Anda di halaman 1dari 146

FISIOLOGI RESPIRASI

Dr.Bernhard Arianto Purba, M.Kes., AIFO


Bagian Fisiologi
Program Studi Pendidikan Dokter
Universitas Jambi
2011

FISIOLOGI RESPIRASI
Untuk mahasiswa kedokteran, keperawatan, kebidanan, dan jurusan kesehatan lainnya

Dr.Bernhard Arianto Purba, M.Kes., AIFO


Bagian Fisiologi
Program Studi Pendidikan Dokter
Universitas Jambi
2011

Sanksi Pelanggaran
Undang-undang Nomor 7 Tahun 1987 tentang :
Perubahan atas Undang-undang Nomor 6 tahun 1982
Tentang Hak Cipta
1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak mengumumkan atau
memperbanyak suatu ciptaan atau memberi izin untuk itu,
dipidana dengan pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan
atau didenda paling banyak Rp.100.000.000., (seratus juta
rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan,
mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau
barang hasil pelanggaran Hak Cipta sebagaimana dimaksud
dalam ayat (1), dipidana dengan pidana penjara paling lama 5
(lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.50.000.000,(lima puluh juta rupiah).

KATA PENGANTAR

Pertama-tama penulis mengucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa


oleh anugerah-Nya semata penulis dapat menyelesaikan buku ini.
Penulis mendapati mahasiswa mengalami kesulitan dalam memahami ilmu
Fisiologi ketika membaca buku referensi yang berbahasa asing seperti Textbook
bahasa Inggris. Hal inilah yang mendorong penulis untuk membuat buku ini yang
bertujuan untuk membantu mahasiswa dalam memahami ilmu Fisiologi dalam hal
ini khususnya tentang Sistem Respirasi.
Penulis menjelaskan dengan bahasa yang sederhana dan didukung dengan
ilustrasi yang memungkinkan mahasiswa kedokteran maupun mahasiswa
keperawatan, kebidanan, dan lainnya yang juga mempelajari ilmu Fisiologi dapat
membaca dan memahami isi dan maksud dalam buku ini.
Isi buku ini hanya sekelumit dari ilmu Fisiologi yang sangat luas dan dalam,
sehingga penulis menganjurkan setelah membaca buku ini yang diperuntukkan
sebagai pembuka jalan, diharapkan pembaca membaca buku textbook Fisiologi
agar memiliki pengertian yang lebih mendalam.
Buku ini saya dedikasikan kepada keluarga saya yaitu yang tercinta Istri,
drg.Febriana Padang, dan anak-anakku tercinta Andreas dan Abiel.
Akhirnya tak ada gading yang tak retak, penulis dengan sangat terbuka
menerima masukan untuk memperbaiki buku ini di kemudian hari.

Jambi,

April 2011

Penulis

Dr.Bernhard Arianto Purba, M.Kes., AIFO


NIP. 197904092008121001

OUTLINE SISTEM RESPIRASI

I.

II.

Fisiologi Anatomi Sistem Respirasi


a. Pendahuluan
b. Anatomi dan Struktur Sistem Respirasi
c. Sistem Ventilasi
d. Kapasitas Paru-paru
e. Gas Exchange
f. Gas Transport

Regulasi Respirasi
a. Pusat Inspirasi
b. Pusat Ekspirasi
c. Regulasi Sentral
d. Regulasi Perifer
e. Refleks Inflasi

III.

Kasus/Integrative Teaching
a. Gangguan Airway
b. Gangguan Breathing
c. Gangguan Circulation

IV.

Pemeriksaan Fisik Paru

BAHAN AJAR FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Pokok Bahasan

: Kerja Respirasi

Sub Pokok Bahasan

: Fisiologi Anatomi dan Struktur Respirasi

TIU

: Mahasiswa mampu menjelaskan Fisiologi Dasar Manusia

TIK

: Mahasiswa mampu menjelaskan kerja respirasi

I. Pendahuluan

Setiap mahluk hidup memerlukan oksigen untuk untuk hidup. Oksigen dapat masuk
dalam tubuh kita karena adanya sistem respirasi yang diciptakan oleh Tuhan. Oksigen
tersebut digunakan oleh sel-sel tubuh kita untuk membentuk energi/ATP di dalam
mitokondria (sebagai power of house). Tanpa adanya oksigen maka akan terjadi
metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam laktat yang hanya mampu bertahan
paling lama 8 menit dan akan menyebabkan kematian tingkat seluler. Untuk memasok
oksigen ke seluruh tubuh juga dibutuhkan peran organ lain seperti jantung, pembuluh
darah, darah, dan otak. Jantung berperan untuk memompa darah yang kaya oksigen ke
seluruh tubuh dan memompakan kembali darah hasil metabolisme seluler ke paru-paru.
Pembuluh darah penting untuk proses difusi oksigen dari alveoli menuju ke sel eritrosit
dalam kapiler alveoli dan dibawa oleh sel darah merah itu didalam vaskuler untuk di
bawa ke jaringan tubuh kita. Darah penting sebagai transporter/alat pengangkut menuju
ke sel.

Petunjuk: Kasus ini akan dipakai untuk mempelajari anatomi-fisiologi di tiap Bab,
dan akan dibahas dalam Bab tersebut.

CASE :
Tn. B tidak sadarkan diri karena tertabrak truk tronton saat sedang berjalan kaki,
dan segera dibawa ke IGD RS Siloam. Ketika sampai di IGD, ternyata Tn.B
mengeluarkan suara mengorok dan terlihat keluar darah dan kotoran dari
mulutnya. Pada pemeriksaan paru terlihat gerak dada kanan tertinggal, trakea
terdorong ke arah paru yang sehat, dan jumlah pernafasan dalam satu menit 30
kali. Pada pemeriksaan auskultasi, suara pernafasan dada sebelah kanan menurun,
dan suara jantung dalam batas normal, akan tetapi mengalami takikardi. Pada
pemeriksaan pulse oximetry, didapatkan SaO2 80%.
Keywords: Pasien mengalami gangguan:
1. Airway
2. Breathing
3. Circulation due to thorax trauma

II. FISIOLOGI STRUKTUR SISTEM


RESPIRASI
Untuk dapat menjawab kasus permasalahan pertama, maka kita akan mempelajari
dulu jalur airway pada manusia berikut ini.

2.1 Struktur sistem respirasi di bagi menjadi dua (2) yaitu:


2.1.1 Sistem Pernafasan bagian atas yang terdiri dari hidung, faring, dan struktur
yang berada disekitarnya.
2.1.2 Sistem pernafasan bagian bawah yang terdiri dari laring, trakea, pohon
bronkiol, alveoli
Pembagian ini sangat penting untuk diagnosis klinis yang berkaitan dengan penyakit
saluran pernafasan, contohnya bila hidung tersumbat dengan adanya demam kita
menggolongkannya sebagai Infeksi Saluran Pernfasan Atas (ISPA), sedangkan bila
terjadi nyeri menelan disertai perubahan suara atau suara menjadi parau maka kita sebut
sebagai Laringitis atau perubahan suara pernafasan di paru-paru saat inspirasi dan
ekspirasi seperti akibat infeksi yang menyebabkan penyakit pneumonia, termasuk bagian
dari Infeksi Saluran Pernafasan Bawah (ISPB).

Dengan demikian maka dapatlah kita ketahui bahwa udara yang kita hirup harus melalui
sistem pernafasan bagian atas kemudian menuju ke sistem pernafasan bagian bawah.
Jalur aliran udara pada traktus respiratorius dimulai dari hidung (rongga hidung)
faring (nasofaring, orogfaring, laringofaring) laring trakea bronkus (primer,
sekunder/lobar, tersier/segmental) bronkiolus bronkiolus terminalis bronkiolus
respiratorius duktus respiratorius alveoli.

2.2 Anatomi sistem pernafasan juga dapat dibagi berdasarkan fungsinya


yaitu:
Zona konduksi (dari laring sampai bronkus terminalis)
Zona ini adalah semua struktur yang dilewati oleh udara sebelum mencapai zona
respirasi. Disini terjadi proses penghangatan dan pelembaban udara yang
diinspirasi, menyaring dan membersihkan dengan cara mensekresikan mukus, dan
mukus itu akan menangkap partikel asing yang ada pada udara yang terinspirasi
dan mukus akan dibuang melalui proses batuk diperantarai oleh silia. Saat kita
batuk maka kita mengeluarkan sputum (dahak) dan bukan air liur. Sifat dahak
seperti lendir yang licin. Jumlah dahak yang kita keluarkan bervariasi, warna
normal adalah putih transparan, bila berubah menjadi kuning atau kehijauan
menandakan terjadinya infeksi contohnya penyakit kronis seperti PPOK (Penyakit
7

Paru Obstruksi Kronis) akibat merokok dengan infeksi sekunder. Dahak dapat
juga bercampur darah bila ada iritasi pada saluran pernafasan atau batuk yang
terlalu dipaksakan. Batuk berdahak yang berwarna merah tidak sama dengan
batuk darah, karena bila batuk darah artinya sebagian besar yang dibatukkan
adalah darah. Darah yang dibatukkan berasal dari paru biasanya berwarna merah
segar dan berbuih (menandakan ada campuran udara) karena berasal dari alveolus
dan kapiler alveolus yang pecah.

Zona respirasi ( dari bronkus terminalis sampai alveolus)


Zona ini merupakan tempat terjadi proses pertukaran oksigen dan karbondioksida
yang terdiri dari bronkiolus respirasi, duktus alveoli, sakus alveoli, dan alveoli
(respirasi eksternal/terjadinya pertukaran gas)

Secara histologis sel epitel pada sistem respirasi adalah sel kubus (Pseudostratified
Ciliated Columnar/PSCC) berlapis semu bersilia yang sangat diperlukan untuk
pembersihan saluran pernafasan dari debu, patogen, dan benda asing yang masuk karena
sel ini mensekresikan cairan/lendir/mukus yang mengandung IgA dan enzim pembunuh
kuman, untuk dibuang ke arah faring kemudian dibatukkan dan dibuang atau ditelan dan
diasamkan dalam gaster.

Hidung
Udara masuk melalui lobang hidung melewati vestibula nasalis menuju rongga
hidung. Dibagian luar hidung terdapat rambut-rambut hidung sehingga disini
udara akan mengalami penghangatan, pelembaban dan penyaringan. Selain itu
hidung juga berfungsi sebagai organ penciuman.

Faring
Udara dari hidung akan melewati rongga hidung yaitu nasofaring orofaring
laringofaring dan akhirnya ke laring
Sel nasofaring dilapisi oleh sel berlapis kubus bersilia, tetapi orofaring dan
laringofaring dilapisi epitel berlapis gepeng.

Laring
Saluran udara ini dibentuk oleh sembilan tulang kartilago yaitu 1 tulang kartilago
tiroidea, 1 epiglotis, 1 kartilago krikoid, 2 aritenoid, 2 kornikulata, 2 kuneiformis.
Inilah yang disebut kotak suara, disini terletak alat musik yang paling hebat
yang pernah ada yang mampu mengeluarkan nada dan irama bersamaan dengan
kata-kata/syair suatu lagu. Bila terjadi infeksi/tumor di daerah ini akan
menyebabkan perubahan suara atau suara menjadi terdengar parau atau menjadi
bisu (tidak bisa mengeluarkan suara sama sekali) akibat putusnya persarafaan pita
suara (n.Laringeus).

10

Kartilago tiroidea berfungsi untuk melindungi dinding bagian anterior dan


lateral saluran. Epiglotis kartilago ini berbentuk daun yang melindungi saat
terbuka (glottis) untuk dilewati udara saat proses menelan sehingga tidak terjadi
aspirasi makanan. Hal ini sangat penting diketahui terutama untuk bayi yang saat
diberi makanan lunak atau asi/susu botol, kepala harus lebih tinggi dari paruparu/sistem pernafasan bila diletakkan dalam bidang horizontal, karena refleks
menelan dan batuk tidak seperti pada orang dewasa yang sudah tumbuh
sempurna, sedangkan pada bayi belum sempurna. Dengan demikian cara
menyusui yang salah pada bayi bisa mengakibatkan aspirasi makanan dan
kematian karena makanan masuk ke dalam zona respirasi dan memenuhi alveoli
sehingga proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terganggu, dan
menyebabkan hipoksia yang berakibat bayi membiru dan meninggal.

11

Aritenoid, kornikilata, dan kuneiformis bagian atas melekat pada pita suara
palsu dan bagian bawah melekat pada pita suara sejati.

Bila seseorang mengeluarkan suara, maka pita suara akan merapat, sedangkan
saat istirahat maka pita suara akan terbuka.

Trakea
Trakea memiliki komposisi yang keras tetapi tetap bersifat fleksibel (bentuknya
seperti pipa), dan terletak di anterior esophagus. Trakea melekat pada kartilago
krikoid (pada level vertebrae C6) dan berakhir pada mediastinum bercabang ke
kiri dan kanan primer bronkial (pada vertebrae level T5). Akhir ujung trakea
disebut juga karina dan akan menjadi bronkus kiri dan kanan. Trakea dilapisi
epitel pernafasan. Trakea berbentuk huruf C terdiri kartilago hialin melindungi
saluran pernafasan saat proses menelan supaya saat esophagus melakukan gerak
peristaltis propulsif tidak terganggu/mengakibatkan nyangkut. Otot trakea (otot
polos) terletak pada bagian posterior melekat pada ujung kartilago trakea.

12

Bronkus
Pada ujung trakea yang kita sebut karina akan membentuk menjadi brokus primer
yang kita sebut bronkus kiri (sinistra) dan kanan (dekstra) yang akan menuju ke
hilus. Di dalam paru-paru, bronkus primer bercabang menjadi bronkus (lobar)
sekunder (tiga cabang pada paru-paru kanan dan dua cabang pada paru kiri).
Bronkus sekunder kemudian bercabang menjadi bronkus tersier (segmental)
menjadi sepuluh cabang. Bronkus tersier kemudian melanjutkan percabangannya
menjadi lebih kecil kemudian menjadi bronkiolus. Percabangan ini akan
membentuk pohon bronkial/bronchial tree

13

Maka dapatlah disimpulkan bahwa saluran pernafasan terjadi perubahanperubahan yang sangat penting yaitu:
Peningkatan jumlah cabang saluran pernafasan (1 primer 2 atau 3
sekunder 10 bronkus tersier 6000 cabang bronkiolus terminalis
jutaan duktus alveolar)
Penurunan diameter saluran pernafasan
Kartilago menghilang pada bronkiolus terminalis
Jumlah otot polos meningkat (sesuai dengan diameter)
Lapisan epitel berubah dari epitel kubus bersilia menjadi epitel gepeng
pada alveoli

Dengan demikian dapatlah disimpulkan bahwa saluran pernafasan akan


mengalami penurunan hambatan bila mencapai ke alveoli, karena luas permukaan
zona respiratorius menjadi sangat luas (104 cm2).

Paru-Paru
Lokasi paru-paru terletak dalam rongga toraks (dada), dikelilingi oleh dua lapisan
pleura yaitu:

Pleura Parietal melapisi rongga dada

Pleura Visceral melapisi paru-paru

14

Setiap paru-paru ini dikelilingi membran serous (pleura) yang sebenarnya satukesatuan (bersambung) antara pleura visceral dan parietal. Diantara lapisan ini
terdapat rongga yang sangat tipis dan didalamnya terdapat cairan pleura yang
berfungsi untuk membantu pergerakan paru-paru saat proses bernafas.

Paru-paru kita ada dua yaitu kiri dan kanan. Paru-paru kanan terbagi menjadi tiga
lobus (lobus superior, medius, inferior) yang dipisahkan oleh dua fisura yaitu
fisura horizontal dan fisura obligue, sedangkan paru-paru kiri terdiri dari dua
lobus (lobus superior dan lobus inferior)
obligue.

15

yang dipisakan hanya oleh fisura

Alveoli
Alveoli adalah suatu ruang yang terbentuk oleh jaringan epitel yang merupakan
tempat terjadinya pertukaran gas. Pada tiap paru manusia, terdapat sekitar 150
juta alveoli. Alveoli yang berkelompok akan membentuk duktus alveoli komunis
dan membentuk sakus alveolar.

16

Terdapat tiga jenis sel pada alveoli yaitu:

Sel epitel gepeng alveolar (disebut juga sel tipe I), merupakan sel primer yang
membentuk dinding alveoli, lapisan yang dibentuk hanya selapis sel gepeng,
sehingga dinding alveoli sangat tipis sehingga mempermudah untuk proses difusi
gas.

Sel septa (disebut juga sel tipe II), berfungsi mensekresikan surfaktan yang
berguna untuk mengurangi tegangan permukaan, sehingga dapat mencegah
perlekatan dan memudahkan pertukaran gas. Surfaktan adalah campuran
kompleks fosfolipid yaitu dipalmitoylphosphatidylcholine), protein (apoprotein
surfaktan), dan ion-ion seperti Ca2+. Dengan adanya surfaktan maka alveoli tidak
kolaps atau tetap mengembang karena tarikan antara molekul air diberbagai
tempat di alveoli dapat dikurangi. Surfaktan mulai disekresikan saat umur
kehamilan menginjak 7 bulan, sehingga bayi prematur rentan mengalami
penyakit paru.

17

Makrofag alveolar (disebut juga sel debu/ dust cells),

sel ini merupakan

golongan monosit yang menetap di dijaringan paru-paru, berfungsi untuk


memfagosit/memakan debu, debris, bakteri, virus, atau benda asing/patogen yang
terhirup oleh kita.
Pertukaran Gas (respirasi eksternal) terjadi di alveoli melewati membran
respiratorius yang merupakan gabungan membran epitel alveolar dan endotel
kapiler pulmonalis.

18

Lapisan ini ketebalannya hanya 0,5 m, sangat tipis sekali, memudahkan gas
(oksigen dan karbon dioksida) berdifusi melewati membran respiratorius sangat
mudah sekali. Pertukaran gas ini terjadi di seluruh jutaan alveoli yang bila semua
luas permukaan alveoli tersebut digabungkan menjadi + 100 m2.

1.
2.
3.
4.
5.

Pertanyaan
Tuliskan fungsi umum respirasi
Tuliskan bagian-bagian anatomi respirasi
Apa yang dimaksud dengan bronchial tree?
Sebutkan fungsi alveoli!
Bagaimana proses masuknya udara ke paru-paru?
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang anatomi fisiologi Respirasi!

