Anda di halaman 1dari 33

EPILEPSI DENGAN KEHAMILAN

dr. ZARAS YUDISTHIRA SAGA

BAB I
STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. A

Umur

: 35 tahun, 8 bulan, 16 hari

Alamat

: Kintom

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

ANAMNESIS
Keluhan utama

OS datang dengan riwayat kejang 5 jam SMRS


Riwayat Penyakit Sekarang:
OS datang dengan keluhan kejang 5 jam SMRS. Keluarga mengatakan bahwa saat kejang
kedua tangan pasien lurus dan lebih kaku, mulut pasien tampak seperti mengigit sesuatu,
tidak keluar busa dari mulut, mata menatap ke atas. Keluarga pasien juga mengatakan
bahwa saat serangan kejang terjadi, pasien menjadi tidak sadar. Serangan terjadi selama
kurang lebih 2-5 menit. Tidak terdapat kelamahan pada tangan dan kakinya, tidak
mengalami gangguan dalam buang air besar atau kecil. Kejang dialami pasien 1 kali, 5
bulan yang lalu. Saat ini keluarga pasien mengatakan bahwa pasien sedang hamil 9 bulan
dan merupakan kehamilan anak kedua. Saat ini OS juga merasakan mulas dan pegal pada

punggung. OS belum merasa keluar darah, lendir, dan air-air. Gerakan janin masih aktif.
Keluhan demam, muntah, nyeri kepala, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal.

Riwayat Pemeriksaan Kehamilan :


ANC rutin di Puskesmas
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Diabetes Mellitus, Hipertensi, dan Asma disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat Asma disangkal. Ayah OS menderita Hipertensi dan Diabetes Mellitus .
Riwayat Pengobatan:
OS rutin mengkonsumsi vitamin
Riwayat Perkawinan :
Perkawinan yang pertama, lama perkawinan 1 tahun. Saat ini masih dalam status
perkawinan
Riwayat Haid :
Siklus haid 28 hari, lama haid 7 hari. Menarche pada usia 16 tahun. HPHT 20
Desember 2014. Dismenorrhea disangkal.
Riwayat Obsetri:
G2P1A0
Anak I

: Laki-laki, lahir tahun 1997 ditolong oleh bidan, lahir spontan


pervaginam, