CASE REPORT

Penyakit Jantung Anemik et causa Anemia Gravis, Anemia Gravis et causa

Gastritis Erosiva
Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
Dr. A.Sentot Suropati, Sp.PD

Oleh :
Riki Umarwan
J 500 070 019
PROGRAM STUDI PROFESI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2012

BAB I
PENDAHULUAN
Anemia merupakan masalah medis yang paling sering dijumpai diklinik di
seluruh dunia. Disamping masalah kesehatan utama masyarakat, terutama dinegara
berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik yang merupakan
dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi. Anemia bukanlah suatu
masalah tersendiri namun merupakan gejala dari berbagai macam penyakit. Oleh
karena itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia,
tetapi harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menjadi penyebab anemia tersebut.
Diperkirakan 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia dengan
sebagian besarnya tinggal didaerah tropic.
Selama anemia jantung harus bekerja lebih keras untuk memasok darah yang
kaya oksigen kejaringan dan organ tubuh lainnya, hal ini dapat menyebabkan
hipertrofi otot jantung, aritmia dan kegagalan jantung.
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.
Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik
atau

sistolik, gangguan irama

jantung, atau

ketidaksesuaian

preload dan afterload.

BAB II
KASUS
A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. K

Umur

: 65 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Alamat

: Bulu ,Sukoharjo

No. RM

: 186xxx

Tanggal MRS

: 24 januari 2012

Tanggal keluar

: 30 januari 2012

B. Anamnesis
Keluhan utama : lemas dan sesak nafas.
C. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan lemas dan sesak
nafas, pusing(-), mual(-), mutah (-),BAB (+), BAK (+).
D. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit DM disangkal, riwayat penyakit hipertensi disangkal,
riwayat penyakit stroke disangkal, riwayat penyakit TBC disangkal, riwayat
penyakit asma disangkal, riwayat alergi obat dan makanan disangkal. riwayat
opname (+) dengan penyakit serupa transfusi darah merah 10 colf. Sering merasa
pegel pegel kemudian mengkonsumsi obat pegel linu dari warung.
E. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit serupa disangkal, riwayat penyakit DM disangkal, riwayat

penyakit hipertensi disangkal, riwayat penyakit stroke disangkal, riwayat
penyakit TBC disangkal, riwayat penyakit asma disangkal.
F. Riwayat lingkungan sosial-ekonomi
Pasien bekerja sebagai seorang petani dan tinggal hanya dengan suaminya.
Makan tidak teratur karena sibuk disawah.
G. Anamnesis system
Sistem cerebrospinal : Lemah (+), demam (-), penurunan kesadaran (-), nyeri
kepala (-).
Sistem cardiovaskular : Anemis (+), akral dingin (-), sianosis (-).
Sistem respirasi : Sesek (+), batuk (-), mengi (-), nafas cuping hidung (-)
Sistem urinarius : BAK (+) .
Sistem gastrointestinal : makan (+), minum (+), BAB (+), mual (-), muntah
(-), nyeri ulu hati (-).
Sistem muskuloskeletal : edema pedis (-/-), kaku-kaku pada lengan (-/-),
nyeri tulang (-).
Sistem integumentum : tampak pucat (+)
H. Pemeriksaan fisik
Status generalis: KU: cukup, kesadaran compos mentis, gizi cukup.
Vital sign: TD:130/80 mmHg; HR: 80x/menit RR: 23x/menit, S: 35,4 C.
Status interus
Kepala : Conjuctiva Anemis didapatkan, Sklera Ikterik tidak didapatkan
Leher : Retraksi suprasterna tidak ditemukan, deviasi trakea tidak ditemukan,
peningkatan JVP tidak didapatkan, Pembesaran kelenjar limfe tidak
ditemukan.
Thorax : Cor: Inspeksi : iktus cordis tampak , Palpasi: iktus cordis kuat
angkat Perkusi: batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra, batas

bawah jantung SIC V linea midclaviculairs sinistra. Auskultasi: cor: suara

jantung S1-S2 ireguler.
Pulmo: Inspeksi: simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak, retraksi
intercosta

tidak

ditemukan.