19

Gangguan Airway:
Kita sudah mempelajari saluran pernafasan, dan bila terjadi sumbatan maka akan
mengganggu proses pernafasan. Hal ini sangat berbahaya karena bila tubuh tidak mendapat
oksigen lebih dari empat (4) menit maka akan terjadi kematian. Oleh karena itu untuk
menyelamatkan pasien ini dari pembunuh pertama dari kasus ini adalah membebaskan jalan
nafas (Airway management).
Tersumbatnya saluran pernafasan bisa disebabkan karen jatuhnya lidah ke belakang pada
pasien tidak sadar, hasil muntahan dari lambung, darah dari rongga faring, atau benda asing
yang masuk seperti tanah, pasir, gigi palsu dll. Pada saat pemeriksaan look-listen-feel dapat
ditemukan suara mendengkur (snoring), berkurmur (gargling) yang menandakan adanya
sumbatan jalan nafas.

Membebaskan pernafasan dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu bila tidak ada cedera kepalaleher dilakukan head tilt dan chin lift manuver dan
Chin lift

bila ada kecurigaan cedera kepala-leher maka


dilakukan jaw thrust manuver seperti berikut ini :

1.

Head Tilt manuver, memutar kepala ke arah


proksimal aksis laringo-oro faringeal segaris.

2.

Chin

Lift

manuver,

mengangkat

sehingga lidah terangkat ke atas


Head tilt

20

dagu,

3. Jaw thrust manuver, dengan mendorong angulus mandibula, sehingga rongga orolaringofaring terbuka. Manuver ini ditujukan pada penderita dengan kecurigaan cedera
kepala-leher, dan harus dipasang kolar servikal (cervical collar).

Bila ada benda asing yang menumpuk di rongga mulut maka dapat dilakukan pembersihan
dengan cross finger swab yaitu dengan jempol pada gigi rahang atas dan telunjuk pada gigi
rahang bawah bersilangan.

21

Bila ada cairan di rongga mulut dapat dihilangkan dengan disedot dengan alat suction.

Bila

dengan

manuver

yang disebutkan tidak


bisa membebaskan jalan
napas,
dipasang

maka

harus

alat

seperti

orofaringeal pada pasien


tidak

sadar,

nasofaringeal bila pasien


sadar dan ada refleks
muntah.

22

Apabila masih sulit membebaskan


jalan nafas maka harus dipasang
endotracheal

tube

(ETT)

atau

orotracheal tube seperti pada gambar


disebelah.

Apabila terlihat henti nafas maka akan dilakukan bantuan pernafasan dengan mulut ke mulut
(mouth to mouth) atau dengan dengan alat seperti bag mask ventilation dengan tekanan positif.

23

III. VENTILASI PULMONAL


Untuk dapat menjawab pertanyaan kedua akibat gangguan pada (breathing) maka kita
akan mempelajari fisiologi paru terlebih dahulu. Perlu diketahui bahwa breathing yang
baik harus didukung oleh fungsi dinding paru, paru, dan diafragma yang baik.

3.1 Ventilasi Pulmonal


Fungsi sistem respirasi adalah menyediakan oksigen ke seluruh jaringan tubuh kita untuk
kelangsungan hidupnya dalam proses respirasi seluler dalam produksi energi (ATP). Setelah
oksigen digunakan dalam proses metabolisme maka akan dihasilkan sisa metabolit yaitu
karbondioksida.

Untuk dapat melakukan fungsi tersebut, maka harus ada proses fisiologis utama yang
terjadi yaitu:

i.

Ventilasi pulmonal, merupakan proses masuk dan keluarnya udara antara udara
atmosfir dan alveoli paru

ii.

Difusi oksigen dan karbondioksida, merupakan difusi gas antara alveoli dan darah pada
kapiler paru-paru

iii.

Transport oksigen-karbondioksida, merupakan proses pengangkutan gas dalam darah


dan cairan tubuh dari dan menuju sel

iv.

Regulasi Ventilasi, merupakan proses pengaturan sistem respirasi

Ventilasi pulmonal merupakan fenomena mekanik yaitu terjadi gerakan paru sedemikian
rupa sehingga udara dapat masuk dan keluar dari traktus respiratorius. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya ventilasi alveolar.

24

Pada mekanikal ventilasi pulmonal akan terjadi dua event yaitu:


1. Naik dan turunnya diagfragma memperpanjang atau memperpendek rongga dada

Proses mekanik ini mengakibatkan diameter vertikal meningkat bila diafragma melakukan
kontraksi turun ke bawah saat inspirasi, sedangkan pada saat ekspirasi, diameter vertikal akan
memendek karena diafragma mengalami relaksasi sehingga diafragma naik ke atas.

25

2. Elevasi dan depresi tulang iga meningkatkan atau menurunkan diameter


anteroposterior rongga dada

Proses mekanik ini mengakibatkan diameter anterior-posterior meningkat saat inspirasi dan pada
saat ekspirasi diameter anterior dan posterior akan memendek.

Kedua proses mekanikal ini akan menyebabkan volume paru-paru membesar karena diameter
vertikal dan anterior-posterior meningkat pada saat terjadi inspirasi, sedangkan pada saat

26

ekspirasi proses mekanikal ini menyebabkan volume paru-paru mengecil karena diameter
vertikal dan anterior-posterior berkurang.

Pada pemeriksaan radiologis yaitu X-Rays Toraks PA, maka pada saat inspirasi terlihat volume
kedua lapang paru (hemitoraks kiri-kanan) meningkat, dan pada saat ekspirasi terjadi hal
sebaliknya. Hal inilah yang menyebabkan seorang klinisi bila meresepkan pemeriksaan
radiologis toraks dalam keadaan inspirasi dalam, caranya adalah pasien diminta menarik napas
dalam (dalam posisi full inspirasi) dan menahan nafas kemudian baru dilakukan X-Rays. Dengan
posisi ini maka seluruh lapang paru dapat terlihat jelas, dengan demikian untuk penyakit tertentu
seperti TBC Pulmonal, BTA M.Tuberculosis sering mengisi bagian paru atas dan bawah dapat
lebih terlihat jelas.

27

3.2 OTOT-OTOT PERNAFASAN


Untuk dapat melakukan ventilasi paru, kedua proses mekanik tersebut, diperlukan otot-otot
pernafasan yaitu otot inspirasi dan otot ekspirasi.
Otot inpsirasi, terdiri dari lima otot yaitu:
Diafragma (75%)
Interkostalis Eksternal
Sternokleidomastoideus
Skalenus
Seratus Anterior

Pada saat inspirasi yang paling dominan adalah m.diafragma, dipakai bila melakukan
aktivitas sehari-hari yang dibantu juga oleh m.Interkostalis Eksternal, tetapi bila
akitivitasnya meningkat seperti sedang olahraga, maka otot-otot tersebut dibantu oleh
otot-otot tambahan (otot asesorius) seperti m.sternokleidomastoid, m.skaleneus, m.seratus
anterior. Pada keadaan kekurangan oksigen (hipoksia) maka otot-otot ini mulai diaktifkan
seperti pada penyakit pneumonia yang kita sebut retraksi pernafasan sehingga tulang iga
akan kelihatan menonjol. Pada bayi, nafas cuping hidung (nasal flaring) akan muncul
bila dalam keadaan sesak nafas, yang mana akan terlihat cuping hidung kembang-kempis.
Otot ekspirasi
Intercostalis Internal
Otot-otot Abdominal seperti otot Rektus Abdominis, Obliqus Interna dan
Eksternal, dan Transversus Abdominis.

Proses ekspirasi bersifat pasif, artinya volume paru-paru mengecil ke posisi awal akibat
relaksasi otot-otot pernafasan dan rekoil elastisitas. Namun demikian pada penyakit
obstruktif (ganggguan ekspirasi/mengeluarkan udara) seperti penyakti asma, maka proses
ekspirasi berubah menjadi aktif dengan melibatkan otot-otot ekspirasi yang berusaha
mengeluarkan udara yang terperangkap akibat obstruksi pada saluran pernafasan secara
paksa.
28

3.3 HUKUM BOYLE


Ventilasi pulmonal mengakibatkan perubahan volume paru-paru, dan volume yang
berubah ini berimplikasi perubahan tekanan paru-paru. Hal ini menyebabkan pada saat
inspirasi udara bisa masuk dari atmosfir ke dalam paru-paru dan pada saat ekspirasi udara
bisa keluar dari dalam paru-paru ke atmosfir. Perubahan volume yang berimplikasi pada
tekanan ini sesuai dengan hukum fisika yang dicetuskan Boyle yang kita kenal Hukum
Boyle.

29

Ket.
P

= Tekanan

= Volume

Tekanan berbanding terbalik dengan volume artinya bila volume besar maka
tekanannya mengecil, dan bila volume mengecil maka tekanan meningkat

Dalam ruangan yang tertutup, maka bila volumenya diperkecil maka molekulmolekul gas yang ada akan saling bertubrukan menghasilkan tekanan yang
meningkat

30

Udara akan mengalir dari tekanan yang lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah

Hukum ini pun berlaku pada paru-paru kita yang disebabkan oleh proses ventilasi
pulmonal.

Udara masuk dari atmosfir ke dalam paru-paru


Pada saat inspirasi, maka diameter vertikal dan diameter anterior-posterior
akan meningkat sehingga volume meningkat hal ini mengakibatkan
tekanan udara pada paru-paru menurun, sehingga udara masuk mengisi
paru-paru yang mulai membesar.

31

Udara keluar dari paru-paru ke atmosfir


Pada saat ekspirasi, maka diameter vertikal dan diameter anterior-posterior
akan mengecil sehingga volume menurun hal ini mengakibatkan tekanan
udara pada paru-paru meningkat, sehingga udara keluar dari paru-paru ke
atmosfir.

3.4 TEKANAN INTRAPULMONAL/INTRA-ALVEOLAR


Tekanan intrapulmonal (intra-alveolar) adalah tekanan pada alveoli. Tekanan intrapulmonal saat
di antara inspirasi dan ekspirasi (waktu jeda antara inspirasi dan ekspirasi) setara dengan tekanan
atmosfir sebesar 760 mmHg. Pada saat inspirasi, tekanannya menurun menjadi 759-758 mmHg
karena volume paru meningkat, sedangkan saat ekspirasi tekanan meningkat menjadi 761-762
mmHg akibat volume paru yang mengecil.

32

3.5 TEKANAN INTRAPLEURA


Tekanan intrapleural adalah tekanan di dalam rongga pleura. Tekanan intrapleura ini selalu
negatif yaitu 756 mmHg atau -4 mmHg dari tekanan 1 atm , yang berfungsi seperti penyedot
(suction) sehingga paru-paru tetap mengembang dan tidak kolaps. Tekanan intrapelural yang
selalu negatif ini disebabkan karena:

01. Tegangan Permukaan Alveolar, yang disebabkan cairan yang terdapat pada alveoli.
Cairan pada tiap sisi alveoli ini selalu ingin berkumpul satu sama lainnya, bila hal ini
terjadi maka alveoli akan kolaps dan hal ini dapat dicegah oleh surfaktan
02. Elastisitas jaringan paru, jaringan paru sangat elastis karena banyak mengandung seratserat elastin, menyebabkan paru-paru kembali pada posisi istirahat
03. Elastisitas dinding toraks, dinding toraks yang dibentuk oleh otot, tulang, dan tulang
rawan

Pada saat inspirasi maka akibat rekoil elastisitas dinding dada maka paru-paru dapat
mengembang dengan mudah (volume membesar) dan menyebabkan tekanan intrapleura semakin
negatif menjadi 753-752 (tekanan menurun) atau -7/-8 mmHg pada tekanan atm. Tekanan
intrapleura yang lebih negatif ini menyebabkan alveolar mengembang karena tekanan
33

intrapleural yang semakin negatif berfungsi sebagai suction. Sebaliknya, pada saat ekspirasi,
karena rekoil elastisitas dinding dada menyebabkan volume kembali ke posisi istirahat (volume
mengecil), dan tekanan intrapleura menjadi lebih positif (tekanan meningkat) menjadi 756
mmHg atau 4 mmHg.

3.6 TEKANAN TRANSPULMONAL


Tekanan transpulmonal adalah perbedaan antara tekanan intrapulmonal dan tekanan intrapleural.
Tekanan transpulmonal ini + 4 mmHg, dan tekanan ini harus tetap dipertahankan sebesar itu agar
fungsi sebagai suction yang menyebabkan paru-paru tetap mengembang.

34

Pada penyakit Pneumothoraks terjadi kerusakan integritas rongga pleura/rongga pleura bocor,
sehingga udara atmosfir (tekanannya 760 mmHg) akan masuk ke rongga pleura yang memiliki
tekanan yang lebih negatif dari atm (756 mmHg) sampai tekanan negatifnya hilang, sehingga
sekarang tekanan intrapleura sama dengan tekanan atm (760 mmHg). Hal ini menyebabkan
hilangnya tekanan transpulmonal, sehingga fungsinya sebagai suction yang menyebabkan paruparu tetap mengembang hilang.

Pada pemeriksaan radiologis


Pneumothoraks Dekstra,
tampak paru sebelah kanan
terisi udara sehingga lebih
hitam, corakan bronkovaskuler
hilang dan meningkat pada paru
yang sehat karena aliran darah
pindah dari paru kanan ke
sebelah kiri

35

GANGGUAN BREATHING:
Pada trauma pada dada sering sekali terjadi fraktur pada tulang koste, hal ini menyebabkan
gangguan ventilasi, sehingga sisi paru yang cedera terlihat tertinggal saat inspirasi yang kita
sebut flail chest. Hal ini sangat menggaggu ventilasi seperti pada gambar di atas. Bila hal ini
tidak segera diatasi maka akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan.

36

Flail chest juga bisa diikuti dengan pneumothoraks, seperti yang sudah dijelaskan
sebelumnya. Hal ini menyebabkan hanya satu bagian paru yang berfungsi dengan baik.
Pneumothoraks artinya tekanan atmosfir sama dengan tekanan pleura seperti gambar di bawah
ini.

Jenis pneumothoraks yang berbahaya adalah tension pneumothorax (pneumothoraks


bertekanan tinggi). Pneumothoraks jenis ini ditandai dengan peningkatan tekanan intrapleural
melebihi tekanan atmosfir akibat udara yang terperangkap dan tidak mampu keluar karena luka
tempat masuknya udara sekarang menjadi katup satu arah. Bila hal ini dibiarkan terus menerus
mengakibatkan peningkatan tekanan yang mendorong mediastinum dan organ disekitarnya ke
arah yang sehat. Bila penekanan ini menjadi berat maka akan mengganggu fungsinya (jantung
tertekan sehingga cardiac output menurun,
aliran vena ke atrium terganggu sehingga
terjadi bendungan di perifer pelebaran
vena leher dan ekstremitas, aorta tertekan
sehingga perfusi jaringan menurun. Trakea
dan saluran pernafasan juga nantinya akan
tertekan. Pada pemeriksaan fisik maka
ditemukan suara pernafasan yang normal
hanya pada paru yang sehat.

37

Guna mencegah hal ini bertambah buruk karena akan menyebabkan kematian, maka harus
dipasang chest tube atau selang dada yang berfungsi mengalirkan tekanan dari paru ke WSD
(Water sealed Drainage). Hal ini juga akan mengembalikan tekanan pleura menjadi normal
kembali. Selang dipasang di ICS V pada garis midaksilaris.

Setelah tekanan intrapleural menurun maka perfusi jaringan kembali pada keadaan normal,
karena fungsi jantung, pembuluh darah besar dan paru sudah kembali normal.

38

3.7

HUBUNGAN

TEKANAN

INTRA-ALVEOLAR-INTRAPLEURAL-

TRANSPULMONAL-RECOIL ELASTISITAS PARU


Tekanan-tekanan yang sudah dijelaskan sebelumnya tersebut saling kait-mengkait dengan rekoil
elastisitas paru sehingga proses inspirasi dan ekspirasi dapat terjadi. Rekoil elastisitas paru yang
intak/tidak bocor pada proses respirasi menyebabkan perubahan yang konstan perbedaan antara
tekanan intrapulmonal dan intrapleura sehingga menciptakan tekanan transpulmonal, tekanan ini
menciptakan mekanisme suction sehingga paru-paru dapat mengembang dan mengempis dan
udara dapat masuk dan keluar.

INSPIRASI - TEKANAN INTRAPLEURAL TEKANANAN INTRAPULMONAL

Pada saat inspirasi terjadi masuknya udara melalui proses:


Otot diafragma dan otot interkostal eksternal berkontraksi volume rongga toraks
meningkat tekanan intrapleura menjadi lebih negatif (-1/-2 atm atau 755-754 mmHg)
paru-paru mengembang penurunan tekanan intrapulmonal dibawah tekanan atm
(-1/-2 atm atau 758-759 mmHg) udara masuk ke dalam paru-paru sampai tekanan
intrapulmonal sama dengan tekanan atm (760 mmHg).
39

EKSPIRASI- TEKANAN INTRAPLEURAL TEKANANAN INTRAPULMONAL


Pada saat ekspirasi terjadi masuknya udara melalui proses:
Otot diafragma dan otot interkostal interrnal berelaksasi volume rongga toraks
menurun tekanan intrapleura menjadi lebih positif (+1/+2 atm atau 757-758 mmHg)
paru-paru mengecil peningkatan tekanan intrapulmonal diatas atm (+1/+2 atm atau
761-762 mmHg) udara keluar dari dalam paru-paru sampai tekanan kembali ke 0 (760
mmHg).

3.8 RESISTENSI SALURAN PERNAFASAN


Ketika udara masuk ke dalam paru-paru, akan timbul friksi pada dinding saluran pernafasan.
Semakin besar diameter saluran pernafasan maka semakin kecil resistensi saluran pernafasan.
Pada paru-paru orang normal, puncak resistensi terjadi pada bronkus yang berukuran sedang
(primer dan sekunder) dan menurun drastis ketika luas permukaan saluran meningkat. Seperti
yang sudah dijelaskan dalam bronchial tree bahwa dari trakea yang hanya memiliki luas
permukaan 2,54 cm2 akan meningkat drastis sampai di sakus alveolaris yang luas pemukaan
potong lintang/cross sectional mencapai 104 cm2.

40

Sebaliknya pada pasien asthma, terjadi penyempitan saluran pernafasan (bronkokonstriksi),


sehingga terjadi peningkatan resistensi yang biasanya diperantarai oleh histamin. Bila hal ini
terus berlanjut akan mengakibatkan akumulasi karena udara tidak bisa keluar. Untuk
menghentikan bronkokonstriksi maka harus diberikan bronkodilatator seperti epinefrin,
salbutamol, teofilin, dll. Serangan asma akut sering kita alami di Puskesmas daerah terpencil,
dimana nebulisasi tidak memungkinkan karena keterbatasan alat/obat maka obat yang bisa
dipakai adalah epinefrin injeksi diberikan subkutan dengan pengenceran 1:10.000.

3.9 KOMPLAINS PARU

Komplains paru diartikan sebagai kemampuan paru mengembang dengan mudah. Komplains
paru dipengaruhi dua faktor yaitu:
Serat elastin pada jaringan paru, jaringan paru kita banyak mengandung serat-serat elastin
yang menyebabkan paru-paru kita mudah untuk mengembang. Bila jaringan ini
mengalami fibrosis mengakibatkan penurunan komplains paru.
Tegangan permukaan, semakin tinggi tegangan permukaan maka semakin rendah
komplains paru kita. Agar komplains paru meningkat maka diperlukan surfaktan yang
berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada alveoli.

41

Dengan demikian maka komplains paru dapat dirumuskan sebagai berikut:

Keterangan:
Komplains paru berbanding lurus dengan volume paru
Komplains paru berbanding terbalik dengan tekanan transpulmonal ( Ppul Pip)
Semakin tinggi kemampuan komplains paru maka semakin mudah paru mengembang
pada berbagai tekanan transpulmonal
Semakin rendah kemampuan komplains maka semakin tinggi energi/usaha yang
dibutuhkan untuk mengembangkan paru

Komplains paru akan menurun bila serat elastin menurun dan atau tegangan permukaan
meningkat pada keadaan seperti:
-

Jaringan parut paru, pada penyakit TBC bisa menyebabkan fibrosis/parut.

Edema pulmonal, pada gagal jantung kiri menyebabkan terakumulasinya cairan di


jaringan intersisial dan alveoli.

Defisiensi surfaktan, pada bayi prematur produksi surfaktan sedikit.

Paralisis otot, lumpuhnya saraf motorik sehingga ventilasi pulmonal gagal terjadi.

Emfisema, kerusakan kontinuitas alveoli akibat obstruktif sehingga gas banyak yang
terperangkap.

3.10 TEGANGAN PERMUKAAN


Di dalam alveoli terdapat cairan yang menempel pada dinding alveoli yang menghasilkan
tegangan permukaan, dan menyebabkan kecenderungan untuk menyebabkan alveoli kolaps. Oleh
karena itu diperlukan adanya surfaktan. Surfaktan berfungsi untuk:
Menurunkan tegangan permukaan
Menstabilisasi ukuran alveoli
Mencegah terjadinya akumulasi cairan di alveoli
42

Tegangan permukaan ini sesuai dengan Hukum Laplace yang mengatakan bahwa tekanan pada
alveolus (P) berbanding lurus dengan tegangan permukaan (T) dan berbanding terbalik dengan
jari-jari (r) alveoli.

Keterangan:

Tekanan akan lebih besar pada alveoli yang kecil, semakin kecil pada alveoli yang
mengembang lebih besar. Itulah sebabnya bila kita bermain gelembung sabun, maka
gelembung yang lebih kecil lebih cepat pecah dibandingkan dengan gelembung yang
lebih besar. Hal ini disebabkan tarikan molekul air semakin kuat pada gelembung yang
kecil.

43

Surfaktan mengurangi tegangan permukaan, adanya surfaktan menyebabkan molekul air


pada dinding alveoli lebih stabil, sehingga tarikan antar molekul air menurun.

Pada penyakit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome of Newborn) pada bayi-bayi
prematur terjadi asfiksia akibat alveoli gagal mengembang karena produksi surfaktan tidak
mencukupi untuk mengurangi tegangan permukaan yang tercipta saat bayi masih di dalam
kandungan, karena direndam oleh cairan ketuban.

44

Pertanyaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Jelaskan proses ventilasi pulmonal?


Sebutkan otot-otot pernafasan fase inspirasi dan ekspirasi!
Jelaskan hukum boyle?
Jelaskan tekanan transpulmonal!
Jelaskan mekanisme komplains paru!
Bagaimana penanganan bayi prematur yang berkaitan dengan paru-parunya?
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang mekanisme ventilasi paru !

45

IV. VOLUME PARU


Paru-paru kita merupakan rongga tempat masuknya udara, dan memiliki kapasitas yang berbedabeda saat bernafas. Volume paru-paru tersebut dapat diperiksa dengan alat spirometer.
Spirometer dapat membantu dalam membedakan antara penyakit paru obstruktif dan restriktif.

4.1 Komponen Volume Paru


Volume paru tersebut adalah:

1. Volume Tidal (Vt) adalah volume udara yang dihirup atau dikeluarkan setiap siklus
bernafas normal sebesar 500 ml baik pada saat inpirasi dan ekspirasi
2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume/IRV) adalah volume udara
ekstra/cadangan yang bisa diinspirasi diatas volume normal tidal saat orang menghirup
dengan kekuatan penuh sebesar 3100 ml atau disebut juga inspirasi paksa.
3. Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume/ERV) adalah adalah volume
ekstra ketika bernafas maksimum yang masih bisa dikeluarkan secara paksa pada akhir
ekspirasi tidal normal sebesar 1200 ml atau disebut juga ekspirasi paksa.
46

4. Volume Cadangan (Residual Volume/RV) adalah volume udara sisa di dalam paru-paru
setelah ekspirasi maksimal sebesar 1200 ml

Kapasitas paru adalah hasil penjumlahan beberapa volume respiratorius. Kapasitas paru-paru
tersebut yaitu:

1. Kapasitas Inspirasi / Inspiratory Capacity (IC)

IC = Vt + IRV = 3, 600 ml

2. Kapasitas Residu Fungsional / Functional Residual Capacity (FRC)

FRC = ERV + RV = 2,400 ml

3. Kapasitas Vital / Vital Capacity (VC)

VC = IRV + Vt + ERV
= IC + ERV

4. Kapasitas Total Paru / Total Lung Capacity (TLC) = 6,000 ml

TLC = Vt + IRV + ERV + RV


= IC + FRC
= VC + RV

47

Faktor-faktor yang mempengaruhi volume paru dan kapasitas vital adalah:


1. Postur tubuh atau fisik, postur tubuh atletis memiliki volume paru yang lebih besar
2. Posisi tubuh, posisi menentukan volume paru, contohnya seorang penyanyi akan bisa
mengeluarkan suara yang panjang dan lama tanpa terputus (volumenya lebih besar) pada
posisi berdiri dibandingkan dengan posisi duduk atau berbaring
3. Kekuatan otot-otot pernafasan, kekuatan otot-otot dapat dilatih dengan cara melakukan
olahraga yang teratur. Olahragawan memiliki kekuatan otot paru yang lebih baik,
sehingga proses keletihan bisa diperlama
4. Komplains paru, semakin elastis parunya, maka makin mudah paru untuk mengembang
sehingga volume paru meningkat

4.2 VOLUME MENIT RESPIRASI


Volume menit ventilasi (minute volume / MV) adalah jumlah total udara baru yang masuk dalam
saluran pernafasan (melewati zona konduksi dan masuk zona respiratorius) per menit seperti
pada persamaan dibawah ini:

MV = Volume Tidal x Jumlah Respirasi/menit


= 500 x 12

48

Ventilasi Alveolar adalah volume total udara yang masuk ke dalam alveoli dan daerah sekitar
tempat terjadinya pertukaran gas (zona respiratorius) setiap menit

V A= Freq . (VT VD )
VD = volume percuma
Keterangan:
VT : Volume tidal
VD : Volume ruang percuma / dead space
VA : Ventailasi alveolar

4.3 DEAD SPACE / RUANG PERCUMA

Ruang percuma adalah ruang pada zona konduksi maupun zona respirasi pada saluran pernafasan
yang diisi oleh udara tetapi tidak terjadi pertukaran gas di pembuluh darah. Ruang percuma ada
dua yaitu ruang percuma anatomis dan fisiologis. Ruang percuma anatomis adalah ruang pada
saluran pernafasan selain alveoli dan tempat pertukaran gas lainnya (zona konduksi) kira-kira
150 mL. Tentunya ruang percuma ini merugikan kita, karena volume tidal yang seluruhnya dapat
berdifusi ke dalam darah (500 mL) ternyata hanya 350 mL yang dapat digunakan. Oleh karena
itu perlu kita jaga agar jangan meningkat ruang percuma ini dengan cara menghirup udara yang
bebas polusi, tidak merokok dan kendalikan penyakit paru kronis seperti seperti asma, TBC, dll.

49

Ruang percuma fisiologis terbentuk dari ruang percuma alveolar (alveoli yang sudah kolaps)
pada zona respiratorius, juga terdapat pada orang sehat yang kita sebut ruang percuma fisiologis.
Pada orang normal volume ruang percuma fisiologis dan anatomis adalah 150 mL. Tetapi pada
orang mengalami gangguan fungsional maupun non fungsional alveoli, maka ruang percuma
fisiologis meningkat bisa sampai 10 kali lipat.
Jika ruang percuma meningkat, maka volume tidal efektif menurun sehingga akan membutuhkan
energi lebih untuk bernafas dengan melibatkan otot pernafasan tambahan. Akibat kerusakan
alveoli, akan menyebabkan volume residual/sisa meningkat karena pertukaran gas tidak efektif
lagi.

50

4.4

HUBUNGAN

VOLUME

PARU-

MENIT

VENTILASI-MENIT-VENTILASI

ALVEOLAR

Pola pernafasan akan memmpengaruhi volume tidal, frekuensi pernafasan per menit, menit
ventilasi, dan ventilasi alveolar. Efektivitas suatu ventilasi dapat dihitung dari perbandingan
antara ventilasi alveolar dan menit ventilasi. Contoh pola pernafasan seperti pernafasan normal,
lambat-dalam, dan cepat-dangkal.

51

Efektivitas ventilasi juga dapat menurun bila ruang percuma fisiologis meningkat, sehingga
ventilasi alveolar menurun, akibatnya usaha pernafasan meningkat (frekuensi pernafasan
meningkat) untuk meningkatkan efektivitas ventilasi.

Kebiasaan merokok sangatlah sulit untuk dihentikan, perlu adanya niat yang kuat, karena kalau
tidak maka paru akan mengalami kerusakan yang bersifat irreversibel atau hanya bisa menjadi
normal dengan transplantasi paru. Transplantasi paru sangatlah mahal, bisa sampai milyaran dan
belum tentu bisa bertahan lama dan berfungsi baik karena adanya penolakan oleh tubuh kita.
Ironisnya, kita diberi paru-paru yang sehat dan bagus oleh Tuhan sejak lahir, tetapi bukannya
dijaga tetapi dirusak. Oleh karena itu ada suatu lelucon yang mengatakan bahwa dinosaurus
punah bukan karena jatuhnya meteor ke bumi atau karena tidak adanya makanan lagi di bumi,
tetapi saat para dinosaurus tersebut mulai merokok.

52

Pertanyaan
1. Sebutkan komponen volume paru!
2. Jelaskan volume menit respirasi?

Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang volume paru!

53

V. PERTUKARAN OKSGEN-KARBON DIOKSIDA


PADA MEMBRAN RESPIRASI
5.1 Pertukaran Gas
Setelah gas masuk ke dalam paru-paru, maka gas akan dibuat sedemikian rupa dapat larut
dalam darah kapiler paru-paru dan dibawa ke seluruh tubuh. Proses larutnya gas ke dalam darah
kapiler paru-paru disebut difusi gas. Kecepatan proses difusi gas dari paru-paru larut ke dalam
darah kapiler paru sangat penting. Semakin cepat proses difusi, maka semakin baik proses
oksigenisasi tubuh, dan sebaliknya bila kecepatan difusi terganggu akibat hal tertentu yang nanti
dibicarakan lebih lanjut maka proses oksigenisasi tubuh terganggu sehingga mengakibatkan
hipoksia jaringan.
Berikut ini adalah faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas yaitu:
1) Gradien Konsentrasi kecepatan arah difusi gas dari daerah konsentrasi tinggi ke daerah
konsentrasi rendah.
2) Hukum Dalton. Tekanan suatu gas dalam gas campuran (keseluruhan gas yang kita sebut
sebagai atmosfir/atm) memilki tekanannya sendiri yang kita sebut tekanan parsial gas.
Jadi kecepatan difusi suatu gas berbanding lurus dengan tekanan parsial gas yang
dimilkinya.

Hal ini sesuai dengan

Hukum Dalton

yang mengatakan: The total pressure


exerted by a mixture of gases is equal to the
sum of the pressures exerted by the
individual gases.
Artinya adalah tekanan atmosfir adalah
jumlah dari tekanan-tekanan gas seperti
oksigen, karbondioksida, dll. Tekanan total
atmosfir diatas permukaan laut (dpl) adalah
760 mmHg.

54

Tekanan 1 atm sama dengan 760


mmHg

artinya

adalah

tekanan

atmosfir di atas permukaan laut


(dpl)

yang

dapat

mendorong/

memberikan tekanan pada tabung


yang diisi cairan merkuri sampai
ketinggian 760 mm, dan karena
cairan

yang

didorong

adalah

merkuri (Hidrargirum/Hg) maka


satuannya menjadi 760 mmHg
yang setara dengan 760 torr.

Tekanan atm dipengaruhi oleh:

Molekul bebas yang dikandungnya, semakin jenuh kandungan gas di dalamnya


maka semakin tinggi tekanannya
Gravitasi bumi, bila seorang astronot ke luar angkasa dimana gravitasi bumi
mencapai nol, maka tekanan atm pun tidak ada.
Ketinggian, semakin tinggi suatu tempat maka semakin rendah atmosfir sehingga
semakin rendah tekanan gas yang terkandung di dalamnya.
Pada

gambar

disamping dapat
dilihat

bahwa

tekanan

parsial

suatu

gas

merupakan hasil
kali konsentrasi
tiap gas dengan
tekanan atm.
55

Konsentrasi gas dalam atm yang paling tinggi di atas permukaan laut (dpl) adalah
nitrogen dan oksigen. Gas nitrogen penting dan akan dibicarakan pada topik
fisiologi diving di bawah laut. Konsentrasi gas yang cukup tinggi juga adalah
oksigen yaitu 20,9% yang terdapat dalam atm, dan sangat penting untuk
kelangsungan kehidupan di dunia ini. Dan konsentrasi gas yang rendah adalah
karbondioksida.

Tekanan parsial gas di pegunungan akan menurun karena tekanan atmosfir


juga menurun, sehingga bila seseorang yang belum beradaptasi dengan baik
dengan kondisi tipisnya atm tersebut akan mengakibatkan hipoksia dan bahkan
kematian yang akan kita bahas lebih lanjut dalam high altitude syndrome.
Tekanan parsial yang rendah akan mengakibatkan kecepatan difusi gas masuk ke
dalam kapiler paru berkurang, sehingga usaha pernafasan meningkat dan
mengakibatkan konsumsi energi meningkat dan fatique cepat terjadi.

56

Sebaliknya semakin dalam seseorang menyelam maka semakin tinggi tekanan


atmosfir yang dialaminya.
Suhu, semakin tinggi suhu maka semakin tinggi tekanan yang dihasilkan karena
terjadi peningkatan aktivitas molekul (tumbukan antar atom) yang terkandung di
dalamnya.

3) Hukum Henry. Agar suatu gas dapat larut dalam cairan (dalam hal ini darah kapiler paru)
tidak cukup tekanan parsial gas, namun diperlukan juga kelarutan suatu gas.
Hukum Henry mengatakan the amount of gas which dissolves in a liquid is proportional
to the partial pressure of the gas and the solubility of the gas. Artinya jumlah gas yang
terlarut

ke

dalam

gas

berbanding

lurus

dengan

tekanan

parsial

gas

dan

solubilitas/kelarutan gas.

Gambar

disamping

mengilustrasikan

bahwa

kedua tabung diisi dengan


gas yang berbeda yaitu
oksigen
sebelah

pada
kiri

karbondioksida
tabung

sebelah

tabung
dan
pada
kanan.

Kemudian kedua tabung


tersebut diberikan tekanan
yang sama. Akan tetapi pada tabung sebelah kanan yang mengandung gas karbondioksida
terlihat konsentrasi gas karbondioksida yang terlarut dalam cairan lebih tinggi daripada
tabung sebelah kiri yang terisi oksigen. Dengan kata lain dapatlah dikatakan bahwa setiap
57

gas memiliki tingkat kelarutan yang berbeda-beda. Pada ilustrasi ini, ternyata tingkat
kelarutan karbondioksida lebih tinggi dibandingkan dengan oksigen. Sehingga dapatlah
diketahui bahwa koefisien kelarutan karbondioksida lebih rendah dibanding oksigen
seperti data berikut ini:

Oxygen ---------------------------- 0.024


Carbon Dioxide ------------------ 0.57
Carbon monoxide --------------- 0.018
Nitrogen --------------------------- 0.012
Helium ----------------------------- 0.008

Hal ini berimplikasi pada koefisien difusi yang memiliki proporsi yang sama dengan:

Sehingga didapatkan bahwa oksigen kalah cepat dalam difusi dibanding dengan
karbondioksida, yaitu 20 x lebih cepat daripada oksigen seperti pada data berikut:

Oxygen ------------------------- 1.0


Carbon dioxide--------------- 20.3
Carbon monoxide ----------- 0.81
Nitrogen ------------------------ 0.53
Helium -------------------------- 0.95

58

4) Tekanan uap air. Apabila kita menghirup udara yang kering, maka molekul air akan
segera menguap dari permukaan air untuk melembabkan udara tersebut. Jadi air akan
berubah dari fase cair menjadi fase gas pada tekanan dan suhu tertentu. Tekanan parsial
yang menyebabkan molekul air menguap dari permukaan air kita sebut tekanan uap air.
Tekanan uap air pada suhu tubuh kita yang normal (37oC) adalah 47 mmHg. Pada suhu
0oC maka tekanan uap air 5 atm, sedangkan bila pada suhu 100oC maka tekanan uap
airnya menjadi 760 mmHg, sehingga dengan tekanan sebesar itu menyebabkan air dan
komponen gasnya yang terlarut didalamnya akan cenderung berubah menjadi fase gas
(menguap).

