Anda di halaman 1dari 13

Ketoasidosis Diabetik pada Pria

Usia Muda
Paskalia Endosetriani Romas
102011326
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Telephone: (021) 5694-2061 (hunting), Fax: (021) 563-1731

e-mail: etrin0493@gmail.com

Pendahuluan
Ketoasidosis Diabetik hampir selalu dijumpai pada pengidap diabetes 1 dan
merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua gejala diabetes.
Ketoasidosis diabetesik dapat terjadi setelah stres fisik seperti kehamilan atau penyakit akut
atau trauma kadang merupakan gejala adanya diabetes tipe 1.1
Ketoasidosis Diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan
perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan
elektrolitnya. Individu dengan ketoasidosis diabetikes sering mengalami mual dan nyeri
abdomen. Dapat pula terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel.
Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan.1
Kasus 5
Seorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga karena tidak sadarkan
diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntahmuntah, namun tidak mau berobat ke dokter.

Pembahasan
Anamnesis
Kita lakukan anamnesis baik secara alloanamnesis ataupun autoanamnesis. Dari
kasus, pasien sudah tidak sadarkan diri, jadi yang bisa kita lakukan adalah melakukan
anamnesis pada keluarga yang mengantar pasien. Hal-hal yang kita tanyakan dalam
anamnesis antara lain:
-

Identitas pasien.
Keluhan utama.
1

Keluhan penyerta.
Riwayat penyakit sekarang.
Riwayat penyakit dahulu.
Riwayat penyakit keluarga.
Riwayat sosial-ekonomi.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital secara umum, berupa:
-

Tekanan darah
- Frekuensi napas
Suhu badan
- Denyut nadi
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan

istirahat/tidur.
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi, kebas dan

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan

kondisi.
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.


Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,

haus, penggunaan diuretik (Thiazid).


Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak).

Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dL. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dL atau lebih (yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi). Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah
(0-15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO 2 yang rendah (10-30 mmHg)
2

mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan Kussmaul) terhadap asidosis metabolik.


Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi,
sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus
diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya). Elektrolit yang
mengalami penurunan ini harus diganti. Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN)
Hb, Ht juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN yang terus berlanjut menunjukkan bahwa adanya insufisiensi renal.2

Diagnosis Kerja
Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena
meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin dan
memerlukan perawatan di rumah sakit. Komplikasi ini masih menimbulkan angka kematian
yang tinggi. Ketoasidosis diabetik dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, ketoasidosis diabetik biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok.3

Diagnosis Banding
1. Pankreatitis
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis ditandai oleh nyeri perut
disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Gejala pankreatitis akut dapat
demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan kadar enzimenzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu singkat.
Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah
minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan
kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang
tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis
diabetik mungkin mengalami pankreatitis akut. Keluhan yang mencolok adalah rasa
nyeri yang timbul tiba-tiba, terus menerus dan makin lama makin bertambah.
Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri atau ke
kanan. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, kadang menyebar di perut dan
3

menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung dalam beberapa hari. Selain
rasa nyeri, pada beberapa kasus juga bisa terjadi mual dan muntah serta demam.
Kadang-kadang didapati tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan
pernapasan. Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum hanya didapatkan pada
65% episode, lekositosis pada 39,6% episode, fungsi hati terganggu pada 70,8%
episode, hiperglikemia pada 25% episode. Penurunan kadar kalsium dan kolesterol
serum didapatkan pada masing-masing 47,6% dan 10,4% episode.4
2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik non-Ketotik
Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai
dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai
dengan

menurunnya

kesadaran.

Mekanisme

terjadinya

hiperglikemia

dan

hiperosmolar hampir serupa pada ketoasidosis diabetik. Pada mulanya sel beta
pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi
insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres ini terjadi peningkatan produksi
hormon glukagon sehingga pembentukan gula akan meningkat dan pemakaian gula
perifer terhambat, yang akhirnya timbul hiperglikemia. Perjalanan selanjutnya timbul
diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi
ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik. Hingga saat ini para ahli masih belum dapat menetapkan
mengapa pada pasien dengan kasus ini tidak terjadi ketosis atau ketoasidosis.5
Secara klinis, sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil
laboratorium seperti kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada.
-

Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan:5


Pasien dalam keadaan apatis sampai koma.
Tanda-tanda dehidrasi sering diikuti tanda kelainan neurologis, turgor kulit menurun,

hipotensi postural, bibir dan lidah kering.


Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernafasan.
Tidak ada tanda pernafasan Kussmaul.
Pemeriksaan laboratorium sangan membantu untuk membedakannya dengan
ketoasidosis diabetik. Dapat dipakai pegangan bila pasien dengan kadar glukosa darah
>600 mg%, osmolalitas serum 350 mOsm/kg dan reaksi nitroprusid serum positif
lemah. Beberapa tambahan yang perlu diperhatikan adalah adanya hipernatremia,
hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nirogen (BUN): kreatinin; ratio 30:1
(normal: 10:1), bikarbonat serum >17,4 mEq/L.5

3. Koma Krisis Tiroid


4

Krisis Tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang ekstrim, di mana bisa
terjadi

dekompensasi

fungsi

organ.

Gambaran

klinis

dari

krisis

tiroid

dikarakteristikkan dengan empat gambaran utama, yaitu: (1) demam, (2) sinus
takikardia atau variasi aritmia supraventrikular (takikardia atrial parkosismal, atrial
fibrilasi, atrial flutter), dan dapat dijumpai gagal jantung kongestif, (3) gejala susunan
saraf pusat (agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium, dan koma, (4) gejala
gastrointestinal yang kebanyakan berupa muntah, diare.6

Etiologi
Ada sekitar 20% pasien ketoasidosis diabetik yang baru diketahui menderita diabetes
melitus untuk pertama kali. Pada pasien ketoasidosis diabetik yang sudah diketahui diabetes
melitus sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus
ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang
berperan untuk terjadinya ketoasidosis diabetik adalah infeksi, infark miokard akut,
pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau menghilangkan
dosis insulin. Sementara itu 20% pasien ketoasidosis diabetik tidak didapatkan faktor
pencetus.3

Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens
ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien diabetes melitus per tahun untuk semua
kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000
pasien diabetes melitus per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya
insidens ketoasidosis diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat, mengingat
prevalensi diabetes melitus tipe 1 yang rendah. Laporan insiden ketoasidosis diabetik di
Indonesia umumnya berasal dari data Rumah Sakit dan terutama pada pasien diabetes melitus
tipe 2. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 910%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian
dapat mencapai 25-50%.3
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD
seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi
glukosa darah awal yang tinggi, uremia, dan konsentrasi keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD sia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologisnya.
5

Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor
penyakit dasarnya. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya,
upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.3

Patofisiologi
Ketoasidosis diabetik adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan), keadaan ini menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Gejala dan
tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu: (1) akibat hiperglikemia,
(2) akibat ketosis.3

gambar

1.

Patofisiologi

KAD.

Sumber:

http://wahyurawely.blogspot.com/2011/02/ketoasidosis-diabetik.html

Walaupun

sel

tubuh

tidak

dapat

menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh


terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa
dalam

jumlah

banyak

sehingga

terjadi

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan


peningkatan hormon kontra regulator terutama
epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis
meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan. Akumulasi produksi benda keton sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis.
Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 benda hidoksi butirat (3HB).
Dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda
keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh
masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.3
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal
untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak,
(menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses

oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin- trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi
utama sel.3
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.
Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu
sensitivitas insulin.3
Peranan Insulin
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon
kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau
suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas
insulin tersebut menyebabkan tiga proses patofisiologi yang nyata pada tiga
organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama
melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat.3
Peranan Glukagon
Di antara hormon-hormon kontra regulator, glukagon yang yang paling
berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis
dan menghambat pembentukan malynol CoA. Malynol CoA adalah suatu
penghambat carnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada
transnfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian
peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan
ketogenesis.3
Pada pasien DM tipe 1, konsentrasi glukagon darah tidak teregulasi dengan
baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi glukagon darah sangat
meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel
lemak dan hati.3
Hormon Kontra Regulator Insulin Lain
Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon
pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang
meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.3
Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada
akhirnya

akan

menstimulasi

pembentukan

benda-benda

keton,

glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD


terjadi maka akan terjadi stres yang berkepanjangan.3

Gejala Klinis
Sekitar 80% pasien KAD adalah pasein DM yang sudah dikenal. Kenyataan ini
tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut
DM dan segera mengatasinya.3
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat
dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak
terlalu mudah tercium.3
Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri dan
polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,
demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang paling sering dijumpai terutama
pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan
dengan gastroparesis-dilatasi lambung.3
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi
sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran
lain (misalnya: uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).3