Palpasi:

tidak

terdapat

ketinggalan

gerak ,Fremitus normal diseluruh lapang paru.perkusi : sonor pada seluruh

lapang paru, auskultasi : Suara dasar vesikuler pada seluruh lapang paru,
ronkhi tidak didapatkan, wheezing tidak didapatkan.
Pemeriksaan abdomen:
Auskultasi : peristaltik (N).
Inspeksi: simetris, bekas luka(-), bulging (-)
Palpasi: nyeri tekan(-), hepatomegali(-), splenomegali(-), turgor elastisitas
kulit menurun,
Perkusi: timpani di ke empat kuadran, tes undulasi(-), tes pekak beralih(-),
nyeri ketok kostovertebral(-)
Pemeriksaan extremitas: akral dalam batas normal, clubbing finger(-),oedem
(-/-)
Resume pemeriksaan fisik:
Conjunctiva anemis, Jantung S1-S2 ireguler, bising jantung (+), Abdomen
tugor elastisitas menurun.
I. Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium darah rutin tanggal 24-01-12:
Hb:3,9 gr/dl, Eritrosit: 2,29 10UL; Hematokrit: 12 %; HBsAg(-); SGOT:
53,14 U/I.
Hasil laboratorium darah rutin tanggal 26-01-12:
Hb:8,7 gr/dl, Eritrosit: 4,68 10UL; Hematokrit: 28,2 %;
Hasil laboratorium darah rutin tanggal 28-01-12:
Hb:11,3 gr/dl, Eritrosit: 5,29 10UL; Hematokrit: 34 %;

Hasil pemeriksaan elektrokardiografi;

Gambar 1. Hasil pemeriksaan EKG kesan; sinus aritmia, segmen ST depresi,

gelombang T mendatar.
J. Follow-up
24 Januari 2012 (IGD)
S : lemes kurang lebih 5 hari,sesak nafas (+),
O: TD : 130/70 mmHg N : -x/mnt R : -x/mnt S : - C KU : CM, conjunctiva anemis
(CA) +/+, tho : BJ I- II iregular,hasil lab darah rutin Hb:3,9 gr/dl, Eritrosit:
2,29 10UL; Hematokrit: 12 %; HBsAg(-); SGOT: 53,14 U/I.
A: Anemia grafis dengan CHF .
P : O2 3L/menit, RL 20 tpm, drip B1 B6 B12 /24 jam, ceftriaxone 1 g/12 jam,
furosemide 1A/12 jam, ranitidine 1A/12 jam, transfusi PRC 3 colf
25 Januari 2012
S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+), mual(-), mutah(-)
O: TD: 90/50 mmHg R : 22x/mnt, S: 34,5 C, N: 80-x/mnt, conjunctiva anemis
(CA) +/+, tho : simetris , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II iregular,
A: Anemia grafis dengan CHF dan gastritis erosiva
P : RL 20 tpm, Ranitinin 1A/12 jam, Furosemide 1A/12jam, cefazolin 1g/12 jam.
omeprazol 20 mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum
makan. transfusi PRC 3 colf.

