, koana, foramen jugulare, yang dilalui oleh n.glosofaring, n.vagus,
dan n.asesorius spinal saraf kranial dan v.jugularis interna, bagian petrosus
os.temporalis dan foramen laserum, dan muara tuba Eustachius.
8

Orofaring
Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atanya adalah
palatum mole, batas bawah adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga
mulut, sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal.
Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterior
faring, tonsil palatina, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior,
uvula, tonsil lingual, dan foramen sekum.
Dinding posterior faring
Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat
dalam radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan
otot-otot di bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama
dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n.vagus.
Fosa tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas
lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut
kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamanakan fosa
supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan
tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses.

Tonsil

Gambar 7. Cincin Waldeyer. 8


Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang
oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya.
Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil
palatina, dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang
disebut cincin Waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja
terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah
intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah
tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil bentuknya
beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Di dalam kriptus
biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa
makanan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga
disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot farings sehingga
mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi. Tonsil mendapat darah dari
a.palatina minor, a.palatina asendens, cabang tonsil a.maksila eksterna,
a.faring asendens, dan a.lingualis dorsal. Tonsil lingual terletak di dasar lidah
dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di
sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut
yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang
menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan
tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus
3

tiroglosus.
Laringofaring (hipofaring)

10

Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas


anterior ialah laring, batas inferior ialah esofagus, serta batas posterior adalah
vertebra servikal. Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada
pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan
laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah
adalah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh
ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral
pada tiap sisi. Valekula disebut juga kantong pil (pills pocket), sebab pada
beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu.
Di bawah valekula terdapat epiglotis. Epiglotis berfungsi juga untuk
melindungi (proteksi) glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan,
pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus.
Nervus laring superior berjalan di bawah dasar sinus piriformis pada
tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian
analgesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.
Lapisan fasia leher dalam
Fasia servikalis :
A. Fasia servikalis superfisialis
B. Fasia servikalis profunda :
1. Lapisan superfisial
2. Lapisan media :
- divisi muskular
- divisi viscera
3. Lapisan profunda :
- divisi alar
- divisi prevertebra
Fasia servikalis terdiri dari lapisan jaringan ikat fibrous yang membungkus
organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta membagi leher menjadi beberapa ruang
potensial. Fasia servikalis terbagi menjadi 2 bagian yaitu fasia servikalis superfisialis
dan fasia servikalis profunda.
Fasia servikalis superfisialis terletak tepat dibawah kulit leher berjalan dari
perlekatannya di prosesus zigomatikus pada bagian superior dan berjalan ke bawah ke
arah toraks dan aksila yang terdiri dari jaringan lemak subkutan. Ruang antara fasia
11

servikalis superfisialis dan fasia servikalis profunda berisi kelenjar limfe superfisial,
saraf dan pembuluh darah termasuk vena jugularis eksterna. Fasia servikalis profunda
terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan superfisial, media dan profunda.9,10,11

Ruang faringeal
Ada dua ruang yang berhubungan dengan faring yang secara klinik
mempunyai arti penting, yaitu ruang retrofaring, dan ruang parafaring. 4,5
1

Ruang retrofaring (retropharyngeal space)


Dinding anterior ruang ini adalah dinding belakang faring yang terdiri
dari mukosa faring, fasia faringobasilaris, dan otot-otot faring. Ruang ini berisi
jaringan ikat jarang dan fasia prevertebralis. Serat-serat jaringan ikat di garis
tengah mengikatnya pada vertebra.
Ruang retrofaring terdapat pada bagian posterior dari faring, yang
dibatasi oleh :
- anterior : fasia bukkofaringeal ( divisi viscera lapisan media fasia servikalis
profunda ) yang mengelilingi faring, trakea, esofagus dan tiroid
- posterior : divisi alar lapisan profunda fasia servikalis profunda
- lateral : selubung karotis ( carotid sheath ) dan daerah parafaring (fosa
faringomaksila).
Daerah ini meluas mulai dari dasar tengkorak sampai ke mediastinum
setinggi bifurkasio trakea ( vertebra torakal I atau II ) dimana divisi viscera
dan alar bersatu. Abses retrofaring sering ditemukan pada bayi atau anak.
Kejadiannya ialah karena di ruang retrofaring terdapat kelenjar-kelenjar limfa.
Daerah retrofaring terbagi menjadi 2 daerah yang terpisah di bagian lateral
oleh midline raphe . Tiap tiap bagian mengandung 2 5 buah kelenjar limfe
retrofaring yang biasanya menghilang setelah berumur 4 5 tahun. Kelenjar
ini menampung aliran limfe dari rongga hidung, sinus paranasal, nasofaring,
faring, tuba Eustakius dan telinga tengah. Pada peradangan kelenjar limfa itu,
dapat terjadi supurasi, yang bilamana pecah, nanahnya akan tertumpah di
dalam ruang retrofaring. Daerah ini disebut juga dengan ruang retroviscera,

retroesofagus dan ruang viscera posterior.


Ruang parafaring (fosa faringomaksila : pharyngomaxillary fossa)
Ruang ini berbentuk kerucut dengan dasarnya yang terletak pada dasar
tengkorak dekat foramen jugularis dan puncaknya pada kornu mayus os hioid.
Ruang ini dibatasi di bagian dalam oleh m.konstriktor faring superior, batas
12

luarnya

adalah

ramus

asendens

mandibula

yang

melekat

dengan

m.pterigoideus interna dan bagian posterior kelenjar parotis.


