2.

5 HISTOPATOLOGI
*Emphysema
Ruang udara melebar, dinding menipis, dan kapiler septum terjepit dan
kosong.
Pecahnya dinding dapat membentuk gambaran sarang tawon.

*Bronkhitis Kronik
Lapisan mukosa terlihat hiperemi dan membengkak oleh cairan edema
(makroskopis).
Secara histologis, gambaran diagnostik pada bronchitis kronis di trakea dan
bronkus besar adalah membesaranya kelenjar penghasil mucus.
Sering ditemukan penambahan jumlah sel goblet, dan hilangnya silia epitel.

 Sering terjadi metaplasia skuamosa diikuti perubahan displastik di lapisan sel

epitel, suatu rangkaian kejadian yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya
karsinoma bronkogenik.
Sering terdapat sel radang dengan kepadatan bervariasi, terutama terdiri dari
sel mononukleus yang kadng-kadang bercampur dengan neutrofil.
Neutrofilia jaringan sangat meningkat saat eksaserbasi bronkitik,

2.9. Apa penyebab terjadinya wheezing, ronki, dan mur-mur pada

skenario ?
1. Wheezing

Wheezing adalah suatu bunyi bernada tinggi abnormal yang terdengar saat
ekspirasi, mempunyai kualitas musikal dan kontinyu yang disebabkan oleh
obstruksi parsial pada saluran napas.

Keadaan ini disebakan oleh bronkospasme, edema mukosa, hilangnya

penyokong elastik dan berliku-likunya saluran napas.

Wheezing dapat tejadi oleh karena perubahan temperatur, alergen, latihan

jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.

2. Ronki
Bunyi singkat, tidak kontinyu, tidak musikal, terbanyak terdengar saat
inspirasi disebabkan oleh adanya mukus di bagian dalam bronkus dan terdapat
kolaps saluran napas distal dan alveolus.
Ronki mencerminkan letusan mendadak jalan napas kecil yang sebelumnya
tertutup.
Dibagi menjadi 2 : ronki basah dengan suara terputus- putus & ronki kering dengan
suara tidak terputus.
Ronki basah :
Ronki basah kasar seperti suara gelembung udara besar yang pecah,
terdengar pada saluran napas besar bila terisi banyak secret.
Ronki basah sedang seperti suara gelembung kecil yang pecah,
terdengar bila adanya secret pada saluaran napas kecil dan sedang,
biasanya pada bronkiektasis dan bronkopneumonia.
Ronki basah halus tidak mempunyai sifat gelembung lagi, terdengar
seperti gesekan rambut, biasanya pada pneumonia dini.
Ronki kering :

lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran napasnya

menyempit.
Ronki

kering

bernada

tinggi

disebut

sibilan,

terdengar

mencicit/squacking, ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas

kecil disebut wheeze.
Ronki kering bernada rendah akibat sumbatan sebagaian saluran napas
besar disebut sonourous, terdengar seperti orang mengerang/
grouning,.
3. Bising jantung (mur-mur)

bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran
darah turbulen yang abnormal.

Sumbatan terhadap aliran darah, atau adanya aliran dari diameter kecil ke
diameter yang lebih besar akan menimbulkan turbulensi. Turbulensi
menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan
menimbulkan getaran yang didengar sebagai bising.

Evaluasi

desir

jantung

dilihat

dari:

Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik

Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:
Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I
dan menempati fase awal sistolik dan berakhir pada pertengahan fase
sistolik.
Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan pada
pertengahan fase sistolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II.
Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik dan
berakhir pada saat terdengar BJ II
Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I dan
menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ
II.
Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik dibedakan:

 Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase

awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan
diastolik.
Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah terdengar
BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ I
Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar pada
fase akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar BJ I
Bising jantung bersambungan: mulai terdengar pada fase
sistolik dan tanpa interupsi melampai BJ II terdengar kedalam
fase diastolik
4. Murmur Sistolik
Disebabkan karena salah satu dari 3 hal berikut ini :
kebocoran darah melalui struktur yang secara normal tertutup pada saat sistole
(katub mitral atau tricuspid atau interventricular septum)
aliran darah melalui katub yang normal terbuka pada saat sistole tetapi
menjadi menyempit (mis, aortic atau pulmonary stenosis)
peningkatan aliran darah melalui katub normal (flow murmur).
5. Murmur Diastolik
Dibagi 2 : yaitu early diastolic murmur dan mid-diastolic murmur.
Early diastolic murmur disebabkan karena katub aortic atau pulmonary yang
tidak kompeten. Suaranya maksimal pada awal diastolik pada saat tekanan
aortic atau pulmonary paling tinggi dan cepat menjadi pelan (decrescendo)
apabila tekanan menurun. Suara aortic diastolic murmur seperti bisikan huruf
r.
Mid-diastolic murmur disebabkan karena aliran darah katub mitral atau
tricuspid yang menyempit, atau kadang-kadang karena peningkatan aliran
darah pada salah satu katub ini. Sifat murmur mitral stenosis adalah lowpitched, murmur yang bergemuruh terdengar di sepanjang diastole.

