H. Oma Rosmayudi dr. Sp.

A(K)

KASUS
T, anak laki-laki, 2 tahun, BB 13 kg,
dibawa ibunya ke Puskesmas karena
sering batuk (terutama malam), ada
benjolan dilehernya. Ibunya takut T
menderita TBC karena sejak usia 1 tahun
T diasuh oleh wanita yang menderita
batuk kronis.

Hasil Pemeriksaan : T tidak tampak sakit,

gizi baik, dileher terdapat 1 benjolan
diameter 6mm, bulat padat & mudah
digerakkan. Jantung paru normal; Hb 13 gr
%, Lekosit 6000/mm3, LED 10/15; Test
tuberkulin
6mm;
Sinar-XThorax
menunjukkan gambaran bronkhitis.
Apakah T TBC ?

PENYAKIT TBC PADA

ANAK
ETIOLOGI
:

SAMA DGN ETIOLOGI TBC-DEWASA

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
COMPLEX

M. TUBERCULOSIS, M. BOVIS, M. MICROTI,

M. CANETTI, M. AFRICANUM

OBLIGATE AEROB
NON-MOTILE, NON-SPOREFORMING
UKURAN (1-10)x(0,2-0,6)m
TAHAN ASAM, TUMBUH LAMBAT

PENULARAN

MELALUI DROPLET-INFECTION :
PERCIKAN

LUDAH
<10m
YANG
MENYEMBUR DGN BATUK, BERSIN
PENDERITA TBC-PARU-DEWASA DGN
BTA POSITIF PADA SPUTUMNYA.

JARANG SEKALI MELALUI CIUMAN

ATAU KONTAK SEKRET.

SUMBER PENULARAN
PENDERITA TB PARU DEWASA DENGAN
SPUTUM BTA (+), KAVERNOSUS
ANAK DGN TB PARU (usia < 8 thn )
BIASANYA TIDAK MENULAR, KECUALI :
TB BRONKUS
TB KAVERNOSUS

KARENA : - SPUTUM SEDIKIT

- SPUTUM DITELAN
- SPUTUM TIDAK/HANYA SEDIKIT
MENGANDUNG M.TBC

PENULARAN BIASANYA TERJADI APABILA :

KONTAK ERAT (SERUMAH, SERING
KETEMU, DIRUANGAN TERTUTUP, DST)
BERHADAP-HADAPAN PADA WAKTU
PENDERITA BATUK
ADA M.TBC YG SAMPAI KE ALVEOLI
(TERBAWA PARTIKEL UKURAN < 5m)

PATOGENESIS
BILA ADA 1-2 M.TBC YG SAMPAI DI ALVEOLI,
SELANJUTNYA ADA 4 KEMUNGKINAN YG
TERJADI :
M.TBC CEPAT DIBUNUH DAN DIBUANG/ DIBERSIHKAN

DARI JARINGAN PARU

INFEKSI LATEN (ATAU KRONIK)
ANAK MENDERITA TBC PRIMER YG KEMUDIAN SEMBUH
ATAU PROGRESIVE DALAM TEMPO CEPAT
MENDERITA SAKIT BEBERAPA TAHUN KEMUDIAN
KARENA REAKTIVASI INFEKSI LATENT

BILA TIDAK ADA MASALAH KESEHATAN (AIDS,

GIZI KURANG,DST), HANYA 5-10% ANAK
YANG TERKENA INFEKSI AKAN MENDERITA
PENYAKIT TBC

APABILA M.TBC TIDAK DPT DIBUNUH OLEH

MAKROFAG ALVEOLAR M.TBC MEMBIAK
DIDALAM MAKROFAG, DAN MEMBUNUH
MAKROFAG TSB.
MAKROFAG YG TERINFEKSI (MENANGKAP)
M.TBC MEMPRODUKSI SITOKIN DAN
CHEMOKIN YG AKAN MENARIK SEL
FAGOSIT (MONOSIT, MAKROFAG ALVEOLAR
LAIN,
NEUTROFIL
YG
MEMBENTUK
NODULAR GRANULOMATOUS STRUCTURE
YG DISEBUT TUBERKEL)

SEBELUM CELL MEDIATED IMMUNE (CMI)

TERBENTUK (BIASANYA 2-12, RATA-RATA 6-8
MINGGU SETELAH M.TBC MASUK), M.TBC
MEMBIAK (MEMBELAH DIRI) TERUS KARENA
JUMLAHNYA MEMBLUDAK, ADA SEBAGIAN YG
TERBAWA
ALIRAN
DARAH
(TRANSIENT
BACTERIEMIA) KE ORGAN TUBUH DILUAR
PARU, TERUTAMA YG KAYA PEMBULUH DARAH,
SEPERTI OTAK, PERIKARDIUM, GINJAL, TULANG
SENDI DST.
M.TBC YG TERSANGKUT DI ORGAN YBS
MEMBENTUK TUBERKEL DISANA MENJADI
CIKAL BAKAL PENYAKIT TBC DI ORGAN YBS.