Fosa ini dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besarnya oleh os
stiloid dengan otot yang melekat padanya. Bagian anterior (prestiloid) adalah
bagian yang lebih luas dan dapat mengalami proses supuratif sebagai akibat
tonsil yang meradang, beberapa bentuk mastoiditis atau petrositis, atau dari
karies dentis.
Bagian yang lebih sempit di bagian posterior (post stiloid) berisi
a.karotis interna, v.jugularis interna, n.vagus, yang dibungkus dalam suatu
sarung yang disebut selubung karotis (carotid sheath). Bagian ini dipisahkan
dari ruang retrofaring oleh suatu lapisan fasia yang tipis.

Gambar 11. Potongan koronal ruang parafaring.13


Ruang submandibula
Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Ruang
sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid.
Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang
submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.
Ruang mandibular dibatasi pada bagian lateral oleh garis inferior dari badan
mandibula, medial oleh perut anterior musculus digastricus, posterior oleh ligament

13

stylohyoid dan perut posterior dari musculus digastricus, superior oleh musculus
mylohyoid dan hyoglossus, dan inferior oleh lapisan superficial dari deep servikal
fascia. Ruang ini mengandung glandula saliva sub mandibular dan sub mandibular
lymphanodes.
Namun ada pembagian lain yang tidak menyertakan ruang sublingual ke dalam
ruang submandibula, dan membagi ruang submandibula atas ruang submental dan
ruang submaksila saja.

Gambar 13. Ruang sublingual dan ruang submandibula yang dibagi oleh
m.mylohyoideus.15

2.2.

FISIOLOGI FARING
Fungsi faring yang utama ialah untuk respirasi, fungsi untuk menelan,

resonansi suara, dan untuk artikulasi. 4


Fungsi menelan
Terdapat 3 fase dalam proses menelan yaitu fase oral, fase faringeal, dan fase
esofagal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan disini
disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu pada waktu transpor bolus makanan

14

melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja (involuntary). Fase esofagal, disini
gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu bolus makanan bergerak secara
peristaltik di esofagus menuju lambung.
Fungsi faring dalam proses bicara
Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum
dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole ke arah dinding
belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan melibatkan mulamula m.salfingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator veli palatini bersamasama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan nasofaring m.levator veli
palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai dinding posterior
faring.

BAB III
ABSES LEHER DALAM
3.1.

Abses Peritonsil (Quinsy)

3.1.1. Definisi 1,2,17


Abses peritonsil merupakan akumulasi pus terlokalisir di jaringan peritonsil
yang terbentuk akibat dari tonsilitis supuratif. Penjelasan lain adalah abses peritonsil

15

merupakan abses yang terbentuk di kelompok kelenjar air liur di fosa supratonsil,
yang disebut sebagai kelenjar Weber. Nidus akumulasi pus terletak antara kapsul
tonsil palatina dan muskulus konstiktor faringeus. Pilar anterior dan posterior, torus
tubarius (superior), dan sinus piriformis (inferior) membentuk batas ruang peritonsil
potensial. Karena terbentuk dari jaringan ikat longgar, infeksi parah area ini bisa
secara cepat membentuk material purulen. Inflamasi dan supurasi progresif bisa
menyebar langsung melibatkan palatum mole, dinding lateral faring, dan kadangkadang dasar dari lidah.
3.1.2. Epidemiologi
Insidensi abses peritonsil di Amerika Serikat adalah sekitar 30 kasus per
100.000 orang per tahun, mewakili sekitar 45.000 kasus per tahun. Tidak ada data
akurat secara internasional.17
Meskipun tonsilitis penyakit anak, hanya sepertiga kasus abses peritonsil
ditemukan di kelompok umur ini. Umur pasien dengan abses peritonsil bervariasi,
dengan jarak 1-76 tahun, dengan insidensi tertinggi pada pasien dengan usia 15-35
tahun. Tidak ada predileksi jenis kelamin ataupun ras.17
3.1.3. Etiologi
Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab
sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.1
Biasanya, organisme Gram positif aerob dan anaerob diidentifikasi melalui
kultur. Kultur menunjukkan Streptococcus beta hemolyticus yang paling sering.
Selanjutnya, yang paling sering adalah Staphlococcus, Pneumococcus, dan
Haemophilus. Terakhir, organisme lain yang bisa dikultur adalah Lactobacillus,
bentuk-bentuk filamentosa seperti Actinomyces sp., Micrococcus, Neisseria sp.,
diphteroid, Bacteroides sp., dan bakteri tidak bersporulasi. Beberapa bukti
menunjukkan bakteri anaerob sering menyebabkan infeksi ini. 18
3.1.4. Patofisiologi

16

Patofisiologi abses peritonsil tidak diketahui. Teori yang paling banyak


diterima adalah kelanjutan dari episode tonsilitis eksudatif yang menjadi peritonsilitis
terlebih dahulu dan lalu membentuk abses. Progresifitas proses inflamasi dapat terjadi
pada populasi yang diobati dan yang tidak diobati. Abses peritonsil juga ditemukan
tanpa riwayat tonsilitis rekuren atau kronis.
Teori lain menunjukkan asal abses peritonsil ada di kelenjar Weber.1,17 Kelenjar
air liur kecil ini ditemukan di ruang peritonsil dan disebutkan membantu
membersihkan debris dari tonsil. Saat obstruksi terjadi sebagai hasil dari jaringan
parut karena infeksi, nekrosis jaringan dan pembentukan abses terjadi, sehingga
terjadilah abses peritonsil.
Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak
permukaannya hiperemis, bila proses berlanjut, terjadi supurasi sehingga daerah
tersebut lebih lunak. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula ke
arah kontralateral. Bila proses berlangsung terus, peradangan jaringan di sekitarnya
akan menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses
dapat pecah spontan, mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru.
3.1.5. Gejala 1,2,17
1. Anamnesis
Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, juga terdapat odinofagia (nyeri
menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga terjadi nyeri telinga (otalgia),
mungkin terdapat muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah
(hipersalivasi), suara gumam (hot potato voice) dan kadang-kadang sukar membuka
mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.
Pasien biasanya memiliki riwayat faringitis akut ditemani dengan tonsilitis dan rasa
faring tidak nyaman unilateral dan makin memburuk. Pasien mungkin mengalami
malaise, kelelahan, dan sakit kepala. Pasien sering mengalami demam dan rasa
tenggorokan penuh yang tidak simetris. Karena limfadenopati dan inflamasi otot
servikal, pasien sering mengalami nyeri leher dan bahkan keterbatasan gerak leher.
Dokter harus memikirkan diagnosis abses peritonsil pada pasien dengan gejala faring
persisten meskipun sudah diberikan rejimen antibiotik yang adekuat.

