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Sociedad Iberoamericana

de Informacin Cientfica

La Saliencia Aberrante Permite Explicar la Aparicin


de Sntomas Psicticos
Resumen objetivo elaborado
por el Comit de Redaccin Cientfica de SIIC sobre la base del artculo

Psychosis as a State of Aberrant Salience:


A Framework Linking Biology, Phenomenology, and Pharmacology in Schizophrenia
de

Kapur S
integrante de

Centre for Addiction and Mental Health, Toronto, Canad


El artculo original, compuesto por 11 pginas, fue editado por

American Journal of Psychiatry


160(1): 13-23, Ene 2003

En caso de psicosis existe una desregulacin de la neurotransmisin


dopaminrgica que resulta en la liberacin de dopamina en forma independiente
de los estmulos. En consecuencia, puede observarse una asignacin aberrante
de saliencia a objetos externos y representaciones internas. Es decir, en presencia
de psicosis, la dopamina es generadora de saliencias aberrantes.

Introduccin y objetivos
El presente estudio se llev a cabo con el objetivo de integrar la experiencia del paciente psictico con la presentacin clnica, las teoras neurobiolgicas y las intervenciones
farmacolgicas aplicadas en dichos casos. En primer lugar,
se evalu la teora dopaminrgica de las psicosis y los conceptos que vinculan el papel de la dopamina y la conducta del paciente esquizofrnico. Adems, se prest especial
atencin al papel de la dopamina como mediadora de la
saliencia motivacional y se demostr la relacin entre el concepto de saliencia aberrante y las caractersticas clnicas de
las psicosis. Luego, se analiz el efecto de los antipsicticos
sobre la saliencia aberrante y su papel teraputico en presencia de psicosis.
Dopamina y psicosis
De acuerdo con la hiptesis dopaminrgica, la ocupacin de
los receptores dopaminrgicos D2constituye la base de la accin de los antipsicticos, aunque esto no significa que la dopamina est implicada en la aparicin de psicosis. Si bien existen diferentes tipos de estudios al respecto, la informacin ms
concluyente sobre la hiptesis dopaminrgica de la esquizofrenia proviene de estudios realizados mediante neuroimgenes.
Los resultados de dichos trabajos indicaron un aumento de la
sntesis, de la liberacin y del nivel sinptico de dopamina. Es
decir, puede indicarse que la psicosis se asocia con un aumento
de la neurotransmisin dopaminrgica, probablemente vinculado con una desregulacin presinptica. De todos modos, es
probable que la desregulacin dopaminrgica no sea exclusiva
en caso de psicosis ni constituya el trastorno fundamental vinculado con la esquizofrenia.

Dopamina, saliencia motivacional y psicosis


La dopamina tiene un papel central en el circuito cerebral
de recompensa, aunque no se cuenta con informacin definitiva al respecto. Se propone que la dopamina es un mediador
neuroqumico del placer que aumenta en presencia de experiencias vinculadas con mecanismos de recompensa como la
alimentacin, la actividad sexual y el consumo de drogas de
abuso, as como ante la exposicin a estmulos neutrales relacionados con dichas experiencias. La dopamina tambin est
implicada en el procesamiento de estmulos aversivos. Ade-

ms, su liberacin precede la consumacin del placer y puede


observarse durante la fase anticipatoria.
De acuerdo con la hiptesis de la saliencia emocional, la dopamina interviene en la conversin de la representacin neural
de un estmulo externo en una entidad atractiva o aversiva.
El sistema dopaminrgico es un componente fundamental de
la atribucin de saliencia motivacional. En condiciones normales, la liberacin de dopamina vinculada con los estmulos es
mediadora de la adquisicin y la expresin de saliencias motivacionales adecuadas a las experiencias de cada individuo. No
obstante, la dopamina no crea este proceso sino que cumple
un papel mediador. En caso de psicosis existe una desregulacin de la neurotransmisin dopaminrgica que resulta en la
liberacin de dopamina en forma independiente de los estmulos. En consecuencia, puede observarse una asignacin aberrante de saliencia a objetos externos y representaciones internas. Es decir, en presencia de psicosis, la dopamina es creadora
de saliencias aberrantes.
Es posible que antes de la psicosis tenga lugar un aumento de
la liberacin de dopamina independiente y no sincronizado con
el contexto. Esto resulta en la exageracin de la importancia de
determinadas ideas y percepciones. Una caracterstica particular
de la saliencia aberrante que antecede a la psicosis es su persistencia en ausencia de estmulos. En este contexto, los delirios
constituyen una explicacin construida en torno a las experiencias de saliencia aberrante que tiene por objetivo otorgarles un
sentido, en tanto que las alucinaciones surgen del proceso de
saliencia anormal de representaciones internas de las memorias
y los preceptos. Mientras que para algunos pacientes las alucinaciones son un pensamiento interno, para otros son su propia
voz o la voz de un tercero. Esto se asocia con diferentes niveles
de gravedad. La psicosis clnica tiene lugar cuando los delirios
y las alucinaciones alcanzan un nivel de saliencia tal que modifican la conducta del paciente. En presencia de un aumento
del riesgo de psicosis pueden observarse factores cognitivos e
interpersonales que interactan con la neuroqumica aberrante
para generar diferentes cuadros de psicosis.

