Anda di halaman 1dari 38

BAB I

LAPORAN KASUS
1.1 IDENTITAS PASIEN
Nama

: Nn. P

Umur

: 14 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pelajar kelas 6 SD

Alamat

: Magelang

Tanggal Masuk IGD

: 19 April 2015

Tanggal Masuk Ruangan

: 19 April 2015

Tanggal Keluar

: 21 April 2015

1.2 ANAMNESA
Anamnesa

dilakukan

secara

autoanamnesis

terhadap

pasien

dan

alloanamnesis terhadap keluarga pasien pada tanggal 19 April 2015, pukul 23.00
WIB di IGD (Instalasi Gawat Darurat) RS Tk. II Dr. Soedjono. Dengan keluhan
Utama pusing cekot-cekot.
1.3 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD RS DR. Soedjono Magelang pada pukul 23.00 WIB
dengan diantar oleh keluarga, psien datang dengan kesadarn penuh (compos
mentis). Ketika pasien datang ke IGD RS DR. Soedjono Magelang, pasien
mengeluhkan sakit kepala terasa cekot-cekot
Sakit kepala cekot-cekot yang dirasakan pasien dalam beberapa jam
terakhir terjadi secara terus menerus sejak 2 jam SMRS. Sakit kepala cekot-cekot
sudah dirasakan sejak 1 hari SMRS. Awal muncul sakit kepala cekot-cekot hilang
timbul, hilang bila tiduran, tidak hilang dengan diberi makan dan the manis hangat
serta sakit kepala cekot-cekot bisa muncul beberapa kali dalam sehari. Nafsu
makan juga menurun.

2 hari SMRS, terdapat demam muncul siang hari, tidak ada menggigil
ataupun penurunan kesadaran. Sakit kepala cekot-cekot dirasakan seperti rasa
ingin jatuh bila melihat ke bawah, pusing, mual, tangan kaku. Sakit kepala muncul
awal di bagian dahi kemudian berpindah ke bagian pelipis kemudian ke bagian
ubun-ubun kepala.
Sakit kepala tidak disertai dengan muntah, batuk, pilek, perdarahan
spontan seperti mimisan ataupun gusi berdarah. BAB BAK dbn.
1.4 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mengatakan baru pertama kali dirawat. Riwayat trauma disangkal.
Riwayat telat makan (+)
1.5 RIWAYAT SOSIAL
Pasien saat ini duduk di kelas 6 SD , baru menyelesaikan ujian praktik di
sekolahnya. Pasien mengatakan bulan depan akan mengikuti ujian nasional.
Belum menstruasi. Pasien saat ini tinggal bersama kakaknya di rumah. Orangtua
psien bekerja di sebuah tempat makan di Jogjakarta, pulang bila hanya ada
keperluan ke rumah
1.6 RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT
Paramex, promag, dan antalgin 4 sachet

1.7 PEMERIKSAAN FISIK


a. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital
TD: 120/80 mmHg

RR: 24 x/menit

N: 84 x/menit

S: 37,5 C

GCS (Glaw Coma Scale)


Eyes

: 4

Motorik

: 6

Verbal

:5

GCS

: 15

BMI (Body Mass Index)


Berat Badan

: 64 Kg

Status Gizi

: gizi berlebih

Kepala
Bentuk

: Normocephal

Rambut

: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata
Palpebra

: Edema /

Konjungtiva

: Anemis /

Sklera

: Ikterik /

Arcus Senilis : /
Pupil

: Bulat, isokor

Refleks Cahaya : +/+


Katarak

: /

Telinga
Bentuk

: Normal/Normal

Liang

: Lapang

Mukosa

: Tidak hiperemis

Serumen

: /

Membran Timpani : Intak/Intak

Hidung
Bentuk

: Normal

Deviasi Septum :
Sekret

: /

Concha

: Hipertrofi /, hperemis /, oedem /

Mulut
Bibir

: Lembab

Lidah

: Coated tongue

Tonsil

: T1T1 tenang

Mukosa Faring: Hiperemis ()


Leher
KGB

: Tidak terdapat pembesaran

Kel. Thyroid : Tidak terdapat pembesaran


Thoraks
Paru
Inspeksi

: Hemithorax kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan

dinamis
Palpasi

: Fremitus taktil dan vokal kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, rhonki /, wheezing /

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Jantung dalam batas normal

Auskultasi

: BJ IBJ II reguler, murmur (), gallop ()

