Dr Tonny Ertiatno, SpOG(K)

Masalah Di Indonesia
Penyakit Tekanan Darah tinggi selama kehamilan

merupakan penyebab utama kematian ibu di

indonesia yang terkait dengan 27% penyebab
Obstertik langsung dan 22% dari semua kematian
ibu.

Klasifikasi dan Definisi

A. Hipertensi Dalam Kehamilan

TD 140/90 mmHg untuk pertama kalinya selama

kehamilan.
Proteinuria (-)
TD kembali normal dalam waktu 12 minggu pasca
persalinan (jika peningkatan TD tetap bertahan, ibu
di diagnosis menderita Hipertensi Kronis)
Tanda lain pre-eklampsia seperti nyeri epigastrik
dan Trombositopenia .

Klasifikasi HDK
Klasifikasi menurut Report of the national
high blood preassure education program
working group on high blood preassure
preagnancy Thn 2000:
1.Hipertensi kronik
2.Preeclampsia-eclampsia
3.H. kronik dengan superimpossed
preeclampsia
4. H.gestasional

Hipertensi Kronik
H. yang timbul sebelum umur kehamilan 20
mgg
atau
H. yang pertama kali di diagnosa setelah
umur kehamilan 20 mgg & menetap sampai
12 mgg pasca persalinan

Preeclampsia
H. yang timbul setelah 20 mgg kehamilan

disertai dengan proteinuria

Eclampsia
Preeclampsia yang disertai dengan kejangkejang dan/ koma

H. Kronik dng
superimpossed preclampsia
H. kronik disertai tanda-tanda preeclamsia
atau
H. kronik disertai proteinuria

Hipertensi Gestational
H. yang timbul pd kehamilan tanpa disertai
proteinuria & hipertensi menghilang setelah 3
bln pasca persalinan
atau
H. dng tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa
proteinuria

Faktor resiko
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Primigravida
Hyperplasentosis
Umur ekstrim
Riwayat keluarga
Penyakit lain yg berhubungan,ex ginjal
obesitas

Patofisiologi
Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dgn

jelas,namun ada beberapa teori yang dianut,(sibai):

1.Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2.Teori ischemia placenta,radikal bebas,& disfungsi
endotel
3.Teori intoleransi imunologik antara ibu & janin
4.Teori adaptasi kardiovascular
5.Teori defisiensi gizi
6.Teori defisiensi genetic
7.Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi

placenta
Pada kehamilan normal,rahim & plasenta
mendapat aliran darah dr cabang-cabang a
uterina & a ovarica.Keduanya pembuluh darah
menembus miometrium dalam bentuk
a.arcuata. Kemudian a. arcuata memberi
cabang
a.radialis menembus endometrium
a.basalis memberi cab a. spiralis

Pada kehamilan normal

a. tjd invasi thropoblast ke dalam lapisan otot
spiralis degenerasi lapisan otot tersebut
invasi thropoblast juga masuk ke jar sekitar
kapiler shg jar menjadi gembur &
memudahkan lumen a. spiralis melebar
b. Degenerasi otot a. spiralis lapisan menjadi
lunak lumen a. spiralis mudah mengalami
distensi dan vasodilatasi

Pada kehamilan normal

c. Distensi dan vasodilatasi lumen a. spiralis
penurunan desakan darah,
penurunan resistensi vaskuler,
peningkatan aliran darah pd daerah uteroplasenta
d. akibat aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik proses ini dinamakan:
Remodelling a. spiralis

Pada HDK
a. Tidak terjadi invasi sel-sel thropoblast pada
lapisan otot a. spiralis dan jaringan sekitarnya
menjadi tetap kaku dan keras lumen a. spiralis
tidak mungkin mengalami distensi dan
vasodilatasi
b. Akibat a. spiralis vasokonstriksi terjadi
kegagalan remodelling a. spiralis aliran darah
uteroplasenta menurun hipoxia dan iskemia
plasenta
c. Dampak iskemia plasenta timbul perubahanperubahan dapat menjelaskan patogenesa HDK