Contohnya minuman bersoda seperti Cocacola yang mengandung banyak CO2 yang
berfungsi sebagai penyegar dan pengawet minuman alami. Proses pembuatan minuman
Cocacola dengan cara melarutkan CO2 secara paksa ke dalam cairan Cocacola sampai
kadar tertentu.

Minuman ini akan lebih segar bila diminum dalam keadaan dingin, karena gas akan lebih
larut pada suhu dingin. Sebaliknya bila minuman bersoda ini dihangatkan atau dibiarkan
terbuka maka gas yang terlarut di dalamnya akan hilang, dan bila diminum akan terasa
seperti sirup biasa, karena sensasi segarnya hilang akibat gas yang terkandung
didalamnya sudah hilang.

59

Itulah sebabnya seseorang yang sangat demam akan menyebabkan kemampuan kelarutan
oksigen menurun, sehingga perlu diturunkan suhunya segera, karena akan mengurang suplai
oksigen dalam darah. Contoh lainnya pada darah PMI yang selalu dalam suhu yang lebih
rendah, yang dimaksudkan agar oksigen dalam darah jangan hilang lebih banyak
Dapatlah disimpulkan bahwa kecepatan difusi gas antara fase gas di alveoli dan fase terlarut
dalam darah kapiler paru selain tersebut di atas juga dipengaruhi oleh luas permukaan difusi,
berat molekul, dan ketebalan membran respirasi seperti pada persamaan dibawah ini:

Keterangan:
D = Difusi gas
P = Perbedaan tekanan
A

= Luas permukaan membran, normalnya 50 100 m2 (rata-rata 70 m2), jadi

luas pertukaran gas di paru-paru kita normalnya seluas satu ruko (rumah toko),
sehingga pada orang normal difusi sangat mudah, cepat dan efisien. Sebaliknya
bila luas permukaannya menurun akibat merokok atau polusi udara maka
menyebabkan penurunan kecepatan difusi.
S

= Solubilitas

60

= Ketebalan membran respirasi normalnya 0,2 0,6 mikrometer (rata-rata 0,5

m). Bila terjadi peningkatan ketebalan membran respirasi maka kecepatan difusi
akan berkurang.

Penyakit paru yang mengganggu difusi akibat terjadi peningkatan ketebalan


membran adalah pneumonia seperti gambar berikut.

Pada gambar ini terlihat, bahwa membran


respirasi pasien yang menderita penyakit
pneumonia akan menebal dan menyebabkan
kecepatan difusi gas menurun sehingga akan
meningkatkan usaha pernafasan seperti nafas
cepat (kecepatan pernafasan bisa meningkat 24x lipat), cuping hidung yang kembang
kempis, otot-otot interkostal yang mengalami
retraksi, dan kelihatan otot-otot pernafasan
tambahan yaitu otot regio leher seperti
m.sternokleidomastoid dan m.skalenus.
61

Edema paru karena sebab apapun bisa menyebabkan peningkatan ketebalan


membran respirasi sehingga kecepatan difusi menurun.
Edema paru yang paling sering
adalah akibat kegagalan fungsi
jantung

sebelah

kiri

(dekompensasi kordis ventrikel


kiri). Akibat gagal jantung kiri,
darah akan terakumulasi di
paru-paru karena jantung tidak
mampu memompakan darah ke
aorta dan ke seluruh tubuh.
Akibatnya plasma darah akan
mengisi

ruang

intersisial

sehingga terjadi peningkatan ketebalan membran respirasi. Orang yang mengalami


edema paru akan menyebabkan sesak nafas karena kecepatan difusi gas menurun
sekali sehingga tubuh mengalami hipoksia.
Untuk mengurangi sesak nafas
yang terjadi pada pasien edema
paru akibat gagal jantung adalah
dengan memperbaiki proses difusi
yaitu

mengurangi

cairan

intersisial.

akumulasi
Untuk

mengurangi cairan tersebut dapat


diberikan

diuretik

seperti

(Furosemid) atau vasodilator (Golongan Nitrat) sambil memperbaiki kontraktilitas


jantung. Karena masalah utamanya tidak pada proses airway maupun ventilasi, adalah
keputusan yang sangat tepat untuk tidak memberikan bronkodilator pada pasien
edema paru. Pemberian bronkodilator akan memperburuk sesak nafas pada edema
paru karena bronkiolus dan alveolus semakin dilatasi ditengah akumuasi cairan
intersisial (seolah-olah paru-paru semakin terendam) sehingga pasien semakin sesak.
62

5.2 TEMPAT PERTUKARAN GAS: RESPIRASI EKSTERNAL DAN RESPIRASI


INTERNAL
Walaupun gas yang masuk ke dalam paru-paru sama dengan gas yang terdapat di atm, namun
ada perbedaan komposisi udara alveolar dan udara atmosfir yang disebabkan karena:
1) Udara Alveolar hanya sebagian yang digantikan oleh udara atmosfir.
2) Oksigen secara konstan diabsorbsi dalam darah paru dari udara alveolar
3) Karbondioksida secara konstan berdifusi dari darah pulmonal ke alveoli
4) Udara kering yang masuk saluran respirasi dilembabkan terlebih dahulu sebelum
mencapai alveoli

Partial Pressures of Respiratory Gases as They Enter and Leave the Lungs (at Sea Level)
Atmospheric Air*

Humidified Air

Alveolar Air

Expired Air

(mm Hg)

(mm Hg)

(mm Hg)

(mm Hg)

N2

597.0 (78.62%)

563.4 (74.09%)

569.0 (74.9%)

566.0 (74.5%)

O2

159.0

(20.84%)

149.3 (19.67%)

104.0 (13.6%)

120.0 (15.7%)

CO2

0.3

(0.04%)

0.3

(0.04%)

40.0

(5.3%)

27.0

(3.6%)

H2 O

3.7

(0.50%)

47.0

(6.20%)

47.0

(6.2%)

47.0

(6.2%)

TOTAL 760.0

(100.0%)

760.0 (100.0%)

760.0 (100.0%)
63

760.0 (100.0%)

Dari data di atas dapat dijelaskan bahwa gas yang masuk ke dalam paru-paru akan
mengalami pelembaban sehingga terjadi penurunan konsentrasi dan tekanan parsial gas nitrogen
dan oksigen dan peningkatan kadar air (dari 0,5% dengan tekanana atm 3,7 mmHg menjadi 6,2%
dengan tekanan atm 47 mmHg). Dengan demikian sistem respirasi merupakan salah satu cara
tubuh menjaga suhu tubuh optimal dan berakibat hilangnya cairan tubuh yang tidak kelihatan
(insensible water loss/IWL) hampir mencapai 28%/700 mL dalam sehari.

Sesampainya di alveoli, kadar oksigen menurun yang disebabkan oleh faktor-faktor yang telah
disebutkan di atas. Data paling kanan terlihat bahwa udara yang di ekspirasi masih mengandung
kadar oksigen sebesar 15,7%, angka yang cukup tinggi. Implikasinya, bahwa resusitasi atau
bantuan pernafasan dapat langsung diberikan secara mouth-to-mouth (m to m) karena gas hasil
ekspirasi masih memiliki kadar oksigen yang tinggi.

64

5.3 RESPIRASI EKSTERNAL


Respirasi eksternal merupakan proses pertukaran gas yang terjadi di alveoli sedemikian rupa
sehingga oksigen berdifusi ke dalam darah kapiler paru-paru dan karbondioksida berdifusi dari
darah kapiler paru menuju ke alveoli untuk dibuang ke atm. Untuk dapat melakukan respirasi
eksternal yang efisien dipengaruhi tiga faktor utama yaitu;
1) Permukaan dan struktur membran respirasi
2) Perbedaan tekanan parsial gas
3) Kesesuaian aliran udara ke alveoli terhadap aliran darah dalam kapiler paru-paru
Gambar disamping ini sangat jelas menggambarkan respirasi eksternal. Oksigen dapat masuk
dari atm ke dalam alveoli karena tekanan parsial oksigen dalam atm (pO2 = 159-160 mmHg)
lebih tinggi daripada di alveoli
(pO2 = 104-105 mmHg). Oksigen
dalam alveoli dapat larut ke
dalam darah kapiler paru melalui
proses

difusi

karena

tekanan

parsial oksigen di alveoli lebih


tinggi (pO2 = 104-105 mmHg)
dibandingkan di dalam darah
kapiler paru (pO2 = 40 mmHg).
Oksigen akan terus berdifusi ke
dalam darah kapiler paru sampai
keseimbangan baru tercapai yaitu
sampai tekanan parsial oksigen
dalam darah kapiler paru menjadi
100 mmHg. Tekanan

parsial

tidak sampai 104-105 mmHg


karena percampuran gas yang
lama dengan yang baru di alveoli
dan hambatan mekanik pada saat
difusi. Hal ini disebut gradasi
difusi oksigen.
65

Sedangkan karbondioksida tidak memerlukan perbedaan tekanan parsial yang terlalu tinggi
karena gas ini memiliki tingkat solubilitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan oksigen. Jadi,
karbondioksida dari darah kapiler paru (pCO2 = 45 mmHg) berdifusi menuju ke alveoli yang
memiliki tekanan parsial yang lebih rendah (pCO2 = 40 mmHg) dan akan keluar ke atm karena
tekanan parsial karbondioksida atm lebih rendah lagi (pCO2 = 0,3 mmHg).

Jadi dapatlah disimpulkan bahwa


pada respirasi ekstenal, oksigen akan
berdifusi dari fase gas menjadi fase
cair

(darah),

dan

sebaliknya

karbondioksida akan berdifusi dari


fase cair (darah) menjadi fase gas.
Dengan

demikian

arteri

akan

membawa darah yang kaya oksigen


dan vena akan membawa darah yang
miskin

oksigen

karbondioksida.

66

dan

kaya

Untuk membuat proses difusi gas menjadi efisien dan efektif maka akan terjadi
penyesuaian aliran darah pada kapiler paru dan aliran udara dalam bronkiolus yaitu:
Sistem Pengaturan Perfusi aliran darah disesuaikan dengan daerah paru ber-ventilasi
baik. Bila pO2 tinggi akibat ventilasi yang baik maka pembuluh darah paru-paru akan
mengalami vasodilatasi, dan sebaliknya bila pO2 rendah maka pembuluh darah pada area
tersebut mengalami vasokonstriksi. Tujuannya adalah mengalihkan aliran darah dari
tempat yang pO2 rendah (tidak efektif dalam proses difusi) menuju ke pO2 tinggi. Jadi
kapiler paru sensitif terhadap pO2. Makna klinisnya adalah bila zona respiratorius
berkurang luas permukaannya (daerah dead space meningkat) akibat penyakit TBC,
merokok, dll. maka darah akan dialirkan ke daerah yang sehat, sehingga daerah yang
sakit akan sedikit dialirkan darah yang dapat menyebabkan daerah tersebut rentan terkena
infeksi, karena didalam darah ada antibodi tubuh kita yang mencegah terjadinya infeksi.

Sistem Pengaturan Ventilasi - peningkatan ventilasi terjadi pada area paru yang suplai
darahnya baik. Bila pCO2 meningkat akibat gangguan ventilasi sehingga terjadi
peningkatan kadar CO2 dalam alveoli maka bronkiolus akan mengalami dilatasi sehingga
diharapkan terjadi penurunan pCO2. Sebaliknya bila terjadi penurunan pCO2 maka
bronkiolus akan mengalami konstriksi. Tujuannya adalah mengatur kadar karbondioksida
agar tetap dalam kadar yang seimbang. Jadi bronkiolus sensitif terhadap pCO2.
67

5.4 Rasio Ventilasi Paru-paru (VA)/Perfusi = VA/Q


Rasio ventilasi-perfusi paru sangat penting untuk menilai keefektifan fungsi respirasi.
Perfusi dan ventilasi pada regio paru-paru
tidak sama. Alveoli di bagian apeks memiliki
perfusi yang lebih rendah (hipoperfusi) tetapi
overventilasi.

Hal

ini

mengakibatkan

penyakit seperti TBC menyukai daerah apeks


karena rendahnya aliran darah sehingga
paparan sistem imun rendah di bagian apeks.
Dalam pemeriksaan thoraks terlihat banyak
infiltrat di bagian apeks. Sebaliknya di
bagian

basal

hipoventilasi.

justru

overperfusi

dan

Sehingga

penyakit

yang

menyebabkan timbulnya cairan seperti gagal


jantung, cairan lebih cenderung terletak di bagian basal. Pada auskultasi ditemukan ronkhi basah
halus dibagian basal yang mengindikasikan adanya edema paru.
68

Berikut ini beberapa kondisi rasio ventilasi-perfusi paru:

1)

, artinya ventilasi tidak ada namun masih terjadi perfusi. Kondisi ini bisa
terjadi pada gagal nafas akibat trauma otak. Artinya refleks pernafasan sudah tidak ada
ada lagi yang mungkin akibat kerusakan pada pusat pernafasan pada batang otak. Rasio
ventilasi-perfusi nol juga dapat terjadi akibat perbedaan pO2 alveoli dan kapiler nol atau
negatif (pO2 = 0 atau negatif), sehingga tidak ada proses difusi gas terjadi. Kondisi ini
juga dapat terjadi pada keadaan atm yang rendah seperti di pegunungan yang amat tinggi
atau di pesawat terbang, oleh karena itu diperlukan tabung oksigen yang memberikan
tekanan yang lebih positif sehingga proses difusi terjadi bila tidak bisa akan
menyebabkan kematian.

2)

, artinya perfusi tidak ada namun ventilasi masih terjadi. kondisi ini dapat
terjadi pada kerusakan paru yang masif yang merusak kapilerisasi paru seperti TBC
kronis, atelektasia. Artinya jaringan paru sudah tidak mungkin lagi melakukan proses
difusi gas karena jaringan paru sudah rusak parah walaupun fungsi ventilasi masih baik.

69

3)

, artinya ventilasi baik atau meningkat sedangkan perfusi menurun. Biasanya


terjadi pada awal suatu perjalanan penyakit yang menyerang jaringan paru.

4)

, artinya perfusi baik atau meningkat sedangkan ventilasi menurun. Kondisi


ini terjadi pada gangguan struktur paru seperti kelemahan otot paru, kerusakan tulang
paru, gangguan persarafan paru.

5)

, artinya ventilasi dan perfusi dalam keadaan seimbang, seperti pada pasien
normal.

70

5.5 RESPIRASI INTERNAL

Respirasi internal merupakan proses pertukaran gas yang terjadi di jaringan sedemikian rupa
sehingga oksigen berdifusi dari dalam darah kapiler paru-paru ke jaringan, dan karbondioksida
berdifusi dari jaringan ke dalam darah kapiler paru dan di transport menuju ke alveoli untuk
dibuang ke atm. Untuk dapat melakukan respirasi internal yang efisien dipengaruhi tiga faktor
utama yaitu:

1) Luas Permukaan Jaringan, kecepatan difusi berbeda tiap jaringan,


2) Perbedaan tekanan parsial gas,
3) Kecepatan aliran darah pada jaringan target (tergantung pada kecepatan metabolisme)

Respirasi internal yang terjadi


di tingkat jaringan atau seluler
terjadi secara difusi karena
adanya

perbedaan

tekanan

parsial

oksigen

dan

karbondioksida antara jaringan


dan pembuluh darah (arteri/
kapiler darah) dari dan yang
menuju ke jaringan tersebut.
Tekanan parsial oksigen dalam
darah

arteri

lebih

tinggi

dibandingkan dengan tekanan


parsial

oksigen

jaringan

sehingga oksigen berdifusi ke


dalam jaringan.

71

Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida dalam jaringan lebih tinggi dibandingkan


dengan tekanan parsial kapiler (vena) sehingga karbondioksida akan berdifusi dari jaringan
menuju kapiler atau vena. Dengan demikian vena akan membawa gas yang kaya karbondioksida
dan miskin oksigen. Oksigen dapat berdifusi di jaringan berkat sistem sirkulasi yang berfungsi
sebagai alat transportasi untuk mencapai seluruh bagian tubuh kita. Begitu pula karbondioksida,
akan dibuang saat ekspirasi, namun untuk mencapai paru-paru, maka karbondioksida setelah
berdifusi dan larut dalam darah, akan ditransport melalui vena menuju ke paru-paru.
Konsentrasi oksigen yang rendah di jaringan disebabkan penggunaan oksigen sangat
besar, karena setiap sel bernafas artinya digunakan untuk respirasi sel yang bertujuan untuk
produksi energi (ATP). Oksigen yang masuk ke dalam sel akan dipakai oleh mitokondria dalam
metabolisme aerobik (oksidatif fosforilisasi) sehingga akan dihasilkan ATP dalam jumlah besar.
Apabila kadar oksigen jaringan menurun, maka metabolime sel berubah menjadi metabolisme
anaerobik yang hanya sedikit menghasilkan ATP dan menghasilkan zat sisa berupa asam laktat.
Bila hipoksia tingkat seluler ini terus berlanjut, mengkibatkan perubahan pH seluler berubah
menjadi lebih asam, sehingga proses metabolime, enzimatis terganggu bahkan berhenti akibatnya
sel dapat mati. Bila tubuh mengalami hipoksia lebih dari empat menit, maka sel-sel yang penting
seperti jantung dan sistem saraf mengalami iskemia dan ujungnya adalah kematian sel.

Karbondioksida merupakan hasil metabolime atau respirasi sel, berasal dari pembakaran lemak,
metabolisme karbohidrat, metabolisme protein, dsb.
72

Pertanyaan
1. Apa yang dimaksud dengan pertukaran gas?
2. Jelaskan Hukum Dalton dan Hukum Henry!
3. Bagaimana proses respirasi internal dan eksternal?
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang transport difusi gas pada
paru!

73

Aklimatisasi dan Penyakit Perubahan Tekanan Atmosfir


1. Aklimatisasi Terhadap Ketinggian

Tubuh akan melakukan adaptasi (aklimatisasi) terhadap perubahan lingkungan sekitar


kita. Secara normal, proses aklimatisasi terjadi segera dan sangat cepat dan memerlukan sekitar 6
(enam) minggu untuk menghasilkan respons fisiologis yang stabil. Secara statistik disebutkan
bahwa dalam waktu 10 (sepuluh) hari dan 6 minggu didapatkan respons adaptasi fisiologis
secara berurutan sebesar 80% dan 95%.

