Anda di halaman 1dari 26

Respons Imun thd infeksi

dr Zulfian SpPK

Universitas Malahayati
Bandar Lampung

Jenis infeksi pd manusia


Ba

ri
e
t
k

t
i
s
a
r
a
P

Sumber Infeksi
Jamu
r

Vir
us

Respons Imun terhadap Infeksi


S

S
S

Setiap infeksi berbagai jenis mikroba, tubuh


akan berusaha untuk mempertahankan
dirinya
Hasil akhir tergantung interaksi antara
mikroba dgn individu yang diserang
Reaksi individu tergantung jumlah dari
Th,
Teraktifasi
Ts
Tc
Sel B

produksi antibodi

Mikroorganisme mampu untuk bertahan


mempunyai berbagai antigen shg sulit
diatasi oleh sistem imunitas
melepas zat antikhemotaktik
membentuk kapsul anti-fagosit
resistensi terhadap penghancuran
melepas enzim
mengelabui sistem imun dg
membentuk analog sitokin dan antigen
super

Respons imun terhadap infeksi


merupakan proses yang
sangat kompleks

Perlawanan sengit dapat terjadi dalam jangka


pendek yg dilakukan oleh sistem imun ,
berakhir kemenangan pejamu atau
kemenangan patogen
Adakalanya patogen dapat berlindung
didalam sel pejamu sehingga tdk terjangkau
oleh mekanisme respon imun dan dapat hidup
didalam sel walaupun mekanisme respon imun
aktif
Pada sebagian besar infeksi ada
keseimbangan antara kemampuan
mikroorganisme untuk menghindar dari
sistem pertahanan tubuh , dan infeksi akan
terjadi bila sistem imunitas tidak mampu
mengatasi mikroba

Mekanisme Pertahanan Tubuh pada


Permukaan Tubuh:
Lini pertama Pemukaan Tubuh
Bersifat barrier
Merupakan lapisan pertama utk melindungi tubuh dari serangan dari luar
Misalnya kulit dan lapisan epitel, bila kulit dan epitel terganggu akan
lebih mudah di masuki oleh mikroorganisme
Biasanya mekanisme ini merupakan mekanisme bawaan dan bersifat
non-spesifik
Selain itu zat yg diproduksi oleh kulit/epitel bersifat zat toksis thdp
mikroorganis me. Misalnya asam lemak yg diproduksi oleh kulit, lisozim
dalam saliva, air mata, sekret dari hidung
Adanya IgA, aktifitas fagosit dan komplemen termasuk flora normal
merupakan bagian dari sistem imun yg dijumpai dalam permukaan luar
Flora normal dapat memproduksi asam laktat dan colisin sebagai bahan
antimikroba
Kulit dan epitel mempunyai kemampuan yang potensial sebagai proteksi
permuka an secara eksternal, yang mampu menghambat
mikroorganisme masuk kedalam tubuh dan bekerja secara non-spesifik
Dilain pihak mo mampu memproduksi zat yg membuat melekat pd
barrier dan merusak barrier

Lini kedua Mekanisme pertahanan sistemik

Merupakan pertahanan kedua


Diawali dengan pengenalan komponen benda asing secara sistemik
Digolongkan kedalam sistem imun humoral dan seluler

Sistemseluler
seluler: :
Sistem
Berperan terhadap mikrorganisme intraseluler
Berperan
terhadap mikrorganisme intraseluler
Sistemhumoral
humoral: :
Sistem
Berperan terhadap mikroorganismeo ekstraseluler, khususnya piogenik
Berperan
terhadap mikroorganismeo ekstraseluler, khususnya piogenik
Bila m.o (mikro-organisme) masuk kedalam jaringan, sebagai pertahanan awal dimulai
dari akan difagosit oleh komponen2 sistem imun non-spesifik (sistem imun bawaan)
Didominasi oleh PMNL dan monosit
Beberapa komponen dari m.o dapat dikenal oleh sel 2 ini tanpa melalui reseptor spesifik
pada sel T maupun sel B
Keadaan ini menyebabkan perlindungan terhadap infeksi yang dirangsan oleh komponen 2
umum yang dihasilkan oleh m.o (mikro-organisme)
Pengenalan bakteri tanpa melalui sel T akan mengaktifasi komplemen melalui jalur alter
natif
Bakteri Gram negatif mengandung peptidoglikan yang dapat mengaktifasi komplemen
melalui jalur alternatif dgn pembentukan C3-convertase
Aktifasi komplemen dapat menyebabkan kematian bakteri melalui kompleks litik C5b-9

Aktifasi komplemen
Degranulasimastosit
mastositmelepaskan
melepaskanzat
zatmediator
mediator
Degranulasi
Aktifasineutrofil
neutrofil
Aktifasi
Meningkatkanpermeabilitas
permeabilitasvaskuler
vaskuler
Meningkatkan