17

Seiring derajat inflamasi dan infeksi berlanjut, gejala berlanjut ke dasar mulut,
ruang parafaring, dan ruang prevertebral. Kelanjutan di dasar mulut mengkhawatirkan
karena obstruksi jalan napas; dokter harus sadar dengan gawat darurat yang mungkin
terjadi.
2. Pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisik mungkin hasil bervariasi dari tonsilitis akut dengan
faring asimetris unilateral sampai dehidrasi dan sepsis, Kebanyakan pasien memiliki
nyeri berat. Pemeriksaan rongga mulut menunjukkan tanda-tanda eritema, palatum
mole asimetris, eksudasi tonsil, dan uvula disposisi kontralateral.
Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus. Palatum mole
tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Uvula bengkak
dan terdorong ke sisi kontralateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak
detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan bawah.
Abses peritonsil biasanya unilateral dan terletak di kutub superior tonsil yang
terkena, pada fosa supratonsil. Pada tingkat lipatan supratonsil, mukosa dapat tampak
pucat dan mungkin menunjukkan bintil-bintil kecil. Palpasi pada palatum mole sering
menunjukkan fluktuasi. Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel dianjurkan untuk
pasien dengan airway distress. Laringoskopi adalah kunci untuk menyingkirkan
epiglotitis dan supraglotitis, juga kelainan pita suara.

Gambar 12. Abses peritonsil dengan deviasi uvula.19


3.1.6. Pemeriksaan Penunjang2,17

18

1. Pemeriksaan laboratorium

Darah perifer lengkap, elektrolit, kultur darah: pasien dengan abses peritonsil
sering tampak septik dan dapat menunjukkan derajat bervariasi dehidrasi karena
intake oral yang kurang. Untuk mengetahui dua peristiwa ini perlu pemeriksaan
darah perifer lengkap, elektrolit, dan kultur darah.

Kultur swab tenggorok: untuk membantu identifikasi organisme infeksius,


swab tenggorok dan kultur harus dipertimbangkan. Hasil dapat membantu seleksi
antibiotik yang paling tepat saat organisme teridentifikasi, mebatasi resiko
resitensi antibiotik.

2. Pemeriksaan radiologi

Foto x-ray jaringan lunak polos


o

Foto jaringan lunak leher lateral menampakkan nasofaring dan


orofaring dapat membantu dokter untuk menyingkirkan abses retrofaring.

Pada foto anteroposterior, foto menunjukkan distorsi jaringan lunak


tetapi tidak berguna untuk menentukan lokasi abses.

CT scan
o

Pada kasus tertentu dan pasien yang sangat muda, evaluasi radiologi
dapat dilakukan dengan CT scan rongga mulut dan leher menggunakan
kontras intravena.

Temuan yang biasa adalah adanya kumpulan cairan hipodens pada


apex tonsil yang terkena, dengan penebalan pinggiran atau bisa juga
ditemukan pembesaran asimetrik tonsil dan fosa di sekitarnya.

Penggambaran lebih jauh limfadenopati servikal dibutuhkan, karena


identifikasi kumpulan cairan intranodal mungkin, yang mengindikasikan
abses servikal dan membantu perencanaan penanganan bedah.

19

Ultrasonografi20
Ultrasonografi intraoral sederhana, dapat ditolerir, non invasif yang

dapat membantu membedakan selulitis dan abses.


USG juga dapat membantu pilihan aspirasi lebih langsung pada fosa

tonsil sebelum penanganan bedah definitif.


3. Aspirasi jarum

Aspirasi jarum dapat dilakukan sebelum drainase. Ini membantu identifikasi


lokasi abses di ruang peritonsil.

Aspirasi material purulen merupakan diagnostik, dan dapat dikirim untuk


kultur.

Gambar 13. Aspirasi jarum pada abses peritonsil.19

3.1.7. Diagnosis

20

Indikasi untuk mempertimbangkan kemungkinan abses peritonsil meliputi


sebagai berikut: 17
-

Pembengkakan unilateral area peritonsil.

Pembengkakan unilateral palatum mole, dengan disposisi anterior tonsil


ipsilateral.

Tonsilitis yang non resolusi, dengan pembesaran tonsil unilateral persisten.


Pada dewasa, tanda klinis yang berhubungan dengan abses peritonsil antara

lain trismus, deviasi uvula, disposisi inferior kutub superior dari tonsil yang terkena. 21
Pada kasus abses peritonsil, saat insisi dan drainase dilakukan, gejala pasien akan
membaik. Aspirasi jarum dapat digunakan untuk diagnostik dan terapeutik, karena
dapat menentukan lokasi akurat ruang abses. Cairan aspirasi dapat dikultur, dan pada
beberapa kasus, insisi dan drainase mungkin tidak perlu. Jika pasien terus menerus
melaporkan nyeri tenggorok berulang dan/atau kronik setelah insisi dan drainase, ini
dapat menjadi indikasi tonsilektomi.
3.1.8. Terapi 1,17
1. Medikamentosa

Pasien dengan dehidrasi membutuhkan cairan intravena sampai inflamasi


hilang dan pasien bisa melanjutkan intake cairan oral adekuat.