Perlu diketahui bahwa lingkungan yang sangat tinggi memiliki karakteristik yang berbeda
yaitu:
1. Suhu yang dingin, suhu akan turun 3,5o Fahrenheit (15,83 oC) setiap 1000 kaki.
2. Udara yang kering, udara yang dingin akan sedikit mengandung air.
3. Atmosfir yang tipis, pO2 akan turun 3,8% setiap 1000 kaki, sedangkan konsentrasi tetap.
Kondisi yang ekstrim tersebut menyebabkan kebutuhan energi meningkat dan upaya tubuh untuk
melawan kondisi tersebut meningkat sehingga ventilasi pulmonal dan keringat meningkat.
Ketinggian yang mengganggu fisiologis tubuh > 7000 kaki diatas permukaan laut, tapi rata-rata
diatas 12000 kaki.

Respon tubuh pada kondisi demikian adalah:


1. Meningkatnya denyut nadi.
2. Meningkatnya respirasi, lebih cepat dan lebih dalam.
3. Meningkatnya diuresis (buang air kecil/BAK), menyebabkan dehidrasi sehingga darah
menjadi kental.
4. Jangka panjang akan meningkatkan jumlah sel darah merah, sehingga viskositas darah
meningkat, hal ini diperantarai oleh hormon EPO (Eritropoetin) yang dihasilkan oleh
ginjal dan menuju ke sumsum tulang untuk mempercepat produksi sel darah merah baru.

74

5. Meningkatnya tekanan arteri pulmonalis


6. Meningkatnya kapasitas O2 dalam darah, jumlah kapiler dan ukuran mitokondria
7. Menurunnya kapasitas aerobik

Apabila tubuh mengalami hipoksia akibat tubuh gagal teraklimatisasi maka dapat menyebabkan
serangan hipoksia dari yang ringan sampai berat yaitu:
I.

Acute Mountain Sickness (AMS), dengan gejala sakit kepala, mual-muntah, kesulitan
bernafas, keletihan, dan pusing. Bila gejala ini muncul dapat diberikan parasetamol, atau
golongan analgesik lainnya seperti NSAID (Non Steroid Antiinflamation Drugs) seperti
ibuprofen, dan segera turun sampai gejala berkurang.

II.

High-Altitude Pulmonary Edema (HAPE), dengan gejala batuk-batuk, distres pernafasan,


ronki basah halus, sianosis dan sputum berwarna merah. Penyebab utamanya adalah
hipoksia seluler yang meneyebabkan inflamasi seluler alveoli sehingga pembuluh darah
arteri dan vena melakukan konstriksi akibat
suplai oksigen di alveolus berkurang (ingat
penyesuaian

ventilasi-perfusi)

diikuti

bronkokonstriksi. Hal ini sangat berbahaya,


sehingga pasien harus segera diturunkan dari
ketinggian, diberikan oksigen, steriod (sebagai
antiinflamasi)

dan

bronkodilator

seperti

salbutamol, diberikan nifedipin menurunkan


tekanan arteri pulmonal.

75

III.

High-Altitude Cerebral Edema (HACE), dengan gejala sakit kepala yang hebat, dan tidak
hilang dengan pemberian analgetik, muntah proyektil, kejang, pandangan kabur, dan
koma. Mekanisme penyebab gejala sama seperti HAPE yaitu hipoksia seluler otak.
Pasien harus segera diturunkan dan diberikan oksigen dan steroid, dan dikirim ke rumah
sakit, karena dalam hitungan menit atau jam maka pasien dapat meninggal.

2. Aklimatisasi Terhadap Kedalaman (Hiperbarik)


Semakin dalam kita menyelam maka semakin tinggi pulang tekanan atmosfir sehingga
tekanan parsial gas juga meningkat. Pada tekanan 2 atm untuk waktu singkat tidak begitu
bermasalah bagi kita, akan tetapi ketika mulai mencapai 2,5-3 atm, maka toksisitas oksigen
mulai meningkat. Hal ini disebabkan karena kadar oksigen yang sangat tinggi akan
menghasilkan radikal bebas sehingga menyebabkan gangguan sistem saraf pusat, bisa
menyebabkan koma dan kematian.

Tetapi yang paling berbahaya dan akut sebenarnya adalah narkosis nitrogen (efek bius
nitrogen). Kita tahu bahwa tekanan parsial gas yang paling tinggi pada 1 atm adalah nitrogen
sebesar 597 mmHg bandingan dengan tekanan oksigen yang hanya 159 mmHg. Sehingga
bila kita menyelam maka tekanan parsial gas yang paling kelihatan meningkat sekali adalah
nitrogen . Pada gambar A terlihat
bahwa seorang penyelam berada ada
tekanan 6 atm lebih menyebabkan
tekanan parsial nitrogen begitu tinggi,
sehingga bukan hanya oksigen yang
larut dalam darah tetapi juga nitrogen.
Nitrogen karena lebih larut dalam
lemak, maka nitrogen akan menuju
jaringan kaya lemak seperti sistem
saraf pusat, sumsum tulang, jaringan
adiposa. Penyelam akan merasakan
intoksikasi nitrogen/narkotik seperti
melayang (fly).
76

Hal selanjutnya yang terjadi adalah, ketiga penyelam mengalami narkosis nitrogen maka ia
mulai tidak bisa mempertahankan kedalaman, bahkan cenderung akan ke permukaan dengan
cepat. Ketika penyelam ini ke permukaan dengan cepat, maka hal sebaliknya terjadi dalam
darah, yaitu tekanan atm tiba-tiba turun (gambar B, dari tekanan atm 5000 mmHg menjadi
760 mmHg), sehingga gas nitrogen yang ada dalam darah akan segera berpindah dari fase
cair ke fase gas kembali, akan tetapi secara cepat sekali, sehingga akan menimbulkan
gelembung gas nitrogen dalam darah. Tentu saja gelembung gas tidak diperbolehkan dalam
darah, hal ini akan memicu terjadinya emboli udara yang menyumbat di seluruh pembuluh
darah, sehingga kematian akan segera terjadi. Bila emboli udara terbentuk di otot, tulang dan
sendi maka akan menyebabkan nyeri sendi yang sangat. Bila mengenai kapiler paru
menyebabkan sesak nafas dan gagal nafas karena alveolinya pecah, dan bila ke otak
menyebabkan kejang, koma dan kematian.

Penyelam dengan menggunakan perlengkapan


SCUBA

(Self-Contained

Breathing

Apparatus)

Underwater

sangat

tertolong

mencegah efek yang dijelaskan diatas, karena


dengan alat ini tekanan gas akan dijaga agar
tekanan parsial gas yang masuk ke dalam paru
tetap normal sehingga menyelam 100 meter
dibawah

permukaan

laut

tidak

akan

menimbulkan masalah yang berarti bila turun


dan naik secara bertahap dengan waktu
tertentu.
Mekanisme Hiperbarik ini dipakai para ahli untuk terapi penyakit kronis akibat hipoksia
jaringan seperti ganggren diabetikum yaitu terapi hiperbarik oksigen. Jadi pasien dimasukkan
dalam kapsul tertutup dan diberikan oksigen tekanan tinggi yaitu sekitar 2,5-3 kali.
Dengan tekanan 3 atm dan oksigen 100% maka diharapkan akan
meningkatkan difusi oksigen 4 kali lipat, sehingga sel-sel yang
hipoksia dapat terselamatkan. Terapi ini juga diberikan pada pasien
yang keracunan karbon monooksida
77

VI. TRANSPORT GAS DALAM INTRAVASKULAR


Oksigen dan karbondioksida yang telah larut dalam darah akan ditransport ke target
organ. Oksigen setelah larut dalam darah akan segera didistribusikan ke seluruh tubuh untuk
digunakan dalam respirasi seluler. Sedangkan karbondioksida setelah larut dalam darah, akan
ditransport ke paru-paru untuk dibuang ke atm.

78

6.1 TRANSPORT O2 DALAM DARAH


Oksigen akan larut dalam darah dan akan dibawa ke seluruh tubuh. Transportasi oksigen di
dalam darah melalui dua cara yaitu:

Plasma, oksigen akan larut dalam plasma hanya sebanyak 1,5% bila tekanan parsial
oksigen 100 mmHg. Dengan demikian plasma tidak efektif dalam transportasi oksigen.

Hemoglobin (Hb), oksigen akan berikatan dengan hemoglobin sebanyak 98,5%


membentuk oksihemoglobin. Apabila tidak ada Hb, maka agar O2 bisa dibawa oleh
plasma memerlukan 3 atm atau 15 kali curah jantung normal karena daya solubilitas
oksigen rendah. Dengan demikian hemoglobin merupakan alat transportasi utama
oksigen yang bersifat reversibel. Apabila kadar Hb menurun maka daya angkut oksigen
juga menurun sehingga tubuh akan mengalami hipoksia, maka kompensasi tubuh adalah
meningkatkan kecepatan sirkulasi darah terlihat dari denyut jantung yang meningkat.
79

Bila penurunan Hb yang akut (contohnya perdarahan akut akibat luka) maka harus segera
dilakukan transfusi darah sampai Hb meningkat di atas 10 mg/dL. Akan tetapi bila bila
penurunan kadar Hb kronis, contohnya pada penyakit anemia difisiensi besi (Fe) tidak
diperlukan transfusi darah segera, karena tubuh telah melakukan kompensasi dan adaptasi
dengan kadar Hb yang rendah.

Selain kadar Hb, transportasi oksigen juga


dipengaruhi oleh bentuk sel darah merrah
(eritrosit). Sel eritrosit yang baik berbentuk
bulat seperti donat ditengahnya ada lekukan
seperti lensa bikonkaf yang berfungsi untuk
memperluas permukaan sehingga sangat
efektif dalam proses difusi gas. Pada
penyakit kelainan darah seperti Thalasemia,
bentuk eritrosit seperti bulat sabit sehingga
luas permukaannya lebih kecil, rapuh, dan
tidak dinamis ketika melewati kapilerkapiler kecil, sehingga sering pecah dan
menyebabkan penyumbatan pada kapiler
yang berukuran kecil.

80

Produksi hemoglobin dikontrol oleh hormon eritropoetin (EPO) yang dihasilkan oleh
ginjal, dan juga hati dalam jumlah yang sedikit. Hormon testosteron juga merangsang
produksi eritropetin, sehingga laki-laki memiliki kadar Hb lebih tinggi. Produksi
eritropoetin terstimulasi oleh pCO2 yang melewati ginjal. Bila kadar pCO2 meningkat
atau pO2 menurun maka produksi eritropoetin meningkat. Itulah sebabnya orang yang
berdomisili di kaki gunung atau yang di tempat daratan tinggi memiliki kadar Hb yang
lebih tinggi, sehingga afinitas oksigen lebih tinggi. Prinsip ini dipakai dalam dunia
olahraga yaitu Blood Doping, dimana atlet selama beberapa minggu berlatih di tempat
daratan tinggi sehingga diharapkan terjadi peningkatan eritropoetin sehingga kadar Hb
meningkat.

Dengan meningkatnya kadar Hb maka seorang atlet ketika bertanding tidak cepat
mengalami kelelahan karena oksigen uptake lebih tinggi, dan metabolisme yang dipakai
adalah respirasi aerobik. Sebaliknya pada pasien gagal ginjal kronis (Acute Kidney
Injury) terjadi penurunan EPO sehingga manifestasi klinis penyakit ini salah satunya
adalah ditemukan anemia terlihat pada konjuntiva yang pucat.

Hemoglobin memiliki bentuk Hemoglobin yang terdiri dari rantai polipeptida dan grup
heme yang terdiri dari empat atom besi, sehingga setiap hemoglobin dapat mengikat
empat molekul oksigen, karena tiap atom besi dapat mengikat satu molekul oksigen.

81

Apabila Hb mengikat empat molekul oksigen disebut oksihemoglobin dimana


hemoglobin mengalami 100% saturasi. Hal ini terjadi karena tekanan parsial O2 (pO2)
tinggi, dan apabila Hb mengikat oksigen kurang dari empat molekul oksigen disebut
parsial saturasi. Satu sel eritrosit mengandung 250 juta molekul Hb, jadi satu sel
eritrosit mampu membawa satu milyar molekul oksigen!

Reaksi kimia proses diatas yaitu :

HHb + O2
(deoksiHb)

paru-paru
HbO2 + H+
jaringan (oksiHb)

Reaksi akan bergerak ke kiri di jaringan karena tekanan parsial O2 (pO2) rendah dan
reaksi akan bergerak ke kanan di paru-paru karena tekanan parsial O2 (pO2) tinggi akan
membentuk oksihemoglobin.

82

Alat untuk mendeteksi saturasi oksigen pada manusia dengan pulse oxymetry dimana
alatnya diletakkan pada jari tangan atau kaki.

6.2 FAKTOR- FAKTOR SATURASI OKSIGEN


Faktor-faktor yang mempengaruhi saturasi oksigen dalam Hb adalah:
1) Tekanan Parsial Oksigen (pO2)

Derajat saturasi Hb ditentukan oleh


pO2 di paru-paru. Pada pO2 100
mmHg, saturasi Hb 98%. Pada
jaringan lain pO2 40 mmHg maka
saturasi Hb 75 %. Pada latihan
olahraga, karena jaringan banyak
menggunakan O2, pO2 20 mmHg
dan saturasi Hb 35%, karena pO2
yang turun akan mengakibatkan Hb
melepaskan lebih banyak oksigen
pada otot sel yang aktif.

83

Bila pO2 darah turun sekali akan menyebabkan perbedaan tekanan parsial oksigen alveoli
dan kapiler darah meningkat, sehingga kecepatan difusi juga meningkat ditandai dengan
Respiration Rate (RR) meningkat.

84

Hal yang sama juga terjadi di jaringan, dimana pO2 jaringan sangat rendah sehingga
perbedaan pO2 arteri dan jaringan sangat tinggi sehingga difusi oksigen ke jaringan aktif
akan semakin cepat (ikatan oksihemoglobin lebih cepat dilepaskan/oksigen unloading
meningkat). Hubungan tekanan parsial oksigen dan saturasi hemoglobin yang dijelaskan
diatas digambarkan sebagai kurva disosiasi oksigen-hemoglobin berikut ini :

85

Ketinggian juga berpengaruh pada saturasi oksigen. Seperti yang sudah kita
ketahui sebelumnya bahwa atmosfir di dataran tinggi seperti pegunungan lebih
tipis, sehingga pO2 menurun dari 159 mmHg menjadi 92 mmHg. Tekanan pO2
alveolar juga akan menurun dari 105 mmHg menjadi 80 mmHg sehingga
kecepatan difusi oksigen menurun dan konsekuensinya saturasi oksigen dalam
darah juga menurun yaitu dari 100 mmHg menjadi 95%. Namun demikian,
saturasi oksigen 95% masih efektif dalam delivery oksigen ke jaringan karena Hb
masih hampir tersaturasi penuh. Akan tetapi bila pO2 atm sangat turun sekali
karena ketinggian yang amat sangat seperti di gunung Himalaya maka
menyebabkan penurunan saturasi yang drastis dan menyebabkan hipoksia. Hanya
pendaki gunung profesional, sudah teraklimatisasi (adaptasi penuh) dan terlatih
yang dapat bertahan pada kondisi ekstrim tersebut.

86

2) pH
Berdasarkan fakta, saat O2 berikatan dengan Hb, maka molekul asam amino Hb
akan melepaskan ion H+, sehingga bila kadar H+ meningkat (penurunan pH)
mendorong reaksi kurva ke kiri, menyebabkan O2 mengalami disosiasi dari Hb.
Hal ini disebabkan karena ikatan Hb terhadap O2 berkurang ketika ion H+
berikatan dengan Hb sehingga O2 akan terlapas dari ikatan Hb.
Pada keadaan latihan olahraga, asam laktat banyak diproduksi sehingga
mengakibatkan pH yang mengakibatkan kurva bergeser ke kanan akibat ion
hidrogen (H+) meningkat. Bila pH turun maka jumlah oksigen yang terikat oleh
Hb juga akan turun. Hal ini disebabkan karena banyak H+ akan berikatan pada
protein yang terdapat pada Hb sehingga afinitas Hb terhadap oksigen. Sebaliknya
kenaikan pH akan menaikkan afinitas Hb terhadap oksigen. Pengaruh pH
terhadap disosiasi oksigen-Hb disebut sebagai efek Bohr.

87

3) pCO2
Kenaikan

pCO2 juga akan menurunkan afinitas Hb terhadap oksigen sebab

adanya efek CO2 terhadap pH. Di dalam sel eritrosit, enzim carbonic anhydrase
mengkatalisis reaksi pembentukan asam karbonat.

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3carbonic anhydrase

Ketika kadar CO2 naik maka makin banyak ion hidrogen diproduksi, dan pH akan
turun. Bila CO2 turun, maka reaksi akan berjalan sebaliknya, ion H+ juga akan
turun dan pH akan naik. Ketika darah memasuki kapiler jaringan, CO2 berdifusi
ke dalam darah sehngga kadar CO2 meningkat dan pada saat yang sama Hb
memiliki afinitas yang rendah terhadap O2 di dalam kapiler jaringan. Pada saat
darah kembali ke paru-paru, CO2 dalam darah akan berdifusi ke alveoli sehingga
kadar CO2 menurun sedangkan afinitas Hb terhadap O2 meningkat.
Peningkatan kadar CO2 dalam darah akibat aktivitas sel yang meningkat dalam
respirasi seluler dimana oksigen dipakai dalam proses glikolisis dan pembakaran
lemak. Hal ini menyebabkan terjadinya produksi H+ (penurunan asam) sehingga
menyebabkan asidosis.

88

4) BPG
Sel eritrosit tidak memiliki mitokondria, sehingga tidak bisa melakukan
respirasi

aerobik.

Oleh

karena

metabolismenya bersifat anaerobik


yaitu

proses

menghasilkan

glikolisis
produk

yang

intermediat

89

itu

berupa 2,3 bifosfogliserat. BPG berikatan dengan hemoglobin dan menambah


kemampuan terhadap afinitas oksigen meningkat dan meningkatkan pelepasan
oksigen ke jaringan meningkat. Bila dalam keadaan hipoksia maka BPG akan
meningkat. Apabila BPG meningkat maka akan menyebabkan pelepasan oksigen
ke jaringan meningkat.