Teori Iskemi
plasenta,Radikal
bebas
&
Pada teori invasi thropoblast, HDK terjadi
kegagalan remodelling
a. spiralis iskemia
Disfungsi
endotel
plasenta dan hipoxia menghasilkan oksidant (=
radikal bebas)
Salah satu oksidant yang penting dihasilkan
plasenta yang iskemia Radikal hidroksil yang
toksik khususnya pada sel endotel pembuluh darah
Radikal hidroksil merusak membran sel
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
Peroksidase lemak (merusak membran
nukleus,protein sel endotel)

Teori Iskemi
plasenta,Radikal bebas &
Produksi oksidant
(Radikal bebas) dalam
Disfungsi
endotel

tubuh bersifat toksik,selalu diimbangi dengan

produksi antioksidant

Antioksidant :

Antioksidant enzymatic
Antioksidant non enzymatic

Pada HDK
a. Kadar oksidant,khususnya peroksidase lemak
meningkat, antioksidant menurun dominasi
kadar oksidant lemak relatif tinggi
b. Peroksidase lemak sebagai oksidant/ radikal
bebas toksik beredar diseluruh tubuh dalam
aliran darah merusak sel endotel

Pada HDK
c. Membran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksidase lemak, letaknya
langsung berhubungan dengan aliran darah
dan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh yang rentan terhadap oksidant radikal
hidroksil yang mengubah menjadi peroksidase
lemak

Pada HDK
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksidase

lemak maka terjadi kerusakan sel endotel yang

mengakibatkan disfungsi sel endotel sehingga terjadi:
1.Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah
satu fungsi endotel adalah produksi prostaglandin yaitu
: penurunan prostacycline (suatu vasodilator kuat)
2. Agregasi sel-sel thrombisis pada daerah endotel
mengalami kerusakanagregasi thrombosis
memproduksi thromboxane (TXA2) (suatu
vasokonstriktor kuat).Pada preeclampsia kadar (TXA2)
meningkat dari kadar prostacycline sehingga terjadi
vasokonstriksi dengan kenaikan desakan darah

Pada HDK
3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler
glomerolus
4. Peningkatan permeabilitas kapiler
5. Peningkatan produksi bahan vasopresor,
yaitu endothelin kadar NO (vasodilator)
menurun
6. Rangsangan faktor koagulasi

Teori Intoleransi Imunologik

antara ibu & janin
1.Dugaan faktor imunologik berperan terjadi
HDK terbukti dengan fakta:
a. Primigravida mempunyai resiko > terjadinya
HDK dibanding multigravida
b. Multipara yang kemudian menikah lagi
mempunyai resiko > kena HDK dibanding suami
sebelumnya

Teori Intoleransi Imunologik

antara
ibu
&
janin
2. Pada wanita hamil respon imune tidak
menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing,dalam hal ini oleh karena adanya (HLAG) yang berperan penting dalam modulasi
respon immune ibu tidak menolak hasil
konsepsi.(terjadi intoleransi)

Teori Intoleransi Imunologik

antara ibu & janin
3. Pada HDK terhadap kadar Cytokines dalam
plasenta maupun sirkulasi darah meningkat,
natural killer cell dan aktivasi neutrophil
meningkat
4. Kemungkinan terjadi IMMUNE
MALLADAPTATION preeclampsia

Teori Adaptasi
kardiovaskuler
1.Pada hamil normal pembuluh darah refrakter
terhadap bahan-bahan vasoppressor

a.Refrakter,berarti pembuluh tidak peka terhadap

rangsangan bahan vasopressor / dibutuhkan kadar
vasopressor lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi
b.Pada kehamilan normal terjadi refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopressor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.Hal
ini dibuktikan,bahwa daya refrakter thdbahan
vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin
syntesa inhibitor disebut prostacycline

