Anda di halaman 1dari 5

Syok Secara Umum

Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang
ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusiyang adekuat ke
organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius,
seperti perdarahan masif, trauma dan luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard
luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok
sepsis), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok
anafilaktik). (Sudoyo, 2007)
Klasifikasi dan Etiologi
Syok diklasifikasikan menurut etiologi, yaitu :
1.
2.
3.
4.

Syok hipovolemik : dehidrasi, kehilangan darah dan luka bakar


Syok distributif : kehilangan tonus vascular (anafilakfik, septik, syok toksik)
Syok kardiogenik : kegagalan pompa jantung
Syok obstruktif : hambatan terhadap sirkulasi oleh obstruksi instrinsik dan ekstrinsik. Emboli
paru, robekan aneurisma dan tamponade perikardi. (Graber, 2002)

Patofisiologi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan
aliran darah balik ke jantung. Hal ini yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah
jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa
organ:
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan
tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otakmelebihi jaringan
lain seperti otot, kulit dan khususnya gastrointestinal. Kebutuhan energyuntuk penalaksanaan
metabolism di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organtersebut tidak mampu
menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan kesediaan oksigen
dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untukwaktu yang melebihi

kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial
pressure/MAP) jatuh hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel
di semua organ akan terganggu.
Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh.
Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autoimun tubuh yang mengatur perfusi serta
substrak lain.
Kardiovaskular
Tiga variabel seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan
kontraksi miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu
utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung.
Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan
volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki
keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi
endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus. Hal ini memicu
pelebaran darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki sel dan menyebabkan
depresi jantung.
Ginjal
Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat
jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis
tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi
dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah diginjal berkurang, tahanan
arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan

aldosteron dan vesopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin. (Sudoyo,
2007)
Stadium Syok
Syok secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
1. Stadium kompensasi
Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis
tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, sehingga terjadi:
a. Resistensi sistemik meningkat :
- distribusi selektif aliran darah dari organ sekunder ke organ primer (jantung, paru,
otak)diastolic pressure meningkat.
- resistensi arteriol meningkat cardiac output meningkat.
b. Heart rate meningkatginjal menahan air dan sodium di dalam sirkulasi.
c. Sekresi vasopressin, renin-angiotensin-aldosteron meningkat. Manifestasi klinis:
takikardia, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler lambat (lebih dari 2 detik).
2. Stadium dekompensasi
a) Perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolism anaerob laktat meningkat
laktat asidosis diperberat oleh penumpukan CO2, dimana CO2 menjadi asam karbonat.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas miokardium dan respons terhadap katekolamin
b) Gangguan metabolism energy dependent Na+/K+ pump ditingkat seluler integritas
membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk kerusakan sel
c) Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta system koagulasi, akan diperburuk
dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan thrombus disertai tendensi
perdarahan
d) Pelepasan mediator vaskuler: histamine, serotonin, cytokins(TNFalfa dan interleukin I).
Xanthin oksidase membentuk oksigen radikal serta platelets aggregating factor.
Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas
kapiler meningkat venous return turun preload turun cardiac output turun

Manifestasi klinis: takikardi, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk, asidosis,
oligouria dan kesadaran turun.
3. Stadium refrakter (irreversible)
yaitu tahap kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, dan pada akhirnya menuju
pada kematian. Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel
multiple organ failure. Cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di
jantung dan hepar tubuh kehabisan energy. Manifestasi klinis: nadi tak teraba, tekanan
darah tak terukur. Anuria dan tanda-tanda kegagalan organ. (Leksana, 2004)

DAFTAR PUSTAKA

Graber, Mark A. 2002. Terapi Cairan, Elektrolit, dan Metabolik. Farmamedia. Jakarta.
Leksana, Ery. 2004. Terapi Cairan dan Elektrolit. SMF/Bagian Anestesi dan TerapiIntensif
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang.
Sudoyo, Aru. W, Bambang Setyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simabrata K. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I, Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.