Produksi BPG meningkat juga terjadi pada saat olahraga sehingga menggeser
kurva disosiasi ke kanan dimana oksigen banyak dilepaskan ke jaringan.

Sebaliknya bila metabolisme menurun sehingga produksi BPG sedikit (contoh


darah transfusi yang didinginkan) menyebabkan pelepasan oksigen sedkit. Bila
darah transfusi terlalu lama disimpan akan menyebabkan glukosa dalam darah
menurun sehingga BPG menurun, sehingga darah simpan yang terlalu lama tidak
dipakai menyebabkan darah itu tidak baik lagi karena ikatan Hb dengan oksigen
kecil sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan makin kecil.

90

5) Suhu
Suatu kenaikan suhu juga menurunkan ikatan oksigen dan Hb. Kenaikan suhu
sebagai akibat naiknya metabolisme akan menambah oksigen yang dilepaskan
Hb. Hal ini terjadi pada saat olahraga sehingga meningkatkan suhu tubuh maka
akan menggeser kurve disosiasi oksihemoglobin ke sebelah kanan. Bila
metabolisme jaringan turun, suhu juga turun, makin sedikit oksigen yang akan
dilepaskan Hb seperti pada kondisi cuaca di pegunungan sehingga menggeser
kurve disosiasi oksihemoglobin ke sebelah kiri.

91

Selama istirahat, hampir 5 mL oksigen untuk 100 mL darah ditransport ke jaringan, dan isi
sekuncup jantung mencapai 5000 mL/menit sehingga 250 mL oksigen dikirimkan ke jaringan
setiap menitnya. Saat olahraga akan meningkat sampai 15 kali lipat, dan transport oksigen
meningkat sampai 5 kali sebab isi sekuncup jantung meningkat. Jadi, volume oksigen yang
dikirim ke dalam jaringan dapat mencapai 3750 mL/menit (15 x 250 mL/menit), dan pada
atlet terlatih, volume ini dapat meningkat sampai 5000 mL/menit.

6.3 MIOGLOBIN
Mioglobin merupakan protein pengikat oksigen yang ditemukan dalam otot. Mioglobin
dapat ditemukan dalam darah bila terjadi luka jaringan otot. Mioglobin hanya memiliki satu
globin dan satu molekul heme (yang mengandung Fe-porfirin) yang mengikat satu molekul
oksigen.

92

Mioglobin memiliki afinitas O2 yang lebih tinggi dibandingkan Hb, sehingga


memiliki kurva yang lebih ekstrim ke kiri. Oksigen akan dilepaskan pada saat pO2
rendah. Pada otot atlet yang terlatih, mioglobin meningkat sekali sehingga suplai O2
dalam respirasi seluler jaringan otot sangat baik, hal ini akan menunda kelelahan karena
metabolisme yang dominan adalah aerobik.

6.4 HEMOGLOBIN FETUS

Darah fetus mengalir melalui plasenta, O2 dilepaskan darah ibi ke dalam darah fetus dan
CO2 dilepaskan dari darah fetus ke dalam darah ibu. Darah fetus sangat efisien dalam hal
mengambil oksigen dari darah ibu karena:

1) Konsentrasi Hb darah fetus mencapai 50% lebih tinggi daripada Hb ibu.

93

2) Hb fetus berbeda dengan Hb ibu. Hb fetus mempunyai kurva disosiasi


oksiHb lebih ke kiri dibandingkan dengan kurva disosiasi oksiHb ibu. Hal
ini menyebabkan Hb fetus dapat lebih mengikat O2 daripada Hb ibu (Hb
fetus mempunyai afinitas yang lebih besar daripada Hb ibu).
3) BPG mempunyai efek yang kecil terhadap Hb fetus yaitu BPG tidak
menyebabkan Hb fetus melepaskan O2.
4) Keluarnya CO2 dari darah fetus menimbulkan kurva disosiasi oksiHb fetus
bergerak ke kiri. Pada saat yang sama, mengalirnya CO2 ke dalam darah
ibu menimbulkan kurva disosiasi oksiHb ibu bergerak ke kanan. Jadi,
darah ibu lebih melepaskan O2 dan darah fetus lebih banyak mengambil
O2, efek ini disebut double Bohr Effect.

94

6.5 HIPOKSIA
Hipoksia adalah keadaan kekurangan O2 di dalam jaringan. Berdasarkan
penyebabnya, dibuat klasifikasi hipoksia sebagai berikut:

1. Hipoksi hipoksia, keadaan ini disebabkan

pO2 darah arteri rendah disebabkan

karena O2 di udara rendah contonya di tempat yang sangat tinggi, obstruksi saluran
pernafasan, ada cairan dalam paru-paru.

2. Hipoksi Anemia, keadaan ini terjadi karena jumlah Hb yang harus mengikat oksigen
menurun misalnya perdarahan, anemia, gangguan Hb untuk mengangkut oksigen
seperti keracunan CO.

3. Hipoksia Iskemia, keadaan ini,

aliran darah ke jaringan yang rendah sehingga

oksigen yang dikirm ke jaringan tidak cukup walaupun oksihemoglobin normal.

4. Histotoksik hipoksia, keadaan ini timbul karena kerusakan jaringan sehingga


jaringan tidak bisa menggunakan O2 dengan baik. Contohnya intoksikasi sianida,
dimana racun memblokade mesin metabolisme yang menggunakan oksigen.

95

6.6 TRANSPOR CO2 DALAM DARAH


Molekul-molekul CO2 yang berdifusi dari jaringan akan ditransport ke dalam darah melalui
tiga cara yaitu:

Plasma darah, CO2 akan larut dalam plasma hanya sebanyak 7%,

96

Hemoglobin (Hb), di dalam sel darah merah CO2 akan terikat dengan hemoglobin
sebesar

23%.

(karbaminoHb).

Ikatan

Hb

dengan

CO2

membentuk

karbaminohemoglobin

Proses ini terjadi pada tekanan parsial CO2 yang meningkat di

jaringan. Reaksi kimia berikut ini menjelaskan pembentukan karbamino hemoglobin :

Hb + CO2

HbCO2

PCO2
(karbominohemolobin)

Pembentukan
karbaminohemoglobin

ini

bersifat reversibel. Di dalam


paru-paru pCO2 rendah maka
reaksi akan bergeser ke kiri
sehingga

karbaminoHb

berdisosiasi melepaskan CO2.


Sebaliknya
jaringan

karena

pCO2

lebih tinggi yang

berasal dari hasil metabolisme


seluler maka hemoglobin akan
mengikat

CO2

membentuk

karbaminoHb, artinya

reaksi

bergeser ke sebelah kanan.

97

Hb yang melepaskan O2 lebih


mudah

berikatan

dengan

CO2

daripada Hb yang masih berikatan


dengan O2. Hal ini disebut efek
Haldane. Dalam jaringan Hb yang
telah melepaskan O2 akan mengikat
CO2 dan semendara itu, di dalam
paru-paru, karena Hb berikatan
dengan

O2,

Hb

lebih

mudah

melepaskan CO2.

Dikonversi menjadi ion bikarbonat, sebesar 70%.


Dari total CO2 di dalam darah, 70% dikonversi menjadi ion bikarbonat dalam sel darah
merah. Reaksi kimia proses diatas sebagai berikut :

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3carbonic anhydrase

98

Dengan

demikian,

transportasi

CO2

yang

paling

efektif

dan

dominan

adalah

mengkonversikannya menjadi ion bikarbonat.

Di dalam jaringan pCO2 tinggi sehingga CO2 akan terikat dengan H2O membentuk asam
karbonat, oleh enzim karbonik anhidrase berdisosiasi membentuk ion hidrogen dan ion
bikarbonat. Jadi reaksi bergeser ke sebelah kanan. Akibat rekasi ini terjadi peningkatan ion
hidrogen (H+) yang menyebabkan pH turun oleh karena itu ion hidrogen terikat dengan
hemoglobin (HHb) karena Hb adalah protein yang bermuatan negatif (anion) agar pH tetap
dalam keadaan netral, ikatan ini akan menyebabkan pelepasan O2 dari ikatan Hb (70%). Seperti
yang telah disebutkan sebelumnya, bahwa interaksi ini disebut efek Bohr dan pada saat yang
sama pelepasan ikatan oksihemoglobin di jaringan meningkatkan ikatan karbaminohemoglobin
(23%) yang disebut efek Haldane.

The Haldane Effect

Pada gambar di atas dapat dijelaskan bahwa semakin rendah saturasi oksigenhemoglobin maka
semakin tinggi daya angkut CO2 yang dapat ditransport oleh darah.
99

Dengan sistem Chloride


Shift maka ion bikarbonat
ditranspor keluar sel dan
ditukar dengan ion klorida
untuk
listrik

mempertahankan
dalam

sel

tetap

netral. Di dalam plasma ion


bikarbonat
sebagai

berperan
bufer

untuk

mengatur pH darah.

Di dalam paru-paru ion karbonat akan berdifusi kembali dengan ditukarkan dengan ion klorida
dengan sistem Reverse Chloride Shift. Ion hidrogen dilepaskan dari ikatan hemoglobin akan
berikatan dengan ion bikarbonat membentuk asam bikarbonat, kemudian akan dipecah oleh
enzim karbonik anhidrase membentuk CO2 dan H2O.
Pada saat yang sama oksigen
dari paru-paru larut dalam
plasma dan sebagian besar
berdifusi ke dalam sel darah
merah dan membentuk ikatan
oksihemoglobin

sehingga

saturasi oksihemoglobin ini


akan memfasilitasi pelepasan
CO2 dari ikatan dengan Hb.
Seperti

yang

dijelaskan

sebelumnya, bahwa interaksi


ini disebut efek Haldane.
100

Sehingga dapatlah disimpulkan bahwa ikatan dan pelepasan CO2 dari Hb berkaitan
dengan:

1) pCO2, semakin tinggi tekanan parsial CO2 maka semakin banyak ikatan
karbaminohemoglobin (terutama di jaringan)
2) pO2, semakin tinggi tekanan parsial O2 maka semakin rendah ikatan CO2. Hal ini
terjadi di paru-paru, sehingga CO2 akan dibuang melalui paru-paru.
3) Saturasi oksihemoglobin, deoksihemoglobin lebih mampu membawa CO2
dibandingkan oksihemoglobin. Jadi ikatan oksigen dengan Hb menurunkan
afinitas Hb terhadap CO2.

Ringkasan Transportasi O2 dan CO2: Pelepasan O2 dan Pengambilan CO2 di jaringan

101

Ringkasan Transportasi O2 dan CO2: Pengambilan O2 dan pelepasan CO2 di paru-paru

102

GANGGUAN SIRKULASI:
Pasien ini mengalami gangguan sirkulasi ditandai dengan takikardia dan saturasi menurun.
Gangguan sirkulasi sehingga menyebabkan saturasi menurun dan akhirnya perfusi jaringan
menurun bisa disebabkan oleh syok karena perdarahan dan syok bukan karena perdarahan seperti
berikut ini:
1. Syok Hemorhagik, adalah syok karena keluarnya darah dalam jumlah yang banyak
(perdarahan)
2. Syok Non Hemorhagik, adalah syok yang bukan disebabkan karena perdarahan
seperti Sepsis (infeksi sistemik), Neurogenik (kehilangan respon syaraf simpatis),
Tamponade jantung (lapisan pelindung jantung/perikardium terisi darah sehingga
mengalami gangguan kontraksi jantung), Tension penumothoraks.
Pada kasus ini, tanda-tanda syok yang terlihat lebih disebabkan tension pneumothoraks, karena
tidak ada sumber perdarahan yang terlihat. Syok artinya perfusi jaringan menurun sehingga
oksigenisasi berkurang dilevel sel. Bila sel mengalami penurunan oksigen maka akan
menyebabkan hipoksia sel metabolisme yang terjadi bersifat anaerobik peningkatan asam
laktat + kehabisan sumber energi peningkatan pH + kegagalan fungsi sel asidosis enzim
lisis pecah melarutkan organel sel sel mati. Tension pneumothoraks akan mengakibatkan
suplai darah menurun akibat pendorongan mediastium sehingga terjadilah hipotensi dan
hipoperfusi. Hal inilah yang menyebabkan saturasi oksigen menurun. Oleh karena itu saturasi
oksigen harus dipertahankan di level 90%, karena pada level ini pO2 60 mmHg. Pada tekanan
oksigen >60 mmHg maka proses difusi oksigen (respirasi eksternal) dan transport oksigen ke
jaringan dapat berlangsung dengan cukup baik sehingga oksigenisasi jaringan (respirasi internal)
tercukupi.

103

Pertanyaan
1. Jelaskan transport oksigen dalam darah!
2. Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi transport oksigen!
3. Jelaskan transport karbondioksida dalam darah!!
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang delivery oxygen!

104

VII. KONTROL RESPIRASI


Terjadinya ritme dasar ventilasi diatur oleh neuron di dalam medula oblongata yang merangsang
otot-otot respirasi. Banyaknya serabut-serabut otot dan bertambahnya frekuensi stimulasi
serabut-serabut otot menghasilkan kontraksi otot yang lebih kuat dan bertambah dalamnya
respirasi. Kecepatan respirasi ditentukan oleh seberapa sering otot-otot respirasi dirangsang.
Pusat-pusat respirasi itu merangsang otot-otot disamping secara sadar sebagai perintah dari
korteks, dapat juga secara refleks bahkan hampir selalu refleks, dan juga rangsangan itu
berdasarkan zat kimiawi yang ditangkap oleh reseptor yang terdapat di sentral maupun di perifer.

7.1 PUSAT RESPIRASI


Pusat respirasi yang mengatur inspirasi dan
ekspirasi terletak di batang otak. Pusat-pusat ini
terletak secara bilateral di batang otak yaitu di pons
dan medula oblongata. Pusat respirasi ini secara
fungsional dibagi menjadi:

1. Area Ritme Medular, mengatur ritme


dasar respirasi. Dalam keadaan istirahat yang
normal, inspirasi biasanya berlangsung sekitar 2
detik dan ekspirasi 3 detik. Inilah ritme dasar
respirasi. Di dalam area ini terdapat neuron-neuron
untuk inspirasi dan ekspirasi. Pusat inspirasi
terletak di bagian dorsal medula oblongata dan
pusat ekspirasi terletak di bagian ventral medula
oblongata.

105

Pusat Inspirasi

Ritme dasar respirasi ditentukan oleh impuls saraf yang berasal dari pusat inspirasi.
Impuls dari pusat inspirasi berakhir sekitar dua detik dan berjalan menuju otot-otot
inspirasi.

Neuron bagian dorsal ini memiiki kemampuan autoritmis (melakukan depolarisasi


spontan), kemudian impuls ditransmisikan sampai ke diafragma dibawa melalui
n.Phrenicus dan yang menuju otot-otot interkostalis eksternal dibawa saraf interkostalis.
Ketika impuls sampai ke otot-otot inspirasi, otot-otot itu berkontraksi dan terjadilah
inspirasi. Pada akhir detik kedua, ketika neuron bagian dorsal medula oblongata berhenti
mengirimkan impuls, maka ekspirasi terjadi secara pasif akibat otot-otot inspirasi
relaksasi dan rekoil paru-paru.

Pusat Ekspirasi

Pada respirasi normal, hanya pusat inspirasi yang diaktifkan karena proses ekspirasi
bersifat pasif. Pusat ekspirasi terkaktivasi pada saat respirasi aktif (kedalaman pernafasan
meningkat) akibat rangsang yang dikirimkan oleh pusat inspirasi untuk memulai proses
ekspirasi Neuron dari ventral medula oblongata menstransmisikan impuls ke otot
ekspirasi yaitu interkostal internal dan otot abdominal.

106

2. Area Pneumotaksik
Area pneumotaksik berfungsi mengkoordinasikan transisi antara inspirasi dan ekspirasi.
Area ini terletak di

pons. Neuronnya akan mengirimkan impuls inhibisi ke pusat

inspirasi, sehingga waktu inspirasi dihentikan sebelum paru-paru berisi udara terlalu
penuh. Hal ini akan membatasi lamanya inspirasi dan menfasilitasi untuk mulainya
ekspirasi. Bila area pneumotaksik lebih aktif, maka ritme respirasi menjadi lebih cepat
dan dangkal dan bila rangsangan menurun sehingga pola pernafasan lambat dan dalam.
Pusat ini mengatur pola pernafasan saat tidur, berbicara, dan olahraga.

3. Area Apneustik
Area apneustik merupakan pusat respirasi yang juga berfungsi untuk
mengkoordinasikan
transisi

antara

inspirasi

dan

ekspirasi

yang

terletak

di

inferior

pons.

Neuronnya

akan

mengirim

impuls

ke

inspirasi

pusat
untuk

mengaktivasi

dan

memperlama

waktu

inspirasi. Pada waktu


yang

sama

menghambat

akan
proses

ekspirasi. Bila terjadi


lesi pada daerah ini
maka inspirasi akan
lama sekali yang kita
sebut tipe pernafasan
apneustik.
107

7.2 REGULASI PUSAT RESPIRASI

1. Pengaruh Korteks Serebri


Korteks serebri merupakan pusat alam sadar sehingga proses respirasi bisa diatur
secara volunter seperti menahan nafas, dan bersifat protektif yang memungkinkan
kita dapat mencegah masuknya air atau gas iritan yang masuk ke dalam paruparu.
Seseorang yang ingin bunuh diri dengan menahan nafas tidak akan berhasil
karena pada saat ia menahan nafas akan terakumulasi CO2 dan peningkatan ion
H+ sehingga pH menurun, kondisi ini akan menrangsang pusat inspirasi untuk
memulai inspirasi dengan mengirim impuls sepanjang n.Phrenicus dan
m.Interkostalis ekternus untuk memulai kontraksi otot sehingga ventilasi
pulmonal terjadi secara tidak sadar, walaupun tidak dikehendaki. Sama halnya
pada saat tidak sadar atau pingsan, proses respirasi akan tetap berlangsung.

108

2. Regulasi Kimiawi (kemoreseptor)


Pusat respirasi dipengaruhi oleh perubahan kimiawi yang terjadi pada darah arterial yaitu
perubahan pCO2, pH dan pO2.
Kemoreseptor Pusat, berlokasi di Medula Oblongata, memonitor perubahan pH
akibat peningkatan konsentrasi CO2 pada cairan otak (CSF = Cerebro Spinal
Fluid)

pada

ventrikel

empat. Kemoreseptor ini


bersinaps langsung pada
pusat

respirasi.

Karbondioksida

larut

dalam lemak, sehingga


CO2

dapat

mudah
melewati

dengan
berdifusi

sawar

otak

(blood brain barrier).


Peningkatan konsentrasi
CO2 (hypercapnia) akan
menggeser reaksi kimia
ke

kanan

sehingga

peningkatan ion H+ dan


penurunan

pH.

Kemoreseptor pusat berespon secara langsung terhadap pH sehingga merangsang


pusat respirasi untuk menurunkan kadar CO2 dengan cara peningkatan ventilasi.
Di dalam cairan serebrospinal (CSF), konsentrasi ion H+ dan CO2 lebih mudah
berfluktuasi daripada di dalam darah sebab CSF tidak mempunyai buffer
sebanyak darah.

109

Kemoreseptor Perifer, berlokasi di

badan aorta & badan karotis komunis,

memonitor pCO2, pH, pO2 dan asam laktat. Bila terjadi perubahan dalam darah
maka, badan aorta
dan karotis komunis
akan

mengirimkan

sinyal

melalui

n.Vagus

(badan

aorta)

dan

n.Glosofaringeus
(badan

karotis

komunis)

menuju

pusat respirasi. Bila


terjadi peningkatan
H+ (penurunan pH)
akibat olahraga (dan
akumulasi
laktat),

asam
menahan

nafas

(akumulasi

CO2)

asidosis

metabolik

maka

kompensasi

tubuh

adalah
pH

menaikkan

dengan

membuang

cara
CO2

yaitu meningkatkan
ventilasi.

110

Badan aorta dan badan karotis komunis juga akan berespon dengan pO2 alveolar
yaitu bila kadar pO2
alveolar

menurun

sampai dibawah 60
mmHg. Contohnya
bila

mendaki

gunung,

akibat

tipisnya lapisan atm


maka pO2 alveolar
sangat rendah dan
dapat mencapai 40
mmHg. Kondisi ini
akan

merangsang

pusat

inspirasi

untuk meningkatkan
ventilasi.

111

HIPERVENTILASI

Hiperventilasi atau peningkatan ventilasi disebabkan karena pO2, menurun, pCO2 yang
meningkat dan pH yang menurun. Perubahan ini ditangkap oleh kemoreseptor pusat
(70%) dan perifer (30%) sehingga merangsang pusat respirasi untuk mengirimkan
impuls ke otot-otot pernafasan agar melakukan kontraksi sehingga terjadi peningkatan
ventilasi sampai pH menjadi normal.

112

HIPOVENTILASI
Bila hiperventilasi terus berlanjut akan menyebabkan kadar pO2 meningkat, pCO2
turun dan pH meningkat (lebih alkalis). Kondisi dapat terjadi pada gangguan
psikologis akibat kecemasan. Konsentrasi kimiawi ini akan ditangkap kemoresptor
pusat dan perifer untuk menginhibisi pusat respirasi sehingga kontraksi otot-otot
pernafasan berkurang, hasilnya adalah hipoventilasi sampai pH menjadi normal
kembali.

3. Gerakan tubuh akibat rangsang saraf


Pada saat melakukan olahraga, maka segera kecepatan dan dalamnya pernafasan
bertambah, walaupun belum terjadi perubahan kadar pO2, pCO2 atau pH. Stimulus utama
perubahan yang cepat ini berasal dari propioseptor yang memonitor gerakan otot dan
sendi. Impuls saraf dari propioseptor merangsang pusat inspirasi di medula oblongata dan
pada saat yang sama akson kolateral UMN (Upper Motor Neuron) di korteks serebri
(girus presentralis) juga mengirimkan impuls ke pusat inspirasi.

4. Refleks inflasi
Di dinding bronkus dan bronkiolus terdapat reseptor yang sensitif terhadap regangan
yang disebut reseptor regang (stretch receptor). Ketika reseptor regang terangsang
selama pengembangan paru akibat masuknya udara, maka impuls inhibisi dikirimkan
sepanjang n.X (nervus vagus) ke pusat inspirasi dan area apneustik. Hasilnya adalah
dimulainya waktu ekspirasi. Pada saat udara keluar dari paru ke atm selama ekspirasi,
reseptor regang tidak terangsang lagi. Refleks ini disebut refleks inflasi (Hering-Breuer
reflex). Fakta menunjukkan bahwa refleks ini merupakan mekanisme proteksi untuk
mencegah overinflasi paru.

113

5. Pengaruh lain
tekanan darah, sinus aortikus dan sinus karotikus sangat berdekatan dengan badan
aorta dan badan karotis.
hipotalamus dan sistem limbik akam mempengaruhi emosi sehingga perubahan mood
dapat mengganggu respirasi,
suhu, peningkatan suhu tubuh seperti pada saat demam, olahraga akan meningkatkan
kecepatan pernafasan. Sebaliknya penurunan suhu akan menurunkan kecepatan
pernafasan. Stimulus suhu dingin yang tiba-tiba, seperti terjun ke dalam air dingin
bisa menyebabkan apneu.
nyeri, rasa nyeri yang sangat dan mendadak akan menimbulkan apneu, akan tetapi rasa
nyeri yang berkepanjangan memicu proses adaptasi dan menambah kecepatan
pernafasan.
regangan pada sfingter anal, hal ini akan menambah kecepatan pernafasan dan kadangkadang dapat merangsang waktu respirasi pada seseorang yang sedang menahan
nafas.
Iritasi saluran pernafasan. Iritasi mekanik atau kimiawi pada faring atau laring
menimbulkan suatu penghentian pernafasan tiba-tiba yang diikuti oleh batuk atau
bersin.

Pertanyaan
1. Sebutkan pusat respirasi!
2. Apa perbedaan fungsi regulasi perifer dan pusat?
3. Bagaimana proses hiperventilasi dan hipoventilasi?
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan kontrol Respirasi!

114

VIII.OLAHRAGA DAN SISTEM RESPIRASI


Saat melakukan olahraga, maka tubuh akan melakukan adaptasi terutama sistem respirasi dan
kardiovaskuler yang dipengaruhi oleh intensitas dan durasi olahraga. Jumlah darah yang
dipompa oleh jantung ke dalam paru-paru sama dengan jumlah yang dipompakan ke seluruh
tubuh. Bila isi sekuncup meningkat maka aliran darah ke paru-paru meningkat sampai lima kali
lipat yang disebut pulmonary perfusion.

Bila terjadi kontraksi otot-otot saat olahraga, maka otot-otot ini mengkonsumsi sejumlah besar
oksigen dan menghasilkan sejumlah besar CO2. Selama olahraga berat maka konsumsi O2
meningkat dan ventilasi pulmonal dapat naik sampai 30 kali daripada saat istirahat.

Kenaikan ventilasi pulmonal yang sangat cepat pada permulaan olahraga disebabkan oleh
perubahan saraf yang mengirimkan impuls saraf ke pusat inspirasi di medula oblongata. Hal ini
meliputi:

1) Antisipasi aktivitas yang merangsang sistem limbik,


2) Impuls sensorik dari propioseptor dalam otot, tendo, dan sendi,
3) Impuls motorik dari girus presentralis (korteks motorik primer).

Selanjutnya, tubuh secara berangsur-angsur akan beradaptasi terhadap perubahan fisik dan
kimiawi yang meliputi:
1) Turunnya pO2, akibat bertambahnya konsumsi O2.
2) Meningkatnya produksi pCO2, akibat meningkatnya produksi CO2
3) Peningkatan suhu, akibat meningkatnya mentabolisme otot,
Pada olahraga berat, maka akan menghasilkan asam laktat. Ion H+ yang dihasilkan akibat
produksi asam laktat akan dinetralisir oleh HCO3-. Bila peningkatan asam baik akibat
peningkatan CO2 ataupun asam laktat belum dapat menaikkan konsentrasi H+ secara signifikan
disebut anaerobik threshold.
115

Pada akhir olahraga, terjadi penurunan ventilasi pulmonal yang sangat cepat yang berlangsung
secara perlahan-lahan. Penurunan tersebut disebabkan karena perubahan-perubahan faktor-faktor
saraf ketika gerakan berhenti atau melambat. Hal ini juga merefleksikan juga pengembalian
kimiawi dan suhu darah yang kembali pada kondisi istirahat.

Pada seorang atlet profesional, kemampuan respirasi dan kardiovaskuler semakin efisien.
Peningkatan ini ditandai dengan meningkatnya VO2 maks yang disebut juga sebagai kapasitas
daya tahan jantung-paru dimana ambilan oksigen sangat efisien dan efektif. Kapasitas vital
bertambah sedangkan volume residual menurun

Pertanyaan
1. Sebutkan pengaruh olahraga terhadap fungsi paru?
2. Mengapa kapasitas paru seorang atlet lebih besar dari orang biasa?
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang kapasitas aerobik atlet!!
116

IX. PENUAAN DAN SISTEM RESPIRASI


Seiring bertambahnya usia, saluran pernafasan akan mengalami kekakuan akibat berkurangnya
elastisitas jaringan. Hal ini akan menyebabkan kemampuan paru secara keseluruhan sebagai
organ sistem respirasi. Pada usia 70 tahun, maka kapasitas paru akan menurun sampai 35%.
Selain daripada itu, otot-otot pernafasan juga mengalami kelemahan, termasuk tulang-tulang
rawan dan tulang iga sehingga komplains paru berkurang. Komplains paru yang turun
disebabkan karena alveoli menjadi lebih dangkal (lebar) sehingga mengurangi tegangan
permukaan air yang menutupi alveoli.

Semakin tua umur, maka volume residu semakin meningkat karena diameter duktus alveoli dan
bronkiolus bertambah. Dengan demikian ruang percuma anatomis dan ruang anatomis fisiologis
meningkat. Selain daripada itu, akan terjadi akumulasi lendir (mukus) di saluran pernafasan
karena gerakan silia dan jumlah silia berkurang juga diikuti menurunnya aktivitas makrofag
alveolar, sehingga orang tua akan rentan terkena penyakit saluran pernafasan seperti pneumonia,
bronkitis, emfisema, dan sebagainya. Sehingga hal yang logis dan baik, apabila orangtua kita
berikan vaksinasi/imunisasi seperti vaksin influensa, dll. Sehingga dapat mengurangi waktu
perjalanan penyakit.

Pertanyaan
1. Bagaimana pengaruh proses penuaan terhadap fungsi paru?
2. Vaksin apa saja yang dapat diberikan pada orangtua?
Tugas
Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang hubungan fungsi paru
dengan penuaan!

117

Delivery Oxygen (DO2) / Oksigen Transpor


Oksigen transpor merupakan oksigen yang ditranspor atau disuplai ke jaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolik. Secara matematis dapat kita hitung oksigen transport dalam persamaan
sebagai berikut:

DO2 = CO x [(Hb x 1,36 x SaO2) + (PO2 x 0,0031)] x 10


DO2 = CO x CaO2 x 10
Ket:
DO2, merupakan jumlah oksigen yang ditranspor ke jaringan
CO, merupakan curah jantung (cardiac output)
Hb, merupakan kadar hemoglobin dalam darah pemeriksaan
SaO2, merupakan ikatan antara molekul oksigen dan hemoglobin pada arterial yang dapat
dilihat dengan alat pulse oximetry
CaO2, merupakan seluruh kadar oksigen dalam darah yang dipengaruhi oleh kadar
hemoglobin dan oksigen yang terlarut dalam darah
10, merupakan faktor konversi liter/menit menjadi mL/menit

Kadar normal oksigen transpor adalah 900-1100 mL/menit dengan faktor pengalinya cardiac
output dan 550-650 mL O2/menit/m2 jika faktor pengalinya adalah Cardiac Index (CI).
Kadar oksigen arterial adalah jumlah seluruh oksigen yang terkandung dalam 100 mL darah
(oksigen yang larut dalam plasma, dan hemoglobin) yang ditentukan oleh konsentrasi
hemoglobin dan saturasi oksigen seperti dalam rumus berikut:

CaO2 = [(Hb x 1,36 x SaO2) + (PO2 x 0,0031)]


CvO2 = [(Hb x 1,36 x SvO2) + (PO2 x 0,0031)]
CvO2 adalah saturasi oksigen dalam darah vena yang dapat dinilai dari pemeriksaan AGD
(Analisa Gas Darah). Normal CaO2 sekitar 18-20 mL/dL darah atau 18-20 % vol.
118

Pada tabel di samping kita melihat,


bahwa oksigen transpor berbanding
lurus

dengan

kadar

pO2

dan

hemoglobin. Bila kadar pO2 turun


maka oksigen transpor ke jaringan
menurun

dan

apabila

kadar

Hb

menurun maka jaringan mengalami


hipoksia seluler. Bila kadar Hb turun
secara drastis akibat perdarahan akut, maka harus segera dilakukan transfusi darah karena sel
belum beradaptasi pada keadaan hipoksia akut, akan tetapi bila terjadi anemia kronis akibat
gagal ginjal kronis atau anemia defisiensi besi tidak perlu segera dilakukan transfusi, karena
tubuh sudah melakukan adaptasi, lebih baik tingkatkan kadar Hb dengan cara menstimulasi
produksi darahnya (gagal ginjal berikan hormon eritropoitin, anemia defisiensi besi berikan
besi dan protein tinggi).
Pada tabel juga terlihat bahwa saturasi oksigen tidak berbanding lurus terhadap oksigen
transpor. Pada keadaan pO2 rendah maka saturasi rendah dan transpor oksigen juga rendah,
akan tetapi pO2 yang tinggi dengan kadar Hb hanya 7,5 gr/dL menunjukkan saturasi 100%
namun suplai oksigen ke jaringan (oksigen transpor) menurun. Oleh karena itu saturasi
oksigen dapat kita pakai untuk menunjukkan kandungan oksigen dalam darah secara
noninvasif pada keadaan Hb normal. Akan tetapi bila Hb turun, maka walaupun saturasi
oksigen 100%, akan tetapi suplai oksigen pasti turun dan mengalami hipoksia seluler.

VO2 maks (Oxygen Comsumption) adalah kapasitas tubuh kita dalam mengkonsumsi oksigen
dalam satu menit.

VO2 = CO x [Hb x 1,36 x (SaO2- SvO2)] x 10


= CO x (CaO2- CvO2) x 10
Nilai normalnya 200-290 mL/menit dengan variabel CO atau 115-160 mL O2/menit/m2
dengan variabel CI. Secara normal perbandingan DO2:VO2 = 4:1, jika konsumsi oksigen
tubuh VO2 150 mL/menit maka DO2 600 mL O2/menit/m2. Bila oksigen trannspor tidak bisa
memenuhi konsums oksigen maka akan terjadi metabolisme anaerobik.

119

X.PEMERIKSAAN FISIK PARU


Pemeriksaan paru-paru harus dilakukan secara lege artis, dan selalu meliputi IPPA
(Inspeksi-Palpasi-Perkusi-Auskultasi).

1) Inspeksi, Untuk dapat melakukan pemeriksaan dengan baik, sebelumnya pelajari


kembali anatomi dinding dada untuk mengetahui marker paru.

120

Kita harus dapat mengenali urutan iga dan sela iga (intercostal space/ICS) dengan tepat.
Sebagai patokan dapat digunakan adalah:
Angulus sternalis (sternal angle) yang disebut juga sebagai angulus ludovici,
terletak setinggi iga kedua. Letakkan jari anda pada suprasternal notch dan
gerakkan jari anda menyusuri angulus sternalis kira-kira sepanjang 5 cm, tempat
pertemuan manubrium dan korpus sternalis. Kemudian jari anda menyusuri ke
arah lateral untuk menemukan tulang iga kedua. Dibawah iga kedua adalah, sela
iga kedua yang memisahkan sela iga ke-2 dengan ketiga. Dari iga ke-2,
selanjutnya kita dapat mengidentifikasi iga lainnya dengan cara melangkahkan jari
ke ICS selanjutnya seperti pada gambar. Pada wanita, geser payudara ke lateral
atau palpasi lebih ke medial.

121

Sebagai catatan bahwa tujuh tulang rawan iga pertama berartikulasi (membentuk
sendi) dengan tulang sternum. Sedangkan tulang rawan iga 8,9, dan 10
berartikulasi dengan tulang rawan iga diatasnya (tulang rawan ke tujuh).
Sedangkan tulang iga 11 dan 12 terletak melayang di rongga toraks.

Iga 12, pada daerah dinding dada bagian posterior, kita dapat menggunakan
patokan iga ke-12 bila pada pendekatan secara anterior tidak memuaskan.
Temukan iga ke-12, kemudian identifikasi iga lainnya dengan cara yang sama
yaitu melangkahkan jari ke ICS selanjutnya seperti pada gambar .

122

Angulus inferior scapula, bagian tulang lainnya yang dapat digunakan sebagai
patokan (bony landmark) adalah angulus inferior skapula kira-kira setinggi kosta
ke-7 atau ICS 7.

Prosesus spinosus vertebra servikalis ke7 dan thorakalis ke 1 dapat tampak


sebagai tonjolan ketika kepala difleksikan ke depan.

Garis imajiner pada dinding dada yang juga dijadikan sebagai patokan dalam
pemeriksaan pada bagian anterior antara lain:

garis midsternal : garis tengah dinding dada


garis midklavikular : garis vertikal dari pertengahan klavikula sejajar midsternal
garis aksilaris anterior :garis vertikal sepanjang lipatan aksila anterior yang
dibentuk oleh pinggir otot pektoralis mayor

garis aksilaris media (midaksilaris) : garis vertikal dari apeks aksila yang sejajar
garis aksilaris anterior
123

garis aksilaris posterior : garis vertikal sepanjang lipatan aksila posterior yang
dibentuk oleh otot latisimus dorsi dan teres mayor

Garis imajiner pada dinding dada pada bagian posterior antara lain:

garis vertebral : garis tengah sepanjang kolumna vertebralis


garis skapularis : garis vertikal dari angulus inferior skapula sejajar garis vertebra

Pada saat melakukan pemeriksaan dinding dada, pikirkan lokasi lobus dan fisura paru yang ada
dibawahnya. Proyeksi paru pada dinding dada, digunakan patokan sebagai berikut :

Apek paru kira-kira pada 2-4 cm diatas sepertiga medial klavikula


Batas bawah paru melintas dari iga ke-6 pada garis midklavikula dan iga ke-8 pada garis
midaksilaris. Pada dinding dada bagian posterior, batas bawah paru setinggi prosesus
spinosus vertebra thorakalis 10, dapat turun sampai setinggi prosesus spinosus vertebra
thorakalis 12 pada inspirasi dalam
124

Kedua paru dibagi oleh fissura obliqua. Pada bagian posterior, fissura obliqua berupa
garis kira-kira setinggi prosesus spinosus vertebra torakalis 3 yang berjalan miring ke
bawah lateral menuju bagian anterior dan berakhir di iga ke-6 garis midklavikula.