2.9 Mengapa Diameter Anteroposterior dinding dada meningkat ??

Pembesaran diameter anteroposterior dada (Barrel chest) biasa ditemukan pada
penderita emfisema. Seperti yang kita ketahui bahwa emfisema adalah penyakit
saluran nafas yang mengenai paru bagian distal, yaitu pembesaran alveolus paru
dan daerah sekitarnya. Karena massa paru bertambah, maka lama lama paru
mendorong toraks ke arah anteroposterior.
* BARREL CHEST

2.10 Mengapa terjadi sianosis pada skenario ini ??

Kulit dan mukosa berwarna kebiruan

Hb-reduksi > 5 g%

2.11. DD pada skenario ini ??

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

GEJALA
Usia 58 tahun
Sulit bernafas saat

EMPHYSEMA
+
+

BRONCHITIS

ASTHMA

CHRONIC
+
+

BRONCHIAL
+
+

berbaring
Sesak nafas pada waktu
istirahat
Batuk berdahak
Sputum kuning kecoklatan
Merokok 2 pak/hari
Cyanosis pada bibir
Diameter dinding AP

+
+
+
+
+

+
+
+
+

+
+
+
+

meningkat
Wheezing
Ronchi bilateral
Bunyi mur-mur

+
+
+
-

+
+
+

+
+
+
-

EMPHYSEMA
DEFINISI

BRONCHITIS

ASTHMA

Suatu perubahan

CHRONIC
Suatu gangguan

BRONCHIAL
Suatu penyakit

anatomi parenkim

klinis yang ditandai

yang ditandai oleh

paru yang

oleh pembentukan

hipersensitivitas

ditandai oleh

mucus yang

cabang

pembesaran

berlebihan dalam

tracheobronchial

alveolus dan

bronchus dan

terhadap bebagai

duktus alveolaris

bermanifestasi

jenis rangsangan

yang tidak

sebagai batuk kronik

dan kedaan ini

normal, serta

dan pembentukan

bermanifestasi

destruksi dinding

sputum selama

sebagai

alveolar.

sedikitnya 3 bulan

penyempitan jalan

dalam setahun.

nafas secara
periodic dan

EPIDEMIOLOGY

AS : < 2

juta orang
Laki-

Laki-laki

reversible.
: Sumber WHO 2005

Wanita = 2 : :
1.

300 jt orang

laki

16,2

Perempua

orang

n = 65% :

Amerika

15 %

menderita

terinfeksi

juta

asma.
250

rb

meninggal

Bronchitis
chronic
ETIOLOGY

Rokok
Polusi
Infeksi
Faktor

dan

Emphysema.
Rokok
Cuaca
Polusi udara

Terbagi 2 :

Allergic :
Debu, bulu
binatang,

genetic.

serbuk
bunga,
obat2an,
spora jamur.

NonAllergic
: udara
dingin atau
adanya
infeksi
saluran
pernapasan

PATOGENESIS

Emphysema

Infeksi oleh

dan emosi.
Allergen system

terbagi 2 :

Streptococcus

imun Mediator2

Emphyse

pneumonia,

radang : (Faktor

ma

Haemophilus

Chemotatik

Sentrilobu

influenza, Moraxella

Bronkokonstriksi),

lar :

catarrhalis dan

(PAF&Histamin

menyeran

Pseudomonas,

Meningkatkan

g bagian

Staphylococcus albus

sekresi mucus), (PG

bronchiole dan aureus,

Meningkatkan

Streptococcus non

permeabilits vasc

respiratori

hemoliticus,

ular)

us dan

Klebsiella

duktus

Hipersekresi

alveolaris.