Efecto de los antipsicticos en presencia de saliencia


aberrante
La eficacia del tratamiento antipsictico en caso de psicosis
se vinculara con la disminucin de la saliencia. Este efecto psi-

colgico es la va final comn de la mejora clnica. Ms all de


la atenuacin de la saliencia generada por los antipsicticos,
la disminucin de los delirios requiere un efecto cognitivo y
psicolgico.
En coincidencia con lo hallado en numerosos estudios clnicos y realizados en animales de experimentacin, el autor
propone que la administracin de antipsicticos a pacientes
que presentan saliencia aberrante asociada con ideas o percepciones resulta en un bloqueo del impulso dopaminrgico
subyacente. Es decir, los antipsicticos atenan la saliencia de
las ideas y las percepciones. Esto permite explicar por qu la
respuesta a los antipsicticos es gradual.
Los antipsicticos no cambian pensamientos o ideas, sino
que disminuyen la probabilidad de formacin de nuevas saliencias aberrantes y aumentan la probabilidad de extincin de
las saliencias aberrantes existentes. Dicho efecto coincide con
lo referido por los pacientes en la prctica clnica. Puede indicarse que en un primer momento los antipsicticos disminuyen
la medida en la cual los sntomas ocupan la mente, perturban
a los pacientes y modifican la conducta. Luego, el contenido
de los delirios y las alucinaciones es desestimado y, en el mejor
de los casos, desaparece de la conciencia. Es decir, la desaparicin de los sntomas ante la administracin de antipsicticos es
un proceso dinmico desencadenado por la disminucin de la
saliencia de las ideas y seguido por la resolucin del problema
por el propio paciente.
Debe considerarse que los antipsicticos bloquean la expresin de la transmisin dopaminrgica anormal pero no modifican la desregulacin dopaminrgica. En consecuencia, la suspensin del tratamiento, la presencia de estrs y otros factores
pueden resultar en la reaparicin de la desregulacin dopaminrgica. Esto se acompaa por el resurgimiento de los delirios
y las alucinaciones que se mantenan en un nivel inconsciente
debido a la reaparicin de la saliencia aberrante caracterstica
de las psicosis.

Consecuencias del modelo propuesto


El modelo propuesto permite conciliar las caractersticas
neuroqumicas de las psicosis y la naturaleza personal de la
experiencia psictica. Si bien la desregulacin dopaminrgica
es una caracterstica fundamental inicial del proceso psictico,
las caractersticas de cada paciente dan forma a la experiencia.

En consecuencia, la aplicacin de psicoterapias e intervenciones cognitivas especficas tendra un papel sinrgico con el tratamiento farmacolgico. Asimismo, el efecto del tratamiento
antipsictico se vincula no slo con el bloqueo de receptores
sino con la reestructuracin cognitiva y psicolgica. Las creencias del paciente psictico son incorporadas a los esquemas
cognitivos preexistentes. En dicho contexto, el bloqueo neuroqumico disminuye la saliencia aberrante pero no elimina
los esquemas preexistentes. De esta forma, el tratamiento de
los pacientes psicticos debera incluir estrategias psicolgicas.
De acuerdo con los modelos preexistentes, las anormalidades dopaminrgicas mesolmbicas pueden ser primarias o
secundarias a la hipofrontalidad o a un trastorno del neurodesarrollo. En todos los casos existe una desregulacin dopaminrgica mesolmbica. No obstante, ninguno de los modelos
permite explicar la asociacin entre la desregulacin dopaminrgica y la aparicin de los sntomas psicticos. La hiptesis
de la saliencia aberrante vincula la disfuncin biolgica con la
expresin sintomtica de las psicosis.

Conclusin
La hiptesis planteada en el presente estudio permite indicar
que, en presencia de psicosis, existe una relacin entre el cerebro y la mente, sin importar cul es la naturaleza de dicha asociacin. En segundo lugar, la hiptesis de la saliencia aberrante
vinculada con la disfuncin dopaminrgica es fisiopatolgica.
No pretende explicar por qu aparece la esquizofrenia sino
cmo surgen los sntomas psicticos en presencia de determinadas alteraciones neuroqumicas. En tercer lugar, la hiptesis
de la saliencia aberrante no explica el dficit cognitivo y los
sntomas negativos generados por la esquizofrenia, sino que
se ocupa de los sntomas psicticos positivos. En consecuencia,
puede ser de utilidad para comprender los sntomas psicticos
asociados con otras enfermedades. Debe tenerse en cuenta
que la disfuncin dopaminrgica no se presenta aislada sino
que interacta con factores preexistentes cognitivos, interpersonales y vinculados con el neurodesarrollo. Adems, otros
neurotransmisores tambin contribuiran con la disfuncin dopaminrgica mencionada y con la expresin fenomenolgica
de la psicosis. Es necesario contar con estudios adicionales con
el fin de conocer el papel del resto de los sistemas de neurotransmisin en caso de psicosis.
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