BAB I

(PENDAHULUAN)
A. Latar Belakang
Laporan lengkap yang pertama mengenai gagal ginjal akut ditulis oleh
Hackradt seorang ahli patologi Jeman pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan
seorang tentara yang mengalami luka trauma berat. Laporan ini dilupakan orang
sampai terjadinya perang dunia ke 2,pada saat London mendapat seragan jerman,
didapatkan banyak pasien crush kidney syndrome , yaitu pasien dengan trauma berat
akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat gagal ginjal.
Tonggak yang amat penting adalah dengan dimulainya tindakan hemodialisa
pada awal tahun 1950-an yang amat mengurangi kenatian karena korban trauma
akibat peperangan dari 90-95%. Prkembangan penelitian lebih lanjut menunjukkan
bahwa gagal ginjal akut yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada pasien dengan
transfuse darah yang tidak cocok, abortus, gangguan hemodinamik kardiovaskuler,
sepsis dan berbagain zat nefrotoksik.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan sangat tinggi apabila disetai kegagalan multi orga.
Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas
belum banyak berkurang karena saat ini usia pasien makin tua dan pasien tersebut
juga menderita penyakit kronik lainnya.
Dengan mortalitas yang tinggi maka diperlukan pengertian yang lebih baik
mengenai GGA. GGA telah dikenal oleh William Heberden pada tahun 1802 dan
diberi istilah ischuria renalis. Walaupun beberapa peneliti terkenal yaitu Bowman,
Charcot dan William membuat beberapa sumbangan pemikiran untuk kondisi ini
namun sindrom ini dilupakan orang. Perhatian terhadap sindrom ini berkembang
kembali pada saat perang dunia pertama dan terutama selama perang dunia ke dua.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi dari ginjal?
2. Apa perbedaan GGA dan AKI ?
3. Apa definisi dari GGA dan AKI?
4. Apa etiologi dari GGA?
5. Bagaimana patofisiologi terjadinya GGA?
6. Apa manifestasi klinis dari GGA?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien GGA?
8. Apa komplikasi dari GGA?
9. Apa pemeriksaan diagnostic pada pasien GGA?
10. Bagaimana Konsep ASKEP GGA?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui dan memahami anatomi fisiologi dari ginjal
2. Untuk mengetahui dan mengetahui perbedaan GGA dan AKI
3. Untuk mengetahui dan memahami definisi dari GGA dan AKI
4. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari GGA
5. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi terjadinya GGA
1

6.
7.
8.
9.
10.

Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari GGA

Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan pada pasien GGA
Untuk mengetahui dan memahami komplikasi dari GGA
Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostic pada pasien GGA
Untuk mengetahui dan memahami Konsep ASKEP GGA

BAB II
(PEMBAHASAN)

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Ket. : gambar anatomi ginjal tampak dari depan

Ket. : gambar anatomi ginjal tampak dari

samping
Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap kemedial.
Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur - struktur pembulu darah, sistem
limfatik, sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Ginjal terletak di
rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna vertebralis yang
dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri
setinggi iga ke- 11 dan ginjal kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri
setinggi vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm,
dan tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada pria
dewasa150-170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti
kacang, sisi dalamnyamenghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di
atas
Setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal (Setiadi, 2007). Struktur ginjal, setiap
ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang dapat membungkusnya ,dan
membentuk pembungkus yang halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya
ungu tua dan terdiri atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla di sebelah
dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas massa berbentuk
piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncakpuncaknya langsung mengarah ke helium
dan berakhir di kalies. kalies ini menghubungkan ke pelvis ginjal.

Gbr 4: Anatomi nefron (Jan Tambayong, 2001, Anatomi dan fisiologi untuk Keperawatan,
Jakarta : EGC)
Nefron,Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang merupakan satuan
satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap
nefron mulai berkas sebagai kapiler (badan maphigi atau glumelurus) yang serta
tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus
berjalan sebagian berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula
proximal tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal,
yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi kortek atau
medulla, untuk berakhir dipuncak salah satu piramidis.
Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus,struktur ginjal mempunyai
pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta abdominalis keginjal
cabang-cabangnya beranting banyak,didalam ginjal dan menjadi arteriola (artriola
afferents), dan masing- masing membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah
satu badan Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai
arterial aferen(arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk jaringan kapiler
sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk
vena renalis,yang membawa darah dari ginjal kevena kava inferior. (Evelin,2000)
2. Fisiologi Ginjal
a. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah
1) Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolism tubuh( sisa
metabolisme dan obat obatan).
2) Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron dan ADH dalam mengatur
jumlah cairan tubuh.
3) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.
4) Menghasilkan beberapa hormon antara lain.
Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah merah.
Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta hormon
prostaglandin. (Setiadi,2007)
b. Proses pembentukan urine
Ada 3 tahap proses pembentukan urine :
1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan
aferent lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah,
sedangkan bagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein,
cairan yang tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air
sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal.
4