Pemusnahan
Bakteri teutama
yg mempunyai
dinding luar
dari lipid

Pelepasan substansi2 imunitas


Aktifasimakrofag
makrofag
Aktifasi
Peningkatanadhesi
adhesisel
selke
keendotel
endotel
Peningkatan
Mempermudahmigrasi
migrasifagosit
fagositketempat
ketempatterjadinya
terjadinyainfeksi
infeksi
Mempermudah
PerananPMNL
PMNLFagosit-Monosit
Fagosit-Monosit
Peranan
BAKTERI PATOGEN DAN NON-PATOGEN TERUTAMA YG
EKSTRASELULER DAPAT DISINGKIRKAN DARI TUBUH
TANPA IMUNITAS SPESIFIK/ANTIBODI

SelFagosit
FagositProfesional
Profesional
Sel
Mempunyaireseptor
reseptorFc
Fc&&C3
C3pd
pdmembrannya
membrannya
Mempunyai
Mempermudahfagositosis
fagositosisbila
bilamikroorganisme
mikroorganismedilapisi
dilapisioleh
olehIgIgatau
atauC3
C3
Mempermudah

MAKROFAG
MAKROFAG

PMNL
PMNL

Efektor
Efektorutama
utamamelawan
melawanAg
Ag
Masa
Masahidup
hidupsingkat
singkat
Sulit
Sulitmenjangkau
menjangkaumo
mo
intraseluler
intraseluler

Masa
Masahidup
hiduplebih
lebihpanjang
panjang
Lebih
Lebihutama
utamautk
utkmo
mointra
intra
seluler
seluler

Cocok
Cocokutk
utkbakteri
bakteriyg
yghidup
hidup
tahan
tahanlama
lama

Sering
Seringdisertai
disertaidgn
dgnlisis
lisisse
s
yg
ygterinfeksi
terinfeksidilakukan
dilakukanoleh
olehTc
Tca

MEKANISME RESPONS SPESIFIK


Merupakanrespon
responimun
imunyg
ygdidapat
didapat
Merupakan
Diawalidgn
dgnrespon
responimun
imunseluler
selulermelibatkan
melibatkanimfosit
imfositdan
danmakrfofag
makrfofag
Diawali
Memproduksisubstansi
substansitertentu
tertentumeningkatkan
meningkatkan
Memproduksi
kemampuanmakrofag
makrofagutk
utkmembunuh
membunuhmo
mo
kemampuan
Dimulai dgn Limfosit tersensitisasi dg Ag

Menghasilkan substansi tertentu

Monosit berkumpul ditempat infeksi

Imunitas humoral

Membunuh mikroorganisme

Responsimun
imunseluler,
seluler,khusus
khususthdp
thdpmikroorganisme
mikroorganismeintraseluler
intraseluler
Respons
8+
11 Melalui
Melaluisel
selTc
TcCD
CD8+yang
yangdapat
dapatmengenal
mengenalantigen
antigen
tertentu
tertentusecara
secaraspesifik
spesifikdisertai
disertaidengan
denganMHC
MHCkls
klsII
melisiskan
melisiskansel
selyang
yangterinfeksi
terinfeksi

2.2. Melalui
Melaluisel
selNk
Nkyangtanpa
yangtanpaharus
harusmengenal
mengenal
antigen
antigenbersangkutan
bersangkutan sebelumnya
sebelumnyadan
dantanpa
tanpa
melalui
melaluiinteraksi
interaksidgn
dgnMHC
MHCdpt
dptmelisiskan
melisiskansel
sel
yang
yangterinfeksi
terinfeksi
3.3.Melalui
MelaluiADCC
ADCC(Antibody
(AntibodyDepending
DependingCelluler
CellulerCytotoxic)
Cytotoxic)
2
, ,yg
ygdiperankan
diperankanoleh
olehsel
sel2yang
yangsama
samadengan
dengansel
selNK
NKtetapi
tetapi
memerlukan
memerlukanantibodi
antibodisebagai
sebagaiopsonin
opsoninpada
padapermukaan
permukaan
sel
selsasaran
sasaransebelum
sebelumsel
selNK
NKdapat
dapatmenghancurkannya
menghancurkannya

Mekanisme ADCC tidak memerlukan pengenalan antigen terlebih da


dan juga tidak memerlukan interaksi dengan MHC. Namun demikian
respons imun seluler adalah sel T yang diaktifasi oleh APC. Baik sel
sel CD8+ memberikan respons terhadap antigen mikroba yang dipre
gai peptida bersama MHC kelas I dan MHC kelas II. Sel CD4+ berdiffe
jadi sel Th1 atas pengaruh IL-12 yg diproduksi oleh makrofag

