Anda di halaman 1dari 88

Aritmia

Program Studi Profesi Apoteker


Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara
Medan 2015

Kelompok 3
Fry

Sheylla Safirah
Dita Ayudhyas
Mery Lestari Siregar
Yeri Mei Ferina
Dara Sukma Ratmelya
Zuhra Allaili Berutu
Suci Lestari Lubis
Astria Kurnia
Susanti

BIOLISTRIK
Semua sel mempunyai potensial
membran istirahat yang negatif. Misalnya
neuron 70 mV ?
Hanya sel otot dan saraf yg memberikan
respons perubahan potensial membran
terhadap rangsangan =
excitability/irritability.
Perubahan potensial membran terjadi
karena perubahan aliran ion = ion current.

Elektrofisiologi Potensial
Istirahat
Gradien

listrik transmembran
(potensial): terjaga, interior sel negatif,
ektra sel positif
Disebabkan oleh distribusi ion di dalam
vs di luar sel tidak sama
Na+ tinggi di luar daripada di dalam
sel
Ca+ lebih tinggi di luar daripada di
dalam sel
K+ tinggi di dalam sel daripada di luar
sel

Bila aliran positif mengalir ke dalam sel


potensial intrasel berkurang
kenegatifannya ( lebih +)= depolarisasi.
Bila aliran positif keluar kembali dari
intraselpotensial intrasel kembali >
negatif = repolarisasi.
Bila aliran positif mengalir keluar sel
atau aliran negatif masuk ke dalam sel
sehingga di dalam sel akan > negatif
dibanding potensial membran istirahat =
hiperpolarisasi

POTENSIAL AKSI

Phases of action potential of


cardiac cells

Phase 0 rapid
depolarisation (inflow of
Na+)

Phase 1 partial
repolarisation (inward Na+
current deactivated,
0 mV
outflow of K+)

Phase
1

Phase 2 plateau (slow


Phase I
inward calcium current)
0
Phase 3 repolarisation
(calcium current
Phase
inactivates, K+ outflow)
80m
4II
Phase 4 pacemaker
V
+
potential (Slow Na inflow,
slowing of K+ outflow)
autorhythmicity

Refractory period
(phases 1-3)

IV

Phase
2

III

Phase
3

PERSARAFAN JANTUNG
Berasal

dari pleksuscardiacus:
anyaman saraf pada permukaan
bawah lengkung aorta. Anyaman
saraf
Terdiri dari:
1. Saraf
simpatik dari truncus
simpatikus, mempercepat kerja
jantung
2. Saraf para simpatik dari nervus
vagus,
memperlambat
kerja

Sinus rhythm
Sinoatrial

rate
controlled
by
autonomic nervous system
Parasympathetic system predominates
(M2 muscarinic receptors)
Sympathetic system (1 receptors)
Increased
heart
rate
(positive
chronotropic effect)
Increased automaticity
Facilitation of conduction of AV node

Dasar Potensial Aksi Sel miokardium (300-500 md)


1. Bergantung pada Na+, K+, dan Ca+Gbr: 6: PA sel-sel miokardium
1

+2
0

Mili volt

-0

Masa
refaktori
absolut; ARP

-20

Fasa 0 : rapid upstroke


(konduktans)
Fasa 1 : overshoot
Fasa 2: plateu (datar)
Fasa 3: Repolarisasi
Fasa 4: RMP (resting
membrane potentials)

Repolarisa
si spontan

-60
RRP

RMP, 4

-90

cepa lamba
t
t
Na+ Na+
Ca++
Dala
m
Membran
Luar

K+
Lambat

K+
ATP
Pump

K
+
Cepat

Na+

Fasa 0: Depol cepat, karena


pembukaan gate Na+ yang
mengakibatkan influks Na+ cepat (1
md); Fasa 1: repol parsial kareba
gate Na+ tertutup cepat dan pada
saat itu masuk Cl-; Fasa 2: kawasan
datar (plateu), laju repol turun
karena efluks K+ terjadi perlahan
dan influks Na+ dan Ca++ juga
perlahan; Fasa 3: Repol akhir terjadi
karena pintu influks terjadi
perlahan terhadap Na+ dan Ca++
dan pengaktipan1 atau 2 pintu
efluks bagi K+, akhir fasa 3
keupayaan transmembran sangat
rendah sehingga memasuki awal
fasa 4; Fasa 4: pemasukan K+
kembali ke dalam sel dan
mengeluarkan Na+ melalui
penggunaan energi dan Na+/K+Pump. Penggunaan ATP untuk
mengangkut secara aktif Na+ ke
luar dan K+ ke dalam sel; ARP:

