Menejemen Thyroid Strom Intraoperative

1. Latar Belakang
Thyroid storm bersifat akut dan mengancam jiwa dengan angka mortalitas yang tinggi
20%-30% ini dikarenakan diagnosis awal tidak bisa ditegakkan dan pasien tidak bisa tertanganai.
Merupakan keadaan hyperthyroid dimana terjadi peningkatan tiba-tiba thyroksin (T3) dan
triiodothyroksin (T4) ke dalam sirkulasi. Dimana manifestasi dari thyrotoxic adalah tachycardia,
demam, agitasi, dehydrasi, syock, gagal jantung, bisa sampai dengan meninggal. Thyroid storm
biasanya disebabkan oleh kejadian pencetus yang spesifik seperti infeksi, sepsis, trauma,
kejadian cerebrovascular, iodine radioactive terapi dan lain-lain. Kejadian intraoprative thyroid
storm lebih jarang dibandingkan penyebab non-surgical.
2. Tujuan
Tujuan penulisan referat ini untuk menjelaskan penanganan thyroid storm intraoperative.
Seperti yang telah dijelaskan di atas penegakan diagnosis klinis pada kasus thyroid storm adalah
sangant penting agar penanganan yang tepat bisa segera dilakukan.
3. Isi
3.1. Fisiologi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid mensekresikan tiroid hormone, tiroksin (T4) dan triiodotironine (T3), yang
mana merupakan regulator utama pada aktivitas metabolism seluler. Hormone tiroid berperan
dalam regulasi pada sintesis dan aktivitas berbagai macam protein. Penting dalam regulasi organ
jantung, paru-paru, dan fungsi neurologis pada orang sehat maupun sakit. (barash
Dalam pembentukan hormone tiroid diperlukan iodium dalam prosesnya. Iodium berasal
dari intake oral dan akan diabsorbsi oleh saluran cerna ke dalam darah yang kira-kira mirip
dengan proses absorbs klorida. Sekitar seperlima iodine dari sirkulasi dipindahkan ke kelenjar

tiroid dan sisanya diekskresikan ke luar oleh ginjal. Masuknya iodine ke kelenjar tiroid oleh
proses pompa iodine di membrane basal sel tiroid (iodine trapping).
Sel-sel kelenjar tiroid merupakan sel yang aktif mengekskreikan protein. Reticulum
endoplasma dan organ golgi mensintesis dan mengekskreikan molekul glikoprotein besar yang
disebut tiroglobulin ke dalam folikel.
Setiap molekul tiroglobulin mengandung 70 asam amino tirosi, dan merupakan substrat
utama yang merupakan substrat utama pembentuk tiroksin dan tiiodotironin.
Seperti tampak pada gambar kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang
tertutup (diameter 100 sampaidengan 300 mikrometer) yang dipenuhi bahan sekretorik dan
dibatasi sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsure utama
dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang berisi hormone di dalam molekulmolekulnya.

Oksidasi ion iodide adalah pebahan ion iodide menjadi bentuk iodium yang teroksidasi,
yang selanjutnya mampu berikatan langsung dengan protein tirosin. Proses oksidasi iodium
ditingkatkan oleh enzim peroksidase.

Selanjutnya adalah proses organifikasi tiroglobulin yang merupakan proses pengikatan

iodium dengan molekul tiroglobulin. Iodium akan berikatan dengan kira-kira seperenam bagian
dari asam amino tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Tirosin mulamula diiodisasi menjadi
monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin dan semakin lama semakin banyak.
Monoidotirosin dan diiodotirosin yang berkumpul akan saling bergandengan (coupling) satu
sama lainnya. Satu molekul diiodotirosin bergabung dengan satu molekul diiodotirosin menjadi
molekul tiroksin. Molekul monoiodotirosin bergabung dengan satu molekul diiodotirosin
menjadi molekul triiodotironin, yang merupakan seperlima dari hormone yang disimpan.