Paru kanan juga terdapat fissura horizontal. Fissura horizontal berupa garis dari iga ke-5
garis midaksilaris kanan melintas ke anterior setinggi iga ke-4.
125

Bifurcatio trakea (percabangan trakea) kira-kira setinggi angulus sternalis atau setinggi
prosesus spinosus vertebra thorakalis 4.

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum dan selama pemeriksaan.


1. Lakukan informed consent sebelum melakukan pemeriksaan.
2. Pemeriksaan dilakukan pada ruangan dengan pencahayaan yang baik
3. Pasien diminta untuk membuka baju sehingga daerah dada sampai pinggang terlihat.
4. Pemeriksaan dengan cara :
a. inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
b. bandingkan satu sisi dengan sisi lainnya
c. lakukan secara sistematis dari atas ke bawah
5. Pada pemeriksaan daerah posterior dinding dada (paru) dilakukan dengan posisi pasien
duduk. Lengan dalam keadaan dilipat ke depan (tangan merangkul bahu) untuk
menyingkirkan skapula. Hal ini untuk memperluas area pemeriksaan.
6. Minta pasien untuk berbaring saat akan melakukan pemeriksaan dada anterior. Dapat
juga dilakukan pada posisi duduk, tergantung kenyamanan penderita dan pemeriksa.

126

Setelah melakukan inspeksi, maka anda harus melaporkan yang telah dilihat baik
anterior maupun posterior yaitu meliputi:
Deformitas atau adanya asimetris bentuk dada
Bentuk dada yang normal seperti pada gambar dibawah ini:

Bentuk toraks normal harus simetris


dan diameter lateral harus lebih besar
daripada diameter anteroposterior.

Bentuk

dada

disebelah

pada

ditemukan

gambar
pada

penyakit PPOK (Penyakit Paru


Obstruktif Kronis) atau asma.
Bentuk ini kita sebut Barrel Chest
(dada

tong).

Diameter

anteroposterior akan meningkat.


Bentuk

ini

dapat

bersifat

fisiologis/normal ditemukan pada


bayi.

127

Bentuk

dada

disebelah

pada

disebut

gambar
pectus

excavatum atau funnel chest. Ciri


bentuk dada ini adalah adanya
depresi sternum sehingga dapat
menekan jantung dan pembuluh
darah besar dan dapat terdengar
murmur.

Dada

burung

(pectus

carinatum) pada gambar


disebelah terlihat diameter
anteroposterior lebih besar
dan tulang sternum akan
tertekan ke dalam pada
pertemuan kedua iga.

128

Bentuk dada kiposkoliosis


akibat

bentuk

abnormal

curvatura tulang spinal dan


vertebra yang mengalami
rotasi sehingga paru akan
mengalami

deformitas

maka akan sulit melakukan


interpretasi

pemeriksaan

paru.

Kesimetrisan gerakan dinding dada saat inspirasi, apakah ada bagian dada yang tertinggal
seperti

pada

trauma

dada

yang

menyebabkan patah tulang iga (flail


chest). Patah tulang iga multipel
membuat

gerakan

Sehingga

pada

paradoksikal.
saat

inspirasi,

diafragma akan turun menyebabkan


tekanan intratoraks menurun sehingga
bagian yang patah akan masuk ke
dalam hemitoraks, dan pada saat
ekspirasi akan terdorong keluar lagi.

129

Retraksi abnormal otot-otot pernafasan baik retraksi interkostal maupun retraksi


supraklavikular.

Kecepatan respirasi per menit (RR: respiration rate). Jumlah pernafasan harus dihitung
selama satu menit dengan melihat gerakan dinding dada dari arah kaudal (ujung kaki).
Normal frekuensi nafas pada dewasa 8-16 kali/menit.

2. Palpasi,
a. Identifikasi adakah nyeri tekan, tumor/massa.
b. Menilai ekspansi pernafasan
- Lakukan palpasi dada setinggi costa ke-10 dengan
meletakkan ibu jari berdekatan dengan tulang
belakang, jari menyebar rata di dada. Dengan tetap
pada posisi tersebut, gerakkan ibu jari ke medial
sehingga membentuk lipatan kulit.
- Minta pasien untuk bernafas dalam.
- Lihat gerakan ibu jari. Apakah gerakan tiap sisi
berjalan secara sinkron. Dan rasakan ekspansi dan
kesimetrisan dinding dada saat respirasi

130

Penyebab perlambatan dalam ekspansi


dada antara lain : penyakit fibrosis kronik
pada paru atau pleura bersangkutan, efusi
pleura, konsolidasi paru pada pneumonia
lobaris, nyeri pleura, obstruksi bronkial
unilateral.

c. Menilai taktil fremitus


-

Minta pasien untuk mengucapkan kata tujuh-tujuh atau one-one-one. Jika fremitus
teraba lemah, minta pasien untuk mengucapkannya dengan lebih keras atau dengan nada
rendah.

Palpasi dan bandingkan secara simetris pada kedua paru. Letakkan masing-masing
tangan pada daerah kanan dan kiri dari dinding dada menggunakan kedua telapak tangan
(yaitu bagian tulang pada pangkal jari) atau permukaan ulnar kedua tangan.

131

Identifikasi, lukiskan dan lokalisasi area dengan peningkatan atau penurunan fremitus.

Fremitus cenderung lebih jelas pada daerah interskapula daripada daerah dibawah
skapula. kadang juga lebih jelas pada paru kanan daripada paru kiri. Pada daerah
dibawah difragma fremitus menghilang.

Fremitus meningkat jika transmisi meningkat yaitu pada konsolidasi paru pneumonia
lobaris.

Fremitus menurun atau hilang jika suara terlalu pelan atau ada penghalang transmisi
suara dari laring ke permukaan dinding dada. Antara lain pada obstruksi bronkus,
penyakit paru obstruksi kronik, efusi pleura, fibrosis pleura,pneumothoraks, infiltrasi
tumor ataupun dinding dada yang tebal.

Taktil fremitus adalah penilaian secara kasar. Dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan
lainnya.

3) Perkusi, perkusi membantu menilai apakah jaringan di bawah area perkusi berisi udara,
cairan atau padat. Hanya dapat membantu sampai kedalaman 5-7 cm dinding dada, pada
lesi yang lerlalu dalam sulit terdeteksi.

Tehnik :
-

Jari tengah dari tangan kiri, diletakkan pada permukaan yang akan diperkusi. Jari tersebut
dalam sikap ekstensi. Tekankan persendian kedua interfalang pada permukaan yang akan
diperkusi dan dihindarkan kontak antara permukaan
yang diperkusi dengan bagian lain dari tangan kiri
tersebut. Sebaiknya diletakkan secara mantap di atas
kulit dan tidak di atas tonjolan tulang.

Tempatkan tangan kanan ke dekat daerah yang

akan diperkusi dalam posisi menekuk ke atas. Jari


tengah dalam sikap fleksi, rileks dan siap untuk
mengetuk.

132

Ketuklah secara ringan jari tengah tangan kiri (dorsal falang) yang menempel pada bidang
yang diperiksa dengan jari tengah kanan. Gunakan ujung jari dengan posisi yang sedapat
mungkin tegak lurus.

Pada setiap posisi lakukan ketukan minimal dua kali yang sama kuat berturut-turut. Buatlah
ketukan seringan mungkin yang dapat menghasilkan suara yang jelas

Lakukan perkusi secara sistematis dari apek paru ke basal dan bandingkan setiap sisi kanan
dengan sisi kiri. Lakukan perkusi dengan teknik yang benar, ringan jangan terlalu keras dan
konstan.

133

Pada wanita, geserlah payudara dengan lengan anda atau mintalah pada pasien untuk
menggesernya,

Identifikasikan suara yang terdengar. Apakah pekak (seperti suara perkusi pada paha), redup
(seperti suara perkusi pada hepar), sonor (suara perkusi paru normal), hipersonor (terdengar
pada emfisematous lung), timpani (seperti suara perkusi pada lambung)

134

Identifikasi, lukiskan dan lokalisasi suara perkusi abnormal

Redup terdengar bila jaringan paru/pleura terdapat cairan atau jaringan padat.

Identifikasikan daerah redup diafragma. Lakukan perkusi ke bawah sampai terjadi perubahan
suara dari sonor ke redup. Diaphragmatic excurtion adalah selisih level daerah redup
diafragma saat inspirasi penuh dan ekspirasi penuh, normal 5-6 cm. level redup diafragma
meninggi dapat menunjukkan adanya efusi pleura atau diafragma letak tinggi karena
ateletaksis, paralisis diafragma.

4) Auskultasi

Pada pernafasan normal terdengar tenang. Suara respirasi berasal dari saluran nafas yang
ditransmisikan melalui jaringan paru ke dinding dada, yang dapat didengar dengan
stetoskop. Jaringan paru yang normal akan menyaring komponen higher-pitched. Suara yang
terdengar pada sebagian besar paru adalah halus, low pitched. Suara tersebut dinamakan
suara nafas Vesikuler. Walaupun suara ekspirasi terdengar lebih pendek pada telinga
manusia, pada kenyataaannya ekpirasi tetap berlangsung.

Pada daerah didekat trakea yaitu daerah manubrium sterni atau diantara skapula, akan
terdengar suara nafas yang lebih keras, higher pitched dimana terdengar lebih jelas pada
ekpirasi. Apabila suara seperti ini terdengar pada daerah yang jauh dari saluran nafas yang
135

besar maka hal tersebut adalah abnormal dan dinamakan suara nafas bronkial. Suara
bronkial normal terdengar pada daerah dekat trakea dan cabang besar bronkus.

Suara ketika kita berbicara juga ditransmisikan ke dinding dada. Kita dapat memeriksanya
dengan cara palpasi (fremitus) atau dengan stetoskop (suara vokal).

Auskultasi, Berguna untuk menilai aliran udara yang melalui cabang-cabang


trakeobronkhial, mendeteksi obstruksi dan menilai kondisi di sekitar paru dan kavum
pleura. Bisa menggunakan bagian diafragma ataupun bell.

Minta pasien utuk bernafas dalam. Dengarkan minimal satu respirasi penuh pada
satu lokasi. Lakukan secara sistematis dari atas ke bawah dan bandingkan dengan
paru sisi lainnya . Lokasi auskultasi sama dengan pada saat perkusi.

Dengarkan pitch, intensitas dan durasi saat nafas inspirasi dan ekspirasi.

136

Identifikasi suara nafas dasar dan suara nafas tambahan. Suara nafas tambahan
seperti ronki, wheezing.

137

Apabila ditemukan suara abnormal pada taktil fremitus, perkusi dan auskultasi.
Lanjutkan pemeriksaan dengan vokal fremitus.

Cara Pemeriksaan Vokal Fremitus :


Minta pasien untuk mengucapkan tujuh-tujuh atau iiiiii.
Dengarkan dengan stetoskop secara simetris pada kedua sisi paru. Nilai intensitas
dan kejelasan suara. Normal akan terdengar seperti iiii, jika terdengar ai ai ai
menunjukkan adanya egophony

138

CHECKLIST

NAMA :
NIM

1. MENENTUKAN LETAK ICS

NO

KRITERIA
1

1.
2.
3.
4.

5.

Mengucapkan salam
Memperkenalkan diri
Menerangkan cara dan tujujuan pemeriksaan
Dinding dada depan
a. menentukan incisura jugularis sterni
b. gerakkan jari 5 cm atau lebih kea rah kaudal
sampai menemukan angulus ludovici sterni
c. gerakkan jari ke lateral untuk menemukan iga II
d. dari sela iga II gunakan jari untuk menyusuri sela
iga berikutnya
Dinding dada belakang
Dengan jari- jari pada satu tangan, tekan dan telusuri
dinding dada belakang dari daerah lumbal ke kranial
samapai teraba sisi inferior iga XII

Keterangan :
1.
2.
3.
4.

: tidak dilakukan
: dilakukan salah
: dilakukan kurang benar
: dilakukan dengan benar

139

SKOR
2
3

2. PALPASI

NO

KRITERIA
1

1.

2.

3.
4.
5.

Palpasi trakea
a. menempatkan ujung jari II dan jari III
membentuk huruf V atau
b. menentukan kedudukan gelang- gelang trakea
dalam hubungannnya dengan sternum
Menilai pergerakan dinding dada
a. anterior
meletakkan kedua ibu jari di
prosessus xipoideus dan jari- jari di
arcus costa
menggerakkan kedua ibu jari sedikit
kea rah medial
meminta penderita melakukan
inspirasi maksimal
memperhatikan pergerakan kedua ibu
jari apakah simetris atau tidak
b. posterior
meletakkan kedua ibu jari di garis
mid spinal setinggi T 10 dan jari- jari
lain di arcus costae
menggerakkan kedua ibu jari sedikit
kea rah medial
meminta penderita melakukan
inspirasi maksimal memperhatikan
pergerakan kedua ibu jari apakah
simetris atau tidak
Menentukan daerah nyeri
Menentukan adanya tumor, peradangan, abses, fraktur
iga
Menilai fremitus taktil
a. Meletakkan kedua sisi ulnar tangan secara
simetris di sela iga penderita
b. Meminta penderita mengucapakan satu-duatiga atau tujuh-puluh-tujuh dengan suara
yang dala dan kuat
c. Memindahkan tangan dari atas ke bagian
bawah dinding dada
d. Membandingkan getaran yang dihasilkan oleh
suara tersebut

140

SKOR
2
3

3. PERKUSI

NO

KRITERIA
1

1.

Melakukan perkusi dinding dada anterior :


a.
meminta penderita berbaring
b. perkusi secara simetris pada sisi kiri dan
kanan dada mulai dari apex sampai ke basal
paru- paru
c. perkusi dilakukan dua sampai tiga kali di
setiap tempat yang akan diperkusi
d. menilai apakah simetris antara sisi kiri dan
sisi kanan

2.

3.

Melakukan perkusi dinding dada bagian anterior


a. penderita dalam posisi duduk sambil
menyilangkan kedua lengan di depan dada
b. perkusi secara simetris pada sisi kiri dan
kanan dada mulai dari apex sampai ke basal
paru- paru
c. perkusi dilakukan dua sampai tiga kali di
setiap yang akan diperkusi
d. menilai apakah simetris antara sisi kiri dan
sisi kanan
Pemeriksaan peranjakan dengna perkusi dinding dada
bagian belakang
a. menempatkan pleximeter sejajar dengan sel
iga setinggi batas suara sonor paru pada
ekspirasi maksimal (posisi 1)
b. meminta penderita melakukan inspirasi
maksimal
c. menentukan batas bawah suara sonor yang
baru (posisi II) dengan melakukan perkusi ke
arah bawah
d. menentukan peranjakan

Keterangan :
1.
2.
3.
4.

: tidak dilakukan
: dilakukan salah
: dilakukan kurang benar
: dilakukan dengan benar
141

SKOR
2
3

4. AUSKULTASI

NO

KRITERIA
1

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

SKOR
2
3

Meminta penderita bernafas dalam melalui mulut


yang terbuka
Bandingkan sisi kiri dan kanan dada, dari atas ke
bawah, dengan memakai stetoskop
Mendengarkan minimal satu kali inspirasi dan satu
kali ekspirasi penuh di setiap lokasi
Menentukan suara nafas
Menentukan suara nafas tambahan
Menentukan adanya pleural friction rubs
Menentukan fremitus vokal :
a. meminta penderita mengucapkan atau
membisikkan satu-dua-tiga atau sembilanpuluh-sembilan atau tujuh- puluh- tujuh
b. mendengarkan dengan stetoskop
c. diperiksa secara simetris pada sisi kiri dan
kanan dada dari atas sampai ke bawah
d. menilai fremitus vokal

Keterangan :
1.
2.
3.
4.

: tidak dilakukan
: dilakukan salah
: dilakukan kurang benar
: dilakukan dengan benar

Tugas
Lakukan bersama temanmu pemeriksaan paru secara lengkap

142

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. The 11th edition. Philadelphia:
Elsevier-Saunders: 471-551.
Marieb, E.N., and Hoehn, K. 2007. Human Anatomy and Physiology. The 7th edition. USA:
Benjamin Cummings, Pearson Educaton, Inc.
Silverthorn, Dee Unglaub. 2010. Human Physiology an Integrated Approach. The 5th edition.
USA: Pearson Education, Inc.
Tortora, Gerrard J. 2009. Principles Of Anatomy And Physiology. USA: John Wiley & Sons,
Inc.
Brooks, G.A. & Fahey, T.D. 1985. Exercise Physiology. Human Bioenergetics and Sts
Aplications. New York : Mac Millan Publishing Company.
Foss, M.L. & Keteyian, S.J. 1998. Foxs Physiological Basis for Exercise and Sport. 4th ed. New
York : W.B. Saunders Company.
Astrand, P.O. and Rodahl, K. 1986. Textbook of Work Pysiology, Physiological Bases of
Exercise. New York : McGrawHill.
Ganong, M. Wiliiam. 2003. Review of Medical Physiology. The 21st edition. USA: McGraw
Hill Companies.
Banerjee, Ashis. 2005. Clinical Physiology. Cambridge: Cambridge University Press.
Fox. 2003. Human Physiology . The 6the dition. New York : McGrawHill
McPhee, S.J, and Ganong, W.F. 2006. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical
Medicine. The 5th edition. USA: McGrawHill.
Premkumar, Kalyani. 2004. The Massage Connection: Anatomy and Physiology. The 2nd
edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins.
Vander et al. 2001. Human Physiology: The Mechanism of Body Function. The 8th edition.
USA: McGrawHill.
Corwin, Elizabeth J. 2008. Handbook of Pathophysiology. The 3rd edition. USA: Lippincott
Williams & Wilkins.

143