BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS
2.1. Definisi
PPOK merupakan penyakit paru yang bisa dicegah dan diobati dan
bercirikan dengan adanya hambatan persisten aliran udara yang bersifat
progressif dan merupakan proses inflamasi kronis akibat paparan partikel atau
gas berbahaya (Depkes, 2008; GOLD, 2013). PPOK ada yang berjenis bronkitis
kronik dan emfisema, atau gabungan keduanya (PDPI, 2003).
2.2. Prevalensi
PPOK adalah penyakit kronis penyebab kematian ke enam di dunia
pada tahun 1990. Pada tahun 2020 diperkirakan akan menjadi penyebab kematian
ketiga. Data nasional kebanyakan negara menyebutkan bahwa prevalensinya
lebih dari 6% dan semakin naik dengan bertambahnya usia (GOLD, 2013). Di
Indonesia jumlah penderita PPOK sekitar 4,8 juta jiwa (Pratomo, 2012).
2.3. Patofisiologi
Patogenesis PPOK pada dasarnya rumit untuk dijelaskan, prosesnya
merupakan modifikasi respon tubuh terhadap inflamasi kronis karena paparan
faktor resiko yang terlalu lama sehingga kadar oksidan dan antioksidan di dalam
tubuh tidak seimbang. Ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan ini
menimbulkan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan jaringan paru
(GOLD, 2013).

Gambar 2.3 Sitokin yang Berperan Pada PPOK (Barnes, 2008)

Tabel 2.2 Perbedaan Asma dan PPOK (PDPI, 2003)
Perbedaan

Asma

PPOK

Onset

Bervariasi

>40 tahun

Peran merokok

Kurang

berperan,

dapat Sangat berperan

memperberat
Reversibiliti

Obstruksi episodik, VEP1 Obstruksi

obstruksi

normal saat remisi, VEP1 menetap, VEP1 menetap,

membaik

kronis

dan

dengan sedikit perbaikan dengan

pemberian bronkodilator

pemberian bronkodilator

Sifat penyakit

Episodik

Progresif lambat

Riwayat alergi

Sering

Jarang

Kapasitas paru

Normal

Menurun

Hipoksemia

Jarang

Spirometri

Perbaikan

Jarang
nyata

dengan Sedikit membaik dengan

pemberian bronkodilator

pemberian bronkodilator

Proses terjadinya PPOK menyebabkan beberapa perubahan

fisiologi paru, diantaranya adalah penurunan FEV1 pasien yang
diakibatkan oleh inflamasi dan karusakan parenkim paru. Kerusakan
yang terjadi pada akhirnya menyebabkan penurunan pertukaran udara
di paru yang bermanifestasi sebagai hipoksemia dan hiperkapnea.
Penurunan kapasitas fungsi paru yang terjadi juga diakibatkan oleh
fibrosis, penumpukan eksudat, dan juga proses inflamasi kronis. Pada
PPOK, terjadi pula hipersekresi mukus karena adanya hiperplasi sel
goblet karena rangsangan mediator inflamasi ke Epidermal Growth
Factor Receptors (EGFR). Pada PPOK derajat sangat berat, terjadi
disfungsi sel endotel sehingga terjadi peningkatan tekanan pulmonal
Inhalasi bahan berbahaya

yang bisa menimbulkan gagal jantung kanan (GOLD, 2013).

Inflamasi pada sel

Mekanisme
perlindungan

Penyempitan saluran
napas dan fibrosis

Kerusakan
jaringan paru

Destruksi parenkim

Mekanisme
perbaikan

Hipersekresi mukus

Gambar 2.1 Patogenesis PPOK (PDPI, 2003).

2.4. Faktor Risiko

1.

Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia (PDPI,
2003).
2.5. Klasifikasi
Tabel 2. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Derajat Obstruksi Post Uji
Bronkodilator (GOLD, 2013).
Kategori
GOLD 1
GOLD 2
GOLD 3
GOLD 4

Derajat
Ringan
Sedang
Berat
Sangat berat

Kriteria
FEV1 80%
50% FEV1 < 80%
30% FEV1 < 50%
FEV1 < 30%

Tabel 2. Modified Medical Research Council Questionnaire (mMRC)

( GOLD, 2013).
Grade 0
Grade 1

I only get breathless with strenuous exercise

I get short of breath when hurrying on the level or

Grade 2

walking up a slight hill

I walk slower when people on the same age on the
level because og breathlessness, or I have to stop for

Grade 3

breath when walking on mya own pace on the level

I stop for breath after walking about 100m or a few

Grade 4

minutes on the level

I am too breathless toleave the house or I am
breathless when dressing or undressing

Tabel 2.2 Klasifikasi PPOK Berdasarkan Hubungan Gejala, Spirometri, dan

Resiko Eksaserbasi (GOLD, 2013).
4
3

(C)

(D)

RISK
GOLD classification of
airflow limitation

2
1

1
(A)

(B)

mMRC 0-1

mMRC 2

CAT <10

CAT 10

2.6. Diagnosis
Diagnosis klinis PPOK dapat ditegakkan dengan adanya sesak napas,
batuk kronis, produksi sputum berlebih dan adanya riwayat paparan faktor
resiko. Pemeriksaan spirometri sangat diperlukan untuk konfirmasi doagnosis
PPOK, menentukan derajat PPOK serta pemilihan terapi pada PPOK (GOLD,
2013). Dengan tes spirometri dapat dilihat keefektifan dan kecepatan
pengosongan paru pasien (GOLD, 2010).
2.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien PPOK berdasarkan grup resikonya.

DAFTAR PUSTAKA

Barnes PJ (2008). The cytokine network in asthma and chronic obstructive

pulmonary disease. J. Clin. Invest, (118): 35463556.
Depkes (2008). Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstuktif Kronik. Jakarta:
Depkes RI.
GOLD (2013). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of
chronic obstructive lung disease update 2013.
PDPI (2003). PPOK pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia .
Perhimpunan dokter paru indonesia, p: 1-32.
Pratomo, Irandi (2012). Editorial: Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD): GOLD Revised 2011 lebih aplikatif? J Respir Indo, 32(4):198199.