2) Proses reabsobsi : Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari
glukosa, sodium, klorida,fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi
secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas.
Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari
sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam
tubulus bagian bawah, penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan
reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis.
3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi padatubulus dan
diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan keluar.(Syefudin,2001)
B. Perubahan Istilah Gagal Ginjal Akut ( Acute Renal Failure ARF ) Menjadi
Gangguan Ginjal Akut ( Acute Kidney Injury AKI)
Pada Tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut
acute renal failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang
lanjut. Istilah ARF ini bertahan sampai pada tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih
tinggi dirasakan perlunya mengetahui gangguan ginjal akut yang lebih awal.
Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang
mendadak yang menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat. GGA
dapat terjadi oleh bermacam sebab. Perbedaan geografis juga menentukkan sebab dari
GGA misalnya di Negara maju GGA terjadi pada orang tua terutama pada usia lanjut
sedangkan di Negara berkembang lebih kerap timbul pada usia muda dan anak-anak
misalnya karena malaria dank arena malaria dan gastroenteritis akut. Laporan insiden
GGA berlainan dari Negara ke Negara, dari klinik ke klinik , oleh karena criteria
diagnostic yang tidak seragam dan kausa yang berbeda-beda.
Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi
pengertian mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari
GGA yang berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.
Perubahan istilah GGA AKI menyebabkan :
1. Makna perubahan nilai serum kreatinin yang sedikit meninggi dapat menyebabkan
kondisi yang lebih berat.
2. Istilah gangguan (injury) lebih tepat dalam memberikan pengertian patofisiologi
penyakit dari pada istilah gagal (failure).
3. Dipahami adanya tahap-tahap dari GGA

Klasifikasi ini menilai tahap GGA dari nilai kreatinin serum dan dieresis.
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk
mempertajam criteria RIFLE sehingga pasien GGA dapat dikenali lebih awal. Klasifikasi
ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Disadari bahwa GGA merupakan
kelainan yang kompleks, sehingga perlu standart baku untuk penegakkan diagnosis dan
klasifikasinya dengan berdasarkan criteria RIFLE. Atas system ini masih memerlukan
penelitian lebih lanjut. Diharapkan penelitian seperti ini dilakukan oleh kelompok
perhimpunan nephrology dan perhimpunan kedokteran gawat darurat. Atas dasar dan
klasifikasi dan criteria RIFLE dapat dibuat penelitian bersama memakai kaidah-kaidah
yang sama. Sehingga dapat dilakukan usaha-usaha pencegahan dan pengobatan GGA yang
lebih baik. AKIN sebagai bentuk kebersamaan dalam satu system jaringan yang luas
diharapkan dapat memfasilitasi kerjasama penelitian.
C. DEFINISI GGA / AKI
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu syndrome klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea kratinin) dan non
nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal seccara
mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan
glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia
6

(peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk
metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate
(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan
eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma
klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
( davidson, 1984).
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam
yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl (26,4mol/l), presentasi
kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan
produksi urin ( oliguria yang tercatat 0,5ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

D. ETIOLOGI BERDASARKAN KLASIFIKASI GGA

1. GGA pre-renal.
Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal dapat
disebabkan karena hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada
GGa pre-renal integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat
lebih baik apabila factor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan
hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa nekrosis
Tubular Akut (NTA) karena iskemik. Keadaan ini dapat timbul akibat bermacammacam penyakit. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya
mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam
keadaan normal, aliran darah gunjal dan LFG relative konstan, diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut otoregulasi.
GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler
seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik
intra renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat
angiotensin dan pada tekanan darah yang akan mengaktifasi baroreseptor
kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi system saraf simpatis, system renninangiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endhotelin -1 (ET1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah
jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Dengan vasodilatasi
arteriol aferen yang di pengaruhi oleh reflex miogenik serta prostaglandin dan nitric
oxide., serta vasokontriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh
angiotensin II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan
homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata
<70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme
otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteroid aferen mengalami vasokontriksi ,
terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorpsi Na+ dan air. Keadaan ini
disebut pre-renal atau GGA fungsional, dimana belum terjadi kerusakan structural
dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki
homeostasis intra-renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa di pengaruhi
beberapa obat seperti ACE/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia di atas
60 tahun dengan kadar serum kreatinin mg/dl sehingga dapat terjadi GGA pre-renal.
Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotesis penggunaan
diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu di ingat pada pasien berusia lanjut dapat
timbul keadaan-keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renalseperti penyempitan
pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular) penyakit ginjal polikistik dan
nefrosklerosis internal.
2. GGA Renal
GGA Renal yang disebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial akut akan dibicarakan tersendiri
pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti
penyakit tropic, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan),
toksin lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di rumah sakit(35-50% di ICU) NTA
8