Teori Adaptasi
kardiovaskuler
2.Pada HDK ternyata terjadi peningkatan
kepekaan bahan

vasopressor

a. Pada HDK ternyata terjadi peningkatan

kepekaan bahan vasopressor
b. Kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopressor pada HDK sudah terjadi pada
trimester I.Peningkatan kepekaan pada
kehamilan yang akan jadi HDK sudah dapat
ditemukan saat usia kehamilan 20 mgg

Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan

model gene-single.
Genotype ibu > menentukan terjadi HDK
secara familial :genotype janin
Telah terbukti
Ibu yang mengalami preeclampsia 26% anak wanita
mengalami preeclampsia pula
Sedangkan hanya 8% anak menantu wanita
mengalami preeclampsia

Teori Defisiensi Gizi

a. Menurut penelitian kekurangan gizi berperan
dalam terjadinya HDK
b. Penelitian akhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi
resiko preeclampsia.

Teori Defisiensi Gizi

Dimana minyak ikan banyak mengandung asam
lemak tidak jenuh yang berfungsi:
1.Menghambat produksi (TXA2)
2. Menghambat aktivasi thrombosit
3. Mencegah vasokonstriksi pembuluh darah

Teori Defisiensi Gizi

c. Beberapa penelitian juga menganggap
defisiensi kalsium pada diet wanita hamil
mengakibatkan terjadi resiko preeclampsia
/eklampsia

Teori Inflamasi
1.REDMAN 1999,disfungsi endotel pada
preeclampsia disebabkan kekacauan adaptasi
dari proses inflamasi intravaskuler pada
kehamilan yang biasanya berlangsung normal
dan menyeluruh
2. Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas
leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu

B. Pre-eklampsia
1. Pre-eklampsia Ringan
TD 140/90 mmHg atau diastolik 110 mmHg
setelah usia kehamilan 20 minggu.
Proteinuria 1+ atau kadar protein total 300
mg/24 jam.

2. Pre-eklampsia Berat
TD Sistolik > 160 mmHg atau Diastolik 110 mmHg
Proteinuria 2+ atau kadar protein total sebesar 2

g/24 jam.
Kreatinin darah melebihi 1,2 mg/dl.
Sakit kepala, gangguan serebral atau visual.
Nyeri epigastrik.
Enzim hati yang meningkat (SGOT,SGPT,LDH)
Hitung Trombosit < 100.000/mm

3. Eklampsia
Kejang Konvulsi yang bukan disebabkan oleh infeksi

atau trauma

Sindrom HELLP
Keterlibatan hematologis dan hepatik pada pasien

dengan pre-eklampsia berat yang menyebabkan

hemolisis, peningkatan enzim dan hitung trombosit
yang rendah (HELLP)

Pre-eklampsia Super Impos

Proteinuria 300 mg / 24 jam pada ibu penderita

Hipertensi tetapi tidak terdapat Proteinuria pada

usia kehamilan sebelum 20 minggu.
Peningkatan Proteinuria, TD atau hitung trombosit

< 100.000 / mm secara tiba-tiba pada penderita

Hipertensi dan Proteinuria pada usia kehamilan
sebelum 20 minggu.

Hipertensi Kronis
Hipertensi

sebelum kehamilan atau yang di

diagnosis sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Hipertensi pertama kali di diagnosis setelah usia

kehamilan 20 minggu dan terus bertahan setelah 12

minggu pasca persalinan.

Faktor faktor Predisposisi

Usia
Paritas
Status sosial ekonomi
Genetik
Gemeli, Kehamilan mola atau hydrops fetalis.
Hipertensi Kronis
Penyakit ginjal
DM, SLE, sindrom antifosfolipid fetalis

Perubahan perubahan patofisiologis dalam Preeklampsia

1.

2.

Disfungsi Endotel menyebabkan :

- Edema
- Proteinuria
- Hemokonsentrasi.
Vasospasme menyebabkan :
- Hipertensi ,Oliguria, Iskemia organ, Solusio plasenta , kejang.