Sistem Konduksi Jantung


Gambar 1: Sistem konduksi

Sistem konduksi jatung mengkoordinasikan produksi dan lintasan


potensial aksi jantung yang menghasilkan denyut jantung. Potensial aksi
diawali dari atria, merambat melintasi kedua atria sehingga
menyebabkan kontraktil miosit (Heart muscle cells are called cardiac
myocytes) berkontraksi, kemudian merambat ke ventrikel dan
menyebabkan miosit ventrikel berkontraksi

Elektrofisologi Jantung
Eksitasi jantung normal memerlukan:

Pacemaker (secara normal adl nodus SA dan dilanjutkan


oleh sel-sel:
Serat konduksi dan miokardium
Antara atria dan ventrikel terdapat nodus AV yang
bertindak sebagi filter untuk mencegah aktivasi
ventrikel yang berlebihan oleh takiaritmia
supraventrikuler.
1. PA dan konduksi dalam jaringan konduksi, atria dan
ventrikel terjadi karena entri Na+ ekstraseluler
melaui fast channels.
2. Nodus SA dan nodus AV tidak menggunakan fast
Na channels. Tetapi diinduksikan melalui potensial
aksi lambat melalui Ca channels
3. Nodus SA dominan terdapat pada pacemaker
sebab itu denyutnya lebih cepat ketimbang pada
nodus AV
Setiap nodus SA disertai oleh satu gelombang aktivasi
yang mempengaruhi atria, nodus AV, Bundle branches,
serat Purkinje dan miokardium.

Detil Sistem Konduksi Jantung


1. Sinoatrial node (SA node): kluster sel terletak pada atrium
kanan dekat vena kava superior. Semua sel sistem konduksi
jantung adalah autorhythmic, depol sel-sel nodus SA lebih
cepat ketimbang sel lain, sehgg disebut pacemaker jantung. PA
dari nodus SA menyebar melintasi atria (menyebabkan
kontraksi atria
2. Atrioventricular node (AV node): kluster sel antara atria dan
ventrikel yang bertindak mentransmisikan PA dari atria ke
ventrikel.
3. Setelah melewati nodus AV, PA merambat melalui
atrioventricular bundle (AV bundle) ke arah ventrikel.
4. AV bundle terbagi menjadi 2 lintasan, yaitu berkas cabang
kanan dan kiri (right and left bundle branches). Sel-sel
pada setiap percabangan meluas melintasi septum
interventrikuler, yang memisahkan otot ventrikel kanan dan
kiri.
5. PA mencapai bagian bawah jantung, dari setiap percabangan
tadi muncul serat Purkinje (Purkinje fibers, lebih tepat
disebut subendocardial fiber), bertindak membantu
menghantarkan PA ke semua kontraktil miosit ventrikel

Flow of Cardiac Electrical Activity

SA node

Internodal
conducting
fibers

Atrial muscle

Atrial muscle

AV node (slow)

Purkinje fiber
conducting system

Ventricular muscle

Intrinsic Conducting System

Click for reading: http://www.mfi.ku.dk/ppaulev/chapter6/chap_6.htm


Urip Harahap - Farmakologi dan
Toksikologi II

21

Elektrokardiaogram
Litasan PA melalui jaringan jantung jika dideteksi akan
menggambarkan fase perubahan perbedaan PA antara pasangan
elektroda yang diletakkan secara eksternal pada permukaan
jantung.
Tubuh merupakan konduktor yang baik karena dapat
mengalirkan listrik ke segala arah. Akibat adanya beda PA di
permukaan jantung, maka elektroda yang diletakkan di atas
permukaan kulit akan dapat direkam (Einthoven, 1906).
Perubahan perbedaan PA dapat ditunjukkan dengan sinar katoda
osiloskop atau kertas asilograf bergerak yang menghasilkan
rekaman yang disebut dengan electrocardiogram (ECG),
sering juga disebut EKG (kata Jerman), sedangkan
elektrokardiograf adalah mesin yang digunakan untuk
menghasilkan gambar (rekaman) akibat perubahan voltase yang
kecil. Rekaman normal selama 1 siklus jantung (Gbr-1)
Gel P: menyatakan hasil lintasan PA selam depol atria dan
relatif kecil
Kompleks QRS : hasil lintasan PA selam depol otot ventrikel;
sel-sel pace maker tidak menghasilkan dfleksi pda ECG

