DEFINISI

Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi

akibat adanya ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan
oksigen dari sel tersebut, sehingga
menimbulkan hipoksia jaringan.
Semua jenis shock mengakibatkan gangguan
pada perfusi jaringan yang selanjutnya
berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau
disebut juga sindrom shock

IT IS NOT LOW BLOOD

PRESSURE !!!
IT IS HYPOPERFUSION. . . .

PATOFISIOLOGI
Cardiac output menurun & perfusi jaringan
terganggu

Suplai darah ke sel menurun

Menghasilkan sedikit energi & As laktat

banyak

Lactic acidemic

Kerusakan sel

 Efek

Syok Pada Tingkat Sel

cell membrane failure Na+ masuk

ke cell gangguan osmotik gradien
air masuk ke cell edema sel
gangguan metmw intrasel
kematian sel

Stadium Syok (dr. Erylaksana)

1. Kompensasi
2. Dekompensasi
3. irreversible

Akibat Dari Syok

1.
2.

3.
4.
5.
6.

Kardiovaskuler ventricular failure

Neurlogic symphatetic nervus system
failure cardiac & respiratory depression
thermoregulatory failure coma
Pulmonary acute respiratory failure,
ARDS
Renal ATN
Hematologic DIC
Gastrointestinal GIT failure, Hepatic &
Pancreatic failure

TEKANAN DARAH
Ada 3 faktor penting
yangmenentukan tekanan
Darah:

Isi sekuncup (Stroke

volume)

Frekuensi denyut
jantung/menit (Heart
rate)

Total tahanan tepi

(Total Peripheral
Resistance)

STROKE VOLUME

Volume darah yang dipompa

oleh tiap ventrikel dalam
satu kali kontraksi

Faktor yang berpengaruh :

Volume aliran balik darah

dari vena ke jantung
Kontraktilitas ventrikel
Kapasitas pelebaran
ventrikel
Tekanan arteri atau vena
pulmonal
Cardiac Output = SV x HR
( Normal 4 8 L/min )
Stroke Volume = CO / HR
( Normal 50 100 mL per
kali kontraksi )

HEART RATE
Frekuensi

denyut
jantung dalam
waktu satu menit
Denyut jantung
orang normal
sekitar 70 kali
permenit

TAHANAN TEPI
Tahanan

Dipengaruhi oleh :
Viskositas darah
Diameter Lumen
Total Panjang pembuluh darah

yang
timbul pada
dinding pembuluh
darah, pada saat
darah mengalir
Terjadi akibat
gesekan antara
komponen darah
dengan dinding
pembuluh darah

Sistem saraf otonom

Saraf Simpatis

Efek terhadap berbagai Reseptor

Reseptor

Efek stimulasi

Efek hambatan

Alfa 1

Konstriksi pemb. darah

vasodilatasi

Alfa 2

Pelepasan norephinephrine oleh

neuron

Menghambat vasokontriksi
dengan menghambat
pelepasan norephinephrine

Beta 1

Frekuensi denyut jantung/menit

Frekuensi denyut
jantung/menit

kekuatan kontraksi jantung

kekuatan kontraksi jantung

sekresi renin oleh ginjal

sekresi renin oleh ginjal

Dilatasi bronkiole pada paru

Bronkospasme

Dilatasi pembuluh darah

Aliran darah perifer

Pelepasan insulin dari pankreas

Metabolisme glukosa

Sekresi renin

Sekresi renin

Beta 2

TIPE2 SHOCK *
Type of Shock

Clinical causes

Primary mechanism

Hypovolemic

Volume loss

Exogenous blood,
plasma, fluid or
electrolyte loss

Cardiogenic

Pump failure

Myocardial infarction,
cardiac arrhythmias,
heart failure, VSD,
Myocarditis

Distributive

Increased venous
capacitance or
arteriovenous shunting

Septic shock, spinal

shock, autonomic
blockade, drug overdose,
Anafilatik syok, acute
adrenal insufficiency

obstructive

Extra-cardiac obstruction of
blood flow

MORE THAN ONE TYPE

PRESENT

Vena caval obstruction,

cardiac tamponade,
pulmonary embolism,
aortic compression or
MAY
BE
dissection

1. HYPOVOLEMIC
SHOCK

DECREASE IN INTRAVASCULAR
BLOOD VOLUME

Hemorrhage
Vomiting
Diarrhea
Fluid sequestration
Intraluminal bowel obstruction
Intraperitoneal pancreatitis
Interstitial - burns

DECREASE IN CARDIAC OUTPUT AND TISSUE

PERFUSION (BP
( BP , SUR , CUP )

HYPOVOLEMIC SHOCK
1.

DECREASE IN INTRAVASCULAR BLOOD VOLUME

2. BLOOD DIVERTED FROM SKIN TO MAINTAIN ORGAN PERFUSION

Pale and cool skin
Postural hypotension and tachycardia

3. BLOOD DIVERTED PREFERENTIALLY TO HEART AND BRAIN

Thirst, oliguria
Tachycardia
Labile blood pressure

HYPOVOLEMIC SHOCK
4. DECREASED BLOOD FLOW TO BRAIN AND HEART
Restless, agitated, confused
Hypotension
Tachycardia
Tachypnea

5. END-STAGE SHOCK
Bradycardia
Arrythmias
Death

TANDA KLINIS
Defisit
Hemodina
mik

Jaringan

Ringan
3 5%

Sedang
6 8%

Berat
> 10%

Takikardia
Nadi Lemah

Takikardia
Nadi sangat
lemah
Volume collapse
Hipotensi
ortostatik

Takikardia
Nadi tak
teraba
Akral dingin
sianosis

Lidah
kering
Turgor
turun

Lidah keriput
Turgor
kurang

Atonia
Turgor
buruk

PERDARAHAN
Variabel
Sistolik
(mmHg)
Nadi
(x/men)
mental
Mental

Kelas I Kelas II Kelas III

KelasI
V

110

>100

90

<90

< 100

>100

120

>140

16

16 20

21 26

>26

Lethar
Anxious Agitated Confused
gic
Kehilangan
<750 750 1500 1500 200 >2000
darah
ml
ml
ml
ml
15 30%
30 40%
> 40%
<15%

1.
2.

Pada dewasa perdarahan >15% EBV

perlu dilakukan transfusi darah, sedang
pada bayi dan anak bila perdarahan >
10% EBV .
Transfusi dengan :
Whole blood
: (Hbx Hb pasien ) x BB x 6
=
ml
Packed red cell : (Hbx Hbpasien) x BB x 3
=
ml
Bila di pakai cairan kristaloid : 3 kali
volume darah yang hilang.
Cairan koloid : sesuai jumlah darah yang
hilang

2. CARDIOGENIC SHOCK
DECREASED CARDIAC FUNCTION
Decreased ventricular function
MI
Pericaridal tamponade
Tension pneumothorax
Infective cardiac contraction
Arrhythmias

CLINICAL FINDINGS
CO , BP , SVR , CVP
Hypotension
Tachycardia
Tachypnea
Oliguria
**distented neck veins**

Menyebabkan
gangguan
kontratilitas
miokardium

Penyebab : gangguan kontraktilitas miokardium

Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium
dan sirkulasi
Perubahan hemodinamik : CO BP SVR CVP
Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium
Terapi : - Infus untuk memperbaiki sirkulasi
- Inotropik

Bila CO BP SVR beri dobutamine 5 Ug/Kg/Min.

pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus
diberikan obat yang berefek inotropik dan
vasopresor yaitu nor epinephrine

T/
Infus memperbaiki sirkulasi
Inotropic
Bila BP sangat me inotropic &
Vasopressor (noradrenalin )

3. OBSTRUCTIVE SHOCK
Penyebab

: hambatan terhadap aliran

darah yang menuju jantung (venous
return) akibat tension pneumothorak
dan cardiac temponade.

hemodinamik : CO BP SVR
Tujuan terapi untuk menghilangkan sumbatan
Tindakan
- kristaloid isotonik unutk mempertahankan
volume intravaskuler
- pembedahan
Perubahan

4. DISTRIBUTIVE SHOCK
Penyebab : gangguan vasomotor
Termasuk golongan ini : septic
shock , neurogenic shock,
anaphylactic shock dan acute
adrenal insufficiency

ANAPHYLACTIC SHOCK
Penyebab

: reaksi antigen antibody

(antigen : IgE)
Patogenesis : antigen pelepasan
mediator kimiawi endogen (histamin,
serotonin dll) permeabilitas
endothelial vaskuler meningkat
disertai bronchospasme
Gejala : priritus, urtikaria, anioedema,
palpitasi, dyspnea, dan syok.

Tindakan

Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih

tinggi)
Adrenaline : dewasa 0,3 0,5 mg sc; anak 0,01
mg/kgsc (larutan 1 : 1000)
Pasang infus NaCl 0,9%
Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kg i.v
Bila terjadi broncohospasme dapat diberikan
amionaphylline 5 6 mg/kg i.v bolus pelan pelan
dan lanjutkan drips 0,4 0,9 mg/kg/min
funsiadrenaline : meningkatkan kontraktilitas miokard,
vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah
dan bronchodilatasi.

