Anda di halaman 1dari 125

BAB I

ETIKA DAN HUKUM


DALAM KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
I. Pendahuluan
Etik merupakan prinsip yang menyangkut baik dan buruk dalam hubungan dengan orang
lain, sedangkan hukuni menyangkut prinsip benar dan salah. Etik merupakan studi tentang
perilaku, karakter dari motif yang baik serta ditekankan pada penetapan apa yang baik dan
berharga bagi semua orang.
Secara umum, terminologi etik dan moral aclalah sama, Etik memiliki terminologi yang
berbeda dengan moral bila istilah etik mengarahkan terminologinya untuk penyelidikan filosofis
atau kajian tentang masalah atau dilema tertentu. Moral mendeskripsikan perilaku aktual,
kebiasaan dan kepercayaan sekelompok orang atau kelompok tertentu. Etik juga dapat digunakan
untuk mendeskripsikan suatu pola atau cara hidup, sehingga etik merefleksikan sifat, prinsip dan
standar seseorang yang mempengaruhi perilaku profesional. Etik merupakan istilah yang
digunakan untuk merefleksikan apa yang seharusnya manusia berperilaku terhadap orang lain.
Manusia sebagai makhluk sosial tidak dapat hidup sendiri, melainkan membutuhkan hidup
bersama dalam masyarakat. Dalam melaksanakan hidup bermasyarakat tersebut, berlangsung
interaksi yang intensif antar anggota masyarakat. Agar interaksi berlangsung tanpa benturan dan
dapat mendatangkan manfaat optimal, diperlukan adanya pengaturan berprilaku setiap warga
masyarakat Bentuk pengaturan prilaku yang dimaksud banyak macamnya, untuk masyarakat
profesi kesehatan antara lain tercantum dalam:
Kode etik profesi kesehatan.
Kode etik profesi kesehatan mencakup aturan dan etika yang dipakai dalam dunia kesehatan.
Aturan ini juga mencakup tananan perilaku sebaiknya seorang perawat baik ditempat kerja
maupun didalam masyarakat.
Hukum kesehatan.
Hukum kesehatan mencakup aturan-aturan dalam bidang medis yang mencakup cara
melakukan suatu tindakan kepada korban. Hukum kesehatan ini diberlakukan baik kepada
dokter maupun perawat.
II. Kode Etik Profesi Kesehatan
Etik berasal dari kata ethics yang berarti prinsip moral (moral e principles) atau aturan
berprilaku (rules of conduct). Prinsip moral dan/atau aturan berprilaku tersebut dihimpun dalam
suatu pedoman (code) yang disebut kode etik (code of ethics).
Kode etik adalah suatu pedoman yang mengandung norma-norma dalara berprilaku. Kode
etik yang berlaku untuk warga profesi disebut kode etik profesi. Setiap profesi mempunyai kode
etik profesi. Kode etik profesi disusun oleh warga profesi. Sanksi pelanggaran kode etik profesi
ditegakkan oleh warga profesi sendiri.
Kode etik profesi kesehatan adalah kode etik yang ditemukan dan berlaku bagi kalangan profesi
kesehatan. Sebagai contoh dokter yang memiliki kode etik yang berlaku bagi dokter sendiri dan
1

juga perawat juga memiliki kode etiknya tersendiri. Dibandingkan dengan profesi lain, kode etik
profesi kesehatan adalah kode etik yang tertua.
A. Teori Etik
1. Utilitarian
Menurut pandangan aliran utilitarian bahwa kebenaran atau kesalahan dari tindakan
tergantung dari konsekwensi atau akibat tindakan Contoh : Mempertahankan kehamilan
yang beresiko tinggi dapat menyebabkan hal yang tidak menyenangkan, nyeri atau korban
gawat daruratan pada semua hal yang terlibat, tetapi pada dasarnya hal tersebut bertujuan
untuk meningkatkan kesehatan ibu dan bayinya.
2. Deontologi
Pendekatan deontologi berarti juga aturan atau prinsip. Prinsip-prinsip tersebut antara
lain autonomy, informed consent, alokasi sumber-sumber, dan euthanasia. Untuk
mengimplementasikan suatu tindakan agar supaya dilakukan informed consent dan dalam
melakukan informed consent otonomy korban dan keluarga menduduki prioritas utama.
B. Tipe-tipe Etik
1. Bioetik
Bioetik merupakan studi filosofi yang mempelajari tentang kontroversi dalam etik,
menyangkut masalah biologi dan pengobatan. Lebih lanjut, bioetik difokuskan pada
pertanyaan etik yang muncul tentang hubungan antara ilmu kehidupan, bioteknologi,
pengobatan, politik, hukum, dan theology.
Pada lingkup yang lebih sempit, bioetik merupakan evaluasi etik pada moralitas
treatment atau inovasi teknologi, dan waktu pelaksanaan pengobatan pada manusia. Pada
lingkup yang lebih luas, bioetik mengevaluasi pada semua tindakan moral yang mungkin
membantu atau bahkan membahayakan kemampuan organisme terhadap perasaan takut dan
nyeri, yang meliputi semua tindakan yang berhubungan dengan pengobatan dan biologi. Isu
dalam bioetik antara lain : peningkatan mutu genetik, etika lingkungan, pemberian
pelayanan kesehatan.
Berdasarkan paragraf sebelumnya, bioetik lebih berfokus pada dilema yang
menyangkut perawatan kesehatan modem, aplikasi teori etik dan prinsip etik terhadap
masalah-masalah pelayanan kesehatan.
2. Etik di Klinik Kesehatan (Clinical Ethics)
Etik pada tatanan klinik merupakan bagian dari bioetik yang lebih memperhatikan pada
masalah etik selama pemberian pelayanan pada klien. Contoh clinical ethics : adanya
persetujuan atau penolakan, dan bagaimana seseorang sebaiknya merespon permintaan
petugas kesehatan yang kurang bermanfaat (sia-sia).
3. Etik Keperawatan (Nursing Ethics)
Etik keperawatan merupakan bagian dari bioetik, yang merupakan studi formal tentang
isu etik dan dikembangkan dalam tindakan keperawatan serta dianalisis untuk mendapatkan
2

keputusan etik. Berdasarkan kepada etik keperawatan tersebut seorang perawat melakukan
tindakan yang dianggap baik secara keilmuan dan kondisi korban gawat darurat.
C. Prinsip-prinsip Etik Dalam Kondisi Gawat Darurat
Terdapat enam prinsip etik yang harus dicermati oleh petugas kesehatan saat melakukan
intervensi meliputi: otonomi, Beneficience (berbuat baik), keadilan (justice), tidak merugikan
(nonmalficience), kejujuran (veracity), menepati janji (fidelity), memelihara kerahasiaan
(confidentiality), dan akuntabilitas (accountability). Berikut ini adalah uraian tentang prinsipprinsip etik dimaksud.
1. Otonomi (Autonomy)
Disebut juga dengan istilah menghormati martabat manusia (respect for person). Prinsip
otonomi didasarkan pada keyakinan bahwa individu mampu berpikir logis dan mampu
membuat keputusan sendiri. Orang dewasa dianggap kompeten dan memiliki kekuatan
membuat sendiri, memilih dan memiliki berbagai keputusan atau pilihan yang harus
dihargai oleh orang lain.
Prinsip otonomi merupakan bentuk respek terhadap seseorang, atau dipandang sebagai
persetujuan tidak memaksa dan bertindak secara rasional. Otonomi merupakan hak
kemandirian dan kebebasan individu yang menuntut pembedaan diri. Praktek profesional
merefleksikan otonomi saat perawat menghargai hak-hak klien dalam membuat keputusan
tentang perawatan dirinya.
2. Berbuat baik {Beneficience)
Beneficience berarti, hanya melakukan sesuatu yang baik. Kebaikan, memerlukan
pencegahan dari kesalahan atau kejahatan, penghapusan kesalahan atau kejahatan dan
peningkatan kebaikan oleh diri dan orang lain. Terkadang, dalam situasi pelayanan
kesehatan, terjadi konflik antara prinsip ini dengan otonomi.
3. Keadilan (Justice)
Prinsip keadilan dibutuhkan untuk terpai yang sama dan adil terhadap orang lain yang
menjunjungprinsip-prinsip moral, legal dan kemanusiaan. Nilai ini direfleksikan dalam
prkatek profesional ketika perawatbekeija untuk terapi yang benar sesuai hukum, standar
praktek dan keyakinan yang benar untuk memperoleh kualitas pelayanan kesehatan.
4. Tidak merugikan (Nonmalficience)
Prinsip ini berarti tidak menimbulkan bahaya/cedera fisik dan psikologis pada klien.
Prinsip ini mengajarkan kepada kita memilih tindakan yang paling sedikit bahayanya untuk
korban atau yang paling kecil efek sampingnya.
5. Kejujuran (Veracity)
Prinsip veracity berarti penuh dengan kebenaran. Nilai ini diperlukan oleh pemberi
pelayanan kesehatan untuk menyampaikan kebenaran pada setiap klien dan untuk
3

meyakinkan bahwa klien sangat mengerti. Prinsip veracity berhubungan dengan kemampuan
seseorang untuk mengatakan kebenaran. Informasi harus ada agar menjadi akurat,
komprensensif dan objektif untuk memfasilitasi pemahaman dan penerimaan materi yang
ada, dan mengatakan yang sebenarnya kepada klien tentang segala sesuatu yang
berhubungan dengan keadaan dirinya selama menjalani perawatan.
Walaupun demikian, terdapat beberapa argument mengatakan adanya batasan untuk
kejujuran seperti jika kebenaran akan kesalahan prognosis klien untuk pemulihan atau
adanya hubungan patemalistik bahwa "doctors knows best sebab individu memiliki
otonomi, mereka memiliki hak untuk mendapatkan informasi penuh tentang kondisinya.
Kebenaran merupakan dasar dalam membangun hubungan saling percaya.
6. Menepati janji (Fidelity)
,
Prinsip fidelity dibutuhkan individu untuk menghargai janji dan komitmennya terhadap
orang lain. Perawat setia pada komitmennya dan menepati janji serta menyimpan rahasia
klien. Ketaatan, kesetiaan, adalah kewajiban seseorang untuk mempertahankan komitmen
yang dibuatnya. Kesetiaan, menggambarkan kepatuhan perawat terhadap kode etik yang
menyatakan bahwa tanggung jawab dasar dari perawat adalah untuk meningkatkan
kesehatan, mencegah penyakit, memulihkan kesehatan dan meminimalkan korban gawat
daruratan.
7. Karahasiaan (Confidentiality)
Aturan dalam prinsip kerahasiaan adalah informasi tentang klien harus dijaga privasi
klien. Segala sesuatu yang terdapat dalam dokumen catatan kesehatan klien hanya boleh
dibaca dalam rangka pengobatan klien. Tidak ada seorangpun dapat memperoleh
informasi tersebut kecuali jika diijinkan oleh klien dengan bukti persetujuan. Diskusi
tentang klien diluar area pelayanan, menyampaikan pada teman atau keluarga tentang
klien dengan tenaga kesehatan lain harus dihindari.
8. Akuntabilitas (Accountability)
Akuntabilitas merupakan standar yang pasti bahwa tindakan seorang profesional dapat
dinilai dalam situasi yang tidak jelas atau tanpa terkecuali. Penerapan prinsip etik ini
tergantung pada kondisi tertentu yang harus menjadi pertimbangan. Satu prinsip menjadi
lebih penting dan sah untuk digunakan dengan mengorbankan prinsip yang lain (prima
facie).

III. Hukum
Hukum adalah suatu aturan yang mengatur prilaku setiap anggota masyarakat yang bersifat
memaksa yang ditetapkan oleh pemerintah. Jenis-jenis hukum diantaranya :
1. Hukum administrasi: izin sarana pelayanan kesehatan, izin menyelenggarakan praktik
kesehatan
4

2. Hukum pidana : perbuatan yang bertentangan dan atau membahayakan kepentingan


umum
3. Hukum perdata : perbuatan yang merugikan orang lain
A. Hukum Kesehatan
Hukum kesehatan adalah bagian dari hukum umum yang mengatur prilaku setiap
anggota masyarakat, utamanya anggota masyarakat kesehatan, yang terkait dengan
penyelenggaraan pelayanan kesehatan mencakup:
1. Aspek administrasi
2. Aspek pidana
3. Aspek perdata
B. Manfaat Hukum Kesehatan
Dalam pelayanan kesehatan dan perkembangan ilmu kesehatan, hukum kesehatan
bermanfaat untuk :
1. Memberikan kepastian dan perlindungan hukum kepada penyelenggara pelayanan
kesehatan.
2. Memberikan kepastian dan perlindungan hukum kepada pemakai jasa pelayanan
kesehatan.
3. Meningkatkan mutu pelayanan kesehatan,
4. Memantapkan penyelenggaraan pendidikan tenaga kesehatan.
5. Mendorong perkembangan ilmu dan teknologi kesehatan
C. Ruang Lingkup Hukum Kesehatan
Terkait dengan macam, jumlah dan perkembangan penyelenggaraan pelayanan
kesehatan di suatu negara. Untuk Indonesia, secara umum dapat dikelompokkan atas 8
macam lingkup hukum kesehatan yaitu mencakup
1. Sarana Pelayanan Kesehatan
2. Tenaga Kesehatan
3. Komoditi Kesehatan
4. Perikatan Hukum
5. Pendidikan dan pelatihan tenaga kesehatan
6. Pengobatan Tradisional
7. Masalah kesehatan Khusus
8. Lembaga peradilan

KERANGKA DAN MATERI HUKUM KESEHATAN


5

NO
1

RUANG
LINGKUP
Sarana Pelayanan

Tenaga Kesehatan

Komoditi
kesehatan
Perikatan Hukum

4
5
6

Diklat Tenaga
Kesehatan
Pengobatan
Tradisional

Masalah
Kesehatan Khusus

Lembaga
Peradilan

MACAM/ASPEK
RS, Puskesmas, Balkesmas,Poli,
Apotik, Optik, Lab, PP, PB,
Dinkes, LSM Kes, Yay Kes,
Donor Kes
Medis, Keperawatan,
Kefarmasian, Kesehatan
Masyarakat, Gizi, Keterapian
fisik, Keteknisan Medik
Sediaan Farmasi, Alat kesehatan,
komoditi lain
Sarana yankes, nakes- korban,
nake-askes, askes korban
Jenjang, kurikulum, sarana,
tenaga, metoda
Keterampilan, ramuan, tenaga
dalam, ajaran agama, supra
natural
Wabah, imunisasi, kesehatan
lingkungan, aborsi, transplantasi
organ, eutanasia, bedah mayat
Lembaga, tenaga,

MATERI HUKUM
Standaridisasi, Hak,
Kewajiban, Kewenangan,
Akreditasi, Lisensi, Sanksi
Standaridisasi, Hak,
Kewajiban, Kewenangan,
sertifikasi, registrasi, lisensi,
sanksi
Standardisasi, lisensi,
produksi, distribusi, sanksi
Hak, kewajiban,
penyelesaian sengketa
Standardisasi, lisensi,
akreditasi, sanksi
Standardisasi, hak,
kewajiban, kewenangan,
sertifikasi, lisensi, sanksi
Standardisasi, hak,
kewajiban, sanksi,
kewenangan, prosedur
Dasar hukum, tata cara,
sanksi

IV. Keperawatan Gawat Darurat


Keperawatan gawat darurat adalah bagian dari asuhan keperawatan yang berhadapan
dengan korban yang berada dalam keadaan gawat darurat (emergensi, kritis). Asuhan
keperawatan gawat darurat atau emergensi saat ini diselenggarakan di Unit Gawat Darurat
(Emergency Care Unit) dan atau di ruang rawat pada korban yang mengalami kondisi gawat
darurat. Namun bila kita cermati rentang praktik gawat darurat, maka kondisi gawat darurat
dapat terjadi di !uar rumah sakit atau di komunitas (pra hospital dan post hospital) serta di rumah
sakit sendiri (in hospital).
Karena asuhan keperawatan gawat darurat merupakan bagian dari asuhan keperawatan
yang terkait dengan penyelenggaran pelayanan kesehatan, baik di masyarakat maupun di rumah
sakit. Maka secara keseluruhan pada asuhan keperawatan gawat darurat juga berlaku : aspek etis
(kode etik keperawatan) dan aspek hukum (hukum kesehatan).
V. Aspek Etis Keperawatan Gawat Darurat
Aspek etis keperawatan gawat darurat terkait dengan prinsip etik bahwa dalam kondisi
gawat darurat otonomi korban dan keluarganya menempati posisi yang menentukan. Khususnya
bila korban sadar atau keluarga ada mendampingi korban. Tetpi disisi lain bila korban tidak sadar
dan tidak ada keluarga yang mendampingi, maka prinsip memilih tindakan yang paling
6

menguntungkan korban dapat menjadi suatu prioritas secara etis.


A. Hubungan Perawat dengan Korban
Diyakini bahwa perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan menghargai harkat
dan martabat manusia, keunikan korban dan tidak terpengaruh oleh pertimbangan kebangsaan,
kesukuan, warna kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta
kedudukan sosial. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan senantiasa memelihara
suasana lingkungan yang menghormati nilai-nilai budaya, adat istiadat dan kelangsungan hidup
beragama dari korban.
Tanggung jawab utama perawat adalah kepada mereka yang membutuhkan, asuhan
keperawatan. Perawat wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahui sehubungan dengan
tugas yang dipercayakan kepadanya, kecuali jika diperlukan oleh yang berwenang sesuai dengan
ketentuan hukum yang berlaku.
B. Hubungan Perawat dengan Praktik
Perawat memelihara dan meningkatkan kompetensi dihidang keperawatan melalui belajar
terus menerus. Perawat senantiasa memelihara mutu pelayanan keperawatan yang tinggi disertai
kejujuran profesional yang menerapkan pengetahuan serta keterampilan keperawatan sesuai
dengan kebutuhan korban.
Perawat dalam membuat keputusan didasarkan pada informasi yang akurat dan
mempertimbangkan kemampuan serta kualifikasi seseorang bila melakukan konsultasi,
menerima delegasi dan memberikan delegasi ' kepada orang lain.Perawat senantiasa menjunjung
tinggi nama baik profesi keperawatan dengan selalu menunjukkan perilaku profesional
C. Upaya Mencegah Pelanggaran Kode Etik
Untuk terselenggaranya asuhan keperawatan gawat darurat yang baik, pasal-pasal yang
tercantum dalam kode etik keperawatan tersebut harus dapat dilaksanakan secara utuh dan
konsekuen. Pelaksanaan kode etik profesi yang baik, lazimnya memerlukan pembinaan dan
pengawasan.
Sehingga untuk pembinaan dan pengawasan keterlaksanaan etika profesi pada tatanan
praktek maka perlu dibentuk Majelis Kehormatan Etika Profesi pada setiap organisasi profesi.
Dengan deminkian anggota profesi yang melanggar kode etik profesi akan mendapatkan sanksi
profesi dan pembinaan kode etik profesi.
D. Aspek Hukum Keperawatan Gawat Darurat
Aspek hukum keperawatan gawat darurat terkait dengan perikatan hukum mencakup :
1. Korban datang atau dibawa ke sarana pelayanan kesehatan
2. Perawat berkewajiban memberikan pertolongan kepada korban
3. Terjadi perikatan hukum antara korban dan perawat dalam bentuk kontrak terapeutik
(contract therapeutic)
Masalah yang sering terjadi dalam kontrak terapeutik adalah ketidak puasan korban yang salah
7

satu penyebabnya adalah malpraktik (malpractice).


E. Mal-Praktik Keperawatan
Malpraktik dalam praktik kperawatan adalah setiap kesalahan profesional yang diperbuat
oleh seorang perawat karena menyelenggarakan asuhan keperawatan dibawah standar yang
sebenarnya secara rata-rata danmasuk akal, dapat dilakukan oleh setiap perawat dalam situasi
dan ataupun tempat yang sama (modifikasi dari A. Hoekema, 1981)
F. Kriteria Mal-Praktik Keperawatan
Kriteria teijadinya malpraktik dalam pelayanan keperawatan (modifikasi dari Bemard
Knight, 1972) memenuhi tiga unsur yaitu :
1. Adanya kewajiban memberikan asuhan keperawatan kepada korban
2. Adanya pelanggaran terhadap kewajiban yang seharusnya dilakukan terhadap korban
3. Sebagai akibat pelanggaran kewajiban tersebut, timbul kerugian pada korban
G. Upaya Mencegah Malpraktik Dalam Pelayanan Gawat Darurat
Untuk mencegah terjadinya malpraktik dalam pelayanan gawat darurat maka, ada tiga hal
pokok yang harus dilakukan, yakni:
1. Melaksanakan inform consent : pada korban yang gawat darurat (emergensi, kritis)
sering tidak diperlukan
2. Melaksanakan semua tindakan sesuai dengan standar yang telah ditetapkan
3. Mengisi catatan keperawatan (dient record) yang lengkap
Baik atau tidaknya pelayanan gawat darurat ditentukan antara lain oleh baik atau tidaknya
prilaku perawat pada waktu menyelenggarakan pelayanan gawat darurat. Pengaturan prilaku
perawat, antara lain tercantum dalam Kode Etik Keperawatan serta hukum kesehatan.
Untuk asuhan keperawatan gawat darurat, pengaturan aspek etis tercantum dalam pasalpasal kode etik keperawatan. Sedangkan untuk aspek hukum tercantum dalam pasal-pasal yang
mengatur perikatan hukum. Apabila kedua pengaturan ini dapat diterapkan dengan sebaikbaiknya, akan dapat dicegah terjadinya keadaan yang tidak diinginkan korban (antara lain berupa
malpraktik)

BAB II
TRIASE
1. Pengertian Triase
Triase berasal dari bahasa prancis trier bahasa inggris triage dan diturunkan dalam
bahasa Indonesia triase yang berarti sortir. Yaitu proses khusus memilah pasien berdasar
beratnya cedera atau penyakit untuk menentukan jenis perawatan gawat darurat. Kini istilah
tersebut lazim digunakan untuk menggambarkan suatu konsep pengkajian yang cepat dan
berfokus dengan suatu cara yang memungkinkan pemanfaatan sumber daya manusia,
peralatan serta fasilitas yang paling efisien terhadap 100 juta orang yang memerlukan
perawatan di UGD setiap tahunnya. Sistem triase mulai dikembangkan mulai pada akhir
tahun 1950-an seiring jumlah kunjungan UGD yang melampaui kemampuan sumber daya
yang ada untuk melakukan penanganan segera. Tujuan dari triase dimanapun dilakukan,
bukan saja supaya bertindak dengan cepat dan waktu yang tepat tetapi juga melakukan yang
terbaik untuk pasien. Dimana triase dilakukan berdasarkan pada ABCDE, beratnya cedera,
jumlah pasien yang datang, sarana kesehatan yang tersdia serta kemungkinan hidup pasien.
2. Ketrampilan Triase
Ketrampilan Dalam Penilaian triase
Penilaian triase terdiri dari :
a) Primary survey prioritas (ABC) untuk menghasilkan prioritas I dan seterusnya.
b) Secondary survey pemeriksaan menyeluruh (Head to Toe) untuk menghasilkan prioritas I,
II, III,0 dan selanjutnya.
c) Monitoring korban akan kemungkinan terjadinya perubahan perubahan pada (A,B,C)
derajat kesadaran dan tanda vital lainnya. Perubahan prioritas karena perubahan kondisi
korban. Penanganan pasien UGD perawat dalam pelaksanaan triase harus sesuai dengan
protap pelayanan triase agar dalam penanganan pasien tidak terlalu lama.
Protap dalam triase.
a) Pasien datang diterima petugas / paramedis UGD.
b)Diruang triase dilakukan anamnese dan pemeriksaan singkat dan cepat (selintas) untuk
menentukan derajat kegawatannya.
9

c) Bila jumlah penderita/korban yang ada lebih dari 50 orang, maka triase dapat dilakukan di
luar ruang triase (di depan gedung IGD).
d) Penderita dibedakan menurut kegawatnnya dengan memberi kode warna:
1. Segera-Immediate (merah). Pasien mengalami cedera mengancam jiwa yang
kemungkinan besar dapat hidup bila ditolong segera. Misalnya:Tension
pneumothorax, distress pernafasan (RR< 30x/mnt), perdarahan internal, dsb.
2. Tunda-Delayed (kuning) Pasien memerlukan tindakan defintif tetapi tidak ada
ancaman jiwa segera. Misalnya : Perdarahan laserasi terkontrol, fraktur tertutup
pada ekstrimitas dengan perdarahan terkontrol, luka bakar <25% luas permukaan
tubuh, dsb.
3. Minimal (hijau). Pasien mendapat cedera minimal, dapat berjalan dan menolong
diri sendiri atau mencari pertolongan. Misalnya : Laserasi minor, memar dan
lecet, luka bakar superfisial.
4. Expextant (hitam) Pasien mengalami cedera mematikan dan akan meninggal
meski mendapat pertolongan. Misalnya : Luka bakar derajat 3 hampir diseluruh
tubuh, kerusakan organ vital, dsb. Penderita/korban mendapatkan prioritas
pelayanan dengan urutan warna : merah, kuning, hijau, hitam.
5. Penderita/korban kategori triase merah dapat langsung diberikan pengobatan
diruang tindakan UGD. Tetapi bila memerlukan tindakan medis lebih lanjut,
penderita/korban dapat dipindahkan ke ruang operasi atau dirujuk ke rumah sakit
lain.
6. Penderita dengan kategori triase kuning yang memerlukan tindakan medis lebih
lanjut dapat dipindahkan ke ruang observasi dan menunggu giliran setelah pasien
dengan kategori triase merah selesai ditangani.
7. Penderita dengan kategori triase hijau dapat dipindahkan ke rawat jalan, atau bila
sudah memungkinkan untuk dipulangkan, maka penderita/korban dapat
diperbolehkan untuk pulang.
8. Penderita kategori triase hitam dapat langsung dipindahkan ke kamar jenazah.