Hormone tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk mensuplai tubuh
dengan kebutuhan tubuh yang normal terhadap hormone tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh
karena itu bila sintesis hormone itu berhenti, efek dari defisiensi hormone tersebut baru tampak
beberapa bulan. Pada mulanya tiroksin dan triiodotironin dipecah dari molekul tiroglobulin, yang

selanjutnya akan berdifusi melewati bagian basal dari sel-sel tiroid ke pembuluh darah kapiler di
sekelilingnya.
Di dalam darah tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan protein plasma. Tiroksin
dan triiodotironin akan berikatan dengan globulin pengikat tiroksin, tetapi dalam jumlah sedikit
dengan prealbumin pengikat tiroksin dan albumin.

TSH adalah hormone perangsang tiroid atau disebut tirotropin, merupakan salah satu
hormone hipofise anterior. Hormone ini meningkatkan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh
kelenjar tiroid. Efek spesifiknya adalaha sebagai berikut:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhir
adalah terlepasnya hormone-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya
substansi folikel itu sendiri.
2. Meningkatnya aktifitas pompa natrium, yang meningkatkan kecepatan penjeratan iodide
di dalam sel kelenjar.
3. Meningkatkan iodinisasi tirosin dan meningkatkan penggandengan untuk membentuk
hormone tiroid
4. Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid disertai dengan perbahan sel kuboid menjadi sel
kolumnar.
Ringkasnya, TSH meningkatkan semua aktvitas sekresi sel kelenjar tiroid. Efek awal yang
paling penting setelah pemberian TSH adalah timbulnya proteolisis tiroglobulin, yang dalam
waktu 30menit akan menyebabkan pelepasan tiroksin dan triiodotironin ke dalam darah.
3.2. Fungsi hormon tiroid;
Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen, maka dari itu terjadi
peningkatan seluruh sel tubuh, peningkatan sejumlah enzim, structural protein, transport protein,
dan sintesis substansi-subtansi lain.
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme seluler. Metabolisme basal meningkat 60%
sampaidengan 100% diatas normal bila sejumlah hormon tiroid diseresikan. Rate kebutuhan
makanan untuk energi juga meningkat, pada saat bersamaan katabolisme protein juga meningkat.
Hormon tiroid mempunyai efek pada pertumbuhan, jika pada keadaan hipotiroid akan
terjadi retardasi. Dan jika pada keadaan hipertiroid akan terjadi peningkatan berlebih pada
pertumbuhan tulang.

Hormon tiroid juga meningkatkan metabolisme karbohidrat dan lemak, meningkatkan

kebutuhan vitamin, dan meningkatkan basal metabolic rate.
Peningkatan hormon tiroid akan menurunkan berat badan dan sebaliknya penurunan
hormon tiroid akan meningkatkan berat badan.
Efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskular adalah meningkatkan aliran darah dan
cardiac output. Hormon tiroid secara langsung meningkatkan eksitability pada jantung dimana
akan meningkatkan detak jantung. Terjadi juga peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung.
MAP akan meningkat 10 sampaidengan 15 mmHg pada keadaan hipertiroid.
Peningkatan metabolisme akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan peningkatan
pembentukan carbon dioksida, dimana akan meningkatkan rate nafas dan kedalaman respirasi.
Hormon tiroid meningkatkan sekresi kelenjar cerna dan motilitas traktus gastrointestinal.
Hipertiroid bisa menyebabkan diare.
Hormon tiroid mempunyai efek eksitatorik pada sistem saraf pusat.
Salah satu karakteristik tanda dari hipertiroid adalah adanya tremor otot. Tidak seperti
"coarse tremor" pada Parkinson's disease atau menggigil. Tremor pada hipertiroid frekuensinya
cepat 10 sampaidengan 15 kali per menit. Tremor ini dapat diperiksa dengan menempatkan
selembar kertas dan tidak ada derajat getaran kertas. Tremor ini disebabkan oleh peningkatan
reaktivias sinaps neuron pada area medula spinalis yang mengontrol tonus otot.
Peningkatan hormon tiroid meningkatkan sekresi hampir seluruh kelenjar endokrin tubuh.
3.3. Patofisiologi Thyroid Storm