26 Januari 2012
S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+), mual(-), mutah(-)
O: TD: 130/70 mmHg R : 36x/mnt, S: 35,9 C, N: 68-x/mnt, conjunctiva anemis
(CA) +/+, tho : simetris , SDV +/+ whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II
iregular,
A: Anemia grafis dengan CHF dan gastritis erosiva
P : RL 20 tpm, Ranitinin 1A/12 jam, Furosemide 1A/12jam, cefazolin 1g/12 jam.
omeprazol 20mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum
makan. Cek hemoglobin, pagi transfusi PRC 2 colf.
27 Januari 2012
S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+),
O: TD: 130/70 mmHg R : 22x/mnt, S: 34,8 C, N: 80-x/mnt, conjunctiva anemis
(CA) +/+, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II
iregular, Hb:8,7 gr/dl,
A: IHD e.c anemia , anemia e.c gastritis erosiva
P : RL 20 tpm, Ranitinin 1A/12 jam, Furosemide 1A/12jam, cefazolin 1g/12 jam.
omeprazol 20mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum
makan.
28 Januari 2012
S : mengeluh nyeri pada kaki, BAB(-), BAK (+),
O: TD: 140/80 mmHg R : 20x/mnt, S: 36,1 C, N: 60-x/mnt, conjunctiva anemis
(CA) +/+, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II
regular,
A: IHD e.c anemia , anemia e.c gastritis erosiva

P : RL 20 tpm, Ranitinin 1A/12 jam, Furosemide 1A/12jam, cefazolin 1g/12 jam.

omeprazol 2o mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum
makan.cek Hb
29 Januari 2012
S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+),
O: TD: 140/80 mmHg R : 20x/mnt, S: 36,0 C, N: 84-x/mnt, conjunctiva anemis
(CA) -/-, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II
regular, Hb:11,3 gr/dl,
A: IHD e.c anemia , anemia e.c gastritis erosiva
P : RL 20 tpm, Ranitinin 1A/12 jam, Furosemide 1A/12jam, cefazolin 1g/12 jam.
omeprazol 20 mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok sebelum
makan.
30 Januari 2012
S : tidak ada keluhan, BAB(-), BAK (+),
O: TD: 140/80 mmHg R : 16 x/mnt, S: 35,1 C, N: 84-x/mnt, conjunctiva anemis
(CA) -/-, tho : simetris, SDV +/+ , whezzing (-) rhonkhi (-) cor : BJ I- II
regular,
A: penyakit jantung anemik e.c anemia , anemia e.c gastritis erosiva.
P : pasien membaik diperbolehkan pulang, Ranitinin 150 mg ,2 kali sehari 1
tab,omeprazol 20 mg 1 x sehari 1 tab, antacid syr 3 kali sehari 1 sendok
sebelum makan.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I.

ANEMIA
A. Defenisi
Anemia adalah keadaan dimana kadar Hb &/ hitung eritrosit lebih rendah
dari harga normal. (P: Hb= <14g/dl, Ht= <41%; W:Hb= <12g/dl, Ht=<37%).
Sedangkan disebut anemia gravis bila kadar Hb < 6g/dl.
Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan
massa eritrosit adalah hemoglobin, disusul dengan hematokrit, dan hitung
eritrosit.
B. Klasifikasi anemia
1. Anemia mikrositik hipokromik: Anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi
besi adalah anemia karena kekurangan kadar Fe dalam darah . Anemia ini
umumnya disebabkan karena pendarahan kronik, di Indonesia paling banyak
karena infestasi cacing tambang (ankilostomiasis), penyebab yang lain
adalah diet yang tidak mencukupi, absorbsi yang menurun, kebutuhan yang
meningat pada kehamilan dan laktasi, perdarahan saluran cerna, menstruasi
atau donor darah dan hemoglobinuria.
2. Anemia makrositik: Defisiensi vitamin B12 & defisiensi asam folat. Anemia
karena kekurangan vitamin B12 biasanya disebabkan gangguan absorbsi
vitamin yang merupakan penyakit autoimun herediter. Sedangkan anemia
karena kekurangan asam folat umumnya berhubungan dengan malnutrisi.
10