PERAN IMUNITAS HUMORAL


Thdp Bakteri Hancur
Thdp Bakteri Hancur
(seluler)
(seluler)

Antibodi
Antibodi
Komplemen
Komplemen

Thdp Virus Menetralsir


Thdp Virus Menetralsir
Virus tdk kontak dg sel sasaran
Virus tdk kontak dg sel sasaran

Interferon
Interferon
C-Reactive Protein
C-Reactive Protein

Thdp Toksin Menetralsir


Thdp Toksin Menetralsir
toksin tdk menembus dg sel sasaran
toksin tdk menembus dg sel sasaran

** Mikroorganisme
Mikroorganismeekstraseluler
ekstraseluler

**Terutama
Terutama IgG
IgGdan
danIgM
IgM

Imunoglobulinbekerja
bekerjapd
pdefektor
efektor
Imunoglobulin
1. IgG melapisi bakteri (opsonisasi) dan meningkatkan fagositosis melalui pengikatan
dengan reseptor Fc pada permukaan monosit/makrofag dan neutrofil. Baik IgM
maupun IgG mengaktifkan komplemen, menghasilkan C3b dan iC3b yg berikatan
dengan reseptor C3RI dan C3RIII dan selanjutnya meningkatkan fungsi fagosit

Fab
Fc
Fab
2. Antibodi menetralkan toksin bakteri dan mencegah toksin melekat
pada sel sasaran

3. IgG maupun IgM mengaktifkan komplemen yang berakibat dilepaskannya


MAC (Membrane Attack Compleks) dan pelepasan produk lainyang meru
pakan mediator inflamasi

1. Pergerakan =kemotaksis

P
R
O
S
E
S
F
A
G
O
S
I
T
O
S
I
S

2. Pengenalan =opsonisasi
3. Penelanan
= pinositosis

G
3. Pembentukan
fagosom

4. Degranulasi
5. Kematian bakteri

Interaksi
Sub Populasi Limfosit

Th
Th
inducer
inducer
Th1
Th1

Th
Th
memori
memori

APC

Th
Th

Ts
Ts

Th2
Th2

Tdh
Tdh
Sel
SelBB

Tc
Tc
Sel
SelBB
memori
memori

Sel sasaran

Makrofag

Antibodi

Imunitas terhadap Bakteri


Bakteri masuk kedalam tubuh akan diserang sistem
imun non-spesifik , yaitu fagosit, komplemen atau
antibodi spesifik
Bbrp bakteri intraseluler mikobakterium, listeria
monocyogenes, S typhi, Brucella dapat menghindar
dari pengawasan sistem imun seperti antibodi.
Menurut sifat patologik dinding sel, mikroba dapat
dibagi menjadi gram postif dan gram negatif,
Mikobakterium dan spirochaeta
Pada akhir respons imun, semua bakteri akan
dihancurkan

Streptococcus A patogen thdp


saluran cerna berinteraksi dgn sel
epitel selaput lendir, ikatan antara
selaput lendir dapat dicegah dgn Ig
Protein M streptococcus dpt
dinetralisir oleh antibodi
Antibodi terbentuka akibat toksin
dapat dinetralisir misalnya anti-toksin
tetanus, anti-toksin diphteri, sehingga
kerusakan jaringan dpt dicegah

Patogenitas beberapa infeksi bakteri noninvasif, hidup dlm sel permukaan spt : diphteria,
& cholera, memproduksi eksotoksin, tgtg
kemampuan pejamu utk memproduksi Ig, ttp
patogenitas bakteri tdk hanya pada toksinnya
saja shg bakteri hrs dimusnahkan juga
Mikroba mgdg lipid pd membran mis, N
meningitidis, gram negatif dpt dihancurkan dg
Ig & aktifasi komplemen melalui jalur lisis
Bakteri gram positif (S. aureus) dibunuh oelh
fagosit dgn bantuan opsonisasi Ig dan aktifasi
komplemen tanpa melalui jalur llsis\
M tbc/leprae resistensi thdp fagosit dikucilkan
makrofag melalui pembentukkan granuloma
atas pengaruh sel T

Sistem imun terhadap Parasit


Imunitas thdp parasit : malaria, tripanosomiasis,
toksoplasma, leismaniasis dan amoebiasis
merupakan ancaman besar thdp kesehatan
Vaksinasi terhdp protozoa sulit memberikan
proteksi diduga krn membutuhkan Ig dan seluler
walaupun pd malarian diduga proktektif dg
mencegah merozoit memasuki eritrosit
Tripanosoma mengujui sistem imunitas dg
memproduksi pirogen dan mantel Ag yg terus
menerus berubah shg sulit dikenal dan
dieliminasi