NEUROGENIC SHOCK
REDUCED VASOMOTOR TONE FROM LOSS OF SYMPTATHETIC
INNERVATION
Spinal cord trauma
Spinal anesthesia
Acute gastric dilatation

CLINICALFINDINGS
Bradycardia
Mild hypotension
Flat neck veins

NEUROGENIC SHOCK
Sering

terjadi pada cervical atau high

thoracic spinal cord injury.
Karakteristik : hipotensi disertai
bradicardia
Gangguan neurologis : paralisis flasid,
refleks ekstremitas hilang dan priapismus
Tindakan
- resusitasi cairan
- vasopressor

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Penyebab :
a)
Failure of adrenal gland : autoimmune disease,
adrenal homorrhagic, HIV infection, katokonazol,
eningococcemia, granulomatous disease.
b) Failure of hypothalamic/pituitary axis: withdrawal
from glucocorticoid therapy.

Laboratorium : hiperkalemia, hiponatremia,

asidosis, hipoglikemia, re renal azotemia.
Pasien resiko tinggi : sepsis , acute anticoagulasi
post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn
within the past 12 months, AIDS, disseminated
tubercolose.

Tindakan
Infus

5% Dextrose normal saline untuk

pertahankan tekanan darah
Dexamethasone 4 mg i.v kemudian 4 mg
tiap 6 jam
Atasi faktor pencetus
bila diagosis telah tegak berikan
hydrocortisone 100 mg setiap 8 jam atau
infus kontinyu mg/24 jam. Ambil sampel
darah, periksa elektrolit dan kortisol.
Manifestasi klinis : lemah , mual/muntah,
nyeri abdominal, hipotensi ortostatik,
hypotension refractory to volume
resuscitation or vasopressor agent , demam.

SYOK SEPTIK
Sepsis dapat didefinisikan secara sederhana
sebagai suatu rangkaian kondisi klinis yang
akibatkan oleh respon imun pasien terhadap
infeksi dan dicirikan oleh inflamasi sistemik dan
koagulasi. Proses ini meliputi respon
menyeluruh, mulai dari respon inflamasi diikuti
oleh disfungsi organ dan disertai kegagalan
multi organ hingga terjadinya kematian

Penyebab :

Infeksi Bakteri
Infeksi Virus
Infeksi Jamur/Fungi

SEPTIC SHOCK
Adalah

sepsis disertai hipotensi

(systolic blood pressure <90 mmHg)
dan tanda tanda hipoperfusi
meskipun telah dilakukan resusitasi
cairan secara adekuat.
Problema :
Vasodilatasi

akibat SVR turun

Kebocoran kapiler difus akibat
permeabilitas endothelial vaskuler
meningkat preload sangat turun
perfusi buruk.

Sumber Sepsis
Lung

Patogen
Komunitas
Utama (Major
Community
Acquired
Pathogens)

Patogen RS
Utama (Major
Nosocomial
pathogens)

Streptococcus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae
Legionella sp.
Chlamydia
pneumoniae

Aerobic gram
negative bacilli

Abdomen

Escherichia coli
Bacteroides
fragilis

Aerobic gram
negative bacilli
Anaerobes
Candida sp.

Skin/Soft
Tissue

Streptococcus
pyogenes
Staphylococcus
aureus
Clostridium sp.
Polymicrobial
infections
Aerobic gram
negative bacilli
Pseudomonas
aeruginosa
Anaerobes
Staphylococcus
sp.

Staphylococcus
aureus
Aerobic gram
negative bacilli

Urinary Tract

Escherichia coli
Klebsiella sp.
Enterobacter sp.
Proteus sp.

Aerobic gram
negative bacilli
Enterococcus
sp.

CNS

Streptococcus
pneumoniae
Neiserria
meningitidis
Listeria
monocytogenes
Escherichia coli
Haemophilus
influenzae

Pseudomonas
aeruginosa
Escherichia coli
Klebsiella sp.
Staphylococcus
sp.