3. Anemia karena perdarahan. Terbagi atas perdarahan akut maupun kronis.

Perdarahan akut dapat menimbulkan renjatan bila pengeluarannya banyak
sedangkan penurunan Hb baru terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan
kronik biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab
tersering adalah ulkus peptikum, menometoragia, perdarahan saluran cerna
karena analgesic dan / OAINS.
4. Anemia hemolitik. Pada anemia ini terjadi penurunan usia sel darah merah
(normal 120 hari). Penyebab dari anemia ini adalah dari faktor intrinsik
maupun ekstrinsik. Faktor ekstrinsik misalnya gangguan system imun,
infeksi, luka bakar sedangkan dari faktor intrinsik misalnya kelainan
glikolisis seperti defisiensi piruvat kinase maupun karena kelainan enzim
pembentuk sel darah merah yaitu G6PD.
5. Anemia aplastik. Terjadi karena sumsum tulang tidak sanggup untuk
membentuk sel-sel darah. Penyebabnya dapat kongenital maupun idiopati.
C. Penatalaksaan Anemia
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada terapi pasien anemia ialah,
Pengobatan hendaknya di berikan berdasarkan diagnose definitif yang telah di
tegakkan terlebih dahulu. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak
dianjurkan. Pengobatan anemia dapat berupa terapi pada keadaan darurat
misalnya pada perdarahan akut, terapi suportif, terapi kausal untuk mengobati
penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut serta transfusi.

II. Gastritis erosif

A. Definisi
Gastritis erosif adalah peradangan bila terjadi kerusakan mukosa
lambung yang tidak meluas sampai epitel.
B. Etiologi
Penyebab gastritis erosif adalah infeksi H. Pylory, konsumsi obat antiinflamasi non-steroid (OAINS) dan alkohol dan juga stress ulkus yang dapat
disebabkan oleh syok hipotensif, luka bakar, sepsis dan trauma serebral.
C. Patofisiologi (gastropati OAINS)

11

OAINS merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan

mengubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik
asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh
darah. OAINS tidak selektif menghambat COX 1 dan COX 2 sehingga
prostaglandin sebagai pelapis mukosa lambung dari asam lambung juga ikut
terhambat. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, serta kerusakan mukosa lambung
D. Manifestasi klinis
Keluhan biasanya berupa gejala dyspepsia (mual, muntah, nyeri perut,
sendawa, rasa terbakar, cepat merasa kenyang), dan juga adanya erosi
didapatkan gejala perdarahan berupa hematemesis (muntah darah) atau
melena (BAB darah kehitaman) kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia
pasca perdarahan.
E. Diagnosis
Tiga cara dalam menegakan diagnosis, yaitu gambaran klinis,
gambaran lesi mukosa akut lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan
tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi. Secara umum peranan
endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis
kelainan akut lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
F. Komplikasi
Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena,
dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan
SCBA( saluran cerna bagian atas), perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100% pada
tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung.
G. Penatalaksanaan
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet
lambung, dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditujukan untuk
mengatur

sekresi

asam

lambung,

berupa

antagonis

reseptor

H2

12

(cimitidin,ranitidine), inhibitor pompa proton (omeprazole), antikolinergik,

dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan
prostaglandin.
III. Penyakit Jantung Anemik
A. Definisi
Keadaan dilatasi

jantung

dengan/tanpa

dekompensasi

jantung

penderita dengan anemi yang jelas.

B. Diagnosis
Gejala dapat berupa, Dispneu deffort,palpitasi, nyeri dada, diikuti
ditemukannya tanda tanda kardiomegali,bising sistolik ,krepitasi basal, dan
irama gallop.
C. Pemeriksaan laboratorium
Didapatkan kadar Hemoglobin yang berkurang sangat jelas < 6 g/dl
D. Pemeriksaan khusus
Pada pemeriksaan Elektrokardiografi, didapatkan hasil depresi segmen
ST dan gelombang T mendatar atau terbalik.
E. Komplikasi
Decompensatio cordis, penyakit jantung iskhemik,gagal jantung
F. Terapi
Pasien disarankan diet rendah garam, pengobatan untuk anemia
dengan terapi dekompensasi diberikan digitalis dan diuretic.