Abdomen
Inspeksi

: Datar, simetris

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Palpasi

: Supel, nyeri tekan epigastrium

Perkusi

: Timpani

Ekstremitas
Atas
Akral

: Hangat

Sianosis

: ()

Perfusi

: Baik

Edema

: ()

Bawah
Akral

: Hangat

Sianosis

: (-)

Perfusi

: Baik

Edema

: (-)

1.8 DIAGNOSIS KERJA


obs. Febris dengan cephalgia
1.9 PLAN
Therapy:
D5 NS 1700ml/24 jam
Inj Norages 3x500mg
Inj Kalfoxim 3x500mg

1.10 FOLLOW UP
Hari/Tanggal/

Hasil Pemeriksaan

Jam
Jumat

S : pusing berkurang, tangan sedikit kaku, Therapy:

19 April 2015
23.00

mual (+),

Instruksi Dokter

D5 NS 1700 ml/24 jam

2 jam SMRS, ssakit kepala cekot-cekot Norages 3x500mg


dirasakan terus menerus dan dirasa Kalfoxim 3x500mg
sangat nyeri. Sebelumnya, 1 hari SMRS
sakit kepala cekot-cekot hilang timbul, Dx:
hilang bila tiduran, tidak hilang dengan Cek DL
pemberian makan ataupun teh manis Bila

masih

nyeri

sekali,

hangat. Sakit kepala cekot-cekot bisa pertimbangkan CT Scan


muncul beberapa kali sehari, lokasi
berpindah-pindah, awal di dahi, pelipis,
kemudian ubun-ubun. Pusing disertai
mual dan tangan kaku, dan demam.
O: KU/KS : tampak sakit sedang / CM
VS : TD : 120/80 mmHg
N : 84 x/menit
R : 24 x/menit
S : 37,5o C
Kepala : normochepal
Mata : CA /, SI /
Leher : KGB () membesar
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
retraksi (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+,

Rh -/- , Wh -/Cor : BJ III regular, murmur (),


gallop ()
Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan
epigastrium
+ +
+ +


Sabtu

Ekstremitas : akral hangat


edem
A : obs febris dengan cephalgia
S : pusing berkurang, tangan sudah tidak

Therapy:

10 April 2015

kaku, demam turun, nyeri perut di ulu D5 NS 1700 ml/24 jam

07.00

hati, tidak nafsu makan

Norages 3x500mg

Nyeri badan (-) muntah 2x. BAB lancar, Kalfoxim 3x500mg


warna kuning, kemarin agak susah
dikeluarkan, sekarang tidak.
O: KU/KS : tampak sakit sedang / CM
VS : TD : 110/70 mmHg
N : 84 x/menit
R : 24 x/menit
S : 36o C
Kepala : normochepal
Mata : CA /, SI /
Leher : KGB () membesar
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
retraksi (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+,
Rh -/- , Wh -/Cor : BJ III regular, murmur (),
gallop ()
Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan
epigastrium

+ +
+ +

Ekstremitas : akral hangat


edem

Sabtu

A : obs febris dengan cephalgia


Lapor kepada dr. Roedi, Sp.A:

10 April 2015

S: sakit kepala kambuh, rasa seperti cekot- Inj Norages 500mg

12.30

Therapy :

cekot, di bagian dahi sampai setengah


belakang lingkar kepala. Mata sebelah
kiri terasa pegal. Mual (+) muntah (-)
tangan kaku (+) mata kabur (-) demam
(-)
O: KU/ Kes: TSS/CM. meringis
TD: 90/60mmHg
N: 112x/menit
RR: 24 x/menit

Minggu

T: 36.5oC
S : sejak siang kemarin, sakit kepala sudah Therapy:

11 April 2015

tidak kambuh lagi. Merasa lebih baik D5 NS 1700 ml/24 jam

05.00

dan tidak ada keluhan

Norages 3x500mg

Demam (-) mual (-) muntah (-) BAB Kalfoxim 3x500mg


BAK dbn mata pegal (-) tangan kaku (-)
Pasien pulang Atas Permintaan Sendiri
O: KU/KS : baik / CM
VS : TD : 100/70 mmHg
N : 96 x/menit
R : 22 x/menit
S : 36,1o C
Kepala : normochepal
Mata : CA /, SI /
Leher : KGB () membesar
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
retraksi (-)

Dx:
Aff infus

Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+,


Rh -/- , Wh -/Cor : BJ III regular, murmur (),
gallop ()
Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan
epigastrium (-)
+ +
+ +

Ekstremitas : akral hangat


edem

obs A: febris dengan cephalgia

BAB II
PEMBAHASAN
Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan
lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau
depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan
spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,
hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.
Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman
yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan
belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri
pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala
sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,
migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.
2.1

Definisi Cephalgia
Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan
ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan
yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah
rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari
struktur sensitif terhadap rasa sakit.