BAB III
INITIAL ASSESMENT
Peranan EMS menempati posisi kritis, karena nasib pasien ditentukan oleh kecepatan
10

keterampilan dan keputusan petugas di lapangan. Golden Hour dimulai dari saat kejadian.
Keterlambatan umumnya disebabkan organisasi yang tidak baik. Proses penyelamatan harus
cepat dan efisien, dimulai dengan memanggil ambulan. Tindakan cepat bukan berarti terburuburu, tetapi memaksimumkan harapan hidup pasien dengan melakukan enam tahap panggilan
ambulan secara tepat yaitu :
1

Predispatch
Merupakan tahap pertama yang sering diremehkan. Kemampuan menemukan
tempat kejadian, mencari jalan terdekat , dan kesiapan kenderaan harus diperhatikan.
Petugas harus siap memilih jalan tercepat dan aman utnuk mencapai tempat kejadian.
Petugas perlu mengenal route alternative jika terdapat kemacatan, gangguan cuaca atau
keadaan lain yang dapat mengganggu perjalanan. Tidak perlu mengemudi, yang penting
persiapan kenderaan dan alatan.

Dispatch
Petugas harus mempunyai informasi cukup untuk menjawab panggilan secara cepat :
a

Jenis panggilan :
Rincian apa yang terjadi, berapa korban dan calon korban? Apakah tempat
kejadian berbahaya? Peralatan apa yang diperlukan?

Alamat yang tepat :


Jika alamat tepat tidak diketahui paling tidak arah yang tepat dan terdekat.

Telpon ulang :
Penentuan

lokasi

sangat

penting,

diperlukan

radio-telpon

yang

dapat

menghubungi tempat kejadian


3

Berangkat ke tempat kejadian


Cepat, hati-hati, pemilihan route yang tepat merupakan standar mutu dalam
mencapai pasien. Berhubungan dengan dispatcher untuk memperoleh informasi lanjutan,
bantuan tenaga dan peralatan jika diperlukan.

11

Tindakan di tempat kejadian


Keamanan diutamakan, periksa sebelum seluruh keadaan pada waktu tiba.
Evaluasi, resusitasi dan perlakuan pasien menurut prioritas pemerikasaan BTLS.

Menuju rumah sakit


Pilihan jalan dan rumah sakit sesuai protokol setempat. Penolong yang paling
berpengalaman berada di sisi pasien, melakukan tindakan dan monitoring. Beritahu pusat
pengatur medik jiak terjadi perubahan memburuknya kondisi pasien selama perjalanan,
fasilitas yang akan diperlukan, perkiraan waktu tiba dan kebutuhan lain. Persiapan rumah
sakit termasuk dokter bedah, kamar operasi dan petugas lain. Kehilangan waktu di rumah
sakit sama fatalnya degan prahospital.

Tindakan tiba di rumah sakit


Tindakan selama di ambulan tetap dikerjakan sampai diambil alih oleh petugas
rumah sakit. Pasien tidak boelh ditinggalkan begitu saja. Laporan diserahkan ke perawat
atau dokter yang menerima. Catatan meliputi tempat kejadian, mekanisme cedera,
observasi/cedera yang dicurigai, tindakan yang telah dikerjakan dan perubahan kondisi
pasien. Setelah selesai tugas kenderaan kembali ke tempat siaga.
A. PEMERIKSAAN TRAUMA
Pemeriksaan di tempat kejadian dimulai dari persiapan sebelumnya. Kegagalan
persiapan untuk tindakan awal dapat membahayakan penderita dan penolong.
1. TINDAKAN AWAL DI TEMPAT KEJADIAN
a. SCENE SURVEY
1

Periksa keadaan sekitarnya apakah ada keadaan yang membahayakan. Ambulan


diparkir di tempat terdekat dan aman. Apakah aman mendekati pasien?
Tunggu/usahakan aman memasuki lokasi

pasien! Apakah pasien perlu segera

dipindahkan karena keadaan bahaya? Jangan membahayakan diri sendiri, berpikir


sebelum bertindak. Perhatikan alat-alat apa yang diperlukan pasien.
2

Perhatikan jumlah pasien.


12

Jika lebih dari satu pasien, panggil bantuan ambulan lain. Satu ambulan
diperlukan untuk seorang penderita serius. Hubungi medikal kontrol jika
diperlukan protokol disaster.

Apakah semua pasien sudah diberikan penjelasan? Jika pasien tidak sadar dan
tidak ada saksi di tempat kejadian cari identitas dan informasi yang ada. Periksa
tempat kejadian untuk pasien yang lain, terutama pada malam hari atau kondisi
kurang terang.

Catat mekanisme cedera.

Apakah pasien memerlukan extrikasi? Apakah diperlukan alat khusus untuk extrikasi.

2. PERALATAN DASAR/ESENSIAL
Jika memungkinkan bawa semua peralatan dasar. Untuk mencegah pemborosan waktu.
Peralatan yang diperlukan adalah :
a

Long Back Board dan imobilisasi kepala.

Imobilisasi leher.

Oksigen dan alat jalan nafas (termasuk suction)

Trauma box (alat bantu, tensi meter, stetoskop dan lain-lain)

Alat proteksi diri bagi penolong.

3. PEMERIKSAAN PASIEN DAN PRIORITAS TINDAKAN


Pemeriksaan dimulai dari pasien yang terberat didahulukan, kecuali bila pasien
dalam jumlah banyak maka digunakan prosedur MCI (Multiple Casualty Incident) .
Pemeriksaan dilakukan dengan cepat dan hati-hati, karena perlakuan kasar akan
menambah cedera. Agar penggunan waktu efisien, maka pemeriksaan prahospital dan
tindakan dibagi dalam 4 tahap, tiap tahap didasarkan atas prioritas. Penentuan prioritas ini
yang menjadi dasar sistem pelayanan pasien trauma (trauma care).
13

4. PRIMARY TRAUMA SURVEY


Primary survey adalah pemeriksaan cepat untuk menentukan kondisi yang mengancam
jiwa. Hal ini dipakai untuk membuat keputusan kondisi kritis, tindakan, dan kecepatan
transport. Pemeriksaan ini harus diselesaikan dalam waktu dua menit atau kurang, dan
tidak ada yang boleh menghentikan primary survey kecuali sumbatan jalan napas dan
henti jantung. Gangguan pernapasan selain sumbatan bukan indiakasi untuk menunda
primary survey. Perdarahan besar perlu segera dikontrol.
Urutan pemeriksaan yang harus diingat dalam melakukan primary survey:
1

Lihat situasi keseluruhan pasien pada waktu mendekati pasien.

Periksa airway, control C spine, dan tindakan kesadaran awal

Periksa pernapasan.

Periksa sirkulasi.

Periksa abdomen, pelvis dan ekstremitas.

5. TINDAKAN KRITIS DAN KEPUTUSAN TRANSPOR


Dengan selesainya primary survey maka cukup informasi untuk menentukan kondisi
pasien. Pasien dalam kondisi kritis segera ditranspor. Umumnya tindakan dikerjakan
selama transpor. Tindakan yang dikerjakan di tempat adalah menghilangkan sumbatan
jalan napas, menghentikan perdarahan besar, menutup luka terbuka dinding thoraks,
hiperventilasi, dan dekompresi tension pneumotoraks. Umumnya tindakan lainnya
dapat ditunda sampai pasien di dalam ambulan dan segera ditranspor. Waktu dalam
golden hour harus dimanfaatkan secara bijaksana, pada pasien kritis tidak ada waktu yang
tersisa.
6. SECONDARY TRAUMA SURVEY
Secondary survey dikerjakan secara tepat untuk memeriksa cedera seluruhnya, yang
terlihat maupun yang tersembunyi. Pemeriksaan ini menentukan tindakan- tindakan yang
perlu dikerjakan. Semua penemuan dicatat. Pada ponderosa kritis secondary survey
14

dikerjakan selama transportasi. Jika pada primary survey tidak terdapat kondisi kritis,
secondary survey dikerjakan di tempat kejadian. Walaupun pasien dalam keadaan stabil,
secondary survey di tempat kejadian jika mungkin tidak boleh lebih dari tiga menit.
Prioritas pemeriksaan pada secondary survey:
1

Tanda vital

Riwayat dan kejadian trauma

Pemeriksaan dari kepala sampai ke kaki

Balut bidai

Monitor terus menerus

7. PENANGANAN KRITIS DAN PENILAIAN ULANG (REASSESSMENT)


Terdiri dari tindakan yang dikerjakan di tempat kejadian atau selama transportasi,
reassessment survey disertai komunikasi dengan pusat pengendali medic. Reassessment
survey adalah pemeriksaan untuk mengetahui kondisi pasien. Prioritas pemeriksaan pada
reassessment survey adalah:
1

Tindakan kesadaran

Jalan napas

Breathing

Nadi, TD, Warna kulit dan suhu

Pemeriksaan abdomen

Pemeriksaan yang berhubungan dengan cederanya

Periksa hasil tindakan

KEPUTUSAN TRANSPOR DAN INTERVENSI KEADAAN KRITIS


Untuk menetapkan pasien termasuk criteria Load and Go, berdasarkan kondisi kritis
15

berikut ini:
1

Trauma kepala dengan penurunan kesadaran

Sumbatan jalan napas yang tidak dapat diatasi secara mekanik ( suction, forceps)

Keadaan yang membuat pernapasan tidak adekuat:


a

Luka terbuka dinding dada

Flail chest

Tension pneumotoraks

Trauma tumpul dada yang luas


i

Trauma dengan henti jantung dan pernapasan

ii

Syok
a

Perdarahan

Spinal

Kontusi miokard

Tamponade jantung

Daftar ini dapat disederhanakan pada kondisi dengan gejala sebagai berikut:
1

Penurunan kesadaran

Pernapasan tidak normal

Syok

Keadaan yang dapat dengan cepat jatuh dalam syok;


a

Nyeri dan distensi perut

Pelvis tidak stabil

Fraktur femur bilateral


16

Jika terdapat pasien yang memenuhi kriteria tersebut, segera pindahkan ke atas
BackBoard sekaligus periksa punggung pada saat melakukan log roll. Berikan oksigen
dana bawa ke ambulan untuk segera dirujuk ke rumah yang mempunyai fasilitas memadai
untuk kasus tersebut. Perlu dingat bahwa waktu harus dimanfaatkan selama golden hour
setiap tindakan harus bermanfaat.
Tindakan yang tidak bersifat life saving seperti balut bidai tidak boleh menganggu
transportasi. Hubungi pusat control medic segera, sehingga persiapan dapat dilakukan
sebelum pasien datang. Jika pada primary survey tidak ditemukan keadaan kritis, pindahkan
pasien di atas backboard dan lakukan secondary survey. Dengan perkecualian:
1

Pertimbangan mekanisme cedera sebelum menyatakan pasien stabil.

Penderita tidak kritis semua fraktur dibidai sebelum diletakkan diatas backboard.

PENDERITA KRITIS DAN PEMERIKSAAN ULANG

Tindakan kritis merupakan semua intervensi yang dikerjakan berdasarkan pemeriksaan.


Hal ini dikerjakan mulai dari tempat kejadian dan selama tranportasi.
1

Penatalaksaan jalan napas, semua penderita kritis harus mendapatkan oksigen.


Dengan memperhatikan tindakan selanjutnya seperti intubasi, tambahan ventilasi,
dikompresi dari tension pneumotoraks, suction, stabilisasi frail chest dan lain- lain.

Pasang monitor, dikerjakan selama transport, tidak boleh membuang waktu di tempat
kejadian.

Pasang infuse (IV line) harus selalu dikerjakan selam transport.

Balut dan bidai, penutupan luka dan pemasangan bidai dikerjakan selama transport
untuk menghemat waktu dalam golden hour kecuali perdarahan yang perlu diatasi
segera dilakukan balut tekan. Penderita kritis dibidai diatas long spine board.

Pemeriksaan ulang dikerjakan setiap 5 menit pada pasien kritis dan setiap 15 menit pada
pasien stabil. Pemeriksaan ini dikerjakan setiap saat jika terdapat penurunan atau
memburuknya keadaan. Catat secara tepat apa yang dilihat dan dikerjakan. Catat kondisi
pasien selama tranportasi, catat waktu tindakan dikerjakan dalam formulir pencatatan.
17

10 HUBUNGAN DENGAN PUSAT KOORDINASI


Jika menghadapi penderita kritis sangat penting menghubungi pusat control medis yang
bertugas. Karena untuk persiapan tim bedah memerlukan waktu, dan bagi penderita kritis
tidak ada waktu untuk menunggu. Diberitahukan perkiraan tiba, kondisi pasien dan
kebutuhan saat pasien tiba.
Resusitasi Kardiopulmoner
Airway : jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala
ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal, bersihkan sisa
muntahan, darah, lendir atau gigi palsu. Isi lambung dikosongkan melalui pipa
nasograstrik untuk menghindarkan aspirasi muntahan.
Breathing : akibat dari gangguan pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia.
Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor penyebab dan kalau
perlu memakai ventilator.
Circulation : Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan
sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial, kebanyakan oleh faktor
ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam,
trauma dada disertai tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya
adalah menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung dan mengganti darah
yang hilang dengan kristaloid, koloid atau darah.

a. Terapi Diuretik
Diuretik Osmotik (Mannitol 20%) : Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air
dari jaringan otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. Bila
tidak terjadi diuresis pemberiannya harus dihentikan.Cara pemberiannya : Bolus 0,5-1
gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5 gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam.
Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm.
Loop Diuretik : Furosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat
pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema sebri.

18

Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik
serum oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/iv.
b. Terapi Barbiturat (Fenobarbital)
Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi
yang tersebut diatas.Cara pemberiannya: Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam dilanjutkan 2-3
mg/kgBB/jam selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1
mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol, 20 mmHg selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap
selama 3 hari.
c. Posisi Kepala
Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian
kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada satu bidang, jangan posisi fleksi atau
leterofleksi, supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak
menjadi lancar.
Penilaian Awal (Primary Survey)
Primary survey merupakan suatu penilaian dan prioritas terapi berdasarkan jenis
perlukaan, tanda-tanda vital, dan mekanisme trauma. Proses ini merupakan tahap awal
penanganan trauma dan usaha untuk mengenali keadaaan yang mengancam nyawa terlebih
dahulu, dengan ketentuan mengikuti urutan yang diawali oleh A (Airway) yaitu menjaga
airway dengan kontrol servikal, kemudian B (Breathing) yaitu menjaga pernapasan dengan
ventilasi, C (Circulation) yaitu dengan kontrol perdarahan, D (Disability) yaitu dengan
menilai status neurologis pasien, dan E (Exposure/environmental control) dilakukan dengan
membuka pakaian penderita, tetapi cegah hipotermi.

Airway, dengan kontrol servikal (cervical spine control)

Yang pertama harus dinilai adalah kelancaran jalan napas. Ini meliputi pemeriksaan adanya
obstruksi jalan napas yang dapat disebabkan benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur
mandibula atau maksila, fraktur laring atau trakea. Usaha untuk membebaskan airway harus
melindungi vertebrae cervical. Dalam hal ini dapat dimulai dengan melakukan chin lift atau jaw
thrust. Pada penderita yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan napas bersih.

Nilai: suara stridor dan/atau disfonia jika ada maka dicurigai adanya cedera trakea atau
struktur di dekatnya
19

Nilai: pasien agitasi, sianosis dan obtundation (apatis) secara tidak langsung
menunjukkan adanya gangguan ventilasi atau oksigenasi yg tidak adekuat pada pasien yg
menyebabkan hipoksia atau hiperkarbia

Nilai: fraktur wajah dapat menyebabkan perdarahan atau obstruksi jalan nafas

Tentukan: apakah ada deviasi trakea

Buka mulut pasien cari adanya abnormalitas seperti: perdarahan dan pembengkakan
(bisa juga dengan menggunakan blade lidah).

Tanda adanya cedera servikal:


1

multi-system atau major trauma

gangguan kesadaran

blunt injury di atas klavikula

nyeri leher, ekimosis atau deformitas

defisit neurologis

Semua pasien trauma dgn atau tanpa cedera pada wajah harus dicurigai mengalami
cedera servikal sampai bukti adanya cedera servikal dapat ditemukan atau disingkirkan.
Penanganan
a

Masalah sering karena lidah sehingga timbul obstruksi pada pasien dengan posisi
supinasi dan tidak sadar dapat dilakukan manuver seperti Chin-Lift atau Jaw Thrust
atau menggunakan peralatan nasofaringeal atau orofaringeal.

Resusitasi dengan BMV (bag-valve mask) = ambu bag

Intubasi endotrakeal

Transtracheal jet ventilation

Krikotiroidostomi

Breathing, menjaga pernapasan dengan ventilasi


Ventilasi yang baik meliputi fungsi yang baik dari paru, dinding dada, dan diafragma.

Setiap komponen ini harus dievaluasi secara cepat. Dada penderita harus dibuka untuk melihat
ekspirasi pernafasan. Auskultasi dilakukan untuk memastikan masuknya udara ke dalam paru.
Perkusi dilakukan untuk menilai adanya udara atau darah dalam rongga pleura. Inspeksi dan
palpasi dapat memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkin mengganggu ventilasi.
Untuk menilai seberapa baik ventilasi dan oksigenasi pasien:

Periksa kesimetrisan suara nafas dgn auskultasi


20

Suara nafas yg rendah pada salah satu sisi mengindikasikan adanya pneumothoraks
atau hemothoraks

Cari tanda Tension Pneumothoraks seperti: deviasi trakea, distensi vena, penurunan suara
nafas pada sisi yg terkena, dan hipotensi

Perkusi membedakan pneumothoraks dan hemothoraks.

Palpasi thoraks temuan krepitasi akan mengarah pada pneumothorax

Jika ada Gerakan Nafas yg Paradoks curiga ada Flail Chest

Jika ada cedera toraks maka dapat terjadi Tension Pneumothoraks

Penanganan
Pada saat menangani pasien trauma maka perlu diingat kemungkinan terjadinya keadaan
seperti hipoksia, tension penumothoraks, open pneumothoraks, flail chest, massive hemothoraks
dan tracheo-bronchial tree disruption.

Alasan pemberian oksigen pada pasien trauma jika terdapat kecurigaan adanya trauma berat

serta kecurigaan terhadap syok dan ini merupakan suatu alasan empiris untuk terapi oksigen
Terdapat beberapa alat yg bisa digunakan dalam pemberian suplai oksigen diantaranya sebagai

berikut:
Dual-prong nasal cannules,
Alat ini banyak digunakan karena sifatnya yg portable. Penggunaan alat ini jika pasien
akan diberikan terapi oksigen aliran rendah dengan perkiraan aliran 0,5-1,0 L per menit dengan
volume efektif yg dapat diterima pasien yaitu 0,24 L per menit. Maksimal aliran yg harus
diberikan dengan alat ini yaitu kuran dari 4 L per menit agar udara yg dialirkan dapat
dilembabkan terlebih dahulu
b Simple oxygen mask
Dengan menggunakan alat ini, keefektifannya hanya 0,35-0,50% dari 5 liter aliran per
menitnya. Pemberiannya harus dengan kekuatan aliran lebih dari 5 liter per menit

agar

memaksimalkan saturasi oksigen yg diberikan.


Mask with reservoir bag/ ambubag
Diberikan pada pasien tanpa kemampuan bernapas atau bernapas parsial. Konsentrasi
oksigen yg dihasilkan sekitar lebih dari 0,5 liter tiap kali hembusan.
c Venturi-type mask
Memberikan suplai aliran oksigen tinggi dan dapat mengirimkan konsentrasi oksigen 0,5
liter melalui trakhea.
21

Circulation, dengan kontrol perdarahan (hemorrhage control)


Volume darah dan cardiac output. Terdapat 3 penemuan klinis yang dalam hitungan detik dapat
memberikan informasi mengenai keadaan hemodinamik, yaitu tingkat kesadaran, warna kulit,
dan nadi.
1 Tingkat kesadaran
Bila volume darah menurun, perfusi otak dapat berkurang, yang akan mengakibatkan penurunan
kesadaran.
2

Warna kulit

Warna kulit dapat membantu diagnosis hipovolemia. Wajah pucat keabu-abuan dan kulit
ekstremitas yang pucat merupakan tanda hipovolemia.
3

Nadi

Nadi yang cepat dan kecil merupakan tanda hipovolemia, walaupun dapat disebabkan oleh
keadaan yang lain. Nadi yang tidak teratur biasanya merupakan tanda gangguan jantung. Tidak
ditemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda dilakukannya resusitasi segera.
b

Perdarahan.
Perdarahan eksternal dihentikan dengan penekanan pada luka. Spalk udara (pneumatic
splinting device) juga dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan. Tourniquet sebaiknya
jangan dipakai karena merusak jaringan dan menyebabkan iskemia distal, sehingga tourniquet
hanya dipakai bila ada amputasi traumatik.
Penanganan
a

Stop Perdarahan
Pemberian cairan intra vena dapat dilakukan untuk penggantian cairan, terutama karena

perdarahan. Tipe cairan kristaloid seperti RL dapat dijadikan pilihan terapi.


Bila pasien ditemukan dalam kondisi syok maka dapat diarahkan pada syok karena
perdarahan dan harus dibantu dengan pemberian transfusi darah.
Bila ditemukan indikasi dilakukannya tindakan pembedahan maka dapat segera dilakukan
laparotomy.
b
c

Akses vena untuk cairan, dll


Resusitasi cairan
Tabel 2.1. Tabel kelas perdarahan

22

Disability, status neurologis

Menjelang akhir primary survey dilakukan evaluasi terhadap keadaan neurologis secara cepat.
Yang dinilai disini adalah tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, tanda-tanda lateralisasi,
dan tingkat (level) cedera spinal.
Penurunan kesadaran dapat disebabkan penurunan oksigenasi atau/ dan penurunan perfusi ke
otak, atau disebabkan trauma langsung pada otak.
Tabel 2.2. Glasgow Coma Scale

23

Penanganan
a

Hal yg perlu diperhatikan adalah timbulnya keadaan hipoksia dan hipotensi akibat adanya

trauma otak.
Jika GCS pasien <9 maka dilakukan intubasi.

Pada cedera otak berat maka dapat diberi sedasi, antikonvulsan, peningkatan posisi
kepala 30 derajat.

Exposure/ environmental control, buka baju penderita, tetapi tetap cegah hipotermi.