3.

Aktifasi koagulasi menyebabkan :

- Trombositopenia
- Penurunan perfusi uteroplasenta

Pathologi dan Patogenesis

3 lesi patologis utama yang terutama berkaitan

dengan Pre-eklampsia dan eklampsia :

1.

Perdarahan dan nekrosis di banyak organ.

2.

Endoteliosis kapiler glomerular

3.

Tidak adanya dilatasi arteri spiral

1. Diagnosis
Riwayat Pribadi:

Usia, pekerjaan, status sosial ekonomi.

Riwayat Dahulu:
Pengobatan antihipertensi sebelumnya, gagal ginjal,
glomerulonefritis, jantung polikistik atau nefropati
diabetik, SLE.
Riwayat Menstruasi :
HPHT, perkiraan tanggal persalinan, usia kehamilan
Riwayat obstertik
Keluhan dan Riwayat kehamilan saat ini.

2.Pemeriksaan fisik
Hipertensi

Sistolik menetap (selama setidaknya 4 jam) > 140 150 mmHg, atau Diastolik 90 100 mmHg.
Edema
Karena Hipoalbuminemia dan kerusakan endotelial
kapiler.
Oliguria, hematuria bahkan anuria pada kasus yang
parah.

Pemeriksaan penunjang
Peningkatan Hematokrit dan Trombositopenia .
Peningkatan enzim Hati (SGOT, SGPT)
Sindrom HELLP
Oliguria, gagal ventrikel kiri dan edema paru.
IUGR/PJT (Pertumbuhan janin terhambat)
Oligohidramnion
Persalinan prematur
Solusio plasenta

Indikator indikator Keparahan Preeklampsia

Sakit kepala, gangguan penglihatan dan nyeri perut atas

(epigastrik atau hipokondrial).

TD diastolik 110 mmHg
Proteinuria 2+ atau lebih jika diukur dengan Diptick
urin atau kadar protein total 2 g/liter sampel urin 24 jam.
Oliguria
Kreatinin
serum
meningkat,
Trombositopenia,
hiperbilirubinemia, enzim hati meningkat.
Pertumbuha janin terhambat, oligohidramnion.

Penatalaksanaan Konservatif Pre-eklampsia

Ringan
Rawat Inap di Rumah Sakit
Bed rest dengan menurunkan aktifitas fisik
Pengukuran TD (tiap 4 jam kecuali tengah malam dan

pagi hari)
Pemeriksaan Lab : protein dalam urin, hematokrit,
hitung trombosit, kadar kreatinin, urat & fungsi hati.
USG, NST
Pemberian anti hipertensi MethylDopa & Nifedipin
bila diastolik > 90. hindari pemberian Diuretik.
Lahirkan bayi bila usia kandungan cukup.

Pre-eklampsia Berat
Penatalaksanaan harus mencakup terapi berikut ini

secara bersamaan :
1.

Profilaksis kejang

2.

Terapi anti hipertensi

3.

Diakhirinya kehamilan

1. Profilaksis Kejang
MgSO4 IV diberikan selama persalinan dan selama
evaluasi awal pasien PEB.
MgSO4 digunakan untuk menghentikan atau
mencegah Konvulsi tanpa menyebabkan depresi
SSP ,umum untuk ibu maupun janin.
MgSO4
tidak diberikan untuk mengobati
Hipertensi.

Dosis Awal :

4 mg MgSO4 diencerkan dalam 10 ml larutan

cairan IV (Ringer Laktat) selama 10 menit dengan
tetesan IV lambat.
Dosis Maintenance :
1-2 gm/jam dengan tetesan IV lambat yang dimulai
segera setelah dosis awal dan lanjutkan selama 24
jam setelah persalinan atau setelah konvulsi
terakhir.