Antipiretik dan analgetik digunakan untuk meredakan demam dan rasa tidak
nyaman.

Terapi antibiotik sebaiknya dimulai setelah kultur diperoleh dari abses.


Penggunaan penisilin intravena dosis tinggi tetap sebagai pilihan baik untuk
terapi empiris untuk abses peritonsil.

Sebagai pilihan alternatif, karena biasanya pus mikrobial, obat yang


mengobati kopatogen dan tahan terhadap beta laktamase juga dianjurkan sebagai
pilihan pertama.

21

Cephalexin atau sefalosporin lain

(dengan atau tanpa metronidazol)

tampaknya merupakan pilihan awal. Pilihan alternatif antara lain (1) cefuroxime
or cefpodoxime (dengan atau tanpa metronidazol), (2) klindamisin, (3)
trovafloxacin, atau (4) amoksisilin/klavulanat (jika mononucleosis sudah
disingkirkan). Pasien dapat diberi resep antibiotik oral jika intake oral sudah
terpenuhi; lama pengobatan sebaiknya sekitar 7-10 hari.

Penggunaan steroid kontroversial. Pada studi oleh Ozbek, penambahan dosis


tunggal dexametason ke dalam antibiotik parenteral telah ditemukan

secara

signifikan mengurangi waktu rawat inap, nyeri tenggorok, demam, dan trismus
dibandingkan dengan kelompok pasien yang hanya diobati dengan antibiotik
parenteral.22 Dan juga, penggunaan steroid pada pasien dengan gejala dan tanda
mononukleosis selama studi belum menuju pembentukan abses peritonsil.

Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher.

2. Bedah
Penanganan pasien yang diduga abses peritonsil sebaiknya meliputi rujukan ke
spesialis THT atau bedah dengan pengalaman terhadap penanganan penyakit ini.
Rujukan segera sebaiknya dipertimbangkan jika diagnosis belum jelas dan
diindikasikan pada pasien dengan obstruksi jalan napas. Tindakan yang dapat
dilakukan pungsi pada daerah abses kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah.
Pada pasien sangat muda atau inkooperatif atau saat abses terletak di tempat
tidak biasa, sebaiknya dilakukan dengan anestesi umum.

22

Gambar 14. Insisi dan drainase pada abses peritonsil.19

c. Tonsilektomi

Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Bila dilakukan bersamasama tindakan drainase abses disebut tonsilektomi achaud. Bila tonsilektomi
dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses, disebut tonsilektomi atiede, dan
bila tonsilektomi 4-6 minggu setelah drainase abses, disebut tonsilektomi
afroid.

Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu
setelah drainase abses.

3.1.9. Komplikasi
Sejumlah komplikasi klinis dapat terjadi jika diagnosis abses peritonsil
terlewat atau terlambat. Keparahan komplikasi tergantung progresifitas penyakit dan
juga karakteristik ruang-ruang yang terkena. Penanganan dan pencegahan segera
penting.1,17
1

Abses pecah spontan, dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru atau piemia.

23

Penjalaran infeksi atau abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses


parafaring. Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke mediastinum sehingga terjadi

mediastinitis.
Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus sinus

kavernosus, meningitis, dan abses otak.


Penjalaran dapat berlanjut ke ruang submandibular dan sublingual di dasar mulut
(Angina Ludovici).

3.1.10. Prognosis
Kebanyakan pasien yang diobati dengan antibiotik dan drainase adekuat
sembuh dalam beberapa hari. Sebagian kecil pasien mengalami abses kembali,
membutuhkan tonsilektomi. Jika pasien berlanjut melaporkan nyeri tenggorok
berulang dan/atau kronis setelah insisi dan drainase tepat, tonsilektomi diindikasikan.
17

3.2.

ABSES RETROFARING

3.2.1. Definisi1,2,24
Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus
pada daerah retrofaring. Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada leher bagian
dalam ( deep neck infection ). Pada umumnya sumber infeksi pada ruang retrofaring
berasal dari proses infeksi di hidung, adenoid, nasofaring dan sinus paranasal, yang
menyebar ke kelenjar limfe retrofaring.
Penyakit ini ditemukan biasanya pada anak yang berusia di bawah 5 tahun.
Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfa,
masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. Kelenjar ini menampung aliran
limfa dari hidung, sinus paranasal, nasofaring, faring, tuba Eustachius, dan telinga
tengah.
3.2.2. Epidemiologi
Abses retrofaringeal relatif berkurang frekuensinya dibanding dulu karena
penggunaan antibiotik. Namun pada beberapa studi di Amerika Serikat yang
merupakan negara maju juga didapatkan peningkatan frekuensi dalam 12 tahun
24

sebanyak 4,5 kali.25 Saat mediastinitis terjadi, mortalitas mencapai 50%, meskipun
dengan pengobatan antibiotik.
Abses retrofaringeal lebih biasa terjadi pada laki-laki daripada perempuan,
dengan frekuensi 50-67% pada laki-laki dan 33-50% pada perempuan, dari hasil
beberapa studi.27,28,30 Abses retrofaringeal dulu merupakan penyakit yang biasa terjadi
pada anak, namun sekarang frekuensi pada dewasa meningkat.24
3.2.3. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses ruang retrofaring ialah (1)
infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring, (2) trauma
dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis,
seperti adenoidektomi, intubasi endotrakea, dan endoskopi, (3) tuberkulosis vertebra
servikalis bagian atas (abses dingin). Pasien dengan penyakit immunocompromised
atau penyakit kronis seperti diabetes, kanker, alkoholisme, dan AIDS memiliki resiko
yang meningkat terhadap abses retrofaringeal.1,2,24
3.2.4. Patofisiologi 24
Ruang retrofaringeal adalah posterior dari faring, dengan fasia bukofaringeal
di anterior, fasia prevertebral di posterior, dan selubung karotid di lateral. Ruang ini
memanjang superior sampai basis kranii dan inferior ke mediastinum.
Abses di ruang ini dapat disebabkan oleh organisme berikut:
-