Penderita harus dibuka keseluruhan pakaiannya, sering dengan cara menggunting guna
memeriksa dan evaluasi penderita. Setelah pakaian penderita dibuka, penting untuk diselimuti
agar penderita tidak kedinginan dan hipotermi. Harus dipakaikan selimut hangat, rungan cukup
hangat dan diberikan cairan intra-vena yang sudah dihangatkan.
Periksa hal-hal yang mungkin terlewat pada pemeriksaan sebelumnya, misalnya perlukaan pada
tubuh yang tertutup pakaian, darah yang keluar dari MUE atau anus, dan lain-lain.
BAB IV
MANAJAMEN JALAN NAFAS
( AIRWAY MANAJEMENT)
Pendahuluan
Manajemen jalan nafas bagian dari manajemen Bantuan hidup dasar selain dari
manajemen pernafasan dan manajemen sirkulasi, memastikan jalan nafas bebas merupakan sarat
mutlak untuk penatalaksanaan selanjutnya. Jalan nafas yang bebas memastikan proses masuknya
oksigen dari udara luar ke alveoli dan pengeluaran CO2(hasil metabolisme) dari alveoli ke udara
luar lancar. Jalan nafas yang tidak bebas menyebabkan proses masuknya oksigen ke alveoli dan
pengeluaran CO2 dari alveoli ke udara luar terganggu, yang mana kita kenal dengan keadaan
Hipoksia dan Hiperkarbia, yang jika tidak di tangani dengan cepat mengakibatkan kegagalan dari
semua organ organ tubuh, terutama organ jantung, otak dan paru-paru.
Manajemen jalan nafas merupakan pengetahuan dan ketrampilan yang harus dimiliki oleh
setiap insan yang terlibat dalam masalah kegawatdaruratan medis. Terutama pada penderita
24

trauma dan non trauma yang mengalami gangguan respirasi berupa obstruksi jalan nafas dan
gangguan ventilasi. Dengan memastikan jalan nafas yang bebas, respirasi yang adekuat, dan
sirkulasi darah yang baik penolong telah mencegah bahaya hipoksia pada penderita trauma.
Salah satu yang paling ditakuti dan memerlukan penangangan segera pada penderita
trauma adalah trauma jalan nafas. Beberapa penyebab trauma pada jalan nafas diantaranya,
trauma tumpul dan tajam pada maksilofasial dan leher, trauma inhalasi, dan ingesti zat-zat kimia
yang korosif. Trauma pada daerah ini akan menyebabkan perdarahan, penekanan akibat
pembengkakan jaringan lunak, diskontinuitas jaringan tulang dan jaringan lunak yang
menyebabkan gangguan pada patensi jalan nafas. Pada awalnya akan terjadi gangguan patensi
jalan nafas parsial yang apabila tidak ditangani segera akan berubah menjadi obstruksi total yang
mengancam jiwa.
Perlunya penanganan jalan nafas defenitif pada pasien trauma didasarkan pada penilaian
cepat terhadap kondisi pasien seperti trauma inhalasi yang akan mengalami perburukan akibat
edema jalan nafas atas dalam 24 jam pertama tentunya memerlukan penangan jalan nafas dini.
Mengenali Gangguan Jalan Nafas
Jalan nafas yang normal dapat dinilai dengan gerak dada yang normal, suara nafas yang
bersih, tidak ada suara tambahan pernafasan seperti suara mendengkur, berkumur-kumur, serak
atau parau, pernafasan tidak melibatkan otot-otot bantu pernafasan atau memerlukan posisi
tertentu agar nyaman untuk bernafas.
Usaha nafas yang tidak adekuat dapat diakibatkan oleh faktor intrinsik seperti perdarahan
intrakranial atau ekstrinsik seperti overdosis obat-obat opiat. Gangguan ventilasi dapat dikenali
dengan tidak adekuatnya naik dan turun nya dada. Suatu penilaian yang cermat meliputi
frekuensi pernafasan, pola pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan, adanya suara
tambahan pernafasan perlu dilakukan untuk mendeterminasi gangguan jalan nafas dan
pernafasan yang terjadi.
Apabila penderita sadar dan dapat berbicara seperti biasa dapat disimpulkan bahwa untuk
sementara jalan nafas penderita baik. Apabila penderita dapat menjawab pertanyaan secara baik
maka dapat disimpulkan jalan nafas baik, pernafasan baik, dan pefusi ke otak baik. Bila pasien
dijumpai menolak untuk berbaring maka harus dicurigai kemungkinan adanya gangguan pada
pernafasan. Penderita trauma kepala dapat mengalami penurunan kesadaran dan hal ini beresiko
25

tinggi pada gangguan patensi jalan nafas. Bila GCS penderita < 8, penangan jalan nafas defenitif
harus dilakukan untuk menjamin patensi jalan nafas, menjamin oksigenasi dan ventilasi, dan
menghindarkan resiko aspirasi.
Penanganan jalan nafas perlu mendapat perhatian terutama pada penderita trauma dengan
trauma wajah yang menyebabkan fraktur dan dislokasi maksilofasial, avulse gigi, fraktur
mandibula bilateral yang dapat menyebabkan lidah jatuh ke belakang pada posisi terlentang,
laserasi pada daerah wajah, leher yang mengenai struktur trakea dan jaringan lunak disekitarnya,
perdarahan yang aktif, regurgitasi cairan lambung, dan edema laring yang akut.
Tanda-tanda objektif sumbatan jalan nafas dapat dikenali dengan metode melihat (look),
mendengar (listen), dan meraba (feel).
1. Melihat (look)
Penolong harus melihat apakah penderita mengalami suatu keadaan agitasi, apatis, dan
tercekik. Agitasi, gaduh gelisah, dan irritabilitas menunjukkan pasien dalam keadaan
hipoksia. Apatis dan tampak bodoh memberi kesan adanya hiperkarbia. Sianosis dapat
dijumpai apabila penderita mengalami hipoksemia yang berat dan dapat dilihat di ujungujung jari, bibir, mukosa, dan kulit. Kemudian penolong harus melihat apakah ada
retraksi dan penggunaan otot-otot bantu pernafasan (suprasternal, supraklavikular,
interkostal dan subkostal), pernafasan cuping hidung, posisi tripod, hal ini menandakan
penderita dalam keadaan distress pernafasan (air hunger). Kemudian penolong dapat
menilai frekuensi pernafasan, tipe pernafasan, apakah ada tipe pernafasan mata gergaji
(see saw) yang menunjukkan suatu obstruksi total jalan nafas. Adanya sumbatan benda
asing pada jalan nafas bagian atas dapat dilihat dengan penderita seperti tercekik,
terbatuk, tidak dapat bersuara, dan memegang leher seperti tercekik serta tampak
kelihatan panik.
2. Mendengar (listen)
Penderita yang dapat berbicara normal dapat dikatakan jalan nafasnya bebas. Adanya
suara nafas tambahan menunjukkan abnormalitas. Suara mendengkur (snoring)
disebabkan jatuhnya pangkal lidah, pada penderita dengan penurunan kesadaran, terjadi
penurunan tonus otot-otot penyangga lidah, hal ini mengakibatkan lidah jatuh ke
posterior dan menyebabkan sumbatan jalan nafas. Suara berkumur-kumur (gurgling)
26

menandakan adanya cairan yang berkumpul di orofaring dan hipofaring, hal ini bisa
terjadi pada gangguan dalam refleks menelan pada penderita penurunan kesadaran dan
adanya darah pada trauma maksilofasial. Suara bersiul (crowing) menunjukkan adanya
sumbatan parsial pada laring, mungkin akibat adanya benda asing yang teraspirasi atau
adanya edema laring pada pasien-pasien anafilaksis atau trauma inhalasi pada luka bakar.
Suara parau (hoarseness, dysphonia) menunjukkan adanya gangguan pada laring,
gangguan pada nervus recurrent laryng.
3. Merasa (feel)
Penolong dapat meraba trakea penderita untuk menentukan apakah posisi trakea medial
atau terjadi deviasi ke kanan atau ke kiri. Adanya deviasi menunujukkan keadaan
abnormal yang bisa disebabkan pneumo thoraks pada penderita trauma dada. Selain itu
meraba dapat menilai adanya krepitasi yang dapat merupakan tanda adanya emfisema
subkutan akibat cedera laring atau trakea.
Membebaskan Jalan Nafas Dengan & Tanpa Alat
Ada dua manuver manajamen jalan nafas yang dapat dilakukan untuk membebaskan
jalan nafas tanpa menggunakan alat. Manuver tersebut adalah head-tilt chin-lift dan jaw-thrust.
Head-tilt Chin-lift adalah maneuver primer yang digunakan untuk membebaskan jalan
nafas pada penderita nontrauma. Pada teknik ini penolong menggunakan dua tangan untuk
mengekstensikan leher penderita dan membebaskan jalan nafas. Satu tangan memberikan
tekanan kearah bawah terhadap dahi penderita, bersamaan dengan itu jari telunjuk dan jari
tengah tangan kedua mengangkat dagu. Manuver ini akan mengangkat pangkal lidah dari faring
bagian posterior.

27

Gambar 1 Head Tilt

Gambar 2 Chin Lift


Jaw Thrust adalah maneuver yang digunakan untuk membebaskan jalan nafas pada
penderita trauma terutama penderita dengan cedera tulang leher karena maneuver ini dilakukan
tanpa gerakan ekstensi leher. Manuver ini menggerakan lidah ke anterior bersama dengan
mandibula. Penolong berdiri di bagian kepala pasien, penumpu tapak tangan kedua tangan
diletakkan pada regio parieto oksipitalis pada sisi samping, kemudian sudut mandibula di pegang
dengan jari-jari tangan dan digerakkan kearah anterior.

28

Gambar 3. Jaw Thrust


Immobilisasi pada tulang leher merupakan tambahan pada manajemen jalan nafas, hal ini
disebabkan karena maneuver membebaskan jalan nafas menyebabkan pergerakan pada tulang
leher. Apapun pilihan penolong dalam hal ini, penolong wajib menstabilkan tulang leher dengan
menggunakan collar brace. Kegagalan dalam menstabilkan tulang leher meningkatkan cedera
neurologis pada penderita trauma tulan leher sebesar 7 10 kali. Apabila jumlah penolong
banyak, maka maneuver manual in-line stabilization (MILS) lebih dianjurkan daripada
menggunakan alat, hal ini dikarenakan collar brace dapat mengganggu penolong saat maneuver
membebaskan jalan nafas (collar brace harus dikendurkan) dan dapat meningkatkan tekanan
intrakranial akibat obstruksi aliran balik vena-vena di leher.
OPA (Oropharngeal Airway)
Pipa Orofaringeal digunakan pada pasien yang tidak dapat mempertahankan jalan nafas
dan sudah tidak respon terhadap rangsangan. Pada pasien yang masih mempunyai reflex Pipa
Orofaringeal akan mencetuskan rasa tidak nyaman dan menyebabkan muntah dan aspirasi. OPA
memiliki kontur kurva dengan penghalang gigitan dan sirip pada bagian mulut, hal ini bertujuan
untuk menyesuaikan kontur lidah dan mencegah terjadinya obstruksi pada OPA dan
tergelincirnya OPA ke dalam rongga mulut. OPA memiliki berbagai ukuran yang disesuaikan
dengan umur dan ukuran rahang, sebelum menginsersikan OPA, penolong harus mengukur
terlebih dahulu agar OPA yang digunakan sesuai. OPA yang terlalu pendek mengakibatkan
obstruksi karena penekanan lidah akan menutupi orofaring, sedangkan OPA yang telalu panjang
akan mengakibatkan obstruksi langsung OPA ke pangkal epiglottis. Ukuran OPA yang sesuai
29

adalah dengan menghitung jarak pinggir bibir dengan sudut mandibula.

Ganbar 4 Oro Pharnygeal Airway


Ada dua cara menginsersikan OPA, cara pertama adalah dengan menggunakan spatula
lidah, lidah di tekan dengan spatula lidah kemudian OPA di insersikan sesuai dengan kontur
lidah. Cara kedua adalah dengan menginsersikan OPA berlawanan arah dengan kontur lidah,
setelah ujung OPA menyentuh palatum OPA diputar 180 derajat lalu didorong lebih ke dalam.
Setelah menginsersikan OPA, penolong harus memastikan tidak ada gangguan ventilasi maupun
obstruksi pada pasien, apabila hal ini ditemukan OPA harus dicabut dan direposisi.
Nasopharngeal Airway (NPA)
NPA digunakan pada pasien yang tidak toleran terhadap penggunaan OPA, pasien dengan
trismus atau rahang yang sulit dibuka, dan pada pasien semi koma yang masih mempunyai reflex
dan masih peka rangsang. Seperti OPA, NPA juga memiliki beberapa ukuran, sebelum
menginsersi penolong harus mengukur diameter dan panjang NPA, diameter NPA dapat
diprediksi dengan membandingkan diameter NPA dengan jari kelingking, sedangkan panjang
NPA dapat diukur dari lubang hidung ke sudut mandibula. Ukuran NPA yang terlalu panjang
akan menyebabkan ujung pipa masuk ke muara esophagus dan menyebabkan distensi lambung.
Hal yang harus diperhatikan pada saat insersi adalah pemberian lubrikan, vasokonstriktor dan
anestesi lokal akan lebih menambah kenyamanan dan kemudahan menginsersi NPA. NPA
dikontra indikasikan pada pasien cedera kepala dengan dugaan fraktur basis kranii karena pernah
dilaporkan kejadian migrasi NPA ke intra kranial.

30

Gambar 5 Naso Pharngeal Airway


Manajemen pernafasan dengan menggunakan Ventilasi dengan Balon Resusitasi/ Bag
valve Mask
Bag valve mask memiliki beberapa bagian yaitu bag/balon yang dapat mengembang
sendiri (self-inflating bag) dan valve non rebreathing. Alat ini dapat memberikan ventilasi
tekanan positif untuk membantu pasien yang mengalami gangguan ventilasi.

Gambar 6 Bag Valve Mask


Ukuran masker harus disesuaikan dengan anatomi korban, karena ukuran masker yang
tidak sesuai akan menyebabkan cedera pada mata dan kebocoran pada sisi-sisi masker. Masker
harus menutupi area hidung, lipatan naso labial dan bagian atas dagu. Langkah-langkah dalama
menggunakan alat ini :

31

a.

Pasang masker kedap dan ketat sambil mempertahankan jalan nafas dengan head tilt chin
lift, letakkan ibu jari tangan kiri pada pinggir atas masker, sedangkan jari telunjuk pada
pinggir bawah masker, beri tekanan ke bawah yang bertujuan membuat masker ketat dan
kedap.

b. Jari 3,4, dan 5 diletakkan pada korpus mandibula dan sudut mandibula berturutan dan
lakukan gerakan head tilt chin lift dengan tiga jari ini.
c. Tangan penolong yang lain memijat balon resusitasi, apabila menggunakan teknik 1
penolong, bila ada 2 penolong maka penolong yang kedua hanya bertugas memijat balon,
sedangkan penolong pertama melakukan teknikyang pertama namun dengan kedua
tangan nya.
d. Pada saat memberikan ventilasi tekanan positif, lihat pengembangan dada, ventilasi
dikatakan efektif apabila dada mengembang naik turun,

Gambar 7 Teknik 2 penolong (kiri),Teknik 1 penolong (kanan)


Beberapa tips yang dapat diaplikasikan pada saat memberikan ventilasi tekanan positif
dengan bag valve mask :
1. Insersi OPA sesegera mungkin untuk mempermudah penanganan jalan nafas jika pasien
tidak memiliki refleks batuk dan refleks menelan
2. Volume tidal yang baik adalah apabila dada naik pada saat diberikan ventilasi
3. Teknik dengan dua orang dapat dilakukanan jika penolong kesulitan dalam memberikan
sungkup dan ventilasi yang baik

32

4. Sungkup yang sesuai, pegangan tangan dan keadaan ketat dan kedap diperlukan untuk
memberikan ventilasi yang baik

BAB V
FISIOLOGI DASAR JANTUNG
Cardiac output adalah volume darah per menit yang dipompa oleh jantung dan
ditentukan oleh hasil detak jantung dan stroke volume. Stroke volume atau jumlah darah yang
dipompa dengan setiap kontraksi jantung secara klasik ditentukan dengan (1) preload, (2)
kontraksi miokard, dan (3) afterload.
Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung, dan ditentukan oleh pengisian
vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan tekanan
atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena dapat dianggap sebagai
tempat penampungan atau sistem kapasitans dimana volume darah dapat dibagi dalam dua
komponen. Komponen pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal di dalam tempat
penampungan (sirkuit kapasitans) bila tekanan di dalam sistemnya nol, dan tidak menyumbang
kepada tekanan vena sistemik rata-rata.
Komponen kedua yang lebih penting, mewakili volume vena yang menyumbang pada
tekanan vena sistemik rata-rata. Hampir 70% dari seluruh volume darah diperkirakan berada di
sirkuit vena. Hubungan antara volume darah vena dan tekanan vena penting untuk diperhatikan,
karena kenaikan tekanan inilah yang mengakibatkan terjadinya arus vena dan karena itu
mendorong volume pengembalian darah vena ke jantung. Kehilangan darah mengakibatkan
komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi tekanan vena, dan akibatnya adalah
mengurangi pengembalian darah vena ke jantung.
Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut otot
miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang serabut otot berhubungan dengan
sifat-sifat kontraktilitas otot miokard menuurt Hukum Starling. Kontraktilitas miokard adalah
pompa yang menjalankan sistem ini. Afterload (beban sesudahnya) adalah tahanan pembuluh
darah sistemik (perifer) atau, dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer.
Hemodinamik
Penanganan hemodinamik bertujuan memperbaiki penghantaran oksigen (DO2) dalam
33

tubuh yang dipengaruhi oleh curah jantung (CO), Hb, dan saturasi oksigen (SaO2). Apabila
penghantaran oksigen mengalami gangguan akibat CO menurun, diperlukan penanganan tepat
yang berprinsip memperbaiki stroke volume secara berurutan: preload, kemudian afterload dan
terakhir kontraktilitas. Di samping itu, juga perlu dipertimbangkan transfusi darah pada keadaan
Hb rendah dan pemberian oksigen yang cukup.
DO2 = CO x CaO2 x 100
CaO2 = Hb x SaO2 /100 x 1,34 (ada yang k = 1,37)
DO2 = CO x Hb x SaO2 x 1,34

Gaambar 2.1. Skema Optimalisasi Penghantaran Oksigen padaKondisi Syok


Keterangan:
HR heart rate (frekuensi denyut jantung)
SV stroke volume (volume sekuncup)
MV mechanical ventilation (ventilasi mekanis)
Pemantauan Hemodinamik
Beberapa metode yang dapat digunakan untuk menilai hemodinamik, yaitu:
a. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)
Dapat digunakan untuk menilai beberapa parameter (lihat tabel di bawah).

34

Tabel 2.1. Parameter normal hemodinamik melalui Pulmonary Artery Catheter


Parameter
RVP (Right Ventricular Pressure)
PAP (Pulmonary Arterial Pressure)

Nilai Normal
2-8 mmHg
Sistolik 20-30 mmHg

PAOP (Pulmonary Artery Occlusion Pressure)

Diastolik RAP
Sistolik 20-30 mmHg

CO (Cardiac Output)
PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure)
SVR (Systemic Vascular Resistance)
PVR (Pulmonary Vascular Resistance)

Diastolik 5-15 mmHg


5-6 L/Min
8-12 mmHg
800-1200 dyne.sec/m5
120-200 dyne.sec/m5

b. Central venous catheter


Dapat digunakan untuk menilai CVP (Central Venous Pressure) dengan nilai normal: 2-8
mmHg.
c. Arterial catheter
Dapat digunakan untuk mengukur tekanan darah, dapat pula untuk mengambil darah arteri
untuk analisis gas darah.
d. Pulse oximetry
Dapat digunakan untuk menilai saturasi oksihemoglobin (SpO2).
e. Darah
Dapat digunakan untuk menilai kadar asam laktat, gula darah, elektrolit, hemoglobin,
hematokrit, leukosit, dan koagulasi.
Curah jantung atau Cardiac Output (CO) merupakan variabel hemodinamik yang penting
dan tersering dinilai pada pasien ICU. Hingga kini penilaian hemodinamik, khususnya COmasih
dianggap penting dalam manajemen pasien-pasien ICU, bahkan disarankan sudah perlu dinilai
sejak pasien belum masuk ICU. CO dipengaruhi oleh denyut jantung (Heart Rate/HR) dan
volume sekuncup (Stroke Volume/SV).
CO = HR x SV

35

Keterangan:
Cardiac output (CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit.
Heart rate (HR) adalah jumlah denyut jantung per menit.
Stroke volume (SV) adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per denyut.
Stroke volume dipengaruhi oleh: preload, afterload dan kontraktilitas. Preload adalah
volume darah ventrikel pada akhir fase diastolik (end diastolic volume). Afterload adalah tekanan
dinding ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk melawan tahanan terhadap ejeksi darah dari
ventrikel pada saat sistolik. Biasanya dianggap sebagai tahanan terhadap outflow dan dinyatakan
sebagai systemic vascular resistance (SVR). Kontraktilitas sangat tergantung pada preload dan
afterload.
Preload dapat dinilai dari Central Venous Pressure(CVP). CVP menunjukkan right
ventricular end diastolic pressure. CVP rendah menunjukkan volume intravaskuler rendah, yang
berkaitan dengan PAOP (Pulmonary Artery Occlusion Pressure) rendah dan preload rendah.
Afterload dapat dinilai dari Systemic Vascular Resistance (SVR) atau Systemic Vascular
Resistance Index (SVRI) dan Pulmonary Vascular Resistance (PVR). SVR, SVRI ataupun PVR
yang rendah menandakan adanya afterload yang rendah. SVR dan SVRI dapat dihitung dengan
rumus sebagai berikut.

Keterangan:
SVR

: Systemic Vascular Resistance

MAP : Mean Arterial Pressure


CVP

: Central Venous Pressure

SVRI : Systemic Vascular Resistance Index


36

CI

: Cardiac Index

CO

: Cardiac Output

BSA

: Body Surface Area

TB

: Tinggi badan (cm)

BB

: Berat badan (kg)

37

BAB VI
SYOK
I. Definisi Syok
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang
bersirkulasi secara efektif. Pada hewan yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi jaringan,
terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga produksi energi oleh
sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak
akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan
kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian.9,10
Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat berupa peningkatan laju jantung
dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal tersebut dapat
memelihara tahanan perifer dan aliran-aliran darah dan organ-organ vital. Ketika syok bertambah
parah, kompensasi ini akan gagal.10
II. Klasifikasi Syok Berdasarkan Etiologi
Etiologi spesifik syok tidak diketahui, tetapi syok dapat terjadi karena stress yang serius,
misalnya karena trauma yang hebat, kegagalan jantung, perdarahan, terbakar, anestesi, infeksi
berat, obstruksi intestinal, anemia, dehidrasi, anafilaksis, dan intoksikasi.
A. Syok hipovolemik/ Oligemik
Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Perdarahan adalah penyebab paling
sering dari syok hipovolemia. Syok hipovolemia juga dapat disebabkan karena kehilangan
plasma pada obstruksi usus halus dan pasien yang mengalami luka bakar hebat.11
B. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan karena disfungsi dari miokardial atau gagalnya jantung
untuk mengalirkan darah. Dapat terjadi dari trauma tumpul jantung, emboli udara, atau infark
akibat trauma yang agak jarang terjadi.12
C. Syok obstruktif ekstrakardiak

38

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran
balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal atau terganggunya aliran keluar
arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial,
perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.12
D. Syok distributif
a. Syok Septik
Syok septik atau dulunya dikenal dengan keracunan darah diakibatkan karena infeksi
bakteri yang menyebar luas ke banyak daerah tubuh, penyebarannya melalui darah dan
menyebabkan kerusakan jaringan yang luas. Syok septik akibat trauma jarang terjadi. Namun
apabila kedatangan penderita ke fasilitas kegawatdaruratan tertunda untuk beberapa jam,
masalah ini mungkin terjadi kematian.
b. Syok neurogenik
Syok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba diseluruh
tubuh dan menyebabkan dilatasi vena yang sangat besar.11
c. Syok anafilaktik dan syok histamin
Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi dimana hasil akhirnya akan
menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin.
Histamin akan menyebabkan :
1) Dilatasi vena, mengakibatkan penurunan aliran balik vena secara nyata.
2) Dilatasi arteriol, mengakibatkan tekanan arteri menurun.
3) Meningkatkan permeabilitas kapiler, menyebabkan kehilangan cairan dan protein ke
dalam jaringan secara cepat.11

39

Gambar Syok Berdasarkan Etiologi13


A. Syok Hipovolemik
Definisi
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan
dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ (multiple organ), disebabkan oleh
volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.
Etiologi
a. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul.
Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut : laserasi dan
ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur
pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak.
b. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain
aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena.

40

c. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain:
perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, Mallory-Weiss tears, dan fistula
aortaintestinal.
d. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan eltopik terganggu, plasenta
previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien
dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernag dilaporkan.
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada risiko syok hipovolemik.

Perdarahan
Trauma
Diuresis
Diare Kronis
Muntah-muntah

Patofisiologi
Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah ratarata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang akhirnya menurunkan curah
jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada
organ :
a. Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung menurun, maka tahanan vascular sistemik berusaha meningkatkan
tekanan sistemik untuk mencukupi perfusi ke jantung dan otak melebihi organ lain, khususnya
GIT. Disaat MAP jatuh 60 mmHg, aliran ke organ akan menurun drastis sehingga fungsi sel
disemua organ terganggu.
b. Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor
tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respon autonom tubuh yang mengatur perfusi serta
substrak lain.
c. Kardiovaskular
Tiga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan
kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung,
41

penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung.
Hipovolemi menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan
volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki
keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
d. Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini
memicu vasodilatasi serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan
menyebabkan depresi jantung.
e. Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya
sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi adalah nekrosis
tubuler akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi
dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan
arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan
aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.
Perubahan Hemodinamik terhadap Syok hipovolemi14
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh perdarahan atau kehilangan cairan non-perdarahan
lainnya. Kehilangan cairan ini menyebabkan penurunan volume intravaskular, dimana hal ini
akan berujung pada volume pembuluh vena akan berkurang sehingga venous return atau yang
disebut juga preload ikut menurun. Penurunan volume preload, menurut hukum Frank Starling,
akan berpengaruh pada stroke volume yang merupakan komponen penyusun dari besarnya
cardiac output, selain irama jantung (heart rate), dimana akan terjadi penurunan cardiac output
secara keseluruhan. Akibat selanjutnya adalah penurunan tekanan darah yang diiringi dengan
penurunan rerata tekanan arteri (mean arterial pressure) yang mengganggu perfusi jaringan,
bahkan dapat menimbulkan kegagalan organ yang meluas jika tidak segera ditangani.
Kompensasi penurunan tekanan darah terjadi saat baroreseptor mendeteksi hal ini, sehingga
terjadi peningkatan stimulasi simpatis di otak yang memicu pengeluaran epinefrin dari medulla
adrenal dengan tujuan meningkatkan tekanan darah. Epinefrin bekerja pada jantung dan
42

pembuluh darah arteri serta vena. Kerja epinefrin pada jantung akan menyebabkan peningkatan
kontraktilitas dan irama jantung. Sementara itu, vasokonstriksi arteri akan meningkatkan
resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance/SVR) dan vasokonstriksi vena
menambah venous return.
Manifestasi Klinis
a. Hipovolemia ringan ( 20 % volume darah) : takikardia ringan dengan sedikit gejala yang
tampak.
b. Hipovolemia sedang (20-40 % dari volemia darah) : pasien cemas, takikardia jelas
c.

tampak. TD bisa normal saat berbaring namun dapat ditemukan hipotensi ortostatik.
Hipovolemia berat : gejala klasik syok akan muncul, TD menurun drastis dan tidak stabil
meski berbaring, takikardi hebat, oliguria, agitasi atau bingung.10
Manifestasi umum syok hipovolemik:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Kecemasan atau agitasi


Kulit teraba dingin
Kebingungan
Output urin menurun sampai tidak ada
Kelelahan
Pale skin color
Nafas cepat
Berkeringat dingin

Manajemen Syok Hipovolemik


Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui
resusitasi, dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaaan oksigen oleh
jaringan dan sel. Tatalaksana utama pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan
Advanced life Support, kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terafi definitif
berdasarkan penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan
nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk menggantikan volume
sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi
dan asidemia, serta pemberian obat-obat inotropik, antiaritmia dan diuretik untuk memperbaiki
daya pompa jantung, obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler.
Tabel Parameter pencapaian terapi resusitasi syok
Variabel parameter syok

Nilai Pencapaian
43

Mean Arterial Pressure (MAP)


Central Venous pressure (CVP)
Hemoglobin (Hb)
Pulmonary Capillary Wedge Pressure
(PCWP)
Cardiac Index (CI)
Left Ventriculer Stroke Work (LVSW)
Heart Rate (HR)
Temperature
Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02)
Oxygen Extraction
Blood Volume (EBV+500ml/70kg)
Kadar laktat
Deliveri 02 (DO2)
Konsumsi 02(VO2)

>84 mmHg
>3 cm H20
>8 gr/dL
>9mmHg
>4,51/mn/m2
>55 G m/beat/m2
<100 beat/minute
98-101F
>35 mmHg
31 %
0,31-7 mg/ml
>600 ml/mn.m2 (normal)
>170 ml/mn.m2 (30 % normal)

Tujuan utama manajemen syok hipovolemi adalah resusitasi volume intravaskular dengan
target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemi telah teratasi baru
boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine).
Pengenalan dan resusitasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organmultifel dan kematian. Pada semua syok, manajemen jalan nafas dan pernafasan untuk
memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian resusitasi cepat dengan infus cairan.
Beberapa langkah tatalaksana syok hipovolemi dibawah ini:
1. Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volumeintravaskular melalui kanula vena besar
(dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral. Pada perdarahan maka dapat
diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan
transfusi darah. Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol
2. Resusitasi tidak komplit sampai base excess dan serum laktat kembali normal. Pasien
syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan terjadi penumpukan cairan di
rongga ketiga
3. Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni.
4. PAC sangat menolong untuk petunjuk resusitasi syok berat.
Syok Kardiogenik
Definisi
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
44

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah atau penurunan pengeluaran urin dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit
dengan atau tanpa adanya kongesti organ.12
Patofisiologi
Tiga komponen utama syok kardiogenik, yaitu : gangguan fungsi ventrikel, bukti
kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan, tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab
lainnya.
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel
kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi
telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi
curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga
mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.
Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor
pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpato adrenal menimbulkan refleks
vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan
menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum starling
melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan
memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun
mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi
jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja
jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai,
terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
terhadap miokardium semakin meningkat. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri,
keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi sirkulasi hebat yang
mengganggu sistem organ-organ penting. Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat
syok menjadi irreversibel6,12.
Perubahan Hemodinamik terhadap Syok kardiogenik14
Pada syok kardiogenik yang dapat disebabkan oleh infark jantung, gagal jantung, aritmia,
45

obstruksi pembuluh darah besar dan gangguan katup yang menyebabkan gangguan pengisian
(filling) jantung; syok terjadi akibat disfungsi sistolik dan diastolik. Gangguan fungsi ini
disebabkan gangguan kontraksi jantung, yang akhirnya menyebabkan penurunan tekanan darah.
Seperti yang dijelaskan pada syok hipovolemik, penurunan tekanan darah merangsang sistem
simpatis via baroreseptor sehingga akan terjadi peningkatan irama jantung, kontraktilitas, SVR
dan venous return. Perbedaannya dari syok hipovolemik, tekanan vena sentral mengalami
peningkatan akibat bendungan pada jantung, sehingga disebut juga syok kongestif.
Manifestasi klinis
a. Pasien IMA : nyeri dada akut dan memiliki riwayat PJK sebelumnya
b. Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasa irama
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

jantung berhenti sejenak.


Tekanan sitolik turun sampai <90 mmHg bahkan sampai 80 mmHg
Denyut jantung meningkat dan rapid pulse
Frekuensi pernapasan meningkat (rapid berathing) akibat kongesti paru
Pemeriksaan dada, dijumpai ronkhi
Peningkatan distensi vena-vena di leher
Irama gallop
Pasien berkeringat banyak sampai kulit basah
Kulit dingin
Penurunan status mental : kehilangan kemampuan konsentrasi dan kehilangan kesiagaan.

Diagnosis
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapat pasien menegluh sesak nafas dan rasa nyeri
daerah thorak. Dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan
sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena
perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti
infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah thorak, atau adanya emboli
paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah.
Pemeriksaan penunjang bisa dilakukan dengan : Electrocardiogram (ECG); Sonogram;
Scan jantung; Kateterisasi jantung; Rontgen dada; Enzim hepar; Elektrolit oksimetri nadi;
AGDA; Kreatinin; Albumin / transferin serum dan HSD.
Manajemen Syok Kardiogenik
46

Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Bila Cardiac output
(CO) menurun, BP menurun, SVR menurun, maka diberi dobutamine 5g/kg/min. Pada keadaan
tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu
norepineprin. Dibawah ini terdapat beberapa prinsip tatalaksana pada syok kardiogenik:
1. Optimalkan prabeban dengan infus cairan
2. Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan, seimbangkan
kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin, amrinone dan obat vasoaktif lain.
3. Sesuaikan pascabeban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai vasokonstriktor bila
pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok kardiogenik mungkin membutuhkan
vasodilatasi untuk menurunkan SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang
lemah. Dapat dipakai nitroprusside dan nitroglycerin
4. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi
5. PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi
6. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.

Syok Anafilaktik
Definisi
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti
menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa
sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan
reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah
tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai
hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi
ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk antibodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi antigen-antibodi.
Patofisiologi
Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk seseorang ke
dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-antibodi. Efek utamanya ialah,
basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan perkapiler melepaskan histamine, histamin
tersebut menyebabkan :

47

a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilaatsi vena sehingga menyebabkan penurunan


venous return secara nyata
b. Dilatasi arteriol sehingga tekanan arteri emnjadi sangat menurun
c. Meningkatnya permeabilitas vascular mengakibatkan hilangnya cairan dan protein
d.

kedalam ruang jaringan secara cepat.


Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran valik vena
sehingga menimbulkan syok serius2.

Gejala dan Tanda Syok Anafilaktik


Tabel Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran.10
Sistem
Umum

Gejala dan tanda


L esu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak

Prodormal

enak di dada dan perrut, rasa gatal di hidung dan palatum.

Pernafasan
Hidung

Hidung gatal, bersin dan tersumbat

Laring

Rasa tercekik, suara serak. Sesak nafas, stridor, edema,


spasme

Lidah
Bronkus
Kardiovaskular

Edema
Batuk, sesak, mengi, spasme
Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi. Pada EKG
tampak gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda

Gastrointestina

infark miokard.
Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai

l
Kulit
Mata
SSP

darah, peristaltik usus meninggi.


Urtikaria, angioedema di bibir, muka atau ekstremitas.
Gatal, lakrimasi
Gelisah, kejang

Manajemen Syok Anafilaktik


Tujuan utama dalam memperbaiki syok anafilaktik adalah : 1. Mencegah efek mediator
dengan menghambat sintesis dan pelepasan mediator serta blokade reseptor, 2. Mengembalikan
fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator.
48

Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara ventilasi
adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif seperti intubasi endotrakeal dan
cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat dilakukan. Keadaan hipovolemik diatasi dengan
cairan koloid atau kristaloid sekaligus memperbaiki keadaan asidosis.
a. Tindakan wajib dan segera.
Tindakan umum
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Epinephrine (1:1,000), 0,2-0,5 ml i.m; sampai 3 dosis dengan interval 1-5 menit.
Torniket proksimal dari suntikan atau sengatan/gigitan
Epinephrine (1:1,000), 0,1-0,3 ml infiltrasi pada masuknya antigen
Untuk obstruksi atau henti nafas
Bebaskan jalan nafas : pipa trakea, cricothyrodotomi atau trakheostomi
Terapi oksigen dan ventilasi mekanik

b. Sesudah penilaian klinik


Tindakan umum
1) Diphenhydramin 1,25 mg/kg sampai maksimum 50 mg iv atau im
2) Hydrocortison 200 mg ; dexamethason 10 mg; atau methy-prednisolone 50 mg iv tiap 6
jam untuk 24-48 jam.
3) Cimetidine 300 mg, iv antara 3-5 menit
Untuk hipotensi
1) Epinephrine (1:1,000), i ml dalam 500 ml saline dengan 0,5-2,0 ml/menit atau 1-4
g/menit melalui vena sentral
2) Normal saline, ringer laktat atau koloid untuk ekspansi volume
3) Levarterenol bitartrate 4 mg dalam 1,000 ml D5W dengan 2-12 g/menit iv
4) Glukagon ( bila pasien memakai terapi penyekat beta), 1 mg/ml iv bolus atau infus,
atau 1 mg/L D5W dengan kecepatan 5-15 ml/menit.
Syok Neurogenik
Definisi
Merupakan bentuk dari syok distributif yang terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.
Etiologi
Trauma medula spinalis dengan qudriplegia atau paraplegia (syok spinal)
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur

tulang
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal
49

Trauma kepala ( terdapat gangguan pada pusat otonom)


Suhu lingkungan yang panas, terkejut, dan takut.
Patofisiologi
Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi vena) penumpukan

darah di vena.
Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanikus perfusi ke

otak berkurang
Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Contoh : gangguan emosional

sinkop
Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi
karena mekanisme refleks yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang
tidak efektif dan terjadi sinkop.10

Perubahan Hemodinamik terhadap Syok Neurogenik


Salah satu ciri khas syok distributif adalah penurunan resistensi vaskular sistemik, hal ini
juga didapati pada syok neurogenik. Hilangnya tonus simpatis, misalnya pada cedera spinal,
menyebabkan vasodilatasi vena dan arteri. Vena kava yang turut mengalami vasodilatasi dan
pengumpulan darah di pembuluh darah vena perifer berakibat pada penurunan venous return,
yang akan menurunkan end diastolic volume dan stroke volume. Penurunan cardiac output terjadi
tidak hanya karena penurunan dari stroke volume, tetapi juga oleh dominasi sistem parasimpatis
yang menyebabkan penurunan heart rate. Oleh karena itu, ciri khas lain dari syok neurogenik
adalah keadaan hipotensi tanpa takikardi atau vasokontriksi kulit.10
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok kardiogenik tedapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang
disertai dengan adanya defisit neurologis berpa quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada
keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena
terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat
dan cepat berwarna kemerahan.
Manajemen Syok Neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan
50

efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena
kapasitan untuk mendorong keluar darah yang brkumpul ditempat tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg)
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress dan hipotensi yang berat, penggunaan endotrakheal
tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan
kristaloid seperti NaCl 0,9 % atau ringer laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat
250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor
kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik, agonis alfa yang kontraindikasi bila ada perdarahan seperti ruptur lien)
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis> 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan
norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepineprin
Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih bsar
dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bia tekanan
darahsudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat
mneimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
Epinefrin
Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung sebelum
pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik.
Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikn pada
pasien syok neurogenik.
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Komplikasi Syok
Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen, terjadi beberapa
perubahan lain. Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga miokardium tidak dapat
51

mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) dalam kadar normal, dan kontraktilitas
ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan
mendorong berlanjutnya kerusakan sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva
fungsi ventrikel ke bawah dan kekanan yang akan semakin menekan kontraktilitas dan dapat
berakibat gangguan sebagai berikut:
a.
b.
c.
d.
e.

Gangguan Ginjal
Gangguan Pernafasan
Gangguan Fungsi hati
Gangguan Saluran cerna
Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC)

Prognosis Syok
Prognosis berbeda-beda sesuai asal dan lama syok terjadi. Oleh karena itu, 80 % pasien
muda (meskipun tidaksehat) dengan syok hipovolemik berhasil bertahan hidup melalui
penatalaksanaan yang tepat, sementara syok kardiogenik yang disertai infark miokard
luas atau syok gram negatif menimbulkan angka kematian sebesar 75 %, meskipun
dengan perawatan yang tercanggih.2
Akses Vaskular
Akses vaskulat harus segera, dan sebaiknya memakai 2 kateter intra-vena yang besar
(minimum no. 16 G Tempat untuk akses vena adalah berturut turut : 1) vena perifer,
2) vena sectie (venus cut down, venoclysis dan 3) vena sentral. Pada anak kecil
kurang 6 tahun, cara intra-oseeus dapat dicoba sebelum vena sentral. Yang paling
mementukan untuk askes vena adalah keterampilan petugas.
Pemberian Cairan Awal
Cairan elektrolit yang isotonic dipakai pada awal resusitasi. Cairan jenis ini
(sementara) akan menambah volume intra-vaskular lebih stabil karena akan mengisi
cairan inter-selular serta intra-selular. Cairan Ringer Lactatce merupakan pilihan
pertama. Cairan NaCI 0,9 % (normal saline) adalah pilihan keduam namun pada
pemeberian yang masif akan mengakibatkan asidosis hiperkloremik, terutama apabila
disertai gangguan hasil ginjal. Diberikan bolus secepatnya (loading, los52

klem).Dosis adalah 1-2 liter untuk dewasa, dan 20cc/kg BB untuk anak. Korban
gawat darurat di observasi selama diguyur, dan keputusan korban gawat daruratnya
akan diapakan harus didasarkan pada respon korban gawat darurat terhadap cairan.

Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ


Gekala dan tanda yang dipakai untuk diagnosis syok, juga dipakai untuk hasil
resusitasi.Kembalinya tekanan darah, tekanan nadi dan denyut nadi adalah tanda
bahwa sirkulasi membaik.Namun tanda di atas tidak menandakan perfusi
organ.Perbaikan kesadaran dan keadaan kulit menunjukkan perbaikan perfusi namun
sulit dihitung secara kuantifikasi.Yang paling baik adalah hasil urin/jam (30-5
cc/jam).
TERAPI YANG DIBERIKAN DIDASARKAN PADA RESPON TERHADAP
RESUSITASI CAIRAN DAN USAHA HEMOSTASIS
Terapi selanjutnya didasarkan pada respon korban gawat darurat terhadap resusitasi
cairan. Dengan melihat dengan korban gawat darurat dapat dikenali korban darurat
yang perdarahannya lebih besar dari pada yang dilihan dan juga korban gawat darurat
yang perdarahan masih berlangsung.Juga dapatdihindarkan pemberian darah
hemodinamik normal.Korban gawat darurat yang hemodinamik stabil dapat tetap
tachycardia, tachypneu, dan digluria, jelas tetap dalam keadaan under-perfused dan
tidak cukup resusitasi.Korban gawat darurat hemodinamik normal menunjukkan
perfusi jaringan yang baik.
Bentuk Respon Terhadap Resusitasi Cairan
a. Respon cepat (terhadap resusitasi cairan)
Sebagaian kecil korban gawat darurat akan bersepon baik terhadap resusitasi cairan.
Hemodinamik menjadi stabil dan normal bila sudah selesai pemberian bolus dan tetesan
diperlambat.Kelompok ini kehilangan darah <20% volume darah.Tidak diperlukan pemberian
bolus cairan atau darah lebih lanjut, walapun darah harus tetap disediakan. Konsultasi bedah
tetap diperlukan
b. Respon sementara
53

Sebagian besar korban gawat darurat akan berespon terhadap pemberian cairan, namun
bila tetesan diperlambat hemodinamik korban gawat darurat menurun kembali karena kehilangan
darah yangmasih berlangsung, dan resusitasi yang tidak cukup. Jumlah kehilangandarah pada
kelompok ini adalah antara 20 40 % volume darah.Pemberian cairan pada kelompok ini harus
diteruskan, demikian pula pemberian darah.Respon terhadap pemberian darah menentukan
korban gawat darurat mana yang memerlukan operasi segera.
c. Respon minimal atau tanpa respon
Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respom, ini menandakan
perlunya opreasi sangat segera.Harus tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti
tamponade jantung atau kontusio ninkard.
Transfusi Darah
Pemberian darah tergantung respon korban gawat darurat terhadap pemberian cairan
seperti diterangkan sebelumnya.Pada fase Pra-PS Jarang dilakukan pemberian transufi
darah.Transfusi darah lazimnya diberikan di pelayanan kesehatan, namun demikian apabila
memang dibutuhkan dapat diberikan di rumah sakit lapangan.

BAB VII
BALUT BIDAI
54

Menghentikan Perdarahan
Cara menghentikan perdarahan yang benar pada korban gawat darurat adalah :
1. Menekan dengan jari tangan
2. Penekanan dengan kain bersih atau sapu tangan pada luka, bila ada kasa steril lebih baik
3. Lakukan balut Tekan
4. Tourniquet hanya pada keadaan tertentu

55

Menekan dengan kain bersih atau sapu tangan


Gunakan sapu tangan yang sudah di setrika dan belum dipakai, lipatan bagian dalam
dianggap

bersih.Diletakan

bagian

yang

bersih

tersebut

langsung

diatas

luka

dan

tekanlah.Perdarahan dapat berhenti dan pencemaran oleh kuman-kuman dapat dihindarkan.

56

Tourniquet
Pemasangantourniquet hanya pada keadaan tertentu, yaitu bila anggota badan bagian atas
tangan atau anggota bagian bawah pada kaki terputus.
Langkah langkah pemasangantourniquet yaitu :
1. Tutup ujung tungkai yang putus dengan kain bersih
2. Bagian tangan/kaki yang putus dimasukkan ke dalam kantong plastic yang berisies dan
dibawa bersama-sama korban ke rumah sakit, kemungkinan ada harapan untuk
disambung kembali.
Balut dan Bidai
Tujuan pemasangan balut dan badai adalah mencegah atau menghindari terjadinya
pencemaran kuman kedalam suatu luka. Alat alat yang dibutuhkan untuk pemasangan balut
bidai yaitu kain segitiga, perban dan balut cepat.
57

58

Bidai
Bidai adalah alat yang dipakai untuk mempertahankan kedudukan atau fiksasi tulang
yang patah.Tujuan pemasangan bidai adalah mencegah pergerakan tulang yang patah. Syarat
pemasangan bidai adalah bidai harus dapat mempertahankan kedudukan 2 sendi tulang didekat
tulang yang patah dan pemasangan bidai tidak boleh terlalu kencang atauketat, karena akan
merusak jaringan tubuh.
Alat alat yang diperlukan dalam pemasangan bidai adalah :

Anggota badan sendiri

Papan, bamboo, dahan

Karton, majalah, kain

Bantal, guling, selimut

59

Air splint

Vacuum matras

60

BAB VIII
SUCTIONING
DEFINISI
Suatu tindakan untuk membersihkan jalan nafas dengan memakai kateter penghisap melalui
endotracheal tube(ETT) dan trachestomy tube (TT) pada saluran pernafasan bagian atas.
Harus dilakukan steril untuk mencegah

terjadinya nosokomial pneumonia.

METODE SUCTION
1. OPEN SUCTION
Pada tehnik suction terbuka dilakukan pelepasan ETT dari tubing ventilator kemudian
memasukkan suction kateter disposibel dalam tube yang sudah terbuka.
2. CLOSE SUCTION
Tehnik suction tertutup kateter suction dilapisi dengan plastik steril dan disambungkan ke
ETT, Pada tehnik ini oksigenasi, support ventilasi dan pemberian PEEP yang tinggi tetap bisa
dipertahankan, tehnik ini juga dapat mencegah infeksi nosokomial.

61

Close suction

Open suction

TUJUAN
Untuk membebaskan jalan nafas
Mengurangi retensi sputum dan merangsang batuk
Mencegah terjadinya infeksi paru
INDIKASI
1.Sekret pada jalan nafas
2.Dugaan aspirasi dari lambung dan sekresi jalan nafas bagian atas
3.Pada saat auskultasi ditemukan suara nafas tambahan
4.Peningkatan peak airway pressure pada pasien yang terpasang ventilator
5.Peningkatan frekuensi pernafasan atau batuk
6.Penurunan saturasi oksigen secara tiba-tiba
KOMPLIKASI

Respiratory arrest
Cardiac arrest
Disritmia
Hypertensi atau hipotensi
62

Peningkatan TIK
Broncospasme
Perdarahan
Hypoxemia
Pneumonia

PERSIAPAN
1. Persiapan pasien
Berikan penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan
Posisi pasien diatur sesuai dengan kebutuhan
2. Persiapan petugas
Bila pasien menggunakan ventilasi mekanik (petugas harus 2 orang)
3. Persiapan alat
Open suction
Mesin suction
Cateter suction sesuai dengan ukuran yang dibutuhkan
Handscoen steril
Alas dada ( handuk)
Alas penutup mata
Kom berisi cairan NaCL 0,9% atau air steril
Kom berisi kasa steril
Ambubag
Nierbekken
Tes lung
Masker
CLOSE SUCTION

Close kateter suction


Nacl atau air steril
Kateter open suction untuk oral dan nasal
mesin suction
Sarung tangan non steril
masker
Spuit 5 cc,10 cc

PROSEDUR TINDAKAN
a.
b.
c.
d.

Cuci tangan sebelum melakukan tindakan


Putar vacum regulator pada posisi 100 120 mmHg
Monitor hemodinamik pasien sebelum,selama dan sesudah tindakan suction
Tehnik suction terbuka :
Siapkan cairan Nacl steril sebanyak 100 cc dalam com steril
63

open suction

Gunakan sarung tangan steril


Buka pangkal kateter suction
Tarik kateter suction dari bungkusnya
Tehnik suction tertutup:
Sambungkan selang suction dengan kateter suction tertutup
e. Beri hiperoksigenasi pada pasien selama 30 detik:
Tekan tombol O2 suction pada ventilator dengan tangan kiri atau
Naikkan FiO2 100%
Lepaskan ventilator dari ETT atau traechostomy tube lalu hubungkan dengan
Ambubag kemudian berikan nafas sebanyak 5 6 kali selama 30 detik
f. Masukkan kateter suction sampai pada karina dengan hati-hati dan cepat, lalu tarik 1 cm
(suction dalam keadaan off).
g. Lakukan suction dengan cara menarik kateter suction sambil memutar kateter suction
keluar selama 10 detik
h. Beri hiperoksigenasi selama 30 detik (seperti pada langkah e)
i. Langkah f dan g dapat diulang bila sekret banyak dan kondisi pasien dapat ditoleransi.
j. Bila pasien tidak dapat mentoleransi, lakukan langkah sebagai berikut:
Pastikan oksigen 100% telah diberikan
Pertahankan PEEP selama melakukan suction. Beri PEEP valve bila memberikan
hiperoksigenasi dengan menggunakan Ambu Bag
Hiperventilasi dapat diberikan bila pasien tidak toleran hanya dengan pemberian
hiperoksigenasi baik dengan ambu bag maupun ventilator.
k. Bilas kateter suction dengan menggunakan cairan NaCl 0,9% steril sampai bersih.
l. Bila sekret pada jalan napas sudah bersih, lakukan suction melalui nasal atau oral. Gunakan
kateter suction yang terpisah pada tehnik suction tertutup.
m. Lepaskan sarung tangan lalu matikan mesin suction
n. Reposisi pasien
o. Cuci tangan
p. Mengobservasi dan mencatat :
Vital sign
Hypoksia
Perdarahan
Disrimia
Sputum: warna-jumlah-konsistensi bau
q
Kaji suara nafas pasien
HAL-HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN
Suction pada jalan nafas dilakukan hanya bila ada indikasi klinik dan bukan tindakan
yang rutin
Sebelum tindakan suction harus diberikan hiperoksigenasi terlebih dahulu
Tekanan suction tidak boleh terlalu tinggi karena dapat merusak mucosa pada tracea
Pada pasien yang banyak produksi sekresi perlu dilakukan postural drainase dan perkusi.
Hidrasi yang adekuat dan pemberian humidifikasi dapat mengencerkan sekret

64

Pemberian Nacl pada saat suction tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan
kontaminasi pada jalan nafas bagian bawah
Diameter suction tidak boleh melebihi setengah dari diameter ETT
Kerja dengan menggunakan teknik 3 A.
1. Aseptik
2. Autromatik
3. Asianotik
Tekanan penghisap :
Pada bayi 60-80 mmhg
Pada anak 80-120 mmhg
Pada dewasa 100-150 mmhg
caranya : periksa tekanan dengan menutup lobang kateter suction yang ada di
samping cateter
Penghisapan dan Alat Penghisap (Suction & Suction Device)
Patensi jalan nafas dapat terganggu akibat adanya benda asing berupa zat cair pada
orofaring dan hipofaring. Hal ini ditandai dengan adanya suara tambahan nafas menyerupai
orang yang sedang berkumur-kumur (gurgling). Benda asing yang sering menimbulkan
gangguan patensi jalan nafas pada pasien trauma adalah darah pada cedera maksilofasial,
muntahan, dan air liur. Korban yang mengalami penurunan kesadaran akan kehilangan reflek
untuk menjaga jalan nafas seperti menelan dan batuk, hal ini akan menimbulkan berkumpulnya
cairan di daerah orofaring dan hipofaring yang berpotensi mengganggu patensi jalan nafas.
Bahaya lain yang ditimbulkan akibat terkumpulnya benda asing ini adalah aspirasi pneumonia,
apabila sekret terdorong atau terhirup ke dalam trakea.
Penghisapan adalah metode yang menggunakan peralatan vakum untuk menghisap
benda-benda asing berupa zat cair. Setiap unit penghisap terdiri atas sumber penghisap, kontainer
pengumpul untuk material yang dihisap, tabung dan kateter penghisap. Sistem ini dapat
terintegrasi bersama instalasi gas medis, maupun portable yang dapat dibawa ke tempat kejadian.
Perlu diperhatikan bahwa pada saat penghisapan dapat terjadi refleks muntah hal ini dapat
terjadi akibat stimulasi nervus vagus yang terlaetak di dinding faring, vagal refleks ini ditandai
dengan penurunan frekuensi jantung (bradikardia) sampai kolaps kardiovaskular, sehingga
diperlukan kehati-hatian untuk tidak menghisap lebih dari beberapa detik dalam satu waktu dan
jangan pernah kehilangan pandangan dari ujung penghisap. Bagian-bagian dari unit penghisap
meliputi :
a. Pipa/selang penghisap/
65

Pipa yang digunakan dalam unit penghisap harus berdinding tebal, tidak mudah tertekuk,
transparan, memiliki diamteter yang besar dan panjang yang optimal untuk dapat
menjangkau pasien.
b. Ujung penghisap/Suction Tip
Jenis ujung penghisap yang banyak digunakan adalah rigid tip atau nama lain nya
Yankauer. Ujung penghisap ini dianjurkan untuk menghisap benda asing di rongga
mulut dan orofaring karena bentuknya yang kaku akan mempermudah penghisapan, dan
penolong dapat mudah mengarahkan tip ke daerah yang akan dihisap, jenis tip ini juga
memiliki diameter lubang yang lebih besar bila dibandingkan dengan kateter elastik.