terutama disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi NTA pada 2025% hal ini disebabkan adanya penyakit-penyakit se[erti hipertensi, penyakit jantung,
penyakit pembuluh darah, diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang
berat seperti transplantasi hati, , transplantasi jantung. Dari zat-zat nefrotoksik perlu
dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti anti jamur, anti virus
dan anti neoplastik. Meluasnya pemakaian narkoba juga meningkatkan kemungkinan
NTA.
Kelainan yang terjadi pad NTA melibatkan komponen vaskuler dan tubuler,
misalnya :
Kelainan vaskuler
Pada NTA terjadi
i. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriole afferent glomerulus yang
menyebabkan peningkatan sensifitas terhadap substansi-substansi
vasokontriktor dan gangguan otoregulasi.
ii. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan
endotel vaskuler ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan Et-I
serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari
endhotelial NO Systhase ( eNOS)
iii.
Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor neksrosis factor dan
interleukin yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari
intercellular adhesion molecule 1 ( ICAM-I) dan P- selectin dari sel
endotel, sehingga terjadi peningkatan perlengketan dari sel-sel radang
terutama sel neutrofil.
Kelainan tubuler
Pada NTA terjadi
i. Peningkatan Ca2+ intrasel yang menyebabkan peningkatan calpain
cystolic phospholipase A2, serta kerusakan Actin, yang akan
menyebabkan cystokeleton. Keadaan ini kan menyebakan penurunan
basolaterala Na+/K-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan
reabsorpsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan
pelepasan NAC1 ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan umpan
balik tubulogloneruler.
ii. Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase (iNOS),
caspase dan mettaloproteinase serta defisiensi heat shock protein, akan
menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
iii.
Obstruksi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas
bersama debriss seluler akan membentuk substrat yang akan
menyumbat tubulus, di tubulus, dalam hal ini pada thick ascending
limb diproduksi Tamm-Horsfall Protein (THP)yang disekresikan ke
dalam tubukus kedalam bentuk monomer yang kemudian berubah
menjadi bentuk polimer yang akan membentuk materi berupa gel
dengan adanya Na+ yang konsentrasinya meningkat pada tubulus
distal.
iv. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak)
dari cairan intratubuler masuk kedalam sirkulasi peritubuler.
9

Keseluruhan proses-proses tersebut di ata secara bersama-sama akan

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Di duga juga proses
iskemia dan paparan bahan/obatnefrotoksik dapat merusak glomerulus
secara langsung. Pada NTA terdapat kerusakan glomerulus dan juga
tubulus. Kerusakan tubulus dikenal juga dengan nama nekrosis tubular
akut (NTA).
3. GGA post-renal
GGA post renal merupakan 10% dari keselurahan GGA. GGA post renal disebabkan
oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal posisi Kristal ( urat,oxalate, sulfonamide)
dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis
ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik
(keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,fibrosis) serta pada kandung kemih (batu,
tumor, hipertrofi / keganasan prostat) dan urethra (striktura). GGA post renal terjadi
bila obstruksi akut terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari
obstruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan pelvis ginjal diman hal ini disebabkan oleh prostaglandin E2.
Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal di bawah
normal akibat pengaruh tromboxane A2 (TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap
meningkat tetapi setelah 5 jam mulai meningkat. Fase ketiga atau fase kronik di tandai
oleh aliran darah ke ginjal yang makin menurun atau penurunan tekanan pelvis ginjal
ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%
dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi
pengeluaran mediator inflamasi dan factor-faktor pertumbuhan yang akan
mennyebabkan febriosis interstisial ginjal.

10

E. PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal
dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan
gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor,
bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu
ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN,
oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat
ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN
baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia
biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba.
Penderita biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml
atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam
hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
11

mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita

biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan
biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
GGA posrenal
GGA prerenal:
GGA renal :
ginjal/dialisis.
Obstruksi
Volume sirkulasi
NTA
berkurang
Penurunan curah jantung
Kenaikan kapasitas
vaskuler
Sekresi eritropoitin

Produksi
Hb
Anemia

Pucat,
lemah

Infeksi bakteri
gr(-)
nefrotoksis

Penurunan faal
ginjal

Intolerans
i aktivitas
Gang, asam
basa

Retensi
cairan Na,
elektrolit

Penumpukan
urin dalam
darah

Gang suplai
darah

MK:
Kerusakan
Integrasi
kulit

Asidosis
metabolik
Napas
kusmaul

GFR

Hasil
metabolisme
kembali kedarah

Timbul bintikbintik hitam,

pruritus

MK:

Ekstravasasi

MK :
Pola
napas
tidak efektif

Oliguri

MK:
Gang,elimin
asi urine

Suplai O2

Jaringan
Otak

Lethargi, sakit
kepala, penurunan
fungsi jaringan
MK :
Perubahan
Perfusi
jaringan

Nafas berbau
urine
MK :
1. Perubahan
nutrisi
<keb.tubuh
2. Gang, citra
diri

reni
n
Beban
kerja
jantung
Hiperten
si
MK: Resiko
penurunan

Penimbunan
garam dan air
dalam darah

Oedam
a
MK: Kelebihan
volume
cairan

12

13

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit,
mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
2. Peningkatan BUN, creatinin
3. Kelebihan volume cairan
4. Oedem anasarka
5. Hiperkalemia
6. Serum calsium menurun, phospat meningkat
7. Asidosis metabolic
8. Anemia
9. Letargi
10. Mual persisten, muntah dan diare
11. Nafas berbau urea
12. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang.
G. PENATALAKSANAAN
Bila GGA sudah terjadi di perlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang
lingkip perawatan intensif sebab berapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis,
gagal jantung dan usia lanjut untuk inisiasi dialysis dini. Dialisisi bermanfaat untuk
mengkoreksi akibat dari metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat diberikan cairan
/nutrisi dan obat-obatan lain yang diperlukan seperti antibiotika. GGA post renal
memerlukan tindakan cepatbersama dengan ahli urologi misalnya pembuatan nefrostomi,
mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan
oleh batu, setriktur uretra atau pembesaran prostat.
Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA :
1. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
5. Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan dan timbang badan tiap hari
6. Cari dan obati komplikasi akut ( hiperka;emia, hipernatremia, asidosis,
hiperfosfatemia, edema paru)
7. Asupan nutrisi yang adekuat sejak dini
8. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Penyerawatan menyeluruh yang baik (kateter,kulit, psikologis)
10. Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi
11. Berikan obat-obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.
Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut :
Kelebihan volume intravascular
Batas garam ( 1-2 g/hari) dan air ( <1 L/hari), furosemide, ultrafiltrasi, atau
dialysis.
Hipobatremia
Batas asupan air (<1L/h): hindari infuse larutan hipotonik.
Hiperkalemia
Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K, potassium
binding ion exchange resins, glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10
14

unit), natrium bikarbonat (50-100 mmol), agonis (salbutamol, 10 -20 mdg di

inhalasi atau 0,5 1 mg IV) kalsium glukonat ( 10 ml larutan 10% dalam 2-5
menit).
Asidosis metabolic
Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, PH >7,2)
Hiperfosfatemia
Batasi asupan diet fosfat ( 800mg/hari) obat pengikat fosfat (kalsium asetat;
kalsium karbonat)
Hipokalemia
Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)
Nutrisi
Batasi asupan protein diet ( 0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolic, karbohidrat (100 g/hari) nutrisi enternal atau parenteral jika
perjalanan klinik lama katabolic
Indikasi dilakukannya dialysis
Oliguria
Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada
bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada
dewasa.
Anuria
Anuria adalah ketidakmampuan untuk buang air kecil baik karena tidak dapat
menghasilkan urin atau memiliki sumbatan di sepanjang saluran kemih.
Hiperkalemia (K> 6,5 mEq/l)
Asidosis berat ( pH ,7,1)
Azotemia (ureu>200mg/dl)
Edema paru
Ensefalopati uremikum
Perikarditis uremik
Neuropati /miopati uremik
Disnatremia berat (na . 160 mEq/l atau <115 mEq/l)
Hipernatremia
Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan).
H. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia
2. Hipertensi
3. Anemia
4. Asidosis metabolik
5. Kejang
6. Perikarditis
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a.
Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
15

- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau
hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.
- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal,
contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat.
- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan retio urine/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna.
- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L
bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna
tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna merah diduga
glumerulonefritis.
b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /
penurunan hidup.
- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn hasil khir
metbolisme.
- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium
meningkat.
16

- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.
c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan
asam / basa.
J. KONSEP ASKEP
1. Pengkajian Keperawatan
a. Pola persepsi dan tata laksana kesehatan
Pada pasien gagal ginjal akut terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal akut sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk
tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu
perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolism
Pada pasien gagal ginjal akut biasanya terjadi anoreksi, mual, muntah dan rasa
pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang dan mudah lelah. Keadaan
tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang
dapat mempengaruhi status kesehatan klien. Biasanya pasien dipasangi NGT
untuk pemasukan nutrisi pasien.
c. Pola eliminasi
Pada pasien gagal ginjal akut, ginjal mengalami kehilangan kemampuan untuk
mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Sehingga urine sulit di
kelurkan, Terjadi penurunan frekuensi urine dan penahanan cairan dan natrium.
Selain itu pasien gagal ginjal akut juga mengalami diare dan konstipasi.
d. Pola aktivitas dan latihan
Pada pasien gagal ginjal akut pasien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
maksimal.
e. Pola istirahat dan tidur
Pada pasien gagal ginjal biasanya mengalami Gangguan tidur seperti; insomnia
atau gelisah atau somnolen. Nafas dangkal atau sesak nafas, Nyeri panggul, sakit
kepala, kram otot atau nyeri kaki, dan gelisah dapat mengganggu istirahat klien.
f. Pola kognitif dan persepsi sensori
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan atau kekaburan
pandangan, Sakit kepala, Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa
terbakar pada telapak kaki, Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas
bawah (neuropati perifer).
Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor,
koma
g. Pola konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
17

h.

i.

j.

k.

perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan

gangguan peran pada keluarga (self esteem).
Pola hubungan dan peran
Biasanya pasien akan mengalami gejala kesulitan menentukan kondisi. (tidak
mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).
Pola seksual
Pada pasien gagal ginjal akut angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah
di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan
kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta
orgasme.
Pola mekanisme koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan
menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif atau adaptif.
Pola nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal
kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.

Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi
meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi ringan sampai berat.
b. kepala
pada penderita gagal ginjal akut biasanya mengalami retinopati, konjungtiva
anemis, sklera ikterik kadang disertai memerah, rambut rontok, wajah sembab atau
moonface, dan nafas bau amoniak.
c. Leher
Pada pemeriksaan leher mengidentifikasi terjadi peningkatan JVP atau tidak.
d. Dada
Pada pemeriksaan dada dapat diketahui adanya ronkhi basah atau kering, serta
pada paru mengalami odema.
e. Abdomen
Pada pemeriksaan bagian abdomen dapat diketahui adanya ketegangan, acites pada
penderita gagal ginjal akut, serta klien mengalami mual dan muntah.
f. Kulit
Pasien yang menderita gagal ginjal akut akan mengalami gangguan pada kulit yaitu
gatal-gatal, kulit akan mudah sekali berdarah, kering dan bersisik serta perubahan
turgor kulit.
g. Ekstremitas
18

pada bagian ektrimitas pasien mengalami kelemahan gerak, mudah kram, terjadi
odema. Dan juga adanya akses vaskuler pada ekstremitas atas.
Pemeriksaan Pola Fungsi
a. B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
b. B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi
jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
c. B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
d. B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna
urine menjadi lebih pekat/gelap.
e. B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f. B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi. Terdapat odema dan adanya akses
vaskuler pada ekstremitas atas.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

19

b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan katabolisme protein
d. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik / pembatasan diet, anemia.
e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan.
g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat

20

3. Intervensi Keperawatan
No.
Diagnosa
Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan
Definisi : Peningkatan Retensi
Cairan Isotonik
Batasan Karakteristik
Bunyi Napas Adventisius
Gangguan Elektrolit
Anasarka
Ansietas
Azotemia
Perubahan Tekanan Darah
Perubahan Status Mental
Perubahan Pola Pernapasan
Penurunan Hematokrit
Penurunan Hemoglobin
Dispnea
Edema
Peningkatan Tekanan Vena
Sentral
Asupan Melebihi Haluaran
Distensi Vena Jugularis
Oliguria
Ortopnea
Efusi Pleura
Refleksi Hepatojugular Positif
Perubahan
Tekanan
Arteri

Tujuan dan Kriteria

Hasil
NOC:
1. Keseimbangan Elektrolit/Asam Basa
2. Keseimbangan Cairan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
jam keseimbangan volume cairan tercapai dengan
kriteria hasil :
1. Tidak ada edema
2. Berat badan stabil
3. Intake sama dengan output
4. Berat jenis urin atau hasil laboratorium mendekati
normal
5. TTV dalam batas normal

Intervensi
NIC:
Fluid and Electrolyte Management
(2080)
1)
Monitor tanda vital.
2)
Monitor hasil laboratorium terkait
keseimbangan cairan dan elektrolit
seperti
penurunan
hematokrit,
peningkatan BUN, kadar natrium serum
dan kalium.
3)
Pertahankan terapi intravena pada
flow rate yang konstan.
4)
Kolaborasi dengan dokter jika tanda
dan gejala kelebihan cairan tetap atau
semakin memburuk.
5)
Monitor intake dan output cairan.
6)
Monitor kuantitas dan warna
haluaran urin
Fluid monitoring (4130)
1)
Pantau hasil laboratorium berat
jenis urin.
2)
Monitor serum albumin dan total
protein dalam urin.
3)
Monitor membran mukosa, turgor
kulit, dan rasa haus.
4)
Monitor tanda dan gejala asites.
21

2.

Pulmunal
Kongesti Pulmunal
Gelisah
Perubahan Berat Jenis Urin
Bunyi Jantung S3
Penambahan Berat Badan Dalam
Waktu Sangat Singkat
Pola nafas tidak efektif
NOC :
berhubungan dengan hiperventilasi Respiratory status : Ventilation
Respiratory status :
Airway patency, Vital sign
akibat edema pulmonal
Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
jam pola nafas dapat menjadi efektif dengan kriteria
Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan

5)

Timbang berat badan setiap hari

NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik
chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
Berikan pelembab udara Kassa basah
NaCl Lembab
Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Oxygen Therapy
Bersihkan mulut, hidung dan secret
trakea
Pertahankan jalan nafas yang paten
Atur peralatan oksigenasi
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
22

Gangguan pertukaran gas

berhubungan dengan edema
pulmonal

NOC
Respiratory status: gas exchange
Respiratory status: ventilation
Vital sign status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
jam pertukaran dapat menjadi efektif dengan kriteria
Hasil:
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
Memelihara kebersihan paru dan bebas dari tandatanda distress pernafasan
Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Intoleransi aktivitas berhubungan

dengan ketidakadekuatan suplai
darah ke jaringan tubuh

NOC
Energy conservation
Activity tolerance
Self care: ADLs

Onservasi adanya tanda tanda

hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

NIC
Airway Management
- Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
- Kaji suara nafas, catat adanya suara
nafas tambahan
- Monitor respirasi dan status O2
- Kolaborasikan pemberian
bronkodilator bila perlu
Respiratory Monitoring
- Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavikular dan intercostals
- Monitor pola napas
- Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crackles dan ronchi
pada jalan napas utama
- Auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya.
NIC
Activity Therapy
- Bantu klien untuk
mengidentifikasikan aktivitas yang
23

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24

jam masalah intoleransi aktivitas dapat teratasi dengan
kriteria hasil:
Dapat beraktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi, dan RR
Mampu melakukan ADLs secara mandiri
Tanda-tanda vital normal
Sirkulasi baik
Mampu berpindah: dengan atau tanpa alat
Status respirasi: pertukaran gas dan ventilasi adekuat

5.