MgSO4 harus selalu diberikan dengan metode infus

terkendali atau pantau untuk mencegah overdosis

yang dapat bersifat letal.
MgSO4 yang diberikan secara parenteral
dibersihkan hampir secara total oleh eksresi ginjal:
keracunan
magnesium
dihindari
dengan
memastikan bahwa sebelum pemberian setiap dosis
pasien memiliki :
1. Output urin tidak kurang dari 30 ml/jam
2. Refleks patela yang terjaga
3. Kecepatan pernapasan diatas 12/menit

Kalsium glukonat (1 g IV disuntikkan selama

beberapa menit) untuk antidot toksisitas MgSO4

jika toksisitas terjadi dan harus tersedia.
Konvulsi eklampsia selalu dicegah oleh kadar

Magnesium plasma yang dipertahankan pada 4-7

mEq/L.

Hilangnya reflek patela dimulai dengan kadar

plasma 10 mEq/L, henti nafas pada kadar 12-15

mEq/L, jika keduanya tidak terjadi disarankan
untuk memeriksa kadar MgSO4 secara periodik
selama masa pemakaian obat.

2. Terapi anti Hipertensi

Obat-obatan anti Hipertensi menjaga agar
perdarahan intrakranial pada ibu tidak terjadi
Terapi kronis hipertensi tidak akan menunda laju
penyakit,
memperpanjang
kehamilan
atau
menurunkan resiko kejang.
TD ibu tidak boleh diturunkan hingga lebih rendah
dari 140/90 mmHg, karena tekanan yang lebih
rendah akan menurunkan perfusi utero-plasenta.

Obat yang paling umum digunakan selama kehamilan

a) Nifedipine
Penghambat kanal kalsium, terutama efektif untuk
periode pasca persalinan.
10-20 mg setiap 6-8 jam. Pemberian sublingual
tidak direkomendasikan karena efek vasodilator
poten.
Efek samping : sakit kepala, aliran udara panas dan
berdebar.

b. Labelatol atau Atenolol

Antagonis campuran alfa dan beta : dosis 3-4 x 50

mg/hari.
10-20 mg bolus IV yang dapat diulang tiap 10

menit hingga dosis maksimal 300 mg. atau infus

Labelatol tanpa henti pada kecepatan 1-2 mg/jam
digunakan dan dititrasi sesuai kebutuhan.

3. Terminasi Kehamilan

Cara persalinan :
Serviks matang Induksi persalinan.
Jika ada kemajuan dan tidak terdapat komplikasi

janin atau ibu percobaan persalinan pervaginam

dengan pemantauan janin/ibu yang ketat.
Jika terdapat indikasi obstertik untuk persalinan
dengan sesar, lakukan prosedur sejak awal.

Penatalaksana Komplikasi Organ Akhir

Sindrom HELLP
Lahirkan bayi tanpa memandang usia kehamilan
Penggantian

dengan pertukaran plasma atau

kortikosteroid dosis tinggi (deksametason 12 mg/12
jam IV sampai hitung Tombosit mencapai
100.000/mm , kemudian 5 mg IV tiap 2 jam
untuk
2
dosis
selanjutnya)
dapat
mempercepat penyembuhan penyakit.

Perdarahan Intrakranial
Umumnya adalah sakit kepala yang parah.
Padukan asuhan obstertik dan neurologis
Terapi harus mencakup kontrol TD dan pencegahan

kejang.

Eklampsia
Gambaran klinis dari kejang eklampsia mencakup :
Fase Pramonitoris :
kedutan pada otot kecil, otot wajah dan memutarnya
bola mata.
Fase Tonik :
otot-oto sadar masuk dalam keadaan kontraksi
tetanik termasuk otot-otot interkostal dan diafragma
dengan pernafasan yang tidak memadai dan
sianosis.

Fase Klonik :

Otot secara kuat berkontraksi dan berelaksasi.