Gambar 13 Yankauer (kiri) Elastic Suction (kanan)


c. Kateter penghisap
Kateter penghisap adalah selang plastic yang terbuat dari bahan sintetik yang fleksibel.
Kateter jenis ini didesain untuk digunakan dalam situasi dimana ujung penghisap kaku
tidak dapat menjangkau daerah benda yang akan dihisap. Kateter lunak ini dapat
dilewatkan dalam OPA, NPA, dan pipa endotrakea.
d. Kontainer pengumpul
Semua unit harus memiliki container pengumpul yang tidak mudah pecah, tranparan dan
mudah dilepas dan didekontaminasi. Unit penghisap juga harus memiliki container berisi
air bersih untuk membilas kateter penghisap dan selang penghisap dari material yang
dihisap.

66

Gambar 14 Suction device (kiri), Portabel Suction device (kanan)


Teknik penghisapan
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada saat melakukan penghisapan:
1) Alat pelindung diri harus dipakai pada saat melakukan tindakan menghisapan untuk
melindungi diri dari bahaya penyakit infeksi menular
2) Pastikan unit penghisap sudah terhubung dengan sumber arus, dan pastikan unit
penghisap menyala dengan cara menghisap air dalam container yang telah disediakan.
Apabila air terhisap kencang, maka unit penghisap siap digunakan.
3) Posisi pasien yang dianjurkan adalah miring, atau paling tidak arahkan kepala sedikit
miring agar cairan terkumpul di salah satu sisi dalam pipi untuk mempermudah
mengevakuasi cairan.
4) Dianjurkan untuk mengukur panjang kateter penghisap. Panjang kateter penghisap yang
harus dimsukkan sebanding dengan jarak antara sudut mulut dengan lobules telinga.
Untuk penghisap kaku hal ini tidak rutin dilakukan.
5) Perlahan dan tanpa tekanan masukkan ujung kateter penghisap ke daerah terkumpulnya
sekret, dalam hal ini diperlukan kehati-hatian agar tidak merusak mukosa rongga mulut.
6) Jangan pernah melakukan penghisapan lebih dari 15 detik, Karena tindakan berlamalama dalam menghisap akan menstimulasi vagal refleks dan pasien membutuhkan
suplementasi oksigen karena ventilasi dan oksigenisasi dihentikan pada saat menghisap
7) Jangan lupa menekan lubang vakum untuk menciptakan tekanan negatif, tarik perlahan
kateter, berhenti sejenak apabila di daerah tersebut banyak dijumpai cairan kemudian

67

tarik perlahan-lahan, untuk cairan yang lebih kental, buatlah maneuver memutar untuk
melepaskan cairan dari ujung tip.
8) Hentikan tindakan penghisapan apabila pasien mulai tidak nyaman atau terjadi batuk atau
muntah
9) Kateter penghisap tidak boleh dimasukkan ke hidung, terutama pada pasien dengan
dugaan fraktur basis kranii, hal ini akan meningkatkan resiko infeksi akibat migrasi
kateter intrakranial dan tekanan negative yang dihasilkan akan menyedot organ
intrakranial.

68

69

BAB IX
RESUSITASI JANTUNG PARU
Resuscitation guideline atau pedoman untuk resusitasi bisa dilihat dari berbagai sumber.
Seperti dari Advance Cardiac Life Support (ACLS), Advance Trauma Life Support (ATLS),
European Resucitation Council (ERC), Primary Trauma Care (PCT) dan sebagainya. Salah satu
pedoman yang sering dipakai adalah ERC. ERC sendiri merupakan organisasi yang bertempat di
Eropa dan mengeluarkan perdoman resusitasi setiap 5 tahun untuk update berdasar pada ilmuilmu dan penelitian baru.
Penanganan untuk Resusitasi dibagi menjadi beberapa kategori dimulai dari basic life
support, advanced life support serta penanganan paska resusitasi.
Cardiac arrest sering terjadi pada berbagai belahan dunia, baik di Negara maju maupun
berkembang. Secara kasar diambil rata-rata insidensi cardiac arrest 1/100.000 penduduk
populasi. Di Eropa saja, sudden cardiac arrest menjadi salah satu penyebab utama kematian
denan angka berkisar antara 350.000-700.000 kejadian pertahun.
Penanganan yang cepat memiliki peran yang sangat penting dalam keberhasilan
penyelamatan, sehingga perkembangan resusitasi untuk pasien cardiac arrest semakin lama
semakin menekankan kepada kecepatan untuk segera memulai tindakan resusitasi.
Resusitasi sendiri selain dilakukan oleh tim medis yang ahli, masyarakat umum juga
harus diperkenalkan dan dapat melakukan tindakan pertolongan pertama tersebut. Oleh karena
itu pedoman resusitasi harus diusahakan sesederhana mungkin dan dapat dengan mudah
dilakukan tanpa mengurangi keefektifannya.
Pada saat ini dalam penanganan resusitasi penggunaan alat yang modern seperti AED
sudah sangat lazim dipakai dan digunakan, karena banyak terdapat di berbagai tempat umum
pada Negara maju. Hal ini sangat berbeda dengan Negara berkembang, dimana AED merupakan
alat langka, bahkan DC-Shock yang merupakan alat wajib untuk sebuah rumah sakit masih sukar
didapatkan.
BASIC LIFE SUPPORT

Penolong memulai resusitasi jantung paru otak (RJPO) bila pasien tidak responsif dan
tidak bernafas. Gasping tidak boleh menyebabkan penundaan RJPO karena gasping
bukanlah pernafasan normal, dan menjadi tanda dari henti jantung.

Memulai assessment awal, penolong dapat memulai RJPO dengan kompresi dada
daripada dengan membuka airway dan memberikan nafas bantuan.

Semua penolong, baik terlatih maupun tidak, harus memberikan kompresi dada terhadap
korban henti jantung.

Perhatian yang lebih terhadap pemberian kompresi dada dengan kualitas yang baik tetap
sangan penting. Dimana penolong harus mendorong kuat sampai kedalam sedikitnya 5
cm dengan kecepatan 100 kali kompresi permenit, membiarkan dada menghentak balik
dengan penuh, dan meminimalkan interupsi terhadap kompresi dada.

70

Penolong yang terlatih


kompresi:ventilasi 30:2

Untuk penolong yang tidak terlatih, tim medis dapat menginstruksikan RJPO hanya untuk
kompresi dada saja melalui telepon.

memberikan

ventilasi

dengan

menggunakan

rasio

Berjuta-juta orang meninggal secara premature tiap tahunnya akibat cardiac arrest (henti
jantung) tiba-tiba pada penjuru dunia, yang sering disertai oleh penyakit jantung koroner. Secara
kasar diambil rata-rata terjadi insidensi henti jantung per 100.000 populasi dilaporkan untuk
kasus dewasa dan berbagai umur. Pada daerah Eropa sendiri, sudden cardiac arrest (SCA)
menjadi salah satu penyebab utama kematian dengan angka 350.000-700.000 individu pertahun.
Kemungkinan besar banyak korban menunjukkan gambaran ventricular fibrillation (VF) atau
rapid ventricular tachycardia (VT) saat terjadi serangan, tapi pada saat EKG terpasang oleh tim
medis, gambaran tersebut memburuk menjadi asistol. Bila ritme jantung direkam sesaat setelah
serangan, terutama pada tempat yang memiliki automated external defibrillation (AED),
banyaknya pasien dengan VF berkisar antara 59% sampai 65%. Banyak pasien SCA bisa selamat
bila orang disekitar bertindak cepat selagi VF masih dijumpai, tapi keberhasilan resusitasi akan
berkurang apabila ritme memburuk menjadi asistol.
Rekomendasi penanganan untuk cardiac arrest VF adalah RJPO yang segera (kombinasi
kompresi jantung dan bantuan nafas) dan defibrillasi elektrik yang segera. Kebanyakan henti
jantung yang bukan berasal dari jantung termasuk drowning (tenggelam) dan asfixia. Pada
banyak daerah di dunia drowning termasuk ke dalam salah satu penyebab utama kematian, dan
bantuan nafas sangat penting dalam keberhasilan resusitasi terhadap korban ini.
2.1.

Chain of Survival

Konsep rantai keselamatan nyawa (Chain of Survival) ini meringkaskan langkah-langkah


penting dalam keberhasilan resusitasi.

Gambar 1. Skema Chain of Survival


1. Pengenalan dini terhadap cardiac arrest: hal ini termasuk pengenalan nyeri dada yang
berasal dari jantung; pengenalan bahwa henti jantung telah terjadi; pemanggilan bala
bantuan dengan segera dengan menghubungi nomor emergensi local. Mengenali nyeri
dada jantung penting, karena kemungkinan henti jantung terjadi akibat konsekwensi akut
71

miokard iskemi sekitar 21-33% pada jam pertama setelah onset dari gejala. Ketika
ambulans dihubungi sebelum korban terjatuh atau terkena serangan, kehadiran ambulans
yang segera akan meningkatkan kemungkinan nyawa terselamatkan.
2. CPR segera: RJPO yang sesegera mungkin akan meningkatkan dua sampai tiga kali lipat
keberhasilan penyelamatan dari VF SCA. Melakukan kompresi jantung saja lebih baik
daripada tidak melakukan RJPO sama sekali. Apabila orang disekitar tidak terlatih
dengan RJPO, tindakan kompresi dada saja sebaiknya dilakukan selagi menunggu
kedatangan tim bantuan yang professional.
3. Defibrillasi segera: RJPO ditambah dengan defibrillasi dalam 3-5 menit dari serangan
akan memberikan angka survival rate setinggi 49-75%. Dimana tiap menit dari
keterlambatan pemberian defibrillasi mengurangi nilai keberhasilan sekitar 10-12%.
4. Penanganan advanced life support dan paska resusitasi yang terstandar. Dimana kualitas
penanganan selama fase paska resusitasi menentukan hasil akhirnya. Terapi hipotermia
sekarang menjadi terapi yang ditetapkan karena memberikan sumbangan yang besar
terharap keberhasilan survival dengan hasil neurologis yang baik.
Korban henti jantung memerlukan RJPO sesegera mungkin. Tindakan ini akan
memberikan aliran darah yang walaupun kecil tapi penting untuk jantung dan otak. Hal ini juga
akan meningkatkan kemungkinan sebuah syok defibrillasi akan menghilangkan VF dan
membantu jantung meneruskan ritme dan cardiac output yang efektif. Kompresi jantung akan
sangat penting bila tindakan syok elektrik tidak dapat diberikan dalam hitungan menit setelah
terjadinya serangan. Pada menit-menit pertama setelah hilangnya VF, ritme jantung mungkin
akan lambat, dan kekuatan kontraksi lemah, sehingga kompresi jantung dapat diteruskan sampai
fungsi jantung yang baik kembali.
2.2.

Rangkaian Basic Life Support Dewasa

72

Bagi korban dewasa, rangkaian BLS dapat


dilihat dari skema berikut (Gbr.2), yang
terdiri dari tindakan berikut ini.
1. Pastikan penolong, korban dalam
keadaan aman
2. Periksa respons korban, dengan
menggoyangkan bahu dan bertanya
kuat terhadap koban.
3. Bila ada respon korban dibiarkan
ke posisi awal sambil mencari tahu
apa
permasalahannya
dan
memeriksanya secara berkala. Bila
tidak ada respon, segera panggil
bala bantuan, dan posisikan korban
terlentang kemudian membuka
jalan nafas dengaan head tilt dan
chin lift.
4. Menjaga jalan nafas terbuka dan
memeriksa pernafasan dengan
look, listen and feel. Pada menitmenit pertama setelah henti
jantung, korban bisa masih bernafas pelan, atau bernafas termegap-megap, lambat.
Jangan samakan hal ini dengan pernafasan normal. Look, listen, feel tidak boleh lebih
dari 10 detik untuk memastikan
Gambar 2. Skema BLS
korban bernafas atau tidak, dan bila
ada keraguan anggap tidak normal.
5. Bila bernafas spontan dan normal posisikan ke posisi pemulihan (recovery), sedang bila
pernafasan tidak normal atau tidak ada segera panggil bala bantuan untuk mencari dan
membawa AED bila tersedia, atau gunakan telepon genggam untuk memanggil bala
bantuan.
Mulai kompresi dada :
- Berlutut di samping korban
-

Letakkan tumit salah satu tangan pada pertengahan dada korban

Letakkan tumit tangan yang lain di atas tangan pertama

73

Saling kaitkan jari-jari tangan dan pastikan tekanan tidak diberikan pada tulang iga
korban, pastikan lengan lurus. Jangan berikan tekanan di abdomen atas atau bagian
bawah dari tulang sternum.

Posisikan diri vertical di atas dada korban dan tekan sternum sedalam 5 cm.

Setelah tiap kompresi, lepaskan


pada dada tanpa melepaskan
tangan dan dada korban; di
kecepatan 100 x/menit (tidak
x/menit)

Waktu untuk kompresi dan pelepasan sebaiknya


memiliki jumlah waktu yang sama.

semua tekanan
kontak antara
ulang dengan
melebihi 120

6. Kombinasi kompresi dada dengan nafas bantuan


-

Setelah 30 kompresi bebaskan jalan nafas


dengan menggunakan head tilt dan chin lift

Tutup
hidung
dengan
menjepitnya
menggunakan jari telunjuk dan jempol tangan
yang menyangga kening.

Biarkan mulut terbuka, tetapi tetap pertahankan chin lift

Ambil nafas normal dan letakkan mulut menutup mulut korban dan pastikan tertutup
erat.
Gambar 3. Head Tilt & Chin
Lift

Hembuskan nafas ke dalam mulut sambil


melihat dada korban naik, dengan waktu sekitar 1 detik dalam pernafasan biasa.

Pertahankan head tilt dan chin lift,


jauhkan mulut anda dari mulut korban
dan perhatikan dada korban turun
ketika udara keluar.

Ulangi berikan nafas bantuan untuk


total dua kali nafas bantuan, tanpa
lebih dari 5 detik untuk jumlah waktu
keseluruhan. Kemudian letakkan
kembali tangan ke dada korban dan
berikan kembali kompresi dada 30
kali.
74

Gambar 4. Look, Listen, Feel

Lanjutkan pemberian kompresi dada dan nafas bantuan dengan rasio 30:2.

Berhenti bila korban mulai terbangun: bergerak, membuka mata dan bernafas normal.

7. Jangan hentikan resusitasi sebelum:


-

Tim bantuan ahli datang; atau

Korban mulai sadar: bergerak, membuka mata dan bernafas normal; atau

Penolong letih.

75

Gambar 5. Posisi tangan di


tengah sternum

Gambar 6. Posisi
Kompresi Dada

Gambar 5. Pemberian nafas


Gambar 8. Memposisikan
posisi recovery

Gambar 9. Posisi Recovery

76

2.3.

Membebaskan jalan nafas

Jaw thrust tidak direkomendasikan untuk penolong yang tidak ahli karena lebih susah
untuk dipelajari dan dilakukan sehingga akhirnya dapat menimbulkan pergerakan spinal. Oleh
karena itu penolong bisa melakukan maneuver head tilt dan chin lift untuk korban terluka
maupun tidak.
Tidak ada penelitian yang mengevaluasi penggunaan rutin finger sweep untuk
membebaskan jalan nafas bila tidak adanya obstruksi jalan nafas yang tidak tampak, dan ada
beberapa laporan kasus yang menyebutkan bahwa tindakan ini mencederai korban atau penolong
pada saat maneuver ini. Oleh karena itu finger sweep harus dihindari, dan benda padat pada jalan
nafas baru dikeluarkan secara manual bila terlihat.
2.4.

Pengenalan Cardiac Arrest

Penilaian henti jantung yang dilakukan oleh penolong dan time medis sebaiknya
menggunakan kombinasi terhadap tidak adanya respon dan denyut nadi yang tidak dijumpai atau
abnormal. Palpasi denyut nadi saja sebagai indikator tunggal ada atau tidaknya henti jantung
tidak dianjurkan. Agonal gasp atau pernafasan megap biasa terjadi pada kejadian henti jantung
dan tidak boleh dianggap sebagai pernafasan normal. Pernafasan termegap-megap terdapat
sekitar 40% pada menit-menit pertama korban henti jantung, dan bila dikenali sebagai tanda
henti jantung serta tindakan CPR segera dilakukan maka tingkat keberhasilan dalam pertolongan
lebih tinggi. Sehingga public umum maupun tim medis harus mengerti untuk mengenali gasp
sebagai salah satu tanda henti jantung.
2.5.

Pernafasan bantuan Awal

Pada korban cardiac arrest primer (non-asfiksia) darah arteri tidak bergerak dan tetap
tersaturisasi oleh oksigen selama beberapa menit. Bila CPR dilakukan dalam beberapa menit,
oxygen content tetap cukup, dan penghantaran oksigen miokard dan otak lebih terbatasi oleh
cardiac output yang menurun dibandingkan daripada kurangnya oksigen di paru dan darah arteri.
Oleh karena itu, pada awalnya ventilasi kurang begitu penting dibandingkan kompresi dada.
Pada korban dewasa yang membutuhkan CPR, ada kecenderungan yang tinggi penyebab
primernya berasal dari jantung. Untuk menekankan kepentingan kompresi dada,
direkomendasikan bahwa CPR dimulai dengan kompresi dada daripada ventilasi awal, dan waktu
sebaiknya tidak terbuang untuk memeriksa mulut dari benda asing kecuali pernafasan bantuan
tidak mampu menyebabkan dada pasien naik.
2.6.

Ventilasi

Selama CPR, tujuan ventilasi adalah untuk mempertahankan oksigenasi yang cukup dan
mengeluarkan CO2. Volum tidal, frekwensi nafas dan konsentrasi oksigen inspirasi yang optimal
dalam mencapai tujuan ini tidak diketahui dengan jelas. Rekomendasi saat ini berdasarkan buktibukti sebagai berikut:
1. Selama CPR, aliran darah ke paru-paru berkurang drastic, sehingga rasio ventilasiperfusi bisa dipertahankan dengan volume tidal dan frekwensi nafas yang lebih
rendah dibanding normal.

77

2. Hiperventilasi berbahaya karena menyebabkan peningkatan tekanan intrathorakal,


yang mengurangi venous return ke jantung dan mengurangi cardiac output.
3. Terhentinya kompresi dada (seperti untuk memeriksa ritme jantung atau untuk
memeriksa denyut nadi) merusak kemungkinan untuk survival.
4. Ketika jalan nafas tidak terjaga, volume tidal sebanyak 1 L menghasilkan distensi
gaster yang signifikan dibandingkan dengan volume tidal 500 ml.
5. Low minute-ventilation (lebih rendah dari volume tidal dan frekwensi nafas normal)
dapat mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang efektif selama CPR. Pada CPR
korban dewasa, volume tidal sekitar 500-600 ml (6-7 ml/kgBB) direkomendasikan.
Rekomendasi pada saat ini adalah, penolong memberikan tiap bantuan nafas sekitar 1
detik, dengan volume yang cukup untuk menaikkan dada korba, tapi mencegah pemberian nafas
yang terlampau cepat dan kuat. Waktu untuk memberikan kedua nafas bantuan tidak melebihi 5
detik. Rekomendasi ini digunakan pada semua bentuk ventilasi selama CPR, termasuk mulut-kemulut dan ventilasi bag-mask dengan atau tanpa penambahan oksigen.
2.7.

Kompresi Dada

Kompresi dada menghasilkan aliran darah dengan meningkatkan tekanan intrathorakal


dan dengan secara langsung menekan jantung. Walaupun kompresi jantung, dilakukan dengan
baik, dapat menimbulkan tekanan sistolik dengan puncak 60-80 mmHg, tekanan diastolic tetap
rendah dan tekanan MAP jarang melebihi 40 mmHg. Kompresi dada menghasilkan jumlah
aliran darah ke otak dan miokard yang kecil tapi sangat penting dan meningkatkan kemungkinan
keberhasilan defibrillasi.
Beberapa rekomendasi yang dapat diberikan berdasarkan penelitian adalah:
1. Tiap kompresi dilakukan, letakkan tangan tanpa penundaan pada tengah dada.
2. Kecepatan kompresi dada sekitar 100 x/menit.
3. Pastikan kedalaman kompresi setidaknya 5 cm tercapai
4. Biarkan dada kembali ke posisi semula setelah tiap kompresi, jangan bertumpu pada
dada selama fase relaksasi dari kompresi dada.
5. Ambil perbandingan jumlah waktu yang sama untuk kompresi dan relaksasi.
6. Minimalkan terhentinya kompresi dada untuk memastikan bahwa korban menerima
paling sedikitnya 60 x kompresi tiap menit.
7. Jangan hanya mengandalkan denyut carotid atau yang lainnya sebagai batas efektif
aliran darah arteri selama kompresi dada.
Walaupun kecepatan kompresi dada sekitar 100 x/menit, jumlah nyata yang diberikan
selama kompresi tiap menit selama CPR akan berkurang akibat pemberhentian selama pembeian
78

bantuan nafas dan analisa AED. Paling sedikitnya 60 kompresi dada harus dapat diberikan
selama tiap menit.
Karena takut mencelakai, kelelahan dan keterbatasan kekuatan otot sering menyebabkan
penolong memberikan tekanan selama kompresi dada kurang dalam dibandingkan dengan yang
direkomendasikan. Ada bukti yang menunjukkan bahwa tekanan kompresi sedalam 5 cm akan
memberikan kemungkinan yang lebih besar terhadap terjadinya ROSC dibanding dengan
kedalam 4 cm atau kurang. Akan tetapi, bahkan pada korban dewasa yang berbadan besar,
kompresi dada sebaiknya tidak melebihi kedalaman 6 cm. Dari sebuah penelitian dimana korban
yang tidak mengalami arrest mendapatkan kompresi dada, 12% mengalami kesakitan tapi hanya
2% yang mengalami fraktur dan tidak ada kerusakan gangguan organ dalam.
Membiarkan dada kembali ke bentuk semula setelah tiap kompresi akan memberikan
hasil venous return yang lebih baik dan dapat meningkatkan keefektifan dari CPR.
2.8.

Posisi Recovery

Ada beberapa variasi terhadap posisi recovery, masing-masing dengan kelebihannya


sendiri, sehingga bisa dinyatakan bahwa tidak ada satu posisi yang sempurna untuk semua
korban. Posisi pasien harus stabil, mendekati posisi lateral dengan kepala terfiksir, dan tanpa ada
tekanan pada dada untuk menahan pernafasan. Posisi recovery yang dianjurkan adalah sebagai
berikut, dimana bila korban sudah dipertahankian pada suatu posisi recovery selama lebih dari 30
menit, maka korban harus diputar ke posisi yang berlawanan untuk melepaskan tekanan pada
lengan bagian bawah.
2.9.

Resusitasi pada anak-anak dan korban tenggelam

Untuk korban dengan cardiac arrest primer yang mendapatkan CPR dengan kompresi
dada saja, kandungan oksigen akan berkurang dalam 2-4 menit setelah tindakan CPR. Setelah itu
kombinasi kompresi dada dengan ventilasi akan menjadi sangat penting. Setelah terjadinya
serangan akibat arrest asfiksia, kombinasi kompresi dada dan ventilasi penting untuk dimulai
langsung pada saat awal resusitasi. Oleh karena itu beberapa modifikasi urutan untuk korban
dewasa akan membuatnya lebih dapat diterima untuk penggunaannya pada anak-anak.
- Berikan 5 bantuan nafas awal sebelum memulai kompresi dada
-

Penolong yang sendirian harus memberikan CPR paling sedikit 1 menit sebelum
meminta bala bantuan.

Kompresi dada paling sedikit sepertiga dari kedalamannya; gunakan 2 jari untuk bayi
di bawah 1 tahun; gunakan 1 atau 2 tangan untuk anak di atas 1 tahun seperlunya
untuk mencapai kedalaman kompresi yang cukup.

Modifikasi yang sama ini juga dapat meningkatkan hasil outcome untuk pasien-pasien
tenggelam.
2.10.

Defibrillasi

Defibrillasi merupakan kunci penting dalam Rantai keselamatan (Chain of Survival) dan
merupakan salah satu intervensi yang menunjukkan adanya perbaikan dalam cardiac arrest
79

VF/VT. Pada daerah yang maju, penggunaan Automated External Defibrillators (AED) semakin
banyak dapat digunakan, sehubungan dengan semakin banyaknya AED disebarluaskan pada
daerah-daerah umum. AED memiliki mikroprosesor yang dapat menganalisa beberapa
gambaran EKG, termasuk frekwensi dan amplitude baik pada orang dewasa maupun anak-anak.
Analisa ritme jantung yang dihasilkan juga sangat akurat.

80

Gambar 6. Skema Tindakan AED

81

BAB 1.
3.1.

ADULT ADVANCE LIFE SUPPORT


Penanganan korban di rumah sakit

Sebuah algoritme untuk penanganan awal serangan henti jantung di dalam rumah
sakit dapat dijelaskan dengan gambaran

Gambar 7. Skema Penanganan SCA pada korban di rumah sakit


-

Awali CPR di dalam rumah sakit dengan seseorang memulai CPR sementara yang
lain memanggil tim resusitasi dan mengambil peralatan resusitasi dan defibrillator.

Berikan kompresi dada 30 diikuti dengan ventilasi 2.

Minimalkan perhentian kompresi dan usahakan kualitas kompresi yang baik.

Memberikan kompresi dada yang baik untuk waktu yang lama cukup melelahkan;
dengan interupsi yang minimal, penolong bergantian memberikan kompresi tiap 2
menit.

Pertahankan jalan nafas dan ventilasi paru-paru dengan peralatan yang terbaik
yang tersegera mungkin bisa didapat. Intubasi trake sebaiknya hanya dilakukan
oleh mereka yang terlatih, kompeten dan berpengalaman dalam hal ini.

82

Berikan waktu inspirasi 1 detik dan berikan cukup volume untuk menghasilkan
kenaikan dada normal. Berikan tambahan oksigen supplemental secepatnya.