Risiko infeksi berhubungan

dengan iritasi lambung akibat
peningkatan asam lambung yang
berlebihan

NIC
Immune status
Knowledge: Infection control
Risk control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
jam resiko infeksi teratasi dengan kriteria hasil:
- Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
- Mendeskripsikan proses penularan penyakit, faktor
yang mempengaruhi penularan serta
penatalaksanaannya
- Menunjukkan kemampuan untuk mencegah
timbulnya infeksi
- Menunjukkan perilaku hidup sehat

mampu dilakukan
- Bantu klien untuk memilih aktivitas
yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi, dan sosial
- Sediakan alat bantu aktivitas seperti
kursi roda dan krek
- Kolaborasikan dengan tenaga
rehabilitasi medic dalam
merencanakan program terapi yang
tepat
- Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
- Berikan motivasi
- Monitor respon fisik, emosi, sosial,
dan spiritual.
NIC
Infection Control
- Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik local
- Bersihkan lingkungan setelah dipakai
pasien lain
- Pertahankan teknik isolasi
- Instruksikan pada pengunjung untuk
mencuci tangan saat berkunjung dan
setelah berkunjung meninggalkan
pasien
- Cuci tangan setiap sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan
- Kolaborasikan pemberian antibiotic
- Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
24

6.

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang

dari kebutuhan tubuh
Ketidakefektifan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anorexia, mual dan muntah

NOC:
Status nutrisi
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 4x24 jam
diharapkan klien dapat menyeimbangkan nutrisi yang
adekuat dengan kriteria hasil:
1. Peningkatan BB
2. Tidak ada anoreksia
Tampak segar

Ketidakefektifan
Perfusi NOC
Circulation Status
Jaringan Perifer
Tissue Perfusion ; Cerebral
Definisi : Penurunan Sirkulasi
Darah Ke Perifer Yang Dapat
Kriteria Hasil
Mengganggu Kesehatan
Mendemonstrasikan Status Sirkulasi Yang Ditandai
Batasan Karakteristik
Dengan

Tidak Ada Nadi

Tekanan Systole Dan Diastole Dalam Rentang

Perubahan Fungsi Motorik

Yang Diharapkan

Perubahan
Karakteristik
Tidak Ada Ortostatik Hipertensi
Kulit
(Warna,
Tidak Ada Tanda-Tanda Peningkatan Tekanan
Elastisitas,Rambut,
Intrakranial (Tidak Lebih Dari 15 Mmhg)

gejala infeksi
- Ajarkan pasien dan keluarga cara
emncegah infeksi.
NIC:
Manajemen nutrisi
1. Kaji status nutrisi, adanya alergi
makanan
2. Berikan nutrisi yang adekuat secara
kualitas maupun kuantitas.
3. Berikan makanan dalam porsi kecil
tapi sering.
4. Pantau pemasukan makanan dan
timbang berat badan setiap hari.
5. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Libatkan keluarga klien dalam
perencanaan makan sesuai dengan
indikasi.
NIC
Peripheral Sensation Management
(Manajemen Sensasi Perifer )
Monitor Adanya Daerah Tertentu Yang
Hanya Peka Terhadap Panas/Dingin/
Tajam/Tumpul
Monitor Adanya Paretese
Instruksikan
Keluarga
Untuk
Mengobservasi Kulit Jika Ada Isi Atau
Laserasi
Gunakan Sarung Tangan Untuk
Proteksi
25

Kelembapan, Kuku, Sensasi,

Suhu )
Indek Ankle-Brakhial <0,90
Perubahan Tekanan Darah
Diekstremitas
Waktu Pengisian Kapiler >3
Detik
Klaudikasi
Warna
Tidak
Kembali
Ketungkai Saat Tungkai
Diturunkan
Kelambatan Penyembuhan
Luka Perifer
Penurunan Nadi
Edema
Nyeri Ekstremitas
Bruit Femoral
Pemendekan Jarak Total
Yang Ditempuh Dalam Uji
Berjalan Enam Menit
Pemendekan Jarak Bebas
Nyeri Yang Ditempuh Dalam
Uji Berjalan Enam Menit
Perestesia
Warna Kulit Pucat Saat
Elevasi

Mendemonstrasikan Kemampuan Kognitif Yang

Ditandai Dengan
Berkomunikasi Dengan Jelas Dan Sesuai Dengan
Kemampuan
Menunjukan Perhatian,
Konsentrasi Dan
Orientasi
Memproses Informasi
Membuat Keputusan Dengan Benar