Toksoplasma melepas diri dari efek sistem imun


dpt menutupi diri dg laminin dan matriks
protein ektraseluler yg mencegah fagositosis
dan kerusakan oksidatif, ttp respons seluler thdp
toksoplasma tampaknya efektif
Protozoa spt Leismania mempunyai predileksi
utk menginfeksi makrofag shg memerlukan
menyingkirkannya .
IFN diproduksi sel Th1 tampaknya efektif utk
membunuh parasit
Sel T terutama sel Tc dpt menghancurkan parasit
intraseluler misalnya utk T cruzi

Infeksi parasit luput dari pengawasan sistem imun


disebabkan hal2 sbb :
* Pengaruh lokasi, letaknya secara anatomis
dijangkau oleh antibodi, bahkan ada parasit hidup
di sel fagosit
* Parasit menghindar utk dikenal sistem imun,
Tripanosoma dpt merubah Ag mantel permukaan
nya melalui variasi antigenik, termasuk malaria.
Parasit lainnya menutupi dirinya dg Ab shg tdk
dikenal sistem imun pejamu
* Supresi sistem imun pejamu.
* T. spiralis, Schistosoma dpt merusak sel limfoid
atau jaringan secara lgsg. Ag dilepas parasit dlm
jumlah besar dpt mengurangi efek resons sistem
imun pejamu

Sistem imum thdp jamur

Respons imun thdp jamur blm banyak diketahui


Infeksi jamur lbh banyak menyerang bagian luar tubuh,
walaupu bbrp jamur dpt menyerang sistemik yg
berbahaya, misalnya memasuki paru dlm bentuk spora,
akibatnya tgtg dr derajad dan jenis respons imun host
Yaitu reaksi hipersensitifitas berat sampai kematian
Neutrofil dan fagosit berperan utk menyingkirkan infeksi
jamur diduga melalui mekanisme seluler.
Pd umumnya kelangsungan hidup jamur sama dgn bakteri
Kapsul yg sulit dicerna (Cryptococus), resistensi thdp
fagositir ( Histoplasma) dan destruksi sel PMNL
(Coccidiosis)
Bbrp jamur dpt mengaktifkan komplemen melalui jalur
alternatif ttp efeknya belum diketahui
Antibodi diduga mempunyai peran dlm respons imun thd
jamur

Menurut lokasi infeksi jamur dpt


dibagi menjadi 4 golongan
Jamur yg hidup dlm komponen
kulit mati, rambut, kuku, yg
mengandung keratin
Jamur subkutan yg hidup saprofit
dan menimbulkan nodul kronik
atau tukak
Jamur saluran nafas yg berasal
dari saprofit tanah dan
menimbulkan infeksi paru akut
atau subklinis
Candida albicans yang
menimbulkan infeksi superfisial
pada kulit dan membrana mukosa

Sistem imun thdp Virus

Virus hrs menempel dulu pd sel pejamu sblm masuk


tubuh, hidup dan berkembang biak, dan
menyebabkan infeksi
IgG mencegah virus menempel & merupakan
pencegahan penting thdp infeksi
IgA berperan pd saluran nafas dan cerna mencegah
virus masuk tubuh melalui mukosa
Infeksi virus biasanya dimulai dg invasi setempat pd
permukaan epitel, masuk kedlm sirkulasi, viremia,
seljtnya ke sel sasaran
Tubuh melindungi infeksi virus dgn berbagai bagai
cara
Komponen yg terlibat : Ab, IFN, sel NK, dan sel Tc

Virus bereplikasi dlm sel shg antibodi tdk mampu mengatasinya


Bl virus meng infeksi sel, protein virus akan dipecah didlm sel
menjadi peptida2 spesifik yg kemudian diekspresikan dg bantuan
molekul MHC-I dipermukaan sel
Sljtnya peptida tersebut akan dikenal oleh sel Th1 yg selanjut nya
mengaktifkan sel Tc yg dpt menghancurkan sel terinfeksi virus
secara langsung
Virus yg berhasil menembus pertahanan imun non-spesifik dan
antibodi sljtnya hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada diluar
jangkauan antibodi tersebut.
Respons imun thdp virus sgt bervariasi, mulai dari tdk ada respons
sampai imunitas seumur hidup atau kelaianan imunopatologik spt
pd hepatitis B
Respons imun thdp virus dpt menimbulkan kerusakan jaringan
pejamu melalui jalur kompleks imun.
Virus dpt menyebabkan reaksi autoimun krn virus dpt melepas
berbagai anigen merangsang proliferasi sel autoreaktif,
menghambat Ts atau sistem imun lainnya

N
A
I
K
SE