Kontraksi dapat bertahan selama 1 menit, bersifat
kuat dan lidah dapat tergigit jika tidak dilindungi.
Koma :
terjadi bersamaan dengan respirasi dangkal yang
cepat dan kelelahan.
Setelah koma :
pasien dapat mengalami kejang lain atau tersadar
kembali.

Perawatan Kegawatdaruratan dan Pertolongan

Pertama
Kontrol kejang dengan MgSO4 (dosis awal 4 g dan dosis

maintenance 1-2 g/jam).

Bersihkan dan lancarkan jalan nafas. Pasien harus tetap
menggunakan Mouth gag dan selang nafas.
Pasang Masker oksigen setelah kejang.
Kontrol TD untuk mencegah komplikasi fatal, berikan injeksi
obat anti hipertensi IV. Lahirkan bayi
Hindari obat-obatan diuretik dan hiperosmotik pada edema paru
Batasi pemberian cairan IV (ik 1500 ml/24jam) kecuali
kehilangan darah yang sangat banyak.
Koreksi Hipoksia dan Asidosis.

Observasi :
Tanda-tanda Vital tiap 30 menit
Pantau asupan cairan dan output urin melalui kateter
Tiap 24 jam periksa darah perifer lengkap, termasuk

trombosit, urea darah, kreatinin dan enzim hati.

Waktu protombin (PT), waktu tromboplastin parsial
(PTT), produk penguraian fibrinogen dan fibrin
(FDP)

Pada kasus resisten ketika kejang eklamptik tidak

berhenti meskipun diberi regimen penatalaksanaan

pre-eklampsia berat, berikan 2 g/jam MgSO4 IV
lambat. Periksa kadar MgSO4 dalam darah sebelum
pemberian dosis dan pada kasus resisten untuk
menurunkan terjadinya keracunan. Selain itu
Diazepam atau Fenobarbital juga diperlukan.

Dosis tambahan 2 g MgSO4 dapat ditambahkan 1x

pada dosis maintenance jika kejang terjadi meskipun

pasien telah menerima dosis maintenance MgSO4.
Diazepam (10mg IV) digunakan 1x atau fenobarbital
(125 mg IV) digunakan 1x.
Jika kejang terjadi meskipun telah diberi dosis
maintenance MgSO4, CT-Scan harus dilakukan.
Jika penurunan pernafasan terjadi, pasien harus
dimasukan ke ICU dan diventilasi setelah gas darah
dan kadar pH darah diukur.

Hipertensi Kronis Dalam Kehamilan

Diagnosis
Riwayat sebelumnya :
Hipertensi yang diobati sebelum kehamilan.
IUFD, IUGR dan aborsi sebelumnya.

Riwayat Keluarga :
Riwayat hipertensi pada keluarga
Gejala dan Tanda : bisanya tanpa gejala
Edema biasanya tidak ditemukan kecuali Pre-eklampsia terjadi

bersamaan dengan Hipertensi Kronis

Pemeriksaan
Hipertensi ditemui sebelum usia kehamilam 20

minggu
Cardiomegali
Edema ketika Pre-eklampsia atau gagal jantung

akibat komplikasi Hipertensi.

Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria
Kreatinin serum, asam urat, BUN baseline.
Pemeriksaan fundus untuk mendeteksi perubahan

yang terkait dengan Hipertensi Kronis.

Penatalaksanaan
Alfa metildopa (bekerja pada SSP) dosis : 1-3 g/hari
Atenolol/Labetalol ( blocker)
Atenolol 50 mg dosis awal, max 200 mg/hari
Labetalol 200 mg 2 g / hari

Nifedipin 30-90 mg/hari per oral

Diuretik tidak direkomendasikan untuk ibu hamil
Inhibitor enzim yg merupakan angiotensin adalah kontraindikasi dalam

kehamilan
Terminasi dilakukan jika :
1. Kematangan janin telah tercapai
2. Gawat janin atau IUGR
3. Komplikasi tambahan (PEB, solusio plasenta,dll)

TERIMA KASIH