BAB IV
PEMBAHASAN
Ny. K,65 tahun, datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan lemas dan
sesak nafas, pusing(-), mual(-), mutah (-),BAB (+), BAK (+). riwayat opname (+)
dengan penyakit serupa transfusi darah merah 10 colf. Sering merasa pegel pegel
kemudian mengkonsumsi obat pegel linu dari warung. Pasien bekerja sebagai
seorang petani,sering makan tidak teratur karena sibuk disawah. :

13

Pemeriksaan fisik , keaadaan umum cukup, kesadaran compos mentis. Vital

sign: TD:130/80 mmHg; HR: 80x/menit RR: 23x/menit, S: 35,4 C. Conjuctiva
Anemis didapatkan,suara jantung S1-S2 ireguler,turgor elastisitas kulit menurun,
Hb:3,9 gr/dl, Eritrosit: 2,29 10UL; Hematokrit: 12 %; HBsAg(-); SGOT: 53,14
U/I. Hasil pemeriksaan EKG kesan; sinus aritmia, segmen ST depresi, gelombang T
mendatar.
Dari anamnesis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka
ditegakkan diagnosis penyakit jantung anemik et causa anemia grafis, anemia grafis
et causa gastritis erosiva.
Dengan diagnosis yang ditegakkan maka diberikan terapi berupa

Transfusi PRC(packed red cell) untuk mengembalikan kadar hemoglobin

ke dalam keadaan normal

Ranitidin (tab salut selaput 150 mg, injeksi 25 mg/mL), mengurangi sekresi
asam lambung, antagonis reseptor H2, mengatasi tukak lambung dan

duodenum, refluks esofagitis, tukak akibat OAINS,

Furosemide (injeksi 20 mg/2mL, tab 40 mg), diuretic kuat, pemberian iv
untuk mengurangi sesak nafas dan mengurangi pre-load lebih cepat. dapat

digunakan pada oedem akibat gagal jantung kiri.

Omeprazole (caps 20 mg) ,termasuk proton pump inhibitor, mengurangi
sekresi asam lambung, mengatasi tukak lambung dan duodenum, tukak

akibat OAINS, kombinasi dengan anti biotika untuk eradikasi H. pylory.

Cefazolin (serbuk injeksi 500 mg/vial),antibiotic broad spectrum.
Antasida (suspense, tab 500mg), menetralisir asam lambung, jangan
diberikan bersama dengan obat salut enteric / obat yang bekerja pada
suasana asam lambung.

14

BAB VI
KESIMPULAN
Ny. K,65 tahun, datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan lemas dan
sesak nafas,riwayat opname (+) dengan penyakit serupa transfusi darah merah 10
colf. Sering merasa pegel pegel kemudian mengkonsumsi obat pegel linu dari
warung.. Conjuctiva Anemis didapatkan,suara jantung S1-S2 ireguler, Hb:3,9 gr/dl,
EKG ; sinus aritmia, segmen ST depresi, gelombang T mendatar. ditegakkan
diagnosis penyakit jantung anemik et causa anemia grafis, anemia grafis et causa
gastritis erosiva. Dengan diagnosis yang ditegakkan maka diberikan terapi sesuai
dengan teori.

15

DAFTAR PUSTAKA
Arif M, Kuspuji T, Rakhmi S, Wahyu I W, Wiwiek S, 2007, Kapita Selekta
Kedokteran, Ed. 3, Cet. 7, Jakarta: Media Aesculapius FK UI, Hal: 434-37.
Bhakta I.M., 2009. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. dalam Ari W.S., Bambang
S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V, Cet.1,
Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Hal: 11091115.
Hirlan, 2009, Gastritis, dalam: Ari WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V, Cet.1, Jakarta: Interna Publishing Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Hal: 509-512.
Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi. Jakarta:
EGC

16

McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Jakata: EGC
Purwanto E., 2004. Diktat Pegangan Kuliah Patologi Klinik I. Jilid I. FK UNDIP.
Semarang. 15-36.
Tierney, L., dkk.2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Salemba Medika.

17