Mikroba Pemicu Syok Septik

Bakteri

gram negatif :

Endotoksin,

Formyl Peptide, Eksotoksin,

Enzim, Protease

Bakteri gram positif :

Eksotoksin,

Superantigen (Toxic Shock

syndrome Toxin (TSST)), Streptococcal
Pyrogenic Exotoxin A (SpeA),
Enterotoksin, Hemolisin, Peptidoglikan,
Asam Lipotekoat

Dinding

sel Jamur

SEPTIC SHOCK
SEVERE INFECTION RELEASE OF MICROBIAL PRODUCTS
Release of vasoactive mediators

HYPERDYNAMIC STATE
Peripheral vasodilation
Increased cardiac output
Fever, tachycardia, tachypnea, warm skin

MAINTENANCE OF
INTRAVASCULAR VOLUME
Hyperdynamic shock

FAILRE TO MAINTAIN
INTRAVASCULAR VOLUME
Hyperdynamic shock
Cool skin, tachycardia, hypotension,
Oliguria

Tanda dan Gejala Syok Septik

(SIRS) Systemic Inflamatory response Syndrome
menurut Society of Critical care Medicine Consensus
Conference 1992
Pasien dengan dua atau lebih gejala dibawah ini,
diduga menderita SIRS :

Suhu Tubuh > 38C atau < 36C

Frekuensi Denyut Jantung > 90 kali/menit
Respirasi > 20/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg
Jumlah Leukosit > 12.000/mm3, < 4000/mm3
atau > 10% immature cell
Society of Critical Care Medicine Consensus

Diagnosa Syok Septik

Petunjuk terjadinya sepsis :

Demam atau gejala lain yang mengganas

Hipotensi, oliguria atau anuria
Tachypnea atau hyperpnea tanpa penyebab
yang jelas
Pendarahan

TERAPI
Antibiotika
Stabilkan hemodinamik :
- terapi cairan
- vasopresor nor epinephrine
- Inotropik perfusi buruk Dobutamin,
Dopamin
a) Oksigen
b) Gamma venin P
a)
b)

Karena tergolong hyperdynamic shock,

sebaiknya diberikan koloid dengan BM cukup
tinggi .

VASOPRESSOR DRUGS
Katekolamin

Non-katekolamin

Epinephrine

Efedrine

Norepinephrine

Fenilephrine

Dopamin

Cara Kerja
Merangsang reseptor , adrenergic, Dopaminergis

Arteriole perifer

Miocard
SA-Node
AV-Node

Kontraksi meningkat
Kecepatan pacu jantung meningkat
Konduksi meningkat

Arteriole
Bronchus

Vasodilatasi
Bronchodilatasi

Dopaminergis

Vasokontriksi

Dilatasi arteri ginjal & mesenterium

Aktivitas Reseptor Vasopressor Drugs

Aktivitas pada Reseptor
Obat

Dopaminergis

Dopamin

2+

3+

2+

3+

Norepinephrine

3+

2+

Dobutamin

?+

3+

2+

Epinephrine

3+

3+

Fenilephrine

3+

Efek Hemodinamik Vasopressor Drugs

OBAT

Efek Hemodinamik
Dosis
CO
MAP

Dopamin

5 20 mcg/kg/min

Norepinephrine

0,05 5 mcg/kg/min

Dobutamin

SVR

2+

1+

1+

-/0/+

2+

2+

5 20 mcg/kg/min

2+

-/0/+

Epinephrine

0,05 2 mcg/kg/min

2+

2+

2+

Fenilephrine

2 10 mcg/kg/min

-/0/+

2+

2+

CO = Cardiac Output ; MAP = Mean Arterial Pressure ; SVR = Systemic Vascular Resistance

Tata Laksana Syok

TARGET
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 65
Urine output > 0.5 cc/kgbb/jam
Central Venous Pressure 12 15
mmHg
Stroke Volume ( SC ) 0,7 1 cc/kgbb

RESUSITASI CAIRAN
Koloid/ Kristaloid/ Darah

MAP < 65 mmHg

CVP > 12

Vasopressor - Norepinephrine/DOPAMIN

MAP > 65 mmHg

MAP < 65 mmHg

Inotropic - Dobutamin

Cek fungsi adrenal

Ya

Masih perlu Norepinephrine

Ya

Gg. Kontraksi jantung

Tidak

Resussitasi finish

Norepinephrine vs Dopamin
Obat
Dopamin
mcg/kg/min

Norepinephrine
mcg/kg/min

Dosis
<5

Efek
Dopaminergis efek ( renal/splanic
flow )

Katerangan
Tidak direkomendasikan
untuk proteksi ginjal

5 - 10

Heart rate, cardiac index &

kontraksi jantung
( -adrenergic effect )

10 - 20

tekanan darah & cardiac index

( -adrenergic effect )

> 20

tekanan atrium kanan & Heart

rate

Dosis >20mcg/kg/min perlu

diganti atau ditambahkan
dengan NE

MAP & SVR (-adrenergic effect )

Splanknik perfusi

~Dibandingkan dg dosis
tinggi dopamin untuk pasien
hipotensi, NE meningkatkan
splanknik perfusi dan
meningkatkan survival rate
~Combinasi dengan
Dobutamin meningkatkan
splanknik perfusi

0,01-3