mucus secret

Kerusakan menyumbat bronkustersebar

bronkus kecil dan

tidak

alveolus udara

merata.
Emphyse

inspirasi mudah
masuk (aktif)

ma

udara ekspirasi tidak

panlobular

semua berhasil keluar

: alveolus

timbul sisa udara

dan

di alveolus (air

bronchiole

trapping) Distensi

s
terminalis

alveolus

mengalam

Konglomersi alveolus

Jar. Intra alveolar

pembesara semakin menipis

n dan

karena beberapa

kerusakan

alveolus saling

secara

bersinggungan.

merata.
Adanya pengisian
udara secara

berlebihan yang
menyebabkan
obstruksi pada
bronchus atau
bronchioles
pengeluaran
udara lebih sukar
daripada
pemasukannya
berkurangnya
elastisitas paru2
penimbunan
udara pada daerah
GEJALA KLINIS

distal alveolus.
Pink

puffer
Dyspnea
Malaise
Bula
Batuk

Blue bloater
Batuk

produktif
Wheezing
Tidak demam,
namun pada

produktif

sekunder

malam hari
Pilek
Batuk

febril.
Ronchi basah
halus

10

basah
Sesak nafas,
sering pada

subfebril-

2.12. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dyspnea,
Demam
Wheezing
Ronchi

saat infeksi
terjadi

produktif

1. ASMA BRONKIALE
* Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada

waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
* Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah
dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila
terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

* Pemeriksaan tes kulit

11

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
* Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung

Tanda-tanda hipoksemia
* Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi

udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
* Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan
diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan Spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi
juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak
penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan
obstruksi.

2. EMFISEMA
* Pemeriksaan Faal Paru
Spinometri (VEP, KVP).
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR
meningkat.
- VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan
perjalanan penyakit.

12

 Uji bronkodilator
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP 1.
* Pemeriksaan Darah
Meliputi Hb,Ht dan Leukosit.

* Pemeriksaan Radiologis

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Diafragma letak rendah dan datar.
- Ruang retrosternal melebar.
- Gambaran vaskuler berkurang.
- Jantung tampak sempit memanjang.
- Pembuluh darah perifer mengecil.
* Pemeriksaan Analisis Gas Darah

Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli.

Pemeriksaan EKG

Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal

dan hipertrofi ventrikel kanan.
* Pemeriksaan Enzimatik

Kadar alfa-1-antitripsin rendah

PPOK
1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma,

peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla

(emfisema),

13

peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat

periode

remisi (asthma)

2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea,

menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau

restriksi,

memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi,

misal :

bronchodilator.

3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada
emfisema.
4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema
5. FEV1/FVC : ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital

(FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.

6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan

PaCO2

normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali

menurun

pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder

terhadap

hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

7. Bronchogram : dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps

bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus

(bronchitis)

8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil

(asthma).

9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada

emfisema primer.

10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,

pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

14

11. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia
(bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema),
axis QRS vertikal (emfisema)
12. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi
pernafasan,mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi
program.

2.13. PENATALAKSANAAN
A. PENATALAKSANAAN EMFISEMA
Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi :
1.Penatalaksanaan umum.
2.Pemberian obat-obatan.
3.Terapi oksigen.
4.Latihan fisik.
5.Rehabilitasi.
6.Fisioterapi.
1. Penatalaksanaan umum
Yang termasuk di sini adalah :
a.Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta
faktor yang bisa memperburuk penyakit. Ini perlu peranan aktif penderita untuk usaha
pencegahan.
b.Menghindari rokok dan zat inhalasi
Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit.
Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi

15

harus dihindari. Karena zat itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan

penyakit .
c.Menghindari infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan
suatu eksaserbasi akut penyakit.

2. Pemberian obat-obatan.
a.Bronkodilator
1. Derivat Xantin
Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini
menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai
bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin, aminofilin.
2. 2.Gol Agonis
Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil
siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan
bronkodilatasi.Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong
beta-2 agonis adalah : terbutalin, metaproterenol dan albuterol.
3.Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim
guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi
terhambat ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi.
4.Kortikosteroid
Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih
diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan
dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah :
dexametason, prednison dan prednisolon.