Batasi Gerakan Pada Kepala, Leher

Dan Punggung
Monitor Kemampuan Bab
Kolaborasi Pemberian Analgetik
Monitor Adanya Tromboplebitis
Diskusikan
Mengenai
Penyebab
Perubahan Sensasi

Menunjukkan Fungsi Sensori Motori Cranial Yang

Utuh : Tingkat Kesadaran Membaik, Tidak Ada
Gerakan-Gerakan Involunter

Faktor Yang Berhubungan

26

Kurang Pengetahuan Tentang

Faktor
Pemberat
(Mis,
Merokok,
Gaya
Hidup
Monoton, Trauma, Obesitas,
Asupan Garam, Imobilitas)
Kurang Pengetahuan Tentang
Proses
Penyakit
(Mis,
Diabetes, Hiperlipidemia)
Diabetes Melitus
Hipertensi
Gaya Hidup Monoton
Merokok

Kerusakan Integritas Kulit

NOC
Definisi : Perubahan/Gangguan
Tissue Integrity : Skin And Mucous
Membranes
Epidermis Dan/Atau Dermis
Batasan Karakteristik
Hemodyalis Akses
Kerusakan
Lapisan
Kulit
Kriteria Hasil
(Dermis)
Gangguan Permukaan Kulit
Integritas Kulit Yang Baik Bisa Dipertahankan
(Epidermis)
(Sensasi,Elastisitas,Temperature,Hidrasi,Pigment
Invasi Struktur Tubuh
asi)
Tidak Ada Luka/Lesi Pada Kulit
Faktor Yang Berhubungan
Perfusi Jaringan Baik
Menunjukan Pemahaman
Dalam Proses
Eksternal
Perbaikan Kulit Dan Mencegah Terjadiinya
Zat Kimia, Radiasi
Cedera Berulang
Usia Yang Ekstrim

Mampu Melindungi Kulit Dan Mempertahnkan

Kelembapan

NIC
Pressure Management
Anjurkan Pasien Untuk Menggunakan
Pakaian Yang Longgar
Hindari Kerutan Pada Tempat Tidur
Jaga Kebersihan Kulit Agar Tetap
Bersih Dan Kering
Mobilisasi Pasien ( Ubah Posisi
Pasien) Setiap Dua Jam Sekali
Monitor
Kulit
Akan
Adanya
Kemerahan
Oleskan Lotion Atau Minyak/ Baby
Oil Pada Daerah Yang Tertekan
Monitor Aktivitas Dan Mobilisasi
Pasien
27

 Hipertermia,Hipotermia
Faktor Mekanik (Mis, Gaya
Gunting [Shearing Forces]
Medikasi
Lembab
Imobilitasi Fisik
Internal
Perubahan Status Cairan
Perubahan Pigmentasi
Perubahan Turgor
Faktor Perkembangan
Kondisi Ketidakseimbangan
Nutrisi
(Mis,
Obesitas,Emasiasi)
Penurunan Imunologis
Penurunan Sirkulasi
Kondisi
Gangguan
Metabolik
Gangguan Sensasi
Tonjolan Tulang

Kelembapan Kulit Dan Perawatan Alami

Monitor Status Nutrisi Pasien

Memandikan Pasien Dengan Sabun
Dan Air Hangat
Insision Site Care
Membersihkan.
Memantau
Dan
Meningkatkan Proses Penyembuhan
Pada Luka Yang Ditutup Dengan
Jahitan, Klip Atau Straples
Monitor Proses Kesembuhan Area
Insisi
Bersihkan Area Sekitar Jahitan Atau
Staples, Menggunakan Lidi Kapas
Steril
Gunakan Preparat Antiseptic, Sesuai
Program
Ganti Balutan Pada Intervensi Waktu
Yang Sesuai Atau Biarkan Luka Tetap
Terbuka (Tidak Dibalut) Sessuai
Program
Dialysis Acces Maintenance

Gangguan citra tubuh

NOC
Definisi : konfusi dalam gambaran
Body image
Self esteem
mental tentang diri fisik individu

NIC
Body image enhancement
Kaji secra verebal dan nonverbal
28

Batasan karakteristik
Perilaku mengenali tubuh Kriteria hasil
Body image positif
individu
Mampuu mengidentifikasi kekuatan personal
Perilaku menghindari tubuh
Mendeskripsikan secara factual perubahan fungsi
individu
tubuh
Perilaku memantau tubuh
Mempertahankan interaksi sosial
individu
Respon nonverbal terhadap
perubahan aktual pada tubuh
(mis,penampilan,struktur,
fungsi)
Mengungkapkan
perasaan
yang mencerminkan perubahan
pandangan
tentang
tubuh
individu
(mis,penampilan,
struktur, fungsi)
Mengungkapkan persepsi yang
mencerminkan
perubahan
individu dalam penampilan

respon klien terhadap tubuhnnya

Monitor frekuensi mengkritik
dirinya
Jelaskan tentang pengobatan
perawatam,kemajuan
dan
prognosis penyakit
Dorong klien mengungkapkan
perasaanya
Identifikasi arti pengurangan
melalui pemakaian alat bantu
Fasilitasi kontak dengn individu
lain dalam kelompok kecil