The EKG
Can

record a reflection of cardiac


electrical activity on the skin- EKG
The magnitude and polarity of the signal
depends on
what the heart is doing electrically
depolarizing
repolarizing
whatever

the position and orientation of the recording


electrodes

ECG (EKG) showing


wave segments

Contraction
of atria

Contraction
of ventricles

Repolarization
of ventricles

Gambar 1: Rekaman ECG normal selama 1 siklus


jantung

Start of EKG Cycle

Early P Wave

Later in P Wave

Early QRS

Later in QRS

S-T Segment

Early T Wave

Later in T-Wave

A Case of Sudden Death


As noted, the patients heart rate was irregular and so
were her EKG records. The figures below show two types
of patterns seen:

ARITMIA

Berdasarkan impuls listrik yang merambat pada


sistem konduksi di jantung
Definisi: ketidakseragaman impuls dititnjau dari
segi laju dan ritma jantung
Laju: harus sesuai dengan laju normal pada
setiap sistem konduksi
Ritma: mengacu kepada bentuk EKG. Jika btk
gel berubah dari normal pertanda terjadi
artimia.
Atau: suatu abnormalitas laju, regularitas, atau
tapak sumber impuls kardiak atau gangguan
konduksi yang menyebabkan perubahan
rangkaian pengaktipan normal atrium dan
ventrikel
Secara klinis aritmia ventrikuler: benign dan
malignan menyebabkan kematian tiba-tiba
Jadi aritmia: bisa disebabkan perubahan

Mekanisme Aritmia
Dua Keadaan yang menginduksi aritmia
Automatisitas (biasanya disebabkan fokus ektopik), yaitu
pembentukan impuls yang lain dari biasanya tidak pada
tempatnya dan dapat terjadi di setiap kawasan jantung di
sepanjang sistem konduksi. Yang masuk dalam aritmia ini adalah
takikardia sinus, pembentukan impuls yang dipercepat;
bradikardia sinus, pembentukan impus diperlambat; PVCs
(premature ventricle contraction= ekstrasistol
Re-entry: terjadi akibat sirkuit (sirkulasi impuls). Terjadi jika
sistem konduksi (His purkinje) mengalami bloksementara akibat
luka otot jantung misalnya sehingga terjadi perlambatan impuls.
Impus yg datang dari atas secara normal dalirkan ke bagian kiri
dan kanan. Karena salah satu arah mengalami blok maka semua
impuls dilairkan ke bagian yg tak mengalami blok. Dari bagian
bawah yang mengalami blok impuls dpat masuk sirkulasi
impuls yg terus menerus kontraksi jtg terus terjadi di luar
kendali irama sinus. Ini disebut retorgrade, mengonkonduksikan
impuls
ke
arah
atas.
Artimia
jenis
ini:
Takiaritmia

NORMAL

Complete Block

Undirectional
block
Bidirectional
block

Iskemia
Takikardia
Drugs

Cardiac arrhythmias are


disturbances in the rhythm of
the heart, manifested by
irregularity or by abnormally fast
rates (tachycardias) or
abnormally slow rates
(bradycardias).

SINUS RHYTHM AND


SINUS ARRHYTHMIAS

Sinus rhythm features :


Every P wave is following by a QRS
complex;
2. P wave is upright in lead I, II, aVF, V4-V6,
inverse in aVR;
3. P-R interval 0.12sec;
4. Normal rate is 60-100 beats/min
1.

Sinus Bradycardia
1.

Sinus rhythm

2.

Heart rate <60bpm


(R-R interval or P-P interval >1.0
sec )

Factors associated with sinus bradycardia


1.