16

b.Ekspectoran dan Mucolitik

Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan
penting pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa
dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan
eksaserbasi.Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans
yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans.
c.Antibiotik
Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada
keadaan eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin
memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam
penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya
eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan
kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila antibiotik tidak
memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme.
3. Terapi oksigen
Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen
konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis,
koordinasi otot, toleransi beban kerja.
4. Latihan fisik
Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada
pasien yang sesak nafas berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan
jenis ini membutuhkan staf dan waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien.
Latihan pernapasan sendiri tidak menunjukkan manfaat.
Latihan fisik yang biasa dilakukan :
- Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri
- Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke
belakang

17

- Memutar bahu ke depan dan ke belakang

- Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk
- Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan
- Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu
- Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga
- Walking joging ringan.
5. Rehabilitasi
Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan
mempunyai rasa tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan
dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan
kemampuan fisiknya. Misalnya bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri atau
dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur
6. Fisioterapi
* Tujuan dari fisioterapi adalah :
- Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
- Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
- Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
- Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.
- Mengurangi spasme otot leher.
* Penerapan fisioterapi :
1.Postural Drainase :
Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara
penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan
gaya gravitasi.Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus
paru, mengatasi gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk.
2.Breathing Exercises :
Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian
menghembuskan napas melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat
digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan,

18

duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri.Tujuannya untuk memperbaiki

ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan, meningkatkan efisiensi batuk,
mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu
dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada.
3.Latihan Batuk :
Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari
sekret dan benda asing.
4.Latihan Relaksasi :
Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan
kemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan
usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.
Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.
Contohnya :
Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian
penderita ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan
memberi bantal sebagai penyangga.
B.PENATALAKSANAAN BRONKITIS KRONIK
* Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan :
- memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari
faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam
penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal
penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok,
menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat,
makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.
* Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk :
- mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan,

19

terapi respirasi dan rehabilitasi. Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis
kronik; obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk
memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian
bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian
bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang
diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.

Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara

inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid. Obat ini mempunyai beberapa
keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek
bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak
mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem
pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 68 jam dan
theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak
diabsorpsi. Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa
menimbulkan efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat
secara inhalasi mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi
pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase
dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi
otot polos saluran napas.

Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan

menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan
siklik AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat
dan berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan
daya tahan terhadap kelelahan otot pada penderita PPOK. Bronkodilator
hendaklah diberikan dalam bentuic kombinasi, tiga macam obat lebih baik
dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efk sinergis. Pemberian
secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih
rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah
memberikan efek samping yang minimal.

20

Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan
pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika
diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada foto
toraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol
selama 710 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan
pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit
diberikan antibiotika untuk gram negatif. Pada keadaan dekompensasi kordis
diberikan digitalis; pemberian dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi
dapat terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila ter-dapat edema
paru.
Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan. Pada
penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi
menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka
lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid
jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 47 hari,
kemudian diturunkan secara bertahap selama 710 hari. Pemberian dosis tinggi kurang
dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, ber-tahap.
Pemberian oksigen pada penderita PPOK yang mengalami hipoksemi kronik
dapat menghilangkan beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut
dengan hipoksemi sebagai gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen
merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi (PaQ2< 55 mmHg) pemberian
oksigen konsentrasi rendah 13 liter/menit secara terus menerus memberikan
perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Terdapatnya
gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala me-rupakan petunjuk dibutuhkannya oksigen
pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi CO2, pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini rangsangan terhadap
pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam
darah tetapi karena adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat
menghilangkan hipoksemi ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas menurun
dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan diikuti oleh asidosis respiratorik.

21

Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan rehabilitasi

pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobilisasi dahak, latihan bernapas
menggunakan otot-otot dinding perut sehingga didapatkan kerja napas yang efektif.
Latihan relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan
mengurangi kerja otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu untuk
menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian obat-obat penenang tidak
dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.
Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan pekerjaan
sesuai dengan kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan mengembalikan
penderita pada tingkat yang paling optimal secara fisik dan psikis. Tindakan ini secara
subjektif bermanfaat buat penderita dan dapat mengurangi hari perawatan di rumah
sakit serta biaya perawatan dan pengobatan; tetapi tidak mempengaruhi fungsi paru
dan analisis gas darah.
* Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit
adalah :
Menghentikan kebiasaan merokok.
Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko terjadinya
iritasi saluran napas.
Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak terjadi
eksaserbasi akut.
Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih reversibel dapat
dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari penyakit berlanjut menjadi
kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.
Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-obat
yang tepat sehingga didapatkan keadaan yang optimal.
Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain berguna
sebagai penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju penyakit serta
meramalkan prognosis penderita
.
* PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK

22

Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi
mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik. Anti oksidan melindungi dan
mempertahankan paru dari radikal-radikal anion superoksid, hidrogen peroksid,
radikal hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan
dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan
paru dan menekan efek radikal bebas dari asap rokok.
N-asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber glutation.
Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru
oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping sebagai anti oksidan,
obat ini bersifat mukolitik yaitu mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah
dikeluarkan.
Pemberian N-asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik
memberikan perbaikan dalam hal jumlah sputum, purulensi sputum, banyaknya
eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara bermakna
C. PENATALAKSANAAN ASMA BRONKIAL
* Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama
dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1. Pengobatan non farmakologik:

- Memberikan penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus
- Pemberian cairan
- Fisiotherapy

23

- Beri O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :
- Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan
semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered doseinhaler). Ada juga yang
berbentuk bubuk halus yang dihirup (VentolinDiskhaler dan Bricasma Turbuhaler)
atau cairan broncodilator (Alupent,Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat
khusus diubah menjadiaerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya
dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya
berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknyasaling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma
akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering
merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan.
Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila
minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya
dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu
hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
c. Kromalin

24

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.

Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak.Kromalin
biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat
setelah pemakaian satu bulan.
d. Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan
dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara
oral.

2.14. KOMPLIKASI
1. Asma :
- Aritmia : Variasi diluar normal jantung.
- Aspiksia : Penghentian denyut jantung yang disebabkan kurangnya oksigen
dalam udara pernapasan, menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia.
- Spasme
- Kor pulmonal : penyenpitan rongga jantung kanan akibat hipertensi
pulmonal, disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah paru atau parenkim
paru.
2. Emfisema dan PPOK :
-

Hipertensi pulmonal sekunder secara perlahan, karena :

1. Spasme vesikular paru yang dipicu hipoksia
2. Berkurangnya luas permukaan kapiler paru akibat kerusakan alveolus.

Kematian, karena :
1. Kegagalan napas disertai asidosis respiratorik, hipoksia dan koma.
2. Gagal jantung sisi kanan (kor pulmonal).
3. Bronkitis kronik dan dipersulit oleh hipertensi pulmonal dan gagal jantung.
Inpeksi berulang dan gagal napas merupakan ancaman yang selalu

mengintai.

25

BAB III
KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas dapat kita simpulkan bahwa sistem pernapasan terdiri
dari penapasan intrenal dan eksternal dimana dalam proses pernapasan yang
terpenting adalah inspirasi dan ekspirasi yang juga diikuti degan proses ventilasi,
difusi dan perfusi dalam proses respirasi pada manusia. Dan selain organ-organ utama
repirasi seperti rongga hidung, laring, epiglotis, faring trakea, brokus, bronkeolus,
alveolus dan alveoli terdapat jaringan jaringan yang penting dalam sistem respirasi
seperti jaringan sel goblet, mucus dan silia yang merupakan struktur jaringan pada
organ-organ utama sistem respirasi. Adapun setiap jaringan ataupun organ utama
respirasi mempunyai fungs-fungsinya tersendiri.
Selain itu ada pula kita pada minggu ke 3 ini yaitu menentukan Diferensiasi
Diagnosa, Pemeriksaan Penunjang, serta Penatalaksanaan dari kasus pada skenario
ini. Dari hasil diskusi yang telah kami lakukan dari kelompok kami menyimpulkan
bahwa pada kasus ini didapatkan Diagnosa yang lebih mendekati adalah Emfisema.
Seperti yang kita ketahui emfisema adalah Suatu perubahan anatomi parenkim paru
yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal,
serta destruksi dinding alveolar.

26

DAFTAR PUSTAKA
Leeson, C.Roland. Buku Ajar Histologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
1996.
Prince, Sylvia Anderson,dkk. Patofisiologi. Jilid 2. Jakarta. Buku Kedokteran
EGC. 2006.
Sudoyo, Aru.W. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.

Jilid 2.2006.

www.infeksi.com
www.lib.fkuii.org
Iyala medical information
Buku ajar diagnostik fisik, Mark H. Swartz, EGC
Diagnosis fisik, Janice L.Willms, EGC
www.medlinux.com
IPD Jilid II, edisi ke 3

27

28