Objektif
Perubahan aktual pada
fungsi
Perubahan aktual pada
struktur
Perilaku mengenali tubuh
individu
Perilaku memantau tubuh
29

individu
Perubahan
dalam
kemampuan
memperkirakan hubungan
special tubuh terhadap
lingkungan
Perubahan
dalam
keterlibatan sosial
Perluasan batasan tubuh
untuk
menggabungkan
objek lingkungan
Secara
sengaja
menyembunyikan bagian
tubuh
Secara
sengaja
menonjolkan bagian tubuh
Kehilangan bagian tubuh
Tidak melihat bagian tubuh
Tidak menyentuh bagian
tubuh
Trauma pada bagian yang
tidak berfungsi
Secara
tidak
sengaja
menonjolkan bagian tubuh
Subjektif
Depersonalisasi kehilangan
melalui kata ganti yang
netral
30

Depersonalisasi
bagian
melalui kata ganti yang
netral
Penekanan pada kekuatan
yang tersisa
Ketakutan terhadap reaksi
orang lain
Focus pada penampilan
masa lalu
Perasaan negative tentang
sesuatu
Personalisasi
kehilangan
dengan menyebutkannya
Focus pada perubahan
Focus pada kehilangan
Menolak
memverifikasi
perubahan aktual
Mengungkapkan perubahan
gaya hidup
Factor yang berhubungan :
Biofisik, kognitif
Budaya,
tahap
perkembangan
Penyakit, cedera
Perceptual,psikososial,
spiritual
Pembedahan, trauma
Terapi penyakit
31

10

Penurunan curah jantung

NOC
NIC
Definisi : ketidakadekuatan darah
cardiac pump effectiveness
Cardiac care
- evaluasi adanya nyeri dada
circulation status
yang dipompa oleh jantunng untuk
(intensitas, lokasi, durasi)
vital sign status
memenuhi kebutuhan metabolic
- catat adanya distritmia jantung
criteria hasil
tubuh
- catat adanya tanda dan gejala
tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah,
Batasan karakteristik
penurunan cardiac output
nadi, respirasi)
perubahan frekuensi atau
- monitor status cardiovaskuler
dapat mentoleransi aktifitas, tidak ada kelelahan
irama jantung
- monitor status pernafasan yang
tidak ada edema paru, perifer,dan tidak ada asites
aritmia
menandakan gagal jantung
tidak ada penurunan kesadaran
bradikardi, takikardi
- monitor
abdomen
sebagai
perubahan EKG
indicator penurunan perfusi
palpitasi
- monitor balance cairan
perubahan preload
- monitor adanya perubahan tekanan
penurunan tekanan
darah
vena sentral
- monitor respon pasien terhadap
penurunan tekanan
efek pengobatan anti aritmia
- atur periode latihan dan istirahat
arteri paru
edema , keletihan
untuk menghindari kelelahan
- monitor toleransi aktivitas pasien
peningkatan CVP
- monitor adanya dispnea fatigue,
peningkatan PAWP
takipnea, ortopnea
distensi
vena
- anjurkan untuk menurunkan stress
jugular
vital sign monitoring:
mur- mur
- monitor TD, nadi, suhu, RR
peningkatan berat
- catat adanya fluktuasi tekanan
badan
darah
perubahan afterload
- monitor VS saat pasien berbaring,
kulit lembab
duduk, atau berdiri
penurunan
nadi
- auskultasi TD pada kedua lengan
32

perifer
penurunan
resistensi vascular
paru
penurunan
resistensi vascular
sistemik
dispneu
peningkatan PVR
penningkatan SVR
oliguria
pengisian
kapiler
memanjang
perubahan
warna
kulit
variasi
pada
pembacaan tekanan
darah
perubahan kontraktilitas
batuk, crackles
penurunan indeks
jantung
penurunan
fraksi
ejeksi
ortopneu
dispneu
paroksismal
nocturnal

dan bandingkan
monitor TD, Nadi, RR sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
monitor kualitas dari nadi
monitor adanya pulsus paradoksus
monitor adanya pulsus aterans
monitor jumlah dan irama jantung
monitor bunyi jantung
monitor frekuensi dan irama
pernafasan
monitor suara paru
monitor pola pernafasan abnormal
monitor
suhu,
warna,
dan
kelembaban kulit
monitor sianosis perifer
monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
identifikasi
penyebab
dari
perubahan vital sign

33

 penurunan LVSWI
(left
ventricular
stroke work indeks)
penurunan
stroke
volume indeks
bunyi S3,S4
perilaku/emosi
ansietas, gelisah
factor yang berhubungan
perubahan afterload
perubahan kontraktilitas
perubahan
frekuensi
jantung
perubahan preload
perubahan irama
perubahan
volume
sekuncup

34

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu syndrome klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea kratinin) dan non
nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate
(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan
eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma
klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
( davidson, 1984).
B. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut nantinya makalah ini dapat berguna bagi
penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam
penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun
penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat
penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.

35

DAFTAR PUSTAKA

Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta:
EGC, 2000.1435-1443.
Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,
Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta
Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.
Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC
Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC

36