Organisme aerob, seperti streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus


aureus.

Organisme anaerob, seperti Bacteroides dan Veillonella.

Organisme Gram negatif, seperti Haemophilus parainfluenzae dan Bartonella


henselae.

3.2.5. Gejala 1,2,24


Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan. Pada anak
kecil, rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan atau

25

minum. Juga terdapat demam, leher kaku dan nyeri. Dapat timbul sesak napas karena
sumbatan, terutama di hipofaring. Bila proses peradangan berlanjut sampai mengenai
laring dapat timbul stridor. Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu resonansi
suara sehingga terjadi perubahan suara. Pada bayi, nyeri tenggorok dan/atau
pembengkakan leher dapat menyebabkan asupan gizi yang kurang disertai letargi.
Pada dinding belakang faring tampak benjolan, biasanya unilateral. Mukosa
terlihat bengkak dan hiperemis. Kelenjar getah bening leher juga dapat membengkak.
Pada anak dapat ditemukan gejala dan tanda tonsilitis, faringitis, dan juga otitis
media.

3.2.6. Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium 24

Darah perifer lengkap

Kultur pus, yang diaspirasi pada saat drainase abses retrofaringeal, dapat
menumbuhkan satu atau lebih organisme 91% dari setiap pemeriksaan.

2. Pemeriksaan radiologi 24

Foto x-ray jaringan lunak leher lateral


o Pelebaran jaringan lunak retrofaringeal diamati pada 88% pasien dengan
abses retrofaringeal menunjukan pembengkakan jaringan lunak lebih dari 7
mm pada C2 dan lebih dari 14 mm pada C6.
o Selain pembengkakan jaringan lunak, radiografi leher lateral kadang-kadang
tetapi jarang dapat menunjukan air fluid level, gas di jaringan, atau benda
asing.

26

CT scan leher

CT scan leher dengan kontras intravena sangat berguna untuk


diagnosis dan manajemen abses retrofaringeal. Abses retrofaringeal tampak
sebagai lesi hipodens pada ruang retrofaringeal dengan penebalan cincin
perifer. Temuan lain pada CT scan meliputi pembengkakan jaringan lunak,
lapisan lemak yang terobliterasi, dan efek masa.

CT scan leher dengan kontras intravena juga dapat berguna jika x-ray
positif karena CT scan dapat membedakan antara abses retrofaringeal dan
selulitis. CT scan juga menunjukkan pelebaran abses retrofaringeal

dan

hubungannya dengan pembuluh darah besar, yang sangat membantu untuk


dokter bedah.
o

CT scan leher juga dapat membandingkan abses retrofaringeal dan


limfadenopati pada anak, yang dapat membantu dokter bedah THT untuk
menentukan pengobatan dengan antibiotik intravena saja atau dengan
drainase abses.

Foto x-ray

dada diindikasikan untuk melihat pneumonia aspirasi dan

mediastinitis.

3.2.7. Diagnosis 1
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian
atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto Rontgen
jaringan lunak leher lateral. Pada foto Rontgen akan tampak pelebaran ruang
retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal lebih
dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa. Selain itu juga dapat
terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal.
3.2.8. Diagnosis banding 1,24
1
2
3
4

Adenoiditis
Tumor
Aneurisma aorta
Epiglotitis
27

Abses peritonsil

3.2.9. Terapi 1
Terapi abses retrofaring ialah dengan medikamentosa dan tindakan bedah.
Sebagai terapi medikamentosa diberikan antibiotika dosis tinggi, untuk kuman aerob
dan anaerob, diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan pungsi dan insisi abses
melalui laringoskopi langsung dalam posisi pasien baring Trendelenburg. Pus yang
keluar segera diisap, agar tidak terjadi aspirasi. Tindakan dapat dilakukan dalam
analgesia lokal atau anestesia umum. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda
infeksi reda.

Gambar 15.(A) Insisi pada abses retrofaring dengan posisi Trendelenburg. (B)
Insisi pada abses peritonsil.31
3.2.10. Komplikasi 1,24
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah sebagai berikut:
1
2
3
4
5

penjalaran ke ruang parafaring, ruang vaskuler visera


mediastinitis
obstruksi jalan napas sampai asfiksia
bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses paru
sepsis

3.2.11. Prognosis 24
Prognosis umumnya baik jika abses retrofaringeal diidentifikasi segera,
ditangani secara agresif, dan komplikasi tidak terjadi. Tingkat kematian bisa setinggi
40-50% jika pasien mengalami komplikasi serius.

28

3.3.

ABSES PARAFARING

3.3.1. Definisi 1,2,33


Abses parafaring yaitu peradangan yang disertai pembentukan pus pada ruang
parafaring. Ruang parafaring dapat mengalami infeksi secara langsung akibat tusukan
saat tonsilektomi, limfogen dan hematogen.
3.3.2. Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:1,2,33
1

Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi


dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah
terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (m.konstriktor faring

superior) yang memisahkan ruang parafaring dan fosa tonsilaris.


Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung,
sinus paranasal, mastoid, dan vertebra servikal dapat merupakan sumber

infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.


Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula.

3.3.3. Patofisiologi 33
Infeksi yang bersumber dari gigi dapat menyebar ke jaringan sekitar dan
membentuk abses sublingual, submental, submandibula, mastikator atau parafaring.
Dari gigi anterior sampai M1 bawah biasanya yang mula-mula terlibat adalah ruang
sublingual dan submental. Bila infeksi dari M2 dan M3 bawah, ruang yang terlibat
dulu adalah submandibula. Hal ini disebakan posisi akar gigi M2 dan M3 berada di
bawah garis perlekatan m. milohiod pada mandibula sedang gigi anterior dan M1
berada diatas garis perlekatan tersebut.
3.3.4. Gejala 1,2,33
Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan di
sekitar angulus submandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral
faring, sehingga menonjol ke arah medial.
3.3.5. Pemeriksaan Penunjang

29

1. Pemeriksaan laboratorium33
Pemeriksaan kultur dan tes resistensi dilakukan untuk mengetahui jenis kuman
dan pemberian antibiotika yang sesuai.
2. Pemeriksaan Radiologi33
Foto jaringan lunak leher antero-posterior dan lateral merupakan prosedur
diagnostik yang penting. Pada pemeriksaan foto jaringan lunak leher pada kedua
posisi tersebut dapat diperoleh gambaran deviasi trakea, udara di daerah subkutis,
cairan di dalam jaringan lunak dan pembengkakan daerah jaringan lunak leher.
Keterbatasan pemeriksaan foto polos leher adalah tidak dapat membedakan
antara selulitis dan pembentukan abses. Pemeriksaan foto toraks dapat digunakan
untuk mendiagnosis adanya edema paru, pneumotoraks, pneumomediastinum atau
pembesaran kelenjar getah hilus. Pemeriksaan tomografi komputer dapat membantu
menggambarkan lokasi dan perluasan abses. Dapat ditemukan adanya daerah densitas
rendah, peningkatan gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan lunak
disekitar abses.
3.3.6. Diagnosis 1,2,33
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinik.
Bila meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto Rontgen
jaringan lunak AP atau CT scan.
3.3.7. Terapi 1,2,33
Untuk terapi diberikan antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap
kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada
perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis.
Caranya melalui insisi dari luar dan intra oral.
Insisi dari luar dilakukan 2 setengah jari di bawah dan sejajar mandibula.
Secara tumpu eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m.sternokleidomastoideus ke
arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m.pterigoid interna
mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di

30

dalam selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal
ke bawah di depan m.sternokleidomastoideus (cara Mosher).

Gambar 18. Insisi Mosher.33


3.3.8. Komplikasi 1,2,33
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen, atau langsung
(per kontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan
peradangan

intrakranial,

ke

bawah

menyusuri

selubung

karotis

mencapai

mediastinum.
Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila
pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur sehingga terjadi
perdarahan hebat. Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul
tromboflebitis atau septikemia.
3.4.

ABSES SUBMANDIBULA

3.4.1. Definisi
Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus
pada daerah submandibula.1,2,34 Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada leher
bagian dalam (deep neck infection). Pada umumnya sumber infeksi pada ruang
submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe
submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain.1,2
3.4.2. Etiologi

31

Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur, atau
kelenjar limfa submandibula. Mungkin juga sebagian kelanjutan infeksi ruang leher
dalam lain.1
Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari mandibula,
jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan dari musculus mylohyoid. 36 Infeksi dari
gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui beberapa jalan yaitu secara
langsung melalui pinggir myolohioid, posterior dari ruang sublingual, periostitis dan
melalui ruang mastikor.35
Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman,
baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob yang sering
ditemukan

adalah

Stafilokokus,

Streptococcus

sp,

Haemofilus

influenza,

Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. Kuman


anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram
negatif, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium.37

3.4.3. Patofisiologi
Patofisiologi abses submandibula melalui gigi antara lain:38
1

Iritasi Pulpa

Hiperemic Pulpa

Pulpitis

Ganggren pulpa

Abses

32

Gambar 19. Patofisiologi abses submandibula.39


3.4.5. Gejala1,2
Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula
dan atau di bawah lidah. Pasien juga biasanya akan mengeluhkan air liur yang
banyak, trismus akibat keterlibatan muskulus pterigoideus, disfagia dan sesak nafas
akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke
belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan di daerah
submandibula, fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi didapatkan material yang
bernanah atau purulent (merupakan tanda khas). Angulus mandibula dapat diraba.
Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang.

3.4.6. Pemeriksaan Penunjang


1

Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang
bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi
antibiotik.

Radiologis
a

Foto x-ray jaringan lunak kepala AP

33

Foto x-ray panoramik: dilakukan apabila penyebab abses submandibuka


berasal dari gigi.

Foto x-ray thoraks: perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum,


empisema subkutis, pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat
aspirasi abses.

CT-scan: CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan gold standard


pada abses leher dalam. Berdasarkan suatu penelitianbahwa hanya dengan
pemeriksaan klinis tanpa CT-scan mengakibatkan estimasi terhadap
luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien. Gambaran abses yang
tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas yang lebih
jelas, dan kadang ada air fluid level.37

3.4.7. Diagnosis 1,2


Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
3.4.8. Terapi
1

Antibiotik (parenteral)
Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab, uji
kepekaan perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik secara parenteral
sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik
kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan
gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah
campuran dari berbagai kuman. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan
metronidazole masih cukup baik. Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah
didapat pemberian antibiotik dapat disesuaikan.36,37 Antibiotik biasanya
dilakukan selama lebih kurang 10 hari.36,37

Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi
abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan
terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas.
Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid,
tergantung letak dan luas abses.

Tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan apabila ada sumbatan jalan nafas

34

3.4.9. Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung
(perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula paling sering
meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis.35
Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor melewati muskulus
pterigoideus medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke
daerah potensial lainnya.37
Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah
menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan medistinitis. Abses
juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis
mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehimgga terjadi perdarahan hebat, bila
terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia.35
3.4.10. Prognosis
Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosis
secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase
awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang
tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna. Apabila telah terjadi
mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian
antibiotik.
3.5.

ANGINA LUDOVICI (LUDWIGS ANGINA)

3.5.1. Definisi 1,2,42


Angina Ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis
(peradangan jaringan ikat) dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang
submandibula, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula.
Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri
berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher. Karakter
spesifik yang membedakan angina Ludovici dari infeksi oral lainnya ialah infeksi ini
harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan
submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral).
3.5.2. Etiologi 1,2,43

35

Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman aerob
dan anaerob. Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh
odontogen baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene
yang kurang.
Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig
melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri
anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan
peptococci.
Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum,
Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies
Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria,
Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies
Klebsiella.
3.5.3. Gejala 1,2,42
Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa
tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami
kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang mengakibatkan keluarnya air
liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami
kesulitan makan dan minum. Gejala klinis umum angina Ludovici meliputi malaise,
lemah, lesu, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau
kesulitan bernapas. Gejala klinis ekstra oral meliputi eritema, pembengkakan,
perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan
jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice)
akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakan, nyeri
dan peninggian lidah; nyeri menelan (disfagia); hipersalivasi (drooling); kesulitan
dalam artikulasi bicara (disarthria).
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan
karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat
dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular
yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan
menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien
tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan

36

sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat
penanganan segera. Pada pasien juga mungkin akan ditemukan tanda-tanda dehidrasi
karena kurangnya asupan makanan dan minuman.
3.5.4. Pemeriksaan Penunjang44
1.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan kultur dan sensitivitas

2.

Pemeriksaang radiologi

Foto x-ray: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam
mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat
menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat
menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto
panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses,
serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.

USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari
abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif
dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk
menentukan letak abses.

CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat


memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat
mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan
napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan
dibutuhkannya pernapasan buatan.

MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak


dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam
lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat
berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.

3.5.5. Diagnosis 1,2,42,44


Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang ditambah adanya riwayat sakit gigi, mengorek atau cabut gigi.

37

3.5.6. Terapi
Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:44

pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.

kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan


membatasi penyebaran infeksi.

ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.

Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan


adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih
baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung
dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam
posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau
trakheotomi dengan anestesi lokal.44
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan
operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang
lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta
mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti
dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.44
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.
Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)
merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya
prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan
metronidazole,

clindamycin,

cefoxitin,

piperacilin-tazobactam,

amoxicillin-

clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan


regimen terapi.44
Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi
ketegangan) dan evakuasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat
pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam
tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis
tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi
dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam
sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas
os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi

38

dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah kekambuhan.
Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.1,45

Gambar 22. Insisi pada angina Ludovici.31


3.5.7. Komplikasi 1,2,42
Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah
buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengan cepat
menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat.
Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara
mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum
dan ruang subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis,
mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema.

3.5.8. Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas
untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan
radang. Sekitar 45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang
terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan
yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan
trakeostomi.44

39

DAFTAR PUSTAKA
1

Fachruddin D. Abses Leher Dalam. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,


Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Hal. 226-30.

40

Adams, G.L. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies,


Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : EGC. 1997. Hal.333.

The Mouth. Dalam: Grays Anatomy of The Human Body. Yahoo Education.
Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

di:

http://education.yahoo.com/reference/gray/subjects/ subject/ 242.


4

Rusmarjono, Hermani B. Odinofagia. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,


Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. Hal. 212-6.

Snell RS. Pharynx. Dalam: Snell RS. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa
Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. Hal. 795-801.

Mouth

cavity.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

http://atlas.likar.info/Nebo/.
7

Zoltan

V.

Pharynx.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

http://www.earspecialist. eu/index.php?page=content&method=static&id=116.
8

Tonsil.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

http://www.graphicshunt.com/ health/images/lingual_tonsil-1853.htm.
9

Rambe AYM. Abses Retrofaring. Dalam: USU Digital Library. Diakses: 8


Desember

2011.

Diperbaharui:

2003.

Terdapat

pada:

http://repository.usu.ac.id/handle/ 123456789/ 3464.


10 Scott BA, Stiernberg CM. Deep neck space infections. Dalam : Bailey BJ, Ed.
Head and neck surgery otolaryngology, Vol 1. Philadelphia: JB Lippincott
Company , 1993 . h.738-49.
11 Snell RS. Fascia Cervicalis Profunda. Dalam: Snell RS. Anatomi Klinik Untuk
Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. Hal. 849-51.
12 Axial Section of Oropharynx. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://atlas.likar.info/Okologlotochnaya_kletchatka/.
13 Abses

Parafaring.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

www.scribd.com/doc/57908713/Abses-Parafaring.
14 Acevedo JL, Isaacson GC. Pediatric Retropharyngeal Abscess. Terakhir
diperbaharui: 22 Juli 2011. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://emedicine.medscape.com /article/995851-overview.

41

15 Hartmann

RW.

Ludwigs

Angina

in

Children.