Bila korban sudah diintubasi, lanjutkan kompresi dada tanpa berhenti (kecuali
untuk defibrillasi atau pemeriksaan denyut nadi ketika diindikasikan), dengan
kecepatan sedikitnya 100 x/menit, dan ventilasi paru sebanyak 10 x/menit. Hindari
hiperventilasi (frekwensi dan volume tidal yang berlebihan), yang dapat
memperburuk hasil outcome. Ventilasi mekanis bisa menghemat kerja penolong
dan memastikan frekwensi dan volume ventilasi yang cukup.

Bila defibrillator datang, segera pasang paddle pada pasien dan analisa ritme
jantung. Berhenti sebentar untuk memeriksa ritme jantung. Dengan defibrillator
manual, bila ritme adalah VF/VT, isi muatan defibrillator sementara orang lain
tetap meneruskan kompresi dada. Ketika defibrillator telah terisi, hentikan
kompresi dada untuk sementara, pastikan semua penolong sudah tidak berdekatan
dengan korban, kemudian berikan satu kali syok.

Segera lakukan kompresi dada sesaat setelah tindakan defibrillasi untuk


meminimalkan pemberhentian terhadap kompresi dada, tanpa terlebih dahulu
memeriksa ritme EKG korban.

Segera pasang jalur intravena bila sudah ada cukup penolong dan obat-obatan
resusitasi.

Usahakan untuk meminimalkan pemberhentian kompresi dada, karena interupsi


yang sebentarpun akan memperburuk hasil outcome dan segala daya upaya harus
dilakukan untuk memastikan kompresi tetap berlangsung secara kontinu.
Penggunaan End Tidal CO2 monitoring bisa membantu untuk mengindikasikan
kualitas CPR: walau nilai target optimal untuk ETCO2 selama CPR belum
ditetapkan, nilai dibawah 10 mmHg sering disertai oleh kegagalan mencapai
return of spontaneous circulation (ROSC).

3.2.

Algoritme Advance Life Support

Ritme jantung disertai dengan henti jantung dibagi menjadi dua grup: shockable
rhythms (ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia (VF/VT)) dan nonshockable rhythms (asystole dan pulseless electrical activity (PEA)). Perbedaan prinsip dalam
penanganan kedua grup aritmia ini adalah kebutuhan dalam melakukan defibrillasi pada
pasien dengan VF/VT.

83

Gambar 8. Algoritme ALS


Bila sudah dipastikan pasien mengalami henti jantung, segera panggil bala bantuan
(termasuk permintaan untuk defibrillator) dan lakukan CPR, dimulai dengan rasio kompresi
dada:ventilasi 30:2. Ketika defibrillator sudah datang, lanjutkan kompresi dada sambil
pemasangan paddle. Identifikasi ritme jantung.
3.3.
-

Ritme Shockable (VF/VT)


Bila VF/VT sudah dikonfirmasi, isi muatan defibrillator sementara penolong lain
tetap melakukan kompresi dada. ketika defibrillator sudah terisi, hentikan
84

kompresi dada, pastikan penolong tidak bersentuhan dengan pasien dan berikan
satu kali syok (360 J monophasic atau 150-200 J biphasic).
-

Tanpa menilai ritme atau meraba denyut nadi, lanjutkan kompresi 30:2 segera
setelah syok. Bahkan bila usaha defibrillasi berhasil dalam mengembalikan ritme
perfusi, dibutuhkan waktu agar sirkulasi pasca syok baik menetap dan jarang
sekali denyut nadi terpalpasi segera setelah defibrillasi. Sebagai tambahan,
keterlambatan dalam mencoba mempalpasi denyut nadi akan membahayakan
miokardium bila ritme perfusi belum tercapai.

Lanjutkan CPR selama 2 menit, kemudian berhenti sementara untuk menilai


ritme; bila masih VF/VT, berikan syok kedua (360 J monofasik atau 150-360 J
bifasik). Kembali lanjutkan kompresi dada segera setelah syok.

Lanjutkan CPR selama 2 menit, kemudian berhenti sementara untuk menilai


ritme; bila masih VF/VT, berikan syok ketiga (360 J monofasik atau 150-360 J
bifasik). Kembali lanjutkan kompresi dada segera setelah syok. Bila akses
intravena/intraoseus sudah ada, berikan adrenalin 1 mg dan amiodarone 300 mg
ketika kompresi dilanjutkan. Bila ROSC tidak tercapai pada syok ketiga ini,
adrenalin akan meningkatkan aliran darah miokard dan dapat meningkatkan
keberhasilan defibrillasi pada syok berikutnya. Bila ROSC tercapai setelah syok
ketiga ada kemungkinan pemberian bolus adrenalin akan menimbulkan takikardia
dan hipertensi dan memicu kembali terjadinya VF. Akan tetapi, konsentrasi
plasma adrenalin pada umumnya akan tinggi segera setelah ROSC, dan cedera
akibat penambahan adrenalin eksogen masih belum diteliti.

Beri adrenalin 1 mg setiap 3-5 menit sampai ROSC tercapai.

3.4.

Ritme Non-shockable (PEA dan asistol)

Pulseless electrical ativity (PEA) didefinisikan sebagai henti jantung ketika ada
aktivitas elektrik yang biasanya menyertai denyut nadi yang dapat teraba. Pada pasien ini
sering ada kontraksi miokardial mekanis, tetapi sudah terlampau lemah untuk
menghasilkan denyut nadi yang dapat teraba atau tekanan darah.
Bila pada awalnya dijumpai ritme PEA atau asistol, segera mulai CPR 30:2 dan beri
adrenalin 1 mg segera ketika akses vena didapat. Bila asistol yang muncul, tanpa
menghentikan CPR, pastikan elektroda terpasang baik. Bila proteksi jalan nafas sudah
terpasang, lakukan kompresi dada tanpa berhenti untuk pemberian ventilasi. Setelah CPR
2 menit, periksa ritme jantung kembali. Bila asistol menetap, lanjutkan CPR segera. Bila
ritme yang teratur dijumpai, coba periksa denyut nadi, bila tidak dijumpai atau
meragukan, lanjutkan CPR. Berikan adrenalin 1 mg (IV/IO) setiap siklus pemeriksaan
ritme (sekitar 3-5 menit) ketika akses vascular sudah didapatkan. Bila denyut nadi
dijumpai, lakukan penanganan paska resusitasi.
Bila ada keraguan apakah ritme jantung shockable atau non-shockable, jangan berikan
defibrillasi; akan tetapi berikan kompresi dada dan ventilasi.
3.5.

Penyebab reversible yang sering terjadi

Penyebab reversible yang sering terjadi atau faktor yang memberatkan dimana
85

diperlukan penanganan spesifik, harus dipertimbangkan dalam sebuah henti jantung.


Penyebab ini dibagi menjadi dua grup berdasarkan huruf awal mereka: antara H atau T.
Empat H
Minimalkan resiko Hipoksia dengan memastikan paru-paru pasien diventilasi baik
dengan 100% oksigen selama CPR. Pastikan kenaikan dinding dada yang baik dan suara
nafas bilateral.
PEA yang disebabkan oleh Hipovolemia biasanya disebabkan oleh perdarahan yang
berat. Dimana hal ini sering diawali dengan trauma, perdarahan gastrointestinal atau rupture
sebuan aneurisma aorta. Cairan intravascular yang dihangatkan harus diberikan cepat
dibarengi dengan persiapan untuk operasi emergensi untuk menghentikan perdarahan
Hiperkalemia, hipokalemia, hipokalsemia, asidemia dan kelainan metabolic lain bisa
dideteksi dengan tes biokimia atau melalui riwayat penyakit pasien, seperti gagal ginjal.
Calsium chloride intravena diindikasikan bila terdapat hiperkalemia, hipocalsemia dan
overdosis Ca channel-blocker.
Curiga kondisi hipotermia pada korban-korban tenggelam.
Empat T
Tension pneumothorax bisa menjadi penyebab utama PEA dan bisa menyertai usaha
pemasangan CVC. Segera lakukan dekompreesi dengan thorakosintesis, dan pemasangan
drainase.
Tamponade jantung agak sulit untuk didiagnosa karena tanda khas vena leher yang
distensi dan hipotensi biasanya dikaburkan dengan kejadian arrest itu sendiri. Henti jantung
setelah trauma dada tembus dikhawatrkan terjadi tamponade dan diindikasikan untuk sebuah
perikardiosentesis atau thorakotomi resusitasi.
Bila tidak ada riwayat spesifik, kemungkinan substansi toksik atau terapeutik bisa
dibuktikan melalui pemeriksaan laboratorium.
Penyebab paling sering dari thromboemboli atau obstruksi sirkulasi mekanis ada
emboli paru berat. Bila emboli paru kemungkinan merupakan penyebab henti jantung,
pertimbangkan pemberian obat fibrinolitik secepatnya.
3.6.

Precordial thump

Sebuah precordial thump memiliki resiko yang rendah untuk mengubah sebuah ritme
shockable dan kemungkinan berhasil bila diberikan dalam hitungan detik setelah terjadinya
onset dari ritme shockable. Tindakan ini hanya bermanfaat bila beberapa klinisi hadir saat
kejadian melihat arrest dan defibrillator tidak ada didekatnya. Sehingga secara praktis,
precordial thump kemungkinan bisa dipakai pada lingkungan departemen emergensi atau
ICU.
Precrordial thump harus dilakukan segera setelah konfirmasi henti jantung dan oleh
tim medis yang terlatih. Dengan menggunakan sisi ujung ulnar yang digenggam erat,
memberikan hantaman tajam ke sternum bagian bawah dari ketinggian 20 cm, kemudian
ditarik cepat untuk menciptakan stimulus seperti impuls. Jarang sekali ada laporan yang
menyebutkan perubahan ritme perfusi menjadi non-perfusi akibat precordial thump.
3.7.

Jalan nafas dan ventilasi

Segera berikan ventilasi buatan segera untuk pasien manapun yang tidak memiliki
ventilasi spontan atau tidak cukup. Ventilasi udarah ekspirasi efektif, tapi konsentrasi oksigen
ekspirasi hanya 16-17%, sehingga harus diganti secepatnya dengan ventilasi yang ditambah
dengan oksigen.
Dalam mempertahankan dan menjaga jalan nafas, intubasi trakeal tetap merupakan
86

tehnik yang paling diandalkan, tetapi hanya dilakukan dengan orang yang sudah terlatih dan
memiliki pengalaman dalam melaksanakan tehnik ini. Personil yang ahli dalam melakukan
intubasi dapat melakukan laringoskopi dan intubasi tanpa menghentikan kompresi dada;
dimana perhentian singkat mungkin dibutuhkan saat tube dimasukkan melewati vocal cord,
tetapi pemberhentian ini tidak boleh melebihi 10 detik. Bahkan untuk mencegah terjadi
berhentinya kompresi dada, usaha intubasi dapat ditunda sampai setelah terjadinya ROSC.
Setelah intubasi, pastikan posisi tube dan amankan letaknya. Beri ventilasi paru dengan 10
x/menit; jangan menghiperventilasi pasien. Kompresi dada dapat diteruskan dengan
kecepatan 100 x/menit tanpa berhenti saat ventilasi. Penghentian dalam kompresi jantung
akan menyebabkan tekanan perfusi koroner menurun drastic, dan dalam meneruskan kembali
kompresi ada waktu yang tertunda untuk mengembalikan tekanan perfusi koroner. Kompresi
dada yang terus menerus tanpa berhenti akan memberikan tekanan perfusi koroner rata-rata
yang jauh lebih tinggi.
Bila tidak ada personil yang ahli dalam melakukan tindakan intubasi, alat jalan nafas
supraglottik (cth, laryngeal mask airway) dapat digunakan sebagai tindakan alternative.
Penggunaan ventilator mekanik selama CPR masih belum banyak diteliti. Ventilasi
otomatis ini dapat memberikan aliran gas yang konstan pada pasien selama inspirasi, dan
sering disertai dengan batasan tekanan untuk mencegah paru dari barotraumas. Ventilator
otomatis ini harus diatur untuk menghantarkan volume tidal 6-7 ml/kgBB sebanyak 10
x/menit.
3.8.

Akses intravena dan obat-obatan

Konsentrasi puncak obat akan lebih tinggi dan waktu sirkulasi akan lebih pendek bila
obat-obatan emergensi diberikan melalui kateter vena sentral bila dibandingkan dengan kanul
perifer, sehingga pemberian obat lebih menguntungkan bila diberikan melalui central venous
catheter (CVC). Akan tetapi pemasangan CVC akan interupsi tindakan CPR dan bisa disertai
dengan beberapa komplikasi. Pemasangan kanul vena perifer membutuhkan waktu yang lebih
cepat, lebih mudah dan lebih aman. Pemberian obat melalui perifer harus disertai flush/guyur
cairan sedikitnya 20 cc cairan dan elevasi ekstremitas sekitar 10-20 detik untuk memfasilitasi
penghantaran obat ke sirkulasi sentral. Bila pemasangan akses intravena sulit atau tidak dapat
dipasang, bisa dipertimbangkan rute intraosseous, baik pada anak-anak maupun orang
dewasa.
Konsentrasi plasma obat-obatan yang diberikan melalui tracheal tube tidak dapat
diperkirakan, dan dosis trakea yang optimal dari kebanyakan obat masih belum diketahui.
Pemberian obat melalui rute trakeal tidak lagi dianjurkan mengingat konsentrasi plasma yang
tidak dapat diandalkan.
Adrenaline
Adrenalin tetap merupakan agen primer simpatomimetik untuk penanganan henti
jantung selama 40 tahun ini. Kerja alfa adrenergicnya, efek vasokonstriksinya akan
menyebabkan vaasokonstriksi sistemik, yang akan meningkatkan tekanan perfusi koroner dan
serebral. Kerja beta-adrenergik dari adrenalin (inotropik, khronotropik) dapat meningkatkan
aliran darah koroner dan serebral, tapi peningkatan ini beriringan dengan peningkatan
konsumsi oksigen miokard, arritmia ventrikel ektopik, hipoksemia transient akibat shunting
arterivena pulmonal, gangguan mikrosirkulasi, dan disfungsi paska cardiac arrest.
Walaupun data percobaan pada manusia masih sedikit, penggunaan adrenalin masih
direkomendasikan, berdasarkan data binatang dan peningkatan short-term survival pada
manusia. Kerja adrenergic alfa dari adrenalin akan menyebabkan vasokonstriksi, dimana akan
meningkatkan tekanan miokardial dan perfusi serebral. Aliran darah koroner yang lebih tinggi
akan meningkatkan frekuensi dan amplitudo dari gelombang VF dan dapat meningkatkan
87

kemungkinan perbaikan sirkulasi ketika defibrillasi dilakukan. Dosis optimal dari adrenalin
belum diketahui dan tidak ada data yang mendukung pemberian dosis berulang. Pada CPR
untuk VF/VT adrenalin diberikan pada syok elektrik ketiga setelah kompresi dada
dilanjutkan, dan diulang tiap 3-5 menit selama henti jantung, tanpa menginterupsi CPR saat
pemberian obat.
Dosis awal pemberian adrenalin adalah 1 mg. Bila ROSC sudah terjadi, dosis yang
kecil dari adrenalin dapat mencetus takikardia, iskemik miokard, VT dan VF. Sehingga
apabila ritme perfusi sudah dapat dicapai, pemberian adrenalin tambahan harus
diperhitungkan dan diberikan dengan dosis titrasi untuk mencapai tekanan darah yang
diharapkan. Pemberian 50 Mg intravena biasanya cukup untuk kebanyakan pasien hipotensi.
Amiodarone
Amiodarone merupakan obat anti arritmia yang menstabilisasi membrane yang akan
meningkatkan durasi potensial dan periode refraksi pada miokard atrial dan ventricular.
Konduksi atrioventrikular akan melambat. Amiodarone memiliki kerja inotropik negative dan
menyebabkan vasodilasi perifer melalui efek blockade alfa non-kompetitif.
Mengikuti tiga syok awal, amiodarone dalam VF yang membandel akan
meningkatkan outcome jangka pendek dari survival dari tempat kejadian sampai masuk
rumah sakit dibandingkan dengan placebo atau lidokain. Amiodaron juga tampak
meningkatkan respon defibrillasi pada pasien dengan VF atau VT. Indikasi amiodarone
diindikasikan pada VF/VT yang membandel, pada VT dengan hemodinamik stabil dan
takiaritmia resisten lain.
Menurut consensus ahli, bila VF/VT tetap membandel setelah syok elektrik ketiga,
berikan 300 mg amiodaron bolus didilusikan dengan dekstrose 5% menjadi 20 cc. Dosis
tambahan 150 mg dapat diberikan untuk Vf/VT yang rekuren atau membandel, diikuti dengan
infuse 900 mg selama 24 jam. Lidokain 1mg/kgBB dapat diberikan sebagai alternative bila
amiodaron tidak tersedia, tetapi jangan berikan lidokain bila amiodaron telah diberikan
sebelumnya. Pemberian amiodarone dapat menyebabkan thrombophlebitis bila diberikan
melalui vena perifer; gunakan vena sentral bila CVC sudah terpasang, bila tidak, gunakan
vena perifer besar dan diikuti dengan pengguyuran yang banyak.
Lidocaine
Lidocaine merupakan obat anti arritmia yang direkomendasikan bila sediaan
amiodarone tidak tersedia. Diberikan dengan dosis awal 100 mg (1-1.5 mg/kgBB) untuk
VF/VT membandel setelah tiga kali syok. Beri tambahan bolus 50 mg bila diperlukan. Total
dosis tidak boleh melebihi 3 mg/kgBB pada jam pertama.
Magnesium
Penggunaan rutin untuk magnesium pada henti jantung tidak meningkatkan
keselamatan pasien, dan tidak dianjurkan pada pasien henti jantung kecuali ada kecurigaan
torsades de pointes. Magnesium diindikasikan pada ventricular atau supraventrikular
takikardia yang disertai dengan hipomagnesia, torsades de pointes dan toksisitas digoksin.
Berikan dosis awal intravena 2 g secara perifer selama lebih dari 1- 2 menit; bisa diulang
setelah 10-15 menit.
Atropin
88

Atropin akan mengantagonis kerja asetilkolin neurotransmitter parasimpatik pada


reeseptor muskarinik. Ia akan memblok efek nervus vagus pada SA node dan AV node,
meningkatkan sinus otomatisasi dan memfasilitasi konduksi AV node.
Asistol pada henti jantung biasanya akibat patologi miokard primer daripada tonus
vagal yang berlebihan. Pemberian atropine untuk asistol dan PEA tidak lagi
direkomendasikan karena beberapa penelitian terbaru tidak menunjukkan adanya keuntungan
dalam penggunaan atropine pada keadan henti jantung. Atropin diindikasikan pada bradikardi
sinus, atrial atau nodal ketika kondisi hemodinamik pasien tidak stabil.
Bikarbonat
Henti jantung akan menyebabkan asidosis respiratori dan metabolic akibat
perpindahan gas paru tidak terjadi dan metabolism selular menjadi anaerobic. Penanganan
terbaik asidemia pada henti jantung adalah dengan kompresi dada, dan melalui ventilasi.
Selama henti jantung, nilai AGDA akan menyesatkan dan tidak menggambarkan kondisi
asam-basa jaringan, dimana analisa darah vena sentral bisa lebih mewakilkan pH jaringan.
Pemberian rutin sodium bikarbonat selama henti jantung dan CPR atau setelah terjadi ROSC
tidak direkomendasikan. Beri sodium bikarbonat (50 mmol) bila henti jantung disertai dengan
hiperkalemia atau overdosis antidepresan trisiklik.
Fibrinolisis
Formasi thrombus adalah penyebab yang biasa menyebabkan terjadinya henti jantung,
kebanyakan akibat iskemia miokard akut diikuti oleh okklusi arteri koroner oleh thrombus,
tapi juga bisa oleh pelepasan thrombus vena akibat emboli paru.
Walaupun beberapa penelitian klinis kecil dan laporan kasus tidak menunjukkan
peningkatan komplikasi perdarahan dengan penggunaan thrombolisi selama CPR pada
cardiac arrest non-traumatic, sebuah penelitian skala besar dan meta analisis telah
menunjukkan peningkatan resiko perdarahan intracranial disertai dengan pemberian rutin
fibrinolisis selama cardiac arrest non-traumatik. Fibrinolisis yang berhasil pada resusitasi
jantung paru biasanya diikuti dengan outcome neurologis yang baik.
Terapi fibrinolisis sebaiknya tidak digunakan secara rutin pada henti jantung.
Pertimbangkan penggunaan terapi fibrinolisis bila henti jantung terbukti disebabkan atau
dicurigai akibat emboli paru akut.
Cairan intravena
Hipovolemia merupakan penyebab reversible yang berpotensi menimbulkan henti
jantung. Berikan cairan infuse dengan cepat bila hipovolemia dicurigai. Pada awal stadium
resusitasi tidak ada keuntungan yang jelas terhadap penggunaan koloid, oleh karena itu
sebaiknya gunakan 0.9% NaCl atau RL. Hindari cairan dekstrose, karena akan teredistribusi
dari ruang intravascular dengan cepat dan menyebabkan hiperglikemia yang akan
memperburuk outcome neurologis setelah henti jantung. Bila hipovolemia tidak dijumpai,
pemberian infuse yang berlebihan dapat membahayakan. Gunakan cairan intravena untuk
mengguyur pemberian obat ke sirkulasi sentral.
Arritmia paska cardiac arrest
Identifikasi yang baik dan penanganan yang tepat terhadap arritmia pada pasien
89

Gambar 93. Algoritme Penanganan Takikardia

critically ill bisa mencegah terjadinya atau terulangnya henti jantung setelah ROSC. Prinsip
penanganan pasien dengan arritmia harus mengikuti pendekatan ABCDE. Elemen penting
dalam hal ini adalah menangani gejala-gejala berbahaya dengan pemberian oksigen tinggi,
pemasangan jalur intravena dan monitoring. Perbaiki gangguan elektrolit, dan penyebabpenyebab terjadinya arritmia.
Observasi dan penanganan terhadap arritmia terdiri dari dua faktor yakni: kondisi
pasien (stabil atau tidak) dan bentuk dari arritmia (takikardia atau bradikardia). Penanganan
arritmia ini dapat dilihat melalui skema berikut ini:

90

91

Gambar 14. Algoritme


Penanganan Bradikardia

92

PENANGANAN PASKA RESUSITASI


ROSC yang berhasil merupakan langkah pertama dalam tujuan pemulihan sempurna
dari henti jantung. Proses patofisiologi kompleks yang terjadi ketika iskemia tubuh terjadi
selama henti jantung dan respon reperfusi berikutnya mengikuti resusitasi yang berhasil
dinyatakan sebagai syndrome paska henti jantung. Banyak pasien ini membutuhkan bantuan
organ multiple dan penanganan yang mereka terima setelah periode paska resusitasi ini akan
sangat mempengaruhi outcome neurologis nantinya.
4.1.

Sindroma paska cardiac arrest

Sindroma paska cardiac arrest termasuk cedera otak paska cardiac arrest, disfungsi
miokard paska cardiac arrest, respon reperfusi/iskemia sistemik, dan patologi penyebab yang
membandel. Keparahan dari sindroma ini akan bervariasi sesuai durasi dan penyebab henti
jantung. Hal ini bisa tidak timbul sama sekali bila henti jantung singkat. Cedera otak paska
cardiac arrest bisa seperti koma, kejang, mioklonus, berbagai tingkat gangguan neurologis
dan brain death. Cedera otak paska cardiac arrest bisa diperberat dengan gagal sirkulasi
mikro, gangguan autoregulasi, hiperkarbia, hiperoksia, pireksia, hiperglikemia dan kejang.
Gangguan miokard yang signifikan sering terjadi setelah henti jantung tapi biasanya
membaik setelah 2-3 hari. Iskemia tubuh/reperfusi akibat henti jantung akan mengaktivasi
jalur immunologis dan koagulasi yang akan menimbulkan gagal organ multiple dan
meningkatkan resiko infeksi. Oleh karena itu, sindroma paska cardiac arrest memiliki banyak
pola yang mirip dengan sepsis termasuk deplesi volume intravascular dan vasodilatasi.
4.2.

Jalan nafas dan pernafasan

Pasien yang mengalami periode singkat henti jantung dan respon segera terhadap
pengobatan fungsi serebral normal bisa segera kembali. Pasien ini tidak membutuhkan
intubasi trakea dan ventilasi tapi sebaiknya diberikan oksigen melalui facemask. Hipoksemia
dan hiperkarbia bisa meningkatkan timbulnya henti jantung dan menyebabkan cedera otak
sekunder. Sesaat setelah saturasi oksigen darah arteri bisa didapatkan, sebaiknya dilakukan
titrasi konsentrasi oksigen inspirasi untuk mempertahankan saturaasi oksigen darah arteri
pada 94-98%.
Pertimbangkan intubasi trachea, sedasi dan ventilasi control pada pasien dengan
gangguan fungsi serebral. Hipokarbia akan menyebabkan vasokonstriksi serebral dan
penurunan aliran darah otak. Setelah henti jantung, hipokapnoe disebabkan oleh
hiperventilasi menimbulkan iskemia serebral. Pengaturan ventilasi untuk mencapai
normokarbia menggunakan parameter end tidal PCO2 dan nilai AGDA.
Pasang gastric tube untuk mendekompresi perut ; dimana distensi gaster disebabkan
oleh bantuan ventilasi saat CPR ketika jalan nafas belum diamankan.
Lakukan foto thoraks untuk memeriksa posisi tube trachea dan catheter vena central,
awasi tanda-tanda odem paru, dan periksa apakah ada komplikasi akibat CPR seperti
pneumothoraks yang disebabkan oleh fraktur iga.
4.3.