2.2

Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari
berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan
organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah.

Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau


depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala,
dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi
temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca,
tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7
2.3

Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin
sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA
menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit
kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 %
dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut
IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada
wanita, migren sering terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga
mengemukakan cluster headache 80 90 % terjadi pada pria dan
prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.

2.4

Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam
berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan
perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak
tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri
atas diensefalon dan serebrum.
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri
dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak
memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari
sebagian besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler,
respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot yang terlibat dalam
keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi semua masukan

sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks


serebrum, pusat tidur.
Serebellum berfungsi

untuk

memelihara

keseimbangan,

peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter


yang terlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak
fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin,
dan asupan makanan, penghubung penting antara sistem saraf dan
endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan
sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran,
berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi
tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola
pola gerakan yang tidak berguna.
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol
gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya
berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus
parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini
memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh
nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting
untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas.
Semua aferen nosiseptif dari saraf

trigeminus,

fasial,

glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi pada grey matter


area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars
oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari
regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi
sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang
berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini
seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1
dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal
inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher
bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto

orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh
nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf
tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal.
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf
ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan
V3. V1, oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis,
duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang
berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi
daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian
fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater
bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi
temporomandibular dan otot menguyah.
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang
innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial
IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X
innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala
adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot
suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus
capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki
cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus
capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi
greater occipital nerve.
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus
inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui
semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit
kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan
the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung
dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus
servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke
longissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial.

Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang


mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior.
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu
intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena
korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah
serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit
kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan
paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang
tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima,
dan pleksus koroideus.

2.5

Fisiologi Cephalgia
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi
setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan
melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi
stimulus nyeri tersebut.
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor
nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik,
termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang
umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan
(iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga
perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan
berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga
berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringanjaringan
dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar
populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan
enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin

dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free


nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah
dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan
enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri
yang dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran
plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk
stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam
laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve
endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan
juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri,
permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal
lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan
perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronicaching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri
kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam
waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan
mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah
glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak
digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja
selama beberapa milidetik.
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih
dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling
sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf

perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai


0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur
yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain
pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis
melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron
pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang
selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus
untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat
A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal
akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron
ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui
kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada,
area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian
posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga
berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang
diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana
rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan
sedikit sinyal dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir
seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya
digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan
sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang
menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain
pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan
sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus
paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya

sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke


talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu
nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari
mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi
aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari
tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan
meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus
ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian
basal otak.
2.6

Klasifikasi Cephalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,
sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala
lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type
headache, cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan
sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi
sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher,
sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala
yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat
adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat
gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan
kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di
kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.

2.7

Patofisiologi Cephalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran
pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,
kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan
periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi
pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),
defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).

2.1.1

Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan

penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab strukturalorganik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar
yaitu :
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches
2.1.1.1 Migren
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.

2.1.1.1.2
Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%),
vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor
(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG),
stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan
(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak
menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas
seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol
(37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren
dalam keluarga, wanita, dan usia muda.

2.1.1.1.3
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%
diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya
muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50
tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura
dengan persentasi 9 : 1.
2.1.1.1.4

Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura,


dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu
atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan
atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan
sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan
terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan
klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang
menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.
2.1.1.1.5

Patofisiologi Migren

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori


vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak
berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual
dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri
kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting
wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang
memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan

aktivitas

neuron

ketika

melewati

korteks

serebri.

Teori

Neovaskular

(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO


akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada
reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator
inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri
serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.
2.1.1.1.6
Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda
khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu
migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura
yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari
60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai
60 menit.
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang
memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:


1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala
, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria
diagnostic migrain tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum
diobati atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik
berikut :
1.
2.
3.
4.