JIKA REPLIKASI M.TBC DI FOKUS PRIMER

TIDAK
TERKENDALI

TUBERKEL
MEMEBESAR, DAN M.TBC TERBAWA
ALIRAN LIMFE SAMPAI DI KELENJAR
LIMFE REGIONAL KOMPLEKS PRIMER
(=GHON COMPLEX) TBC PARU
PRIMER.

APABILA
REPLIKASI
M.TBC
TIDAK
TERKENDALI (KRN KONDISI HOSPES LEMAH
AKIBAT AIDS, GIZI BURUK, DST), SETELAH
CMI
TERBENTUKPUN
DAPAT
TERJADI
PENYEBARAN HEMATOGEN TB MILIER DI
PARU (Pada Sinar X Paru tampak bintik-bintik yg
tersebar diseluruh paru), HEPAR, OTAK, DST.
DILUAR PENYEBARAN HEMATOGEN, DAPAT
JUGA TJD KOMPLIKASI KARENA KELENJAR
LIMFE DI HILI MENEKAN DINDING BRONKUS
PENYEMPITAN LUMEN BRONKUS KRN
TEKANAN DARI LUAR
WHEEZING
PERSISTEN.

SELAIN MENYEBABKAN OBSTRUKSI,

TEKANAN PADA DINDING DPT
MENYEBABKAN EROSI DINDING
JARINGAN KASEOUS, SEL MATI, DAN
ISI KELENJAR LIMFE LAIN MASUK KE
LUMEN BRONKUS MENYUMBAT
ATAU TERDORONG KE DISTAL
PNEUMONIA.

TBC PADA ANAK

I.

TBC-PARU : I.1 TBC PRIMER (TANPA KOMPLIKASI)

- FOKUS PRIMER DI PERIFER PARU
- LIMFANGITIS
- LIMFADENITIS DI HILUS ATAU PARATRAKEAL

I.2 TBC-PRIMER PROGRESSIF

DISEBUT SUB-PRIMER =
KOMPLIKASI TBC PRIMER

EMFISEMA

- PENYEBARAN FOKUS PRIMER

COIN SHADOW
- PENYEBARAN HEMATOGEN
TBC MILIER
PLEURITIS EKSUDATIVA
- PENYEBARAN BRONKOGENIK
PNEUMONIA, ATELEKTASIS,

TBC-EKSTRA PARU
AKIBAT
PENYEBARAN
TRANSIENT
BACTERIEMIA dan/atau TB MILIER :
MENINGOENSEFALITIS,POTTS DISEASE,
COXITIS, PERICARDITIS, TBC ABDOMEN,
LIMFADENITIS COLLI, GINJAL, DST.
WALLGRENS TIME TABLE : TB MILIER/
MENINGITIS 6 BLN I, TB PLEURA 12 BLN I,
GINJAL > THN V.

GEJALA/TANDA KLINIS

SEBAGIAN BESAR KASUS TBC ANAK ASYMPTOMATIC

SEBAGIAN BESAR DARI YANG SYMPTOMATIC,
GEJALANYA HANYA GEJALA UMUM : PENURUNAN NAFSU
MAKAN, PENURUNAN BERAT BADAN/ GANGGUAN
PERTUMBUHAN, DEMAM
BATUK BUKAN GEJALA PATOGNOMONIS, HANYA
DIJUMPAI
BILA
BRONKUS
TERTEKAN
ATAU
BRONKOGENIK (TERMASUK PNEUMONIA TB)
GEJALA KHAS; CONJUNGTIVITIS PHLYCTENULARIS,
ERYTHEMA NODUSUM, SCROPHULODERMA, POTTS
DISEASE,
COXITIS,
KELAINAN
PLEURA/
SEREBROSPINALIS

DIAGNOSIS
LEBIH SULIT DARI DIAGNOSIS TBC DEWASA
BAKU
EMAS
DIAGNOSIS
TBC
(YAITU
DITEMUKANNYA M.TBC PADA JARINGAN ATAU
SEKRET -SPUTUM-) SULIT DAN BANYAK FALS
NEGATIPNYA
GEJALA/TANDA KLINIS,LAB.RUTIN, GAMBARAN
SINAR-X TORAK TIDAK ADA YG PATOGNOMONIS
HASIL TEST TUBERKULIN POSITIP HANYA
MENUNJUKKAN PERNAH KENA INFEKSI (BUKAN
PENYAKIT) M.TBC

PEMERIKSAAN SPUTUM (SEKRET

PARENKIM-DINDING BRONKI YG TERKENA
PENYAKIT TBC)
PENDERITA

ANAK

DEWASA

JENIS KELAINAN

KEL.LYMF>

KAVERNE

JUMLAH M.TBC

SEDIKIT

BANYAK

HUB. DG. BRONKI

(-)

(+)

JUMLAH SPUTUM

SEDIKIT &
DITELAN

BANYAK

BAHAN PEMERIKSAAN

CAIRAN
LAMBUNG

SPUTUM

PENGAMBILAN BAHAN

SULIT
INVASIF
HARUS DI RS

LEBIH MUDAH
NON INVASIF
DIRUMAH

KLASIFIKASI TBC MENURUT

WHO

SUSPECT

PROBABLE

CONFIRMED

SISTEM SKORING DARI

DEPKES
PARAMETER

KONTAK TB

TJELAS

LAP.KLRG

BTA(+)

UJI TUBERKULIN

NEGATIF

> 10mm

ST.GIZI

BB/U<80%

<60%

DEMAM TAK JELAS

> 2 mgg

BATUK KRONIK

> 3 mgg

KELENJAR

>1 cm
> 1

TULANG/SENDI

BENGKAK

FOTO TORAKS

NORMAL/
KEL.TJLS

SUGESTIF
TBC

TEST TUBERCULINE
= TEST PPD (PURIFIED PROTEIN DERIVATIVES)
= TEST MANTOUX

DASAR TEORITIS REAKSI HIPERSENSITIVITAS

MASUKNYA ANTIGEN (PPD) UNTUK KESEKIAN
KALINYA MENGUNDANG SEL-SEL INFLAMASI
KETEMPAT MASUKNYA ANTIGEN PENEBALAN
(INDURASI) KULIT DI TEMPAT SUNTIKAN YG
UKURAN MAKSIMALNYA TJD PADA 48-72 JAM
SETELAH SUNTIKAN
HASIL DIBACA DG MERABA (PALPASI) PAKAI
TANGAN ATAU BALL-POINT (METODA SOKKAL)

HASIL

0-4 mm NEGATIP
5-9 mm POSITIP MERAGUKAN
KRN HTM,BCG,
KESALAHAN TEKNIS,
ATAU KUALITAS PPD
> 10 mm POSITIP
ARTI HASIL POSITIP : PERNAH KENA INFEKSI
TANPA SAKIT, SEDANG SAKIT, PERNAH SAKIT
TAPI SUDAH SEMBUH, PERNAH BCG/HTM.
ARTI NEGATIP : BELUM INFEKSI, MASA
INKUBASI, ALERGI

HASIL NEGATIP PALSU TEST

MANTOUX
1.
2.
3.
4.
5.
6.

MASA INKUBASI
PENYIMPANAN / PENYUNTIKAN SALAH
INTERPRETASI SALAH
SAKIT TBC BERAT (TBC MILIER /
MENINGITIS)
SAKIT CAMPAK, RUBELLA, VARICELLA,
INFLUENZA, HIV/AIDS
IMMUNOKOMPETENSI SELULAR A.L. KRN
PEMAKAIAN STEROID

7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.

DEFISIENSI KOMPLEMEN
DEMAM
LEKOSITOSIS
MALNUTRISI
SARKOIDOSIS
PSORIASIS
JEJUNOILEAL BYPASS
PPD TERKENA SINAR ULTRAVIOLET
UREMIA
DEFISIENSI PERNISIOSA

PENGOBATAN TBC PADA ANAK

1.

CHEMOPROFILAKSIS DG INH 10 mg/kg/hr (DOSIS

TUNGGAL) SELAMA 6 BULAN UNTUK :
1.1 KENA INFEKSI TANPA SAKIT
1.2 BELUM KENA INFEKSI TAPI DALAM KEADAAN
TERANCAM TERINFEKSI (ADA KONTAK ERAT)

2.

TERAPI OAT UNTUK YG SUDAH SAKIT ADA 2 FASE :

2.1 FASE INTENSIF (2 BLN DG RHZ)
2.2 FASE PEMELIHARAAN (4 BLN DG RH)

DOSIS OAT
DOSIS HARIAN
(mg/KgBB/Hari)

DOSIS MAKSIMAL
(mg/Hari)

ISONIAZID (H)

5-15

300

RIFAMPISIN (R)

10-20

600

PIRAZINAMID (Z)

15-30

2000

ETHAMBUTOL (E)

15-20

1250

STREPTOMISIN (S)

15-40

1000

EFEK SAMPING OAT

H : Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas.
R : Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,
thrombositopenia, peningkatan enzim hati.
Z : Toksisitas hati, artalgia, gastrointestinal
E : Neuritis optik
S : Ototoksik, Nefrotoksik