Thyroid storm adalah keadaan yang mengancam jiwa bisa diexserbasi pada hipertiroid dan
di timbulkan pada keadaan infeksi, keadaan sakit atau pada pembedahan. Dan ini merupakan
diagnosis klinis. Tes fungsi tiroid mungkin tidak membantu dalam membedakan thyroid storm
dan hipertiroid. Yang mengejutkan, level hormone tiroid tidak meningkat secara signifikan
dibanding hipertiroid tanpa komplikasi. Terjadi secara akut, peningkatan tiba-tiba pada plasma
adalah penyebab kejadian thyroid storm.
Pasien menunyjukkan gejala gelisah yang sangat, demam, takikardi, ketidakstabilan
kardiovascular, dan gangguan kesadaran. Etiologi kemungkinan dari pergeseran dari ikatan
protein hormone tiroid ke keadaan hormone bebas.
Beberapa teori tentang thyroid storm dijelaskan sebagai berikut:
1. Kecepatan naiknya hormone tiroid lebih penting daripada nilai hormod tiroid dalam
presentasi klinis. Salah satu meknisme untuk peningkatan tiba-tiba level hormone tiroid
adalah terlepasnya ikatan protein terhadap hormone tiroid. Ini bisa terjadi
intraoperative, postoperative, dan pasien dengan tanpa penyakit tiroid. Produksi dari
thyroid hormone-binding inhibitor

dapat menurunkan afinitas hormone tiroid dan

meningkatkan hormone tiroid bebas.

4. Aktivasi eseptor adrenergic merupakan hipotesis lain. Pada teori ini, inervasi nervus
simpatis pada kelenjar tiroid, dan catecolamin dapat menstimulasi sintesis hormone
tiroid. Peningkatan hormone tiroid dapat meningkatkan densitas dari reseptor betaadrenergic, dimana akan

meningkatkan efek catecolamin. Hipotesis ini didukung

dengan adanya respon dramatis hormone tiroid pada beta blocker dan peningkatan
hormone tiroid setelah kejadian tidak disengaja mengkonsumsi obat adrenergic seperti
pseudoefedrin.

5. Peningkatan cepat hormone tiroid juga timbul pada ketika glandula tiroid dimanipulasi
selama oprasi atau palpasi kasar selam pemeriksaan fisik.
6. Teori terahir adalah, kehadiran unique catecholamine like substance pada
thyrotoxicosis, simpatomemetik langsung terhadap hormone tiroid dikarenakan
strukturnya sama seperti catecholamine.
Karakteristik thyroid storm adalha hiperpirexia, takikardi, dan penurunan kesadaran
( agitasi, delirium, koma) dan hipotensi. Onset biasanya 6-24jam setelah pembedahan tetapi bisa
juga intraoperative, menyerupai malignan hipertermia. Tidak seperti malignan hipertermia, pada
thyroid storm tidak ada kekakuan otot, peningkatan kreatinin kinase, penurunan derjat
metabolisme (lactate), dan asidosis respiratoris.
Arimia pada atrium dan ventricular sering terjadi, terutama atrial fibrilasi. Congestive heart
failure terjadi pada 25% pasien. Hipertensi sering mendahului periode hipotensi, intoleransi suhu
dengan keringat berlebih, mual dan muntah, dan diare seringkali merupakan gejala yang
menonjol. Hipokalemia terjadi pada lebih dari 50% pasien. Level hormone tiroid dalam plasma
meningkat tinggi,tetapi tidak berkolerasi dengan keparahan thyroid storm. Peningkatan tiba-tiba
pada tirotoxicosis menggambarkan pergeseran cepat hormone tiroid dari ikatan protein ke
keadaan bebas dan meningkatkan respon dari hormone tiroid pada level seluler.