Penatalaksanaan
Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit,
merupakan terapi titerasi sehingga sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Prinsipprinsip pengelolaan KAD adalah:3
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin.
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada enam hal yang harus diberikan, lima di
antaranya ialah cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedangkan yang terakhir tetapi
sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam
evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.3
Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,
8

maka pada jam pertama diberikan 1-2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan
selanjutnya sesuai protokol. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: (1)
memperbaiki perfusi jaringan, (2) menurunkan hormon kontra regulator
insulin. Bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan
larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).3
Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi
yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon
glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan
asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan
otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Sejak pertengahan
tahun 1970-an protokol pengelolaan KAD dengan drip insulin intravena dosis
rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini dianjurkan oleh karena
lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan konsentrasi glukosa darah
lebih lambat, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel
lebih lambat, komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit.3
Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berikatan
dengan reseptor. Kemudian reseptor yang telah berikatan akan mengalami
internalisasi dan insulin akan mengalami destruksi. Dalam keadaan hormon
kontra regulator masih tinggi dalam darah, dan untuk mencegah terjadinya
lipolisis dan ketogenesis, pemberian insulin tidak boleh dihentikan tiba-tiba
dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia tercapai
bersamaan dengan pemberian larutan mengandung glukosa untuk mencegah
hipoglikemia. Kesalahan yang sering terjadi ialah penghentian drip insulin
lebih awal sebelum klirens benda keton darah cukup adekuat tanpa konversi
ke insulin kerja panjang.3
Tujuan pemberian insulin di sini bukan hanya untuk mencapai konsentrasi
glukosa normal, tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu
bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg%, insulin diteruskan dan untuk
mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung glukosa sampai asupan
kalori oral pulih kembali.3
Kalium
Pada awal KAD biasanya konsentrasi ion K serum meningkat. Hiperkalemia
yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,

pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemia


tersebut.3
Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipokalemia yang fatal selama
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat intraselular. Pada keadaan
KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin.
Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5
mEq/kgBB. Selama terapi KAD ion K kembali ke dalam sel. Untuk
mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan
konsentrasi K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium. Pada pasien
tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan
tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah
jumlah urin cukup adekuat.3
Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya konsentrasi glukosa darah akan
turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan
konsentrasi glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila konsentrasi glukosa mencapai
<200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Tujuan terapi
KAD adalah untuk menekan ketogenesis, bukan untuk menormalkan
konsentrasi glukosa.3
Bikarbonat
Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa
tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan untuk KAD yang berat.
Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: (1) menurunkan pH
intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, (2) efek negatif pada
dissosiasi oksigen di jaringan, (3) hipertonis dan kelebihan natrium, (4)
meningkatkan insidens hipokalemia, (5) gangguan fungsi serebral, (6) terjadi
alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto.3
Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1. Walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap
merupakan indikasi pemberian bikarbonat.3
Pengobatan Umum
Pengobatan umum KAD terdiri atas:3
1. Antibiotik yang adekuat.
2. Oksigen bila pO2 <80 mmHg.
3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l).
Pemantauan

10

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat


penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu
dilaksanakan pemeriksaan:3
1. Konsentrasi glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.
2. Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.
3. Analisis gas darah; bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil.
4. Tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan dan temperatur setiap jam.
5. Keadaan hidrasi, balans cairan.
6. Waspada terhadap kemungkinan DIC.

Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema
paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi
iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan
hipokalsemia.3
Komplikasi lain dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )


Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, di dalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )


Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah
terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
11

Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,


secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

Prognosis
Prognosis dari KAD biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini
bukan disebabkan oleh syndrome hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang
mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di Negara maju dapat
dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut, dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di Negara maju kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.3

Pencegahan
Faktor pencetus utama KAD adalah pemberian dosis insulin yang kurang memadai
dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada
sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif
terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare,
demam, luka).3
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM yang
komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM
kronik dan akut melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien
yang baik.3
Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu
menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai
pemberian insulin kerja cepat, target konsentrasi glukosa darah pada saat sakit, mengatasi
demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam
yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin
atau obat hipoglikemia oral dan sebaliknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga
kesehatan yang profesional.3
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masamasa sakit, dengan melakukan pemantauan konsentrasi glukosa darah dan keton urin sendiri.3

Kesimpulan
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena
meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin dan
memerlukan perawatan di rumah sakit. Prinsip pengobatan KAD adalah pemberian cairan,
menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin, mengatasi stres, serta
12

pemantauan yang ketat. Program edukasi DM khususnya bagaimana penyandang DM


menghadapi sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD berulang.

Daftar pustaka
1. 1. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi III. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;
2009.h.633.
2. Isselbacher H. Prinsip ilmu penyakit dalam. Volume IV. Jakarta: EGC; 2000.h.1204.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Jilid III. Edisi V. Jakarta: FKUI; 2010.h.1906-10.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: FKUI; 2006.h. 488-91.
5. Soeparman. Ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi II. Jakarta: FKUI; 2002.h. 381-3.
6. Migneco A, Ojetti V, et al. Management of thyrotoxoable. From European review for
medical and pharmacological sciences; 2005.h.69-74.

13