Am

Fam

Physician. 1999 Jul 1;60(1):109-112. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat


pada: http://www.aafp.org/afp/1999/0701/ p109.html.
16 Angina

Ludovici.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

www.scribd.com/doc/6208 0690/Angina-Ludwig.
17 Gosselin BJ, Geibel J. Peritonsillar Abscess. Terakhir diperbaharui: 4 Februari
2010.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

http://emedicine.medscape.com/ article/194863-overview#showall.
18 Repanos C, Mukherjee P, Alwahab Y. Role of microbiological studies in
management of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Aug 2009;123(8):877-9.
19 Peritonsillar Abscess. Dalam: Access Emergency Medicine from McGraw-Hill.
Diakses:

13

Desember

2011.

http://www.accessemergencymedicine

Terdapat

pada:

.com/overflow.aspx?

searchStr=peritonsillar+abscess&hasExactMatch=True&hasDrugMatch=False
&searchSource=Images&ftbool=False.
20 Ramirez-Schrempp D, Dorfman DH, Baker WE, Liteplo AS. Ultrasound soft
tissue applications in the pediatric emergency department: to drain or not to
drain?. Pediatr Emerg Care. Jan 2009;25(1):44-8.
21 Kilty SJ, Gaboury I. Clinical predictors of peritonsillar abscess in adults. J
Otolaryngol Head Neck Surg. Apr 2008;37(2):165-8.
22 Ozbek C, Aygenc E, Tuna EU, Selcuk A, Ozdem C. Use of steroids in the
treatment of peritonsillar abscess. J Laryngol Otol. Jun 2004;118(6):439-42.
23 Heidemann CH, Wallen M, Aakesson M, et al. Post-tonsillectomy hemorrhage:
assessment of risk factors with special attention to introduction of coblation
technique. Eur Arch Otorhinolaryngol. Jul 2009;266(7):1011-5.
24 Kahn JH, OConnor RE. Retropharyngeal Abscess in Emergency Medicine.
Terakhir diperbaharui: 17 Juni 2010. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat
pada: http://emedicine.medscape.com/ article/764421-overview#showall.
25 Abdel-Haq NM, Harahsheh A, Asmar BL. Retropharyngeal abscess in children:
the emerging role of group A beta hemolytic streptococcus. South Med J. Sep
2006;99(9):927-31.
26 Wang LF, Kuo WR, Tsai SM, Huang KJ. Characterizations of life-threatening
deep cervical space infections: a review of one hundred ninety-six cases. Am J
Otolaryngol. Mar-Apr 2003;24(2):111-7.
42

27 Ridder GJ, Technau-Ihling K, Sander A, Boedeker CC. Spectrum and


management of deep neck space infections: an 8-year experience of 234 cases.
Otolaryngol Head Neck Surg. Nov 2005;133(5):709-14.
28 Lander L, Lu S, Shah RK. Pediatric retropharyngeal abscesses: a national
perspective. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Dec 2008;72(12):1837-43.
29 Shah RK, Chun R, Choi SS. Mediastinitis in infants from deep neck space
infections. Otolaryngol Head Neck Surg. Jun 2009;140(6):936-8.
30 Coticchia JM, Getnick GS, Yun RD, Arnold JE. Age-, site-, and time-specific
differences in pediatric deep neck abscesses. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg. Feb 2004;130(2):201-7.
31 The Surgery of Sepsis. Terakhir diperbaharui: 20 April 2010. Diakses: 14
Desember

2011.

Terdapat

pada:

http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/The_surgery_of_ sepsis.
32 Elliott M, Yong S, Beckenham T. Carotid artery occlusion in association with a
retropharyngeal abscess. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. Feb 2006;70(2):35963.
33 Abses Parafaring. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada: www.scribd.com/
doc/66624613/abses-parafaring.
34 Rizzo PB, Mosto MCD. Submandibular space infection: a potentially lethal
infection. International Journal of Infectious Disease 2009;13:327-33.
35 Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh K, Kurita K, Natsume N, et all.
Odontogenic infection pathway to the submandibular space: imaging
assessment. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2002; 31: 1659.
36 Huang T, Chen T, Rong P, Tseng F, Yeah T, Shyang C. Deep neck infection:
analysis of 18 cases. Head and neck. Ockt 2004.860-4 .
37 Pulungan MR. Pola Kuman abses leher dalam. Diakses: 14 Desember 2011.
Terdapat pada:http://www.scribd.com/doc/48074146/POLA-KUMAN-ABSESLEHERDALA M-Revisi.
38 Abses

Submandibula.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

http://www.scribd.com/doc/68513145/ABSES-SUBMANDIBULA.
39 Tooth Decahy progression. Diakses: 8 desember 2011. Terdapat pada:
http://www.moondragon.org/health/graphics/toothdecayprogression.jpg.
40 Gmez CM, Iglesia V, Palleiro O, Lpez CB. Phlegmon in the submandibular
region secondary to odontogenic infection. Emergencias 2007;19:52-53.
43

41 Fundamental Principles of Treatment of Infection-Oral Surgery Lecture Note.


Terakhir diperbaharui: 17 Juli 2011. Diakses: 14 Desember 2011. Terdapat
pada:

http://dentistryandmedicine.blogspot.com/2011/07/fundamental-

principles-of-treatment-of.html
42 MD Guidelines. Ludwigs Angina. Diakses: 8 Desember 2011. Terdapat pada:
http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.
43 Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B. Saunders;
2002.
44 Ludwigs

Angina.

Diakses:

Desember

2011.

Terdapat

pada:

www.scribd.com/doc /62080690/Angina-Ludwig.
45 Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. JanuariMaret 2008;Vol.21.

44