Sirkulasi

Gangguan miokardial paska henti jantung sering menyebabkan ketidak stabilan


hemodinamik, yang mengakibatkan hipotensi, cardiac index yang rendah dan arritmia.
Ekokardiografi awal bisa memungkinkan kita untuk mengetahui tingkat kerusakan
miokardial. Pada ICU pemasangan arterial line untuk monitoring tekanan darah secara
93

berkelanjutan sangat penting. Penanganan cairan, inotropik dan vasopresor bisa dituntun oleh
tekanan darah, heart rate, urin output dan nilai klirens laktat plasma dan saturasi oksigen vena
sentral. Bila penanganan dengan resusitasi cairan dan obat vasoaktif tidak mampu
menyokong sirkulasi, pertimbangkan pemasangan intra-aortic balloon pump. Pemberian
infuse dengan jumlah besar pada pasien sindroma paska cardiac arrest dapat ditoleransi
dengan sangat baik. Walaupun early goal directed therapy sangat berperan dalam penanganan
sepsis, dan telah diusulkan sebagai strategi penanganan setelah henti jantung, tidak ada
penelitian lebih lanjut yang dapat memperkuat strategi ini untuk dipakai secara rutin pada
henti jantung.
Pemulihan fungsional yang baik disertai dengan tekanan darah yang lebih tinggi pada
2 jam pertama setelah ROSC. Usahakan MAP pasien stabil dengan target mendapatkan urin
outpu yang cukup (1cc/kgBB) dan nilai laktat plasma yang normal atau berkurang. Hasil
outcome yang baik ditunjukkan pada penelitian dimana target MAP pasien diusahakan paling
rendah 65-75 mmHg dan paling tinggi sekitar 90-100 mmHg. Penting juga untuk
dipertimbangkan bahwa hipotermia dapat meningkatkan urin output dan mengganggu klirens
laktat.
Segera setelah henti jantung biasanya terjadi periode hiperkalemia. Pelepasan
katekolamin endogen setelah itu akan menyebabkan perpindahan kalium intrasellular kalium,
menyebabkan hipokalemia, yang dapat menimbulkan terjadinya arritmia ventrikel. Berikan
kalium untuk mempertahan konsentrasi kalium diantara 4-4.5 mmol/l.
4.4.

Perfusi serebral

Segera setelah ROSC akan ada periode hyperemia serebral. Setelah cardiac arrest
asfiksia, odem otak ringan akan terjadi setelah ROSC tapi jarang disertai dengan peningkatan
klinis yang relevan dalam meningkatkan tekanan intracranial. Seperti yang telah didiskusikan
sebelumnya, pertahankan tekanan MAP normal pasien.
4.5.

Sedasi

Walaupun umumnya sedasi dan ventilasi pasien berkisar paling sedikit 24 jam setelah
ROSC, belum ada data yang cukup untuk mendukung waktu yang terbaik untuk ventilasi,
sedasi dan pelumpuh otot setelah henti jantung. Pasien harus disedasi baik selama
penanganan ventilasi mekanik dan hipotermia terapeutik, sehingga durasi pemberian sedari
dipengaruhi oleh penanganan ini. Biasanya kombinasi opioid dan hipnotik sering dipakai.
4.6.

Penanganan kejang

Kejang atau mioklonus atau keduanya terjadi pada 5-15% pasien dewasa yang
mengalami ROSC dan 10-40% pada pasien yang mengalami koma. Kejang akan
meningkatkan metabolism otak sampai 3 kali lipat dan dapat menyebabkan cedera otak.
Segera atasi dengan pemberian benzodiazepine, fenitoin, propofol atau barbiturate.
Penanganan maintenans harus dimulai setelah terjadi pertama sekali bila penyebab
pendukung potensial (cth, perdarahan intracranial, gangguan elektrolit) telah
dikesampingkan.
4.7.

Penanganan glukosa

Ada hubungan yang kuat terhadap glukosa darah yang tinggi setelah resusitasi henti
jantung dengan hasil outcome neurologis yang buruk. Kadar glukosa darah sebaiknya
dipertahankan dibawah 180 mg/dl. Pencegahan hiperglikemia dengan penanganan glukosa
darah yang intensif juga tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan perbaikan yang
signifikan terhadap kesembuhan pasien dan mudah menyebabkan hipoglikemia dibandingkan
94

dengan penanganan glukosa darah yang konvensional.


4.8.

Penanganan suhu

Periode hipertermia biasa terjadi pada 48 jam pertama setelah henti jantung.
Sebaiknya hipertermia yang terjadi setelah henti jantung diberikan penanganan antipiretik
atau pendinginan aktif. Dari sebuah penelitian pada binatang dan manusia hipotermia ringan
bersifat neuroportektif dan meningkatkan outcome setelah periode iskemia-hipoksia serebral.
Pendinginan menekan jalur yang menyebabkan kematian sel seperti apoptosis. Hipotermia
mengurangi cerebral metabolic rate oxygen (CMRO2) sekitar 6% setiap penurunan 1 C dan
menurunkan pelepasan asam amino eksitatori dan radikal bebas.
Ada bukti yang cukup kuat untuk mendukung penggunaan terapi hipotermia pada
pasien henti jantung yang koma disebabkan oleh VF. Pendinginan dimulai sejak timbul
ROSC dengan suhu berkisar 32-34C dan dipetahan selama 12-24 jam. Pemberian 30
cc/kgBB cairan RL 4C akan menurunkan 1.5C suhu basal tubuh.
Beberapa kontraindikasi untuk hipotermia termasuk infeksi sistemik berat, gagal
organ multiple dan gangguan koagulopati sebelumnya).

95

BAB X
EKG
Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung.
Sedangkan Elektrokardiogram ( EKG ) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman
listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui
elektroda elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. EKG sangat berguna dalam
membantu menegakkan diagnosa beberapa penyakit jantung, akan tetapi klinis pasien tetap
merupakan pegangan yang penting dalam menegakkan diagnosa, sebab sering kelainan EKG
ditemukan pada orang normal atau sebaliknya gambaran EKG normal didapatkan pada orang
yang menderita kelainan jantung. Oleh sebab itu dalam ACLS selalu ditekankan adanya
istilah " Don't treat the monitor but treat the patient "
EKG sangat berguna dalam menentukan kelainan seperti berikut; Gangguan irama
jantung (Disritmia), Hipertrofi Atrium & Ventrikel, Iskemia/Infark otot jantung, Perikarditis,
efek beberapa obat-obatan terutama digitalis dan antiaritmia, kelainan elektrolit yang juga
dapat menyebabkan kelainan EKG serta untuk menilai fungsi pacu jantung.
Buku ini dibuat sebagai bahan materi kursus Advanced Cardiac Life Support, oleh
sebab itu buku ini tidak membahas EKG secara keseluruhan, buku ini hanya akan membahas
mengenai aritmia jantung dengan tujuan agar peserta kursus ACLS dapat dengan cepat
mengenali gambaran aritmia dan selanjutnya dapat memberikan pengobatan sesuai dengan
algoritmenya.
Sebelum sampai dengan interpretasi EKG, berikut akan dibahas dulu mengenai:
1.
A.
B.

SANDAPAN EKG
Sandapan bipolar
Sandapan Unipolar

2.

KERTAS EKG

3.

KURVA EKG
Gelombang P
Gelombang QRS
Gelombang T
Gelombang U
Interval PR
Segmen ST

A.
B.
C.
D.
E.
F.
4.

Cara menilai EKG strip

SANDAPAN EKG
Untuk memperoleh rekaman EKG, dipasang elektroda elektroda di kulit pada tempat tempat
tertentu. Lokasi penempatan elektroda ini penting, karena penempatan yang salah akan
menghasilkan pencatatan yang berbeda.
Terdapat 2 jenis sandapan ( Lead ) pada EKG.
1.
Sandapan bipolar
96

2.

Sandapan unipolar

Sandapan bipolar
Dinamakan sandapan bipolar karena sandapan ini hanya merekam perbedaan potensial dari 2
elektroda, sandapan ini ditandai dengan angka romawi I, II dan III.
Sandapan I :
Merekam beda potensial antara tangan kanan
dengan tangan kiri (LA),dimana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan
(+).
Sandapan II:
Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA)dengan kaki kiri (F), dimana tangan
kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+).
Sadapan III:
Merekam beda potensial antara tangan kiri (LA), dengan kaki kiri (LF), dimana tangan
kiri bermuatan (- ) dan kaki kiri bermuatan (+).
Ketiga sandapan ini dapat digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi (segi tiga
EINTHOVEN )
SANDAPAN UNIPOLAR
Sandapan unipolar ini terdiri dari 2, yaitu
sandapan unipolar ekstremitas dan unipolar prekordial.
2.11.

Sandapan unipolar ekstremitas

Merekam besar potensial listrik pada satu ekstremitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada
ekstremitas yang akan diukur. Gabungan elektroda elektroda pada ekstremitas lain
membentuk elektroda indiferen ( potensial 0 ).
Sandapan aVR :
Merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA), dimana tangan kanan bermuatan (+),
tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.
Sandapan aVL:
Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan (+),
tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.
Sandapan aVF:
Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan (+), tangan
kanan dan tangan kiri membentuk elektroda indiferen.
Sandapan unipolar prekordial
Merekam besar potensial listrik jantung dengan bantuan elektroda eksplorasi yang
ditempatkandi beberapa tempat pada dinding dada. Elektroda indiferen diperoleh dengan
menggabungkan ketiga elektroda ekstremitas.
Sandapan V1 : Ruang interkostal IV
garis sternal kanan
Sandapan V2 : Ruang interkostal IV
97

Sandapan V3
Sandapan V4
Sandapan V5
Sandapan V6

garis sternal kiri


: Pertengahan antara V2
dan V4
: Ruang interkostal V
garis midklavikula kiri
: Sejajar V4 garis aksila
depan
: Sejajar V4 garis aksila
tengah

Gambar 1. Sandapan EKG


Umumnya perekaman EKG lengkap dibuat 12 sandapan (lead), akan tetapi pada keadaan
tertentu perekaman dibuat sampai V7, V8, V9 atau V3R, V4R.
KERTAS EKG
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical dengan
jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal terdapat pada setiap 5 mm. Garis horizontal
98

menggambarkan waktu dimana 1 mm = 0,04 detik; 5mm = 0,20 detik. Garis vertikal
menggambarkan voltase dimana 1 mm = 0,1 milivolt;10 mm = 1 milivolt.
Pada praktek sehari hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25 mm/detik. Kalibrasi yang
biasa dilakukan adalah 1 milivolt yang menghasilkan defleksi setinggi 10 mm. Pada keadaan
tertentu kalibrasi dapat diperbesar yang akan menghasilkan defleksi 20 mm atau diperkecil
yang akan menghasilkan defleksi setinggi 5 mm. Hal ini harus dicatat pada pada kertas hasil
rekaman, sehingga tidak menimbulkan interpretasi yang salah bagi yang membacanya.

Gambar 2
Kertas EKG

Gambar 2. Kertas EKG


KURVA EKG
Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi pada Atrium dan Ventrikel
Proses listrik ini terdiri dari :
99

1.
2.
3.
4.

Depolarisasi Atrium
Repolarisasi Atrium
Depolarisasi Ventrikel
Repolarisasi Ventrikel

Sesuai dengan proses listrik jantung, setiap hantaran pada EKG normal memperlihatkan 3
proses listrik yaitu ; depolarisasi Atrium, depolarisasi Ventrikel dan repolarisasi Ventrikel.
Repolarisasi Atrium umumnya tidak terlihat pada EKG karena disamping intensitasnya kecil
juga repolarisasi Atrium waktunya bersamaan dengan depolarisasi Ventrikel yang mempunyai
intensitas yang jauh lebih besar.
Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P, Q, R, S dan T serta kadang kadang terlihat
gelombang U. Selain itu juga ada beberapa interval dan segmen EKG
Gelombang P
Merupakan gambaran proses depolarisasi Atrium
Nilai normal : - Lebar 0,12 detik
- Tinggi 0,3 milivolt
- Selalu ( + ) di Lead II
- Selalu ( - ) di Lead aVR
Gelombang QRS
Merupakan gambaran proses depolarisasi Ventrikel
Nilai normal : - Lebar 0,06 0,12 detik
- Tinggi tergantung
sandapan ( lead )
Gelombang QRS terdiri dari gelombang Q, R dan S
Gelombang Q adalah defleksi negatif pertama pada gelombang QRS.
Nilai normal gelombang Q adalah :
- Lebar 0,04 detik
- Dalamnya 1/3 tinggi R
Gelombang Q abnormal disebut gelombang Q pathologis.
Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya gelombang
QRS positif di L I, LII, V5 dan V6. Di lead aVR, V1 dan V2 biasanya hanya kecil atau tidak
ada samasekali.
Gelombang S adalah defleksi negatif setelah gelombang R.
Di lead aVR, V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, di lead V4, V5 dan V6 makin
berkurang dalamnya.
100

Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolarisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di
hampir semua lead kecuali di aVR
Gelombang U
Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.
Penyebab timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat
repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.
Interval PR
Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai
normal berkisar antara 0,12 0,20 detik. Ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
depolarisasi Atrium dan jalannya impuls melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi
Ventrikel.
Segmen ST
Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. segmen ini
normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekordial dapat bervariasi dari - 0,5 sampai +2mm.
Segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST elevasi dan yang turun dibawah garis
isoelektris disebut ST depresi.

101

Gambar 3. EKG 1 beat


CARA MENGINTERPRETASIKAN EKG STRIP
1.
Tentukan iramanya teratur atau tidak, dengan cara melihat jarak antara QRS satu
dengan QRS yang lain jaraknya sama atau tidak.
2.
Tentukan frekuesi jantung ( Heart rate)
Menghitung frekuensi jantung ( HR ) melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara :
a.

300
Jumlah kotak besar antara R R

b.

1500
Jumlah kotak kecil antara R R

c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik tsb
kemudian dikalikan dengan 10 atau ambil dalam 12 detik dan kalikan dengan 5.
3. Tentukan gelombang P normal atau tidak, juga lihat apakah setiap gelombang P selalu
diikuti gelombang QRS ? ( P : QRS ) ?
4. Tentukan interval PR normal atau tidak ?
5. Tentukan gelombang QRS normal atau tidak ?
Irama EKG yang normal impuls (sumber listrik) nya berasal dari Nodus SA, maka iramanya
disebut dengan irama Sinus (Sinus Rhythm ).
Kriteria Irama Sinus normal adalah :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi jantung ( HR) : 60 100 kali/menit
- Gelombang P
: Normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
- Interval PR
: Normal (0,12 - 0,20 detik)
- Gelombang QRS
: Normal ( 0,06 - 0,12) detik

102

Irama yang tidak mempunyai kriteria tersebut di atas disebut ARITMIA atau DISRITMIA.
Aritmia terdiri dari aritmia yang disebabkan oleh terganggunya pembentukan impuls atau
aritmia dapat terjadi juga dikarenakan oleh gangguan penghantaran impuls.
Beberapa contoh gambaran aritmia yang disebabkan oleh terganggunya pembentukan
impuls.
TAKHIKARDI SINUS ( ST )
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi
: 100 150 X/menit
- Gelombang P
: Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS, T
- Interval PR
: Normal
- Gelombang QRS
: Normal
BRADIKARDI SINUS ( SB )
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR )
: 60 X/menit
- Gelombang P
: Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS
- Interval PR
: Normal
- Gelombang QRS
: Normal

ARITMIA SINUS
Kriteria :
- Irama
- Frekuensi ( HR )
- Gelombang P
- Interval PR
- Gelombang QRS
SINUS ARREST

: Tidak teratur
: Biasanya antara 60 100 kali/menit
: Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS,T
: Normal
: Normal

Kriteri :
- Terdapat episode hilangnya satu atau lebih gelombang P,QRS dan T
- Irama
: Teratur, kecuali pada yang hilang
- Frekuensi ( HR )
: Biasanya 60 kali/menit
- Gelombang P
: Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS
- Interval PR
: Normal
103

- Gelombang QRS
: Normal
Hilangnya gel P,QRS, T tidak menyebabkan kelipatan jarak antara R R
Beberapa contoh gambaran EKG
Irama Sinus Normal

Bradikardi Sinus

Takikardi Sinus

Aritmia Sinus

Sinus Arrest

104

EKSTRASISTOL ATRIAL
( AES/PAB/PAC )
Kriteria:
Ekstrasistol selalu mengikuti irama dasar
- Irama
: Tidak teratur, karena ada gelombang yang timbul lebih dini
- Frekuensi (HR )
: Tergantung irama dasarnya
- Gelombang P
: Bentuknya berbeda dari gel P irama dasar
- Interval PR
: Biasanya normal, bisa juga memendek
- Gelombang QRS
: Normal

TAKHIKARDI SUPRAVENTRIKEL
( SVT )
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR )
: 150 250 kali/menit
- Gelombang P
: Sukar karena bersatu dengan gel T.
Kadang gelombang P terlihatkecil
- Interval PR
: Tidak dapat dihitung atau memendek
- Gelombang QRS
: Normal

Ekstrasistol Atrial

Takikardi Supra Ventrikel

FLUTTER ATRIAL ( AFL )


Kriteria :
105

- Irama
: Biasanya teratur bisa juga tidak
- Frekuensi ( HR ) : Bervariasi
- Gelombang P
: Bentuknya seperti gigi gergaji, dimana gelombang P timbulnya
teratur dan dapat dihitung, P:QRS = 2:1, 3:1 atau 4 :1
- Interval PR
: Tidak dapat dihitung
- Gelombang QRS : Normal

FIBRILASI ATRIAL ( AF )
Kriteria :
- Irama
- Frekuensi ( HR )
- Gelombang P
- Interval PR
- Gelombang QRS

: Tidak teratur
: Bervariasi
: Tidak dapat diidentifikasikan
: Tidak dapat dihitung
: Normal

Flutter Atrial

Fibrilasi Atrial

IRAMA JUNCTIONAL ( JR )
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR )
: 40 60 X/menit
- Gelombang P
: Terbalik didepan di belakang atau menghilang
106

- Interval PR
- Gelombang QRS

: Kurang dari 0,12 detik atau tidak ada


: Normal

EKSTRASISTOL JUNCTIONAL ( JES )


Kriteria :
- Irama
: Tidak teratur, karena ada gelombang yang timbul lebih dini
- Frekuensi ( HR )
: Tergantung irama dasarnya
- Gelombang P
: Tidak normal, sesuai dengan letak asal impuls
- Interval PR
: Memendek atau tidak ada
- Gelombang QRS
: Normal
TAKHIKARDI JUNCTIONAL ( JT )
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR )
: 100 X/menit
- Gelombang P
: Terbalik di depan, belakang atau menghilang
- Interval PR
: 0,12 detik atau tidak ada
- Gelombang QRS
: Normal

IRAMA IDIOVENTRIKULER ( IVR )


Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR )
: 20 40 X/menit
- Gelombang P
: Tidak terlihat
- Interval PR
: Tidak ada
- Gelombang QRS
: 0,12 detik
Irama Junctional

Takikardi Junctional

107

Irama Idioventrikuler

EKSTRASISTOL VENTRIKEL
( VES/PVB/PVC )
Kriteria :
- Irama
: Tidak teratur, karena ada gelombang yang timbul dini
- Frekuensi ( HR )
: Tergantung irama dasarnya
- Gelombang P
: Tidak ada,
- Interval PR
: Tidak ada
- Gelombang QRS
: 0,12 detik
Lima ( 5 ) bentuk Ekstrasistol Ventrikel yang berbahaya :
1. Ekstrasistol Ventrikel 6 kali/menit
2. Ekstrasistol Ventrikel bigemini
3. Ekstrasistol Ventrikel Multifocal
4. Ekstrasistol Ventrikel Consecutif
5. Ekstrasistol Ventrikel R on T
TAKHIKARDI VENTRIKEL ( VT )
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR ) : 100 X/menit
- Gelombang P
: Tidak terlihat
- Interval PR
: Tidak ada
- Gelombang QRS : 0,12 detik

FIBRILASI VENTRIKEL ( VF )
Kriteria :
108

- Irama
: Tidak teratur
- Frekuensi ( HR ) : Tidak dapat dihitung
- Gelombang P
: Tidak ada
- Interval PR
: Tidak ada
- Gelombang QRS : Tidak dapat dihitung, bergelombang & tidak teratur
2 macam VF
1. Fibrilasi Ventrikel kasar (Coarse)
2. Fibrilasi Ventrikel halus (Fine)
Beberapa contoh gambaran aritmia yang disebabkan oleh terganggunya penghantaran impuls.

BLOK SINOATRIAL ( SA BLOK )


Kriteria :
- Terdapat episode hilangnya satu atau lebih gelombang P, QRS,T
- Irama
: Teratur, kecuali pada yang hilang
- Frekuensi : Biasanya 60 X/menit
- Gelombang P
: Normal, Setiap gel P selalu diikuti gel QRS
- Interval PR
: Normal
- Gelombang QRS : Normal
BLOK ATRIOVENTRIKULER DERAJAT 1
Kriteria :
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR ) : Biasanya antara 60 100 kali/ menit
- Gelombang P
: Normal, setiap gel P selalu diikuti gel QRS
- Interval PR
: Memanjang 0,20 detik
- Gelombang QRS : Normal
TIPE MOBITZ 1 (WENCHEBACH)
Kriteria :
- Irama
: Tidak teratur
- Frekuensi
: 60 100 kali/ menit atau < 60
- Gelombang P
: Normal, tetapi ada satu gel P yang tidak diikuti gel QRS
dalam satu siklus
- Interval PR
: Makin lama makin panjang sampai ada gel P yang tidak
diikuti gel QRS, kemudian siklus berulang
- Gelombang QRS : Normal
BLOK ATRIOVENTRIKULER DERAJAT 2 TIPE MOBITZ 2
Kriteria :
109

- Irama
- Frekuensi ( HR )
- Gelombang P
- Interval PR
- Gelombang QRS

: Tidak teratur
: Biasanya 60 kali/menit
: Normal, ada satu atau lebih gel P yang tidak diikuti gel QRS
: Normal/ memanjang secara konstan kemudian ada blok
: Normal

BLOK ATRIOVENTRIKULER DERAJAT 3 ( TAVB )


Kriteria:
- Irama
: Teratur
- Frekuensi ( HR ) : 60 X/menit
- Gelombang P
: Normal, akan tetapi gel P & gel QRS berdiri sendiri,
sehingga gel P kadang kadang diikuti, kadang tidak
- Interval PR
: Berubah ubah/tidak ada
- Gelombang QRS : Normal/ 0,12 detik
Ekstrasistol Ventrikel

Ekstrasistol Ventrikel Bigemini

EkstrasistoVentrikel Multifokal

110

Ekstrasistol Ventrikel Consecutif

Ekstrasistol Ventrikel R on T

Takikardi Ventrikel

Fibrilasi Ventrikel

Sinus Blok

111

AV blok derajat I

AV blok derajat II tipe 1

AV blok derajat II tipe 2

AV blok derajat III

112

BAB XI
TRAUMA
Jenis Trauma
Luka pada kulit dan tulang dapat menunjukkan lokasi (area) dimana terjadi trauma
Cedera yang tampak pada kepala bagian luar terdiri dari dua, yaitu secara garis besar adalah
trauma kepala tertutup dan terbuka. Trauma kepala tertutup merupakan fragmen-fragmen
tengkorak yang masih intak atau utuh pada kepala setelah luka. The Brain and Spinal Cord
Organization 2009, mengatakan trauma kepala tertutup adalah apabila suatu pukulan yang
kuat pada kepala secara tiba-tiba sehingga menyebabkan jaringan otak menekan tengkorak.
Trauma kepala terbuka adalah yaitu luka tampak luka telah menembus sampai kepada
dura mater. Kemungkinan kecederaan atau trauma adalah seperti berikut;
a) Fraktur
Menurut American Accreditation Health Care Commission, terdapat 4 jenis fraktur yaitu
simple fracture, linear or hairline fracture, depressed fracture, compound fracture.
Pengertian dari setiap fraktur adalah sebagai berikut:
a. Simple : retak pada tengkorak tanpa kecederaan pada kulit
b. Linear or hairline: retak pada kranial yang berbentuk garis halus tanpa depresi,
distorsi dan splintering.
c. Depressed: retak pada kranial dengan depresi ke arah otak.
d. Compound : retak atau kehilangan kulit dan splintering pada tengkorak. Selain retak
terdapat juga hematoma subdural.

113

Terdapat jenis fraktur berdasarkan lokasi anatomis yaitu terjadinya retak atau kelainan
pada bagian kranium. Fraktur basis kranii retak pada basis kranium. Hal ini memerlukan gaya
yang lebih kuat dari fraktur linear pada kranium. Insidensi kasus ini sangat sedikit dan hanya
pada 4% pasien yang mengalami trauma kepala berat. Terdapat tanda-tanda yang
menunjukkan fraktur basis kranii yaitu rhinorrhea (cairan serobrospinal keluar dari rongga
hidung) dan gejala raccoons eye (penumpukan darah pada orbital mata). Tulang pada
foramen magnum bisa retak sehingga menyebabkan kerusakan saraf dan pembuluh darah.
Fraktur basis kranii bisa terjadi pada fossa anterior, media dan posterior.
Fraktur maxsilofasial adalah retak atau kelainan pada tulang maxilofasial yang merupakan
tulang yang kedua terbesar setelah tulang mandibula. Fraktur pada bagian ini boleh
menyebabkan kelainan pada sinus maxilari.
b) Luka memar (kontosio)
Luka memar adalah apabila terjadi kerusakan jaringan subkutan dimana pembuluh
darah (kapiler) pecah sehingga darah meresap ke jaringan sekitarnya, kulit tidak rusak,
menjadi bengkak dan berwarna merah kebiruan. Luka memar pada otak terjadi apabila otak
menekan tengkorak. Biasanya terjadi pada ujung otak seperti pada frontal, temporal dan
oksipital. Kontusio yang besar dapat terlihat di CT-Scan atau MRI (Magnetic Resonance
Imaging) seperti luka besar. Pada kontusio dapat terlihat suatu daerah yang mengalami
pembengkakan yang di sebut edema. Jika pembengkakan cukup besar dapat mengubah
tingkat kesadaran.
c) Laserasi (luka robek atau koyak)
Luka laserasi adalah luka robek tetapi disebabkan oleh benda tumpul atau runcing.
Dengan kata lain, pada luka yang disebabkan oleh benda bermata tajam dimana lukanya akan
tampak rata dan teratur. Luka robek adalah apabila terjadi kerusakan seluruh tebal kulit dan
jaringan bawah kulit. Luka ini biasanya terjadi pada kulit yang ada tulang dibawahnya pada
proses penyembuhan dan biasanya pada penyembuhan dapat menimbulkan jaringan parut.
d) Abrasi
Luka abrasi yaitu luka yang tidak begitu dalam, hanya superfisial. Luka ini bisa
mengenai sebagian atau seluruh kulit. Luka ini tidak sampai pada jaringan subkutis tetapi
akan terasa sangat nyeri karena banyak ujung-ujung saraf yang rusak.

114

e) Avulsi
Luka avulsi yaitu apabila kulit dan jaringan bawah kulit terkelupas,tetapi sebagian
masih berhubungan dengan tulang kranial. Dengan kata lain intak kulit pada kranial terlepas
setelah kecederaan.
Trauma Multipel
Trauma multipel atau politrauma adalah apabila terdapat 2 atau lebih kecederaan
secara fisikal pada regio atau organ tertentu, dimana salah satunya bisa menyebabkan
kematian dan memberi impak pada fisikal, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan
disabilitas fungsional. Trauma kepala paling banyak dicatat pada pasien politrauma dengan
kombinasi dari kondisi yang cacat seperti amputasi, kelainan pendengaran dan penglihatan,
post-traumatic stress syndrome dan kondisi kelainan jiwa yang lain (Veterans Health
Administration Transmittal Sheet).
Trauma Kepala
a) Trauma Kepala Ringan
Dengan Skala Koma Glasgow >12, tidak ada kelainan dalam CT-scan, tiada lesi
operatif dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit. Trauma kepala ringan atau cedera kepala
ringan adalah hilangnya fungsi neurologi atau menurunnya kesadaran tanpa menyebabkan
kerusakan lainnya. Cedera kepala ringan adalah trauma kepala dengan GCS: 15 (sadar penuh)
tidak kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri kepala,
hematoma, laserasi dan abrasi. Cedera kepala ringan adalah cedara otak karena tekanan atau
terkena benda tumpul. Cedera kepala ringan adalah cedera kepala tertutup yang ditandai
dengan hilangnya kesadaran sementara. Pada penelitian ini didapat kadar laktat rata-rata pada
penderita cedera kepala ringan 1,59 mmol/L.
b) Trauma Kepala Sedang
Dengan Skala Koma Glasgow 9 - 12, lesi operatif dan abnormalitas dalam CT-scan
dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit.P asien mungkin bingung atau somnolen namun
tetap mampu untuk mengikuti perintah sederhana (SKG 9-13). Pada suatu penelitian
penderita cedera kepala sedang mencatat bahwa kadar asam laktat rata-rata 3,15 mmol/L.
c) Trauma Kepala Berat

115

Dengan Skala Koma Glasgow < 9 dalam 48 jam rawat inap di Rumah Sakit. Hampir
100% cedera kepala berat dan 66% cedera kepala sedang menyebabkan cacat yang permanen.
Pada cedera kepala berat terjadinya cedera otak primer seringkali disertai cedera otak
sekunder apabila proses patofisiologi sekunder yang menyertai tidak segera dicegah dan
dihentikan. Penelitian pada penderita cedera kepala secara klinis dan eksperimental
menunjukkan bahwa pada cedera kepala berat dapat disertai dengan peningkatan titer asam
laktat dalam jaringan otak dan cairan serebrospinalis (CSS) ini mencerminkan kondisi
asidosis otak. Penderita cedera kepala berat, penelitian menunjukkan kadar rata-rata asam
laktat 3,25 mmol/L.
Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:
a. Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid)
b. Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
c. Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
d. Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)
e. Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)
Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan;
a. Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuh.
b. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
c. Mual atau dan muntah.
d. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.
e. Perubahan keperibadian diri.
f. Letargik.
Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat;
a. Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak menurun atau
meningkat.
b. Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
c. Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan).
d. Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan atau posisi abnormal
ekstrimitas.
116

Penyebab Trauma Kepala


Mekanisme Terjadinya Kecederaan
Beberapa mekanisme yang timbul terjadi trauma kepala adalah seperti translasi yang
terdiri dari akselerasi dan deselerasi. Akselerasi apabila kepala bergerak ke suatu arah atau
tidak bergerak dengan tiba-tiba suatu gaya yang kuat searah dengan gerakan kepala, maka
kepala akan mendapat percepatan (akselerasi) pada arah tersebut.
Deselerasi apabila kepala bergerak dengan cepat ke suatu arah secara tiba-tiba dan
dihentikan oleh suatu benda misalnya kepala menabrak tembok maka kepala tiba-tiba terhenti
gerakannya. Rotasi adalah apabila tengkorak tiba-tiba mendapat gaya mendadak sehingga
membentuk sudut terhadap gerak kepala. Kecederaan di bagian muka dikatakan fraktur
maksilofasial.
Penyebab Trauma Kepala
Menurut Brain Injury Association of America, penyebab utama trauma kepala adalah
karena terjatuh sebanyak 28%, kecelakaan lalu lintas sebanyak 20%, karena disebabkan
kecelakaan secara umum sebanyak 19% dan kekerasan sebanyak 11% dan akibat ledakan di
medan perang merupakan penyebab utama trauma kepala.
Kecelakaan lalu lintas dan terjatuh merupakan penyebab rawat inap pasien trauma
kepala yaitu sebanyak 32,1 dan 29,8 per100.000 populasi. Kekerasan adalah penyebab ketiga
rawat inap pasien trauma kepala mencatat sebanyak 7,1 per100.000 populasi di Amerika
Serikat. Penyebab utama terjadinya trauma kepala adalah seperti berikut:
a) Kecelakaan Lalu Lintas
Kecelakaan lalu lintas adalah dimana sebuah kenderan bermotor bertabrakan dengan
kenderaan yang lain atau benda lain sehingga menyebabkan kerusakan atau kecederaan
kepada pengguna jalan raya.
b) Jatuh
Menurut KBBI, jatuh didefinisikan sebagai (terlepas) turun atau meluncur ke bawah dengan
cepat karena gravitasi bumi, baik ketika masih di gerakan turun maupun sesudah sampai ke
tanah.
c) Kekerasan
Menurut KBBI, kekerasan didefinisikan sebagai suatu perihal atau perbuatan seseorang atau
kelompok yang menyebabkan cedera atau matinya orang lain, atau menyebabkan kerusakan
fisik pada barang atau orang lain (secara paksaan)
117

Trauma servikal, batang otak dan tulang belakang


Trauma yang diakibatkan kecelakaan lalu lintas, jatuh dari tempat yang tinggi serta
pada aktivitas olahraga yang berbahaya boleh menyebabkan cedera pada beberapa bagian ini.
Antara kemungkinan kecederaan yang bisa timbul adalah seperti berikut:
Kerusakan pada tulang servikal C1-C7; cedera pada C3 bisa menyebabkan pasien apnu.
Cedera dari C4-C6 bisa menyebabkan pasien kuadriplegi, paralisis hipotonus tungkai atas dan
bawah serta syok batang otak.
Fraktur Hangman terjadi apabila terdapat fraktur hiperekstensi yang bilateral pada tapak
tulang servikal C2.
Tulang belakang torak dan lumbar bisa diakibatkan oleh cedera kompresi dan cedera
dislokasi.
Spondilosis servikal juga dapat terjadi.
Cedera ekstensi yaitu cedera Whiplash terjadi apabila berlaku ekstensi pada tulang
servikal.
Trauma toraks
Trauma toraks bisa terbagi kepada dua yaitu cedera dinding toraks dan cedera paru.
a) Cedera dinding torak seperti berikut:
Patah tulang rusuk.
Cedera pada sternum atau steering wheel.
Flail chest.
Open sucking pneumothorax.
b) Cedera pada paru adalah seperti berikut:
Pneumotoraks.
hematorak.
Subcutaneous(SQ) dan mediastinal emphysema.
Kontusio pulmonal.
Hematom pulmonal.
Emboli paru.
118

Trauma abdominal
Trauma abdominal terjadi apabila berlaku cedera pada bagian organ dalam dan bagian luar
abdominal yaitu seperti berikut:
Kecederaan yang bisa berlaku pada kuadran kanan abdomen adalah seperti cedera pada
organ hati, pundi empedu, traktus biliar, duodenum dan ginjal kanan.
Kecederaan yang bisa berlaku pada kuadran kiri abdomen adalah seperti cedera pada organ
limpa, lambung dan ginjal kiri.
Kecederaan pada kuadran bawah abdomen adalah cedera pada salur ureter, salur uretral
anterior dan posterior, kolon dan rektum.
Kecederaan juga bisa terjadi pada organ genital yang terbagi dua yaitu cedera penis dan
skrotum.
Tungkai atas
Trauma tungkai atas adalah apabila berlaku benturan hingga menyebabkan cedera dan
putus ekstrimitas. Cedera bisa terjadi dari tulang bahu, lengan atas, siku, lengan bawah,
pergelangan tangan, jari-jari tangan serta ibu jari.
Tungkai bawah
Kecederaan yang paling sering adalah fraktur tulang pelvik. Cedera pada bagian lain
ekstrimitas bawah seperti patah tulang femur, lutut atau patella, ke arah distal lagi yaitu
fraktur tibia, fraktur fibula, tumit dan telapak kaki.

119

BAB XII
TERAPI ELEKTRIK
A. PENDAHULUAN
Terapi elektrik (DC Shock) adalah tindakan yang dilakukan terhadap korban gawat
darurat yang mengalami gangguan irama jantung dengan menggunakan alat yang dinamakan
defibrillator. Tujuan terapi elektrik adalah untuk membuat irama jantung menjadi asystole,
sehingga SA Node (pacemaker) dapat berfungsi kembai secara efektif.
Defibrillator sebagai alat terapi elektrik memiliki beberapa kegunaan, diantaranya
adalah untuk: Pemantauan irama jantung, dDefibrilasi, Kardioversi dan Pacu jantung
transkutan (Transcutaneous Pacemaker).
B. Jenis Defibrilators
1. Otomatis Eksternal Defibrilators (AED)
Sangat praktis karena penggunaannya tidak memerlukan pelatihan medis khusus.
Biasanya ditemukan di tempat tempat umum, misalnya kantor, bandara, stasiun
kereta, pusat perbelanjaan.
Alat mampu menganalisis irama jantung dan menentukan jenis tindakan yang
sesuai dengan kebutuhannya
Namun alat ini tidak dpat diganti secara manual dan dapat mengambil 10 -20
detik untuk menentukan aritmia.
2. Semi-Automated AEDs Semi-Otomatis AED
Ini mirip dengan AED tetapi dapat dignti secara manual dan biasanya memiliki
tampilan EKG
Alat ini lebih banyak digunakakn oelh paramedic.
Alat ini juga memiliki kemampuan untuk kecepatan menganalisis irama jantung.
3. Standar dengan monitor mungkin mono phasic tau biphasic
4. Transvenous or implanted Transvenous atau implant.
C. Perbedaan antara system Monophasic atau Biphasic
1. Dalam system monophasic, arus perjalanan listrik hanya dalam satu arah dari satu
paddle ke yang lain.
2. Dlam system Biphasic, perjalanan arus listrik dari paddle positif dan kemudian ke
paddle negative dan kembali lagi ke positif dan ini terjadi beberapa kali.
3. Guncangan Biphasic menyampaikan satu siklus setiap 10 milidetik. Dengan demikian
luka bakar dan kerusakan miokard lebih sedikit terjadi.
120

4. Dengan guncangan monophasic, tingkat keberhasilan shock pertama dalam srangan


jantung karena ritme shockabe hanya 60%, sedangkan dengan guncangan biphasic, ini
meningkatkan sampai 90%.
5. Namun, keberhasilan defibrillator biphasic lebih baik dari defibrillator monophasic
belum secara konsisten dilaporkan
D. Padle version electrode tambalan
1. Paddle yang pada awalnya digunakan, saat ini penggunaannya sedang digantikan oleh
elektode adhesive.
2. Adhesive ditempatkan paing sering anterio-apikal-patch interior berjalan di bawah
klavikula kanan dan patch apical kiri bawah.
3. Perekat elekroda lebih baik, karena alat tersebut menempel pada dinding dada,
shingga tidak ada kekacauan dengan jelly.
4. Paddle memerlukan setidaknya 10 kg tekanan, dan tidak diperlukan dengan perangkat
elektroda.
5. Adhesive elektrod EKG juga tidak menimbulkan bekas luka bakar.
6. Adhesive ini juga lebih aman, karena tidak diperlukan operator meskipun, sebelum
pemakaian shock, penting untuk memastikan bahwa pasien benar benar
memerlukan atau dalam kondisi aritmia mengancam jiwa.
E. Kode 1, 2, 3 pada mesin defibrillator
Semua mesin defibrillator secara standar mencantumkan kode angka 1, 2, 3 pada
mesin dengan warna yang berbeda pada setiap angkanya.
1. Angka 1, umumnya digunakan sebagai kode untuk joule selector, atau menentukan
jumlah joule yang dibutuhkan. Bila dalam alat tersebut terlihat nagka 1 berwarna biru,
maka bisa dilihat sector joule pada alat berwarna biru.
2. Angka 2, digunakan sebagai kode untuk mencharge energi joule yang telah ditentukan
kedalam paddle, angka 2, akan terdapat pada badan alat dan pegangan paddle bagian
apical. Dengan maksud untuk mempermudah menambah ulang energy bila akan
dilakukan defibrilasi berturut turut tanpa bantuan operator.
3. Angka 3, sebagai tombol penembak atau delver energy dari paddle ke tubuh pasien,
tombol berada pada ujung pegangan paddle kiri dan kanan apical dan strelnum
F. Tingkat energy untuk defibrilasi (biasanya ditulis di mesin)
1. Monophasic pada resusitasi cardiopulmonary (CPR) algoritma merekomendaasikan
guncangan pertama dimulali pada nagka 360 J dan diulangi pada 360 J.
2. Biphasic algoritma CPR merekomendasikan guncangan awalnya dari 150 200 J
dan guncangan berikutnya 150 360 J.
G. Quick Look/ Pemantauan irama jantung secara singkat
Pada kondisi aritmia mengancam jiwa, tidak mustahil pasien dating engan kondisi
tidak sadar dan belum terpasang monitor untuk mengetahui kondisi yang sebenarnya terjadi.
Pada kondisi ini diperlukan monitor dengan cepat / quick look. Yaitu tindakan yang tidak
membutuhkan waktu lama memasang electrode untuk melihat kondisi jantung.
Untuk memantau irama jantung dengn defibrillator dapat menggunakan paddle pada
situasi emergensi atau menggunakan electrode, letak electrode diusahakan tidak mengganggu
tempat peletakan paddle apabila terapi listrik dibutuhkan, pilihlah lead yang memperlihatkan
gelombang gelombang EKG yang jelas, biasanya pada lead II morfologi gelombang EKG
lebih baik karena ead II searah dengan sumbu jantung.

121

H. Defibrilasi
Defibrilasi adalah tindakan penibatan dengan menggunakan aliran listrik secara
asinkron. Tindakan ini adalah tindakan dalam kegawatdaruratan jantung. Defibrilasi
dilakukan untuk memperbaiki aritmia yang mengancam kehiduan termasuk fibrilasi venrikel
jantung dan serangan jantung. Defibrilasi adalah pengoatan untuk aritmia yang mengancam
jiwa dimana pasien tidak memiliki denyut nadi, yaitu fibrilasi ventrikel (VF) atau pulseless
takikardia ventricular (VT).
Indikasi defibrilasi ;
1. Ventrikel fibrilai
Sering ditemukan pada kasus henti jantung (cardiac arrest)
Jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya (hanya bergetar saja)
Biasanya VF didahului dengan VT
Keadaan ini dapat menyebabkan kematian
Pertolongan DC Shock sesegera mungkin (jangan menunda tindakan ini)
Tindakan sama seperti pada Ventrikel takhikardi (VT) tanpa denyut nadi
Karena gawatnya keadaan, DC Shock yang tersedia harus dalam keadaan
unsychronized
2. Ventrikel Takhikardia (VT) tanpa nadi
Dapat terjadi pada orang dewasa, tua ataupun pada anak muda
Pada anak anak usia muda sering tidak ditemukan adanya gangguan struktur
jantung sebagai penyebab VT.
Pada kasus khusus dapat ditemukan pada usia muda.
Pada usia dewasa tua adanya gangguan struktur jantung pada VT sering
ditemukan. Sebagai contoh pada kasus Penyakit Jantung Koroner (PJK),
kardiomiopati yang dilatasi, kardimiopati hipertropik obstruktif.
VT biasanya didahului dengan timbulnya lebih dari 3 ekstra systole dari ventrikel
yang berturutan.
Lebar QRS lebih dari 120 msec (consecutive ventricular extra systole)
VT yang timbul dapat berupa satu bentuk RBBB ataupun LBBB.
Dapat berlangsung dengan atau tanpa gangguan hemodinamik yang berarti.
Keadaan ini merupakan kasus gawat darurat ddengan pertolongan segera.
Ventrikel takhikardi dengan hemodinamik yang stabil pemilihan obat obat anti
Arithmia IV diutamakan.
Ventrikel takhikardi dengan gangguan hemodinamik dengan henti jantung,
therapy elektrik dengan DC shock merupakan ilihan utama.
Ventrikel takhikadi tanpa nadi paling sering ditemukan pada kasus henti jantung.
3. Penyakit Jantung Koroner (Acute Coronary Syndrome)
Merupakan salah satu penyebab terjadinya ventrikel takhikardi.
Pada kasus infark miokard akut, ventrikel takhikardi dapat timbu dalam 24 jam
pertama dengan mengakibatkan angka kematian yang tinggi.
Beberapa obat anti aritmia dapat menyebabkan ventrikel takhikardi.
Pertolongan pertama pada ventrikel takhikardi pemberian DC Shock jangan
ditunda.
122

4. Pulseless Electrical Activity (PEA)


Keadaan ditandai dengan adanya aktivitas listrik dari jantung yang terukur
dimonitor, tapi tidak terasa adanya denyut nadi.
Dulu dikenal dengan EMD para ahli merubah menjadi PEA (lebih luas
cangkupannya)
Kontraksi obat jantung masih terjadi, tapi tidak cukup kuat untuk menyebabkan
teraturnya denyut jantung nadi
Dapat berupa idioventrikuler, venricular escpe berdiastolik.
PEA dengan QRS yang leba dan nadi yang rendah biasanya prognostic yang
buruk.
PEA dengan QRS yang sempit prognosa baik.
Mencari penyebab penting meskipun kasus tersebut berat.
Pada kasus tertentu dapat timbul respon yang baik.
5. Asystole
Ditandai dengan tidak adanya aktivitas listrik dari jantung
Di monitor didapat hanya dalam bentuk garis lurus.
Hati hati VF yang halus dapat menyerupai keadaan ini, monitor EKG harus
diperhatikan dengan benar.
Teknik pertolongan berbeda antar a VF dengan VT
LEAD yang lepas dapat memberikan gambar sama dengan VF
VF, PEA sering didahului adanya asistol, juga pada kasus AV Block derajat III
yang tanpa Escape Peace Maker.
Energy yang diperukan 30 joule (mono fasik), 120-200 joue (bifasik). Alat yang
diperlukan adalah defibrillator, jelly EKG atau electrode pad dan trolley emergency.
Prosedur Defibrilasi
Untuk melakukan defibrilasi maka langkah langkah yang perlu dikerjakan sebagai berikut :
1. Lakukan dulu proses resusitasi
2. Hidupkan defibrillator
3. Pilih energy yag dibutuhkan (360 joule untuk monofasik dan 120-200 joule untuk
bifasik)
4. Pilih lead paddles melalui tombol lead select
5. Beri jelly pada kedua paddle dengan rata dan ban-nya
6. Letakkan paddle pada sternum dan apeks sesuai petunjuk pada paddle
7. Tekan tombol pengisi energy (charge) pada paddle apeks atau pada unit defibrillator
8. Setelah energy yang diharapkan terisi, alat sudah siap untuk digunakan, berikan aba
aba : alat siap, saya siap, area korban clear. Pastikan penolong tidak bersentuhan
dengan korban, dan tidak ada orang yang lain bersentuhan dengan korban atau tempat
tidur korban.
9. Beri tekanan pada kedua paddle sekitar 10-12 kilogram.
10. Nilai kembali irama pada kedua monitor, apabila tetaap VF atau VT tanpa nadi tekan
tombol discharge pade kedua paddle secara bersamaan.
11. Nilai irama jantung setelah dilakukan defibrilasi, jika masih tetap VF/VT tanpa nadi,
segera lakukan resusitasi jantung paru(RJP), dan defibrilasi dapat dilakukan/ diulang
stiap 2 menit, kemudian lanjutkan ketahap ACLS.
Apabila irama jantung yang muncul setelah defibrilasi adalah irama yang terorganisir yaitu
ada gelombang QRS-nya, maka segera ck nadi karotis korban, jika tidak ada nadi lakukan
123

RJP dan lanjutkan ketahap ACLS (Advanced Cardiac Life Support).


I. Kardioversi
Kardioversi adalah setiap proses yang berujuan untuk mengkonversi aritmia kembali
ke irama sinus. Kardioversi listrik digunakan ketika pasien memiliki denyut nadi tapi tidak
stabil, atau kardioversi kimia dengan obat telah gagal atau tidak mungkin berhasil. Hal ini
juga dilakukan alam kasus kasus yang tidak gawat, misalnya fibrilasi atrial (AF) untuk
mencoba untuk mengembalikan ritme kembali ke sinus.
Pengertian lain, kardioverssi adalah tindakan pengobatan dengan menggunakan aliran
listrik secara sinkron, atinya energy listrik akan dilepaskan secara sinkron dengan gelombang
R. Indikasi kardioversi adalah : Ventrikel takhikardi, Supra Ventrikel Takhikardi (SVT),
Atrila fibrilasi, dan Atrial flutter.
Pada kasus ini menjadi indikasi untuk dilakukan kardioversi jika keadaan
hemodinamik tidak stabil, yang ditandai dengan adanya penurunan tekanan darah (hipotensi),
korban mengeluh berdebar, pusing, pandangan mata berkunang- kunang, lemas, keringat
dingin, rasa mau pingsan atau sampai terjadi pingsan.
Energy yang dibutuhkan untuk kasus SVT tidak stabil dimulai dari 50 joule, jika tidak
respon dapat ditingkatkan jadi 100,150, 200, 300 sampai 360 joulee. Untuk kasus VT tidak
stabil energy yang dibutuhkan mulai dari 100 joule, jika tidak respon dapat ditingkatkan
menjadi 200, 300 sampai 360 joule.
Kardioversi dilakukan pada kondisi :
1. Kegawatdaruratan.
Konversi tachycardia dengan tanda tanda serius yang berhubungan dengan / gejala
(nyeri dada, edema paru, hipotensi, perubahan status mental).
2. Direncanakan / elektif.
Konversi fibrilasi atrium stabil atau flutter yang lebih dari 48 jam durasi.
Pertimbangkan pemberian antikoagulasi untuk setidaknya 3 minggu sebelum
kardioversi pilihan untuk mengurangi resiko embolisasi dari trombi atrium. Awal
kardioversi dapat diperiksa echokardiografi : TEE pada pasien yang dicurigai adanya
thrombus pada atrium.
Pendidikan pasien sebelum tindakan kardioversi :
1. Jelaskan prosedur indikasi, hasil yang diharapkan dan komplikasi yang mungkin, serta
setiap alternative (obat mungkin tanpa kardioversi) kepada pasien.
2. Menjawab setiap pertanyaan pasien mungkin memiliki.
3. Memperoleh persetujuan tertulis untuk proseur ini.
Prosedur kardioversi
1. Jelaskan kepada korban dan keluarganya mengenai rencana tindakan, tujuan, manfaat
dan resiko tindakan kardioversi.
2. Jika korban dan keluarga setuju, didokumentasikan dengan menggunakan informed
consent.
3. Jika korban sadar berikan sedasi terlebih ahulu, dan siapkan alat alat resusitasi
4. Hidupkan defibrillator.
5. Pilih energy yang dibutuhkan, mulai 50 joule untuk SVT dan 100 joule untuk VT.
6. Pilih modus sinkron lalu kedua paddle diberi jelly dengan rata dan banyak.
7. Letakkan paddle pada sternum dan apeks sesuai petunjuk pada paddle.
8. Tekan tombol pengisi energy (charge) pada paddle apeks atau pada unit defibrillator.

124

9. Setelah energy yang diharapkan terisi, alat sudah siap untuk digunakan, berikan aba
aba : alat siap, saya siap, area korban clear. Pastikan penolong tidak bersentuhan
dengan korban dan tidak ada orang lain yang bersntuhan dengan korban atau tempat
tidur korban.
10. Berikan tekanan 10 -12 kilogram pada kedua paddle.
11. Nilai kembali irama pada monitor, bila masih SVT atau VT, tekan tombol discharge
secara besamaan pada kedua paddle modus sinkron tidak terganggu. Perhatikan
monitor dan nilai kembali irama jantung korban.
12. Jangan tergesa gesa untuk mengangkat paddle setelah melepaskan energy listrik,
supaya modus sinkron tidak terganggu. Perhatikan monitor dan nilai kembali irama
jantung korban.
Komplikasi, Pencegahan & Manajemen :
1. Cedera jaringan lunak. Adanya cairan (cairan tubuh, obat obatan, atau cairan IV
dapat menyebabkan luka bakar termal karena arus listrik ke jaingan kulit). Untuk
meminimalkan potensial komplikasi yang terjadi, pastikan bahwa cairan tubuh yang
ada diermukaan kuit dengan menyeka cairan dari kulit sebelum upaya defibrilasi
dilakukan.
2. Cedera epicardial dari cedera listrik (angsung tidak panas pada diterapkan). Gunakan
tingkat energy minimal yang direkomendasikan untuk meminimalkan cedera.
3. Luka bakar.

125