Lokasi Unilateral
Kualitas berdenyut
Intensitas nyeri sedang atau berat
Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar
kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik

tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain

2.1.1.1.7

Pemeriksaan Penunjang Migren


Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)
adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

2.1.1.1.8

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial

diagnosa

migren

adalah

malformasi

arteriovenus,

aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom


lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.
2.1.1.1.9

Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan


fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media
humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri
intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah
ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis
tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2
mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis
untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati
2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,
wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil,
haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada
penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg
sehari. Selain ergotamin juga bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi
profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida,
pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7) Selain menggunakan obat obatan,
migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen
lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.

2.1.1.1.10

Komplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah

rebound headache,nyeri

kepala

yang

disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin,


asetaminofen, dll yang berlebihan.

2.1.1.1.11

Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,


mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya

matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur,
dan menghindari stress.

2.1.1.2

Tension Type Headche (TTH)


Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat

kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis
posterior, dan M. levator scapula)
2.1.1.2.1
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi
yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,
berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti
dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.
2.1.1.2.2
Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)
TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type
Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%
sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.
2.1.1.2.3

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension


Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi
serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodik
(ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache
kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan
berlangsung lebih dari 6 bulan.
2.1.1.2.4
Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur
dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan
terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu:
1. disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan dari pada sistem saraf
perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH
2.

sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH


disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan
permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus
trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order

neuron
3. Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO)
sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan
miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan
meningkatkan aktivitas otot perikranial.
4. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan
miofasial, hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus
trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas
supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri
(tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik.
5. Terdapat juga penurunan supraspinal decending paininhibit activity,
kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan
kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, terdapat
hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan
hipotalamus dengan terjadinya TTH.
6. Defisiens ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal
serotonin platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan

eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, faktor psikogenik ( stres


mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga
melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi
struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral.
7. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan
mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri aktifasi NOS
( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa
teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu
1. adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan
hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan
mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan
menyebabkan

terjadinya

alkalosis

yang

selanjutnya

akan

mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan


kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala
2. stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh
darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi
aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida
(substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus
(pons). stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitu alarm reaction,stage
of resistance, dan stage of exhausted.
3. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang
akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah
metabolisme anaerob. Metabolis meanaerob akan mengakibatkan
penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin
dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana
aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+.
Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.

2.1.1.2.5
Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya
dua dari berikut ini :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

adanya sensasi tertekan/terjepit


intensitas ringan-sedang
lokasi bilateral
tidak diperburuk aktivitas.
tidak dijumpai mual muntah,
tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.
Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat, tumpul
seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri
lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang
leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia,
kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang
vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.

2.1.1.2.6
Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.
2.1.1.2.7
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,
migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis
temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit
kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

2.1.1.2.8

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk


mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan
atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan
atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang
efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH
I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000
mg/hari,

NSAID

Ketoprofen

25-50

Naproxen 660-750
mg/hari,

Tolfenamic

mg/hari,
200-400

mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800


mg/hari,

diklofenak

50-100

mg/hari)

Pemberian

analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi


Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta
gangguan fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg
kafein.
I.2 Pada type kronis
1. Antidepresan
Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik
maupun penceggahan TTH.
2. Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama
pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan
yang sering dipakai benzodiazepine dan butalbutal ,
namun obat ini bersifat adikktif.
2.1.1.2.9

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi


tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH
berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa
analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain
yang berlebihan.
2.1.1.2.10
Pencegahan Tension Type Headache (TTH)
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),
meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka
dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan
mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang
sehat.

2.1.1.3

Cluster Headache
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala

vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia,
nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau
migren merah (red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah
pada sisi wajah yang mengalami nyeri.
2.1.1.3.1

Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan

migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis

prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000


penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan
pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien.
Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering
didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin lakilaki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini
hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.
2.1.1.3.2

Etiologi cluster headache

1. Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi


2.
3.
4.
5.
6.

pembuluh darah sekitar


Pembengkakan dinding arteri carotis interna
Pelepasan histamin
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance


imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang
masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada
beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel
sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal
selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom
dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan
sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan
periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.
2.1.1.3.3 Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan
tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster

headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna
yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster
headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang
berkaitan

dengannya,

yang

ditandai

oleh

disfungsi

hipotalamus

yang

menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan


defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada
korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan
dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat
adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X.
Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)

2.1.1.3.4

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International

Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:


1. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
2. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri
temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
3. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
a.
Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
b.
Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
c.
Edema kelopak mata ipsilateral
d.
Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
e.
Miosis dan atau ptosis ipsilateral
f.
Kesadaran gelisah atau agitasi
g.
Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
h.
Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru
untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut,
pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri
kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan oleh
gangguan lainnya.

Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150
menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini:
injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore
ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral,
ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat
dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan
periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster
headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode
remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.
2.1.1.3.5
Penatalaksanaan Cluster headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit
sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang
cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut
cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala
dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes
nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah
15 menit.
2.1.1.3.6.

Pencegahan Cluster headache


Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap
jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan
berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan
verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa
pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi
nervus oksipital mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis
verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari


yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan
pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode
cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis
biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti
penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah
satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis
biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya
termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari)
2.1.2 Nyeri Kepala Primer Lainnya
2.1.2.1
Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan,
sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf
otak. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara
teratur, dan bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2
inhibitor, melatonin, gabapentin.
2.1.2.2.

Primary Cough Headache


Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan,
tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan
indometasin 25-150 mg/hari, naproxen, propanolol.

2.1.2.3

Primary Exertional Headache


Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi
abortif menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine
tartat, metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas.
Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.

2.1.2.4

Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual


Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang
diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan
sexual dan mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa

dijumpai gangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu : Nyeri


kepala non orgasmic dan Nyeri kepala orgasmic.
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID
diminum sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem
juga sangat baik diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang
sering menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan
menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif
saat berhubungan sexual.
2.1.2.5.

Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan

pasien terbangun dari tidurnya.Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum


tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan indometasin,
flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
2.1.2.6

Primary thunderclap headache


Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat

hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang
dapat diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan
kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
2.1.2.7

Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive

terhadap indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100


mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
2.1.2.8

New daily persistent headache


Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda

sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat
bilateral, seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai
sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat
diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan
blok saraf N.Oksipitalis magnus.

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia


Cephalgia

Sifat

Lokasi

Lama

Frekuensi

Gejala ikutan

nyeri
Migren

Berdenyu

tanpa aura

Unilateral/bilateral 4-72
jam

Sporadik, < Mual


5

muntah

serangan fotofobia,fonofobia

nyeri
Migren

Berdenyu

dengan

Unilateral

<

60 Sporadik,

menit

aura

2 Gangguan

visual,

serangan

gangguan sensorik,

didahului

gangguan bicara

gejala
neurologi
fokal

5-20

menit
Tension

Tumpul,

Bilateral

30

-7 Terus

Tipe

tekan

Headache

diikat

Cluster

Tajam,

Unilateral orbita, 15-180

Periodik 1 x Lakrimasi

Headache

menusuk

supraorbital

tiap 2 hari ipsilateral.,

hari

menit

Depresi

menerus

ansietas

stress

8x perhari

rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat

Neuralgia

Ditusuk-

trigeminu

tusuk

Dermatom saraf V

15-60

Beberapa

detik

kali sehari

Zona pemicu nyeri

Tabel Red Flag Cephalgia


Possible
Red Flag

Consider

Investigation

Sudden Onset Headache

SAH, Bleed into a mass

Neuroimaging

AV

Malformaion,

Mass

lesion

Lumbal Pucture

(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache

Mass Lesion, SDH

Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic illness Meningitis, Encephalitis

Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen

Lumbal Pucture

Vascular disease, systemic

Blood Test

Infection

Mass

Lesion,

AV

Focal Neurological signs other

Malformation

Neuroimaging

than typical visual or sensorial

Collagen Vascular Disease

Collagen Vascular

Aura

Papiloedema

Evaluation

Mass Lesion, Pseudotumor

Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis

Lumbal Pucture

DAFTAR PUSTAKA
1

Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi,


Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and


fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

Cephalalgia an international journal of headache, the international


classification of headache disorder 2nd edition. International Headache
Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup.


Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta,


2008. Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head
Ache.London : Oxford University Press.2001

Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta,


2009.

ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache


Disorders).

Diunduh

http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

dari

Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery


Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification
ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available
at : http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of


Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan
Lorraine M