Physiologic
Laborers and trained athletes

2. Pathologic
-blocker
Hypothyroidism

Sinus arrhythmia
Sinus rhythm and PR interval,
Difference of P--P interval >
0.12sec in the same lead

Sinus arrest
The P wave missed for a short
time

Sick Sinus Syndrome (SSS)


(1)
Sinus
bradycardia
(HR<50/min);
(2) Sinus arrest or SA block;
(3)
Tachycardia:
Atrial
tachycardia,
Atrial Flutter,
Atrial
fibrillation;
(4) AV block.

Atrial Premature Contractions


The premature P' wave differs in
contour from the normal P wave in
the same lead.
2. The P'-R interval >0.12s.
3. There may be a noncompensatory
pause.
1.

Premature junctional contraction


A premature normal-appearing
QRS complex.
2. The junctional P wave (P) may be
appear before, in, and after the
QRS.
3. Usually a complete compensatory
pause.
1.

Tachycardia
Reentry
Requires: Two conducting pathways
Unidirectional block in one
Slow conduction in the other

1. Paroxysmal supraventricular
tachycardia (PSVT)

a. Heart rate between 160 250 bpm.


b. A precisely regular rhythm with
normal QRS.

2. Ventricular Tachycardia
The rate is 140200/min and the rhythm
is very slightly irregular.
b. QRS complex is the wider and the
bizarre , Duration of QRS >0.12 sec.
c. P wave dissociated from QRS;
a.

The rate of P wave is less than The rate of


QRS
d. Ventricular capture ;
e. Fusion beats are present.

3.Nonparoxysmal
Tachycardia
Nonparoxysmal

Tachycardia,
70130/min

The

junctional
heart rate is

Nonparoxysmal
ventricular
Tachycardia. The heart rate
is
60100/min

4.Torsde de pointes

Flutter

and Fibrillation

1. Atrial Flutter

Absence of normal P waves;


P waves replaced by saw-tooth flutter wave (F
waves);
Flutter waves seen best in leads II, III,aVF;
F waves always uniform in size, shape and
frequency and absence of isoelectric line between
F waves;
Regular atrial rhythm with a rate of 250-350 /min;
Ventricular response of 1:1,2:1,3:1,4:1 or higher

2. Atrial Fibrillation
1.
2.

Absence of clear P waves ;


P waves replaced by f waves;

3.

f waves: irregular in size, shape, best seen in


lead V1;

4.

Rate of f waves is 350 - 600/min ;

5.

Irregularly irregular ventricular rate;

6.

Generally, duration of QRS complex <0.12sec;

Ventricular Flutter and Ventricular fibrillation

Ventricular flutter:
It is impossible to separate the QRS
complexes from the ST segment and
the T waves
Ventricular fibrillation:
The ECG shows fine or coarse waves
that are rapid, and irregular in size,
shape, and width .

1.FirstDegreeA-VBlock
Prolonged

P-R interval:
P-R interval > 0.20sec. in adults
(varies with heart rate)

2.SecondDegreeA-VBlock
(1)

Mobitz type I
(Wenckebach phenomenon).
The pattern is a progressive
prolongation
of
the
P-R
interval until a beat is
dropped.
The first beat after the pause
has the shortest P-R interval,
which may or may not be normal.

(2)MobitztypeII
There

is a fixed numerical relationship


between atrial and ventricular impulses,
which may be 2:1 (2 atrial beats to one
ventricularbeat)or3:1or4:1.

Third Degree A-V Block


(Complete heart block)
The atrial and the ventricular rhythms
are absolutely, independent of one
another.
(There is no relationship of P to QRS.)
2. Atrial rate > ventricular rate.
QRS is 0.12 sec. or greater.
1.

Wolff-Parkinson-WhiteSyndrome
(pre-excitationsyndrome)

1.P-R interval <0.12 sec.


2.QRScomplexinterval >0.12sec.
3. Delta wave in the lower third of
theascendinglimboftheRwave.
4.ST-Tchanges.

5. Type A is characterized by dominantly


upright QRS complexes in the right
precordial leads, resulting in tall delta-R
wavesinleadsV1andV2.

WPW

Type A

6. Type B is characterized by dominantly


negative QRS complexes in the right
precordial leads, with tall delta-R waves
inleadsV5andV6.

WPW Type B

Pola Aritmia
Jika impuls gagal propagasi pd sistem konduksi dr
atrium ke ventrikel, mungkin blok jtg tlh terjadi
Torsade de poointes

Taki-ventrikel monomorfik

bradikardia

Takikardia

Sinus
Normal

normal

Sinus aritmia

Fibrilasi

Second block

V-tach

V-fib

AntiArrhythmic
Drugs

Klasifikasiantiaritmiadantindakan(VaughanWilliams)
Kelas

Tindakan

Obat

Sodium Channel blockade


IA

Memperpanjang repolarisasi

Kuinidin, prokainamida, disopiramida

IB

Memperpendek repolarisasi

Lidokain, mexiletine, tokainida, fenitoin

IC

Efek kecil thd repolarisasi

Enkainnida, flekainida, propafenon, moricizine


(?)

II

Beta-bloker

Proparanolo, esmolol, asebutol, l-satolol

III

Kalium Channel blockade; others:


memperpanjang repolariasi

Ibutilide, dofetilide, satolol (d,l), amiodaron,


bretilium

IV

CaCB

Verapamil, ditliazem, bepridil

Lain-lain

Tindakan lain

Adenosin, digitalis, magnesium

Tanpa obat
+20 mV
2
Fasa 3

0
-20 mV

ARP

Klas IA: memperlambat depol


fase 0, memperpanjang pot aksi
dan memperlambat konduksi
Masa refraktori diperpanjang
akibat hambatan pada kanal Na+

Toksisitas antiaritmia
Klas I

Klas II

Klas III

Klas IV

Efe proartimia :
IA-Torsade de pointes
Efek inotropik negatif
Blok konduksi
intranodal

Bradikardia sinus
AV blok
Depresi fungsi
Ventrikel kiri
(dependen
adrenergik)

Bradikardia
sinus
Torsade de
pointes

Bradikardia
sinus
AV blok
Intropik
negatif

Tanpaobat
+20mV

+20 mV

Tanpa obat
2

Fasa3
0

-20mV

Fasa 3

0
ARP

Klas IB: fase 0 ditekan relatif kecil


memperpendek masa refraktori;
depol fase diturunkan laju depol
diprlambat

ARP
-20 mV
Klas IC:Memperlmbat depol
fase 0

Tanpaobat
+20mV
2

Fasa3

0
20mV
-

Klas
III
(Kalium
bloker):
memperpanjang fase 2 dan fase 3 dan
memperpanjang masa potensial aksi;
bekerja tanpa mengganggu fase 0;
bertindak bg neuron blocking agen
Tanpaobat
+20mV
2
Fasa3

Tanpaobat
+20mV

Fasa3

0
-20
mV
Klas II (Beta bloker): menekan
fase 0, menurunkan automatisitas
berarti memperlambat laju
impuls di SA node; obat ini
bertindak sebagia simpatolitik

0
-20mV
Klas IV (Kalsiumbloker):
memperpanjang fase 0
(menurunkan konduktivitas),
memperpanjang fase 2
(memperpanjang pot aksi).
Efeknya sangat kentara pada AV
node akibat hambatannya pada
kana kalsium

The
most
commonly
prescribed
antiarrhythmic drug is now amiodarone.
This agent is effective in terminating and
preventing a wide variety of symptomatic
supraventricular
and
ventricular
tachycardias. However, because this
antiarrhythmic drug is plagued by
frequent side effects, it requires close
monitoring. The most concerning toxicity
is pulmonary fibrosis; side-effect profiles
of the intravenous (IV) (acute, short-term)

In patients with atrial fibrillation (AF), therapy is


traditionally aimed at controlling ventricular
response (digoxin, nondihydropyridine calcium
channel blockers [CCBs], -blockers), preventing
thromboembolic complications (warfarin, aspirin)

Patients with Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndrome may


have several different tachycardias that are acutely treated
by different strategies: orthodromic reentry (adenosine),
antidromic reentry (adenosine or procainamide), and AF
(procainamide or amiodarone). Atrioventricular nodal-blocking
drugs are contraindicated in patients with WPW and AF.

ICD (Implantable
Cardiac Defibrilator)

Implantation of an ICD should be


considered for the primary prevention
of SCD in certain high-risk patient
populations. High-risk patients include
those with a history of MI and LV
dysfunction (regardless of whether they
have inducible sustained ventricular
arrhythmias), as well as those with New
York Heart Association (NYHA) class II
or III heart failure (HF) as a result
of either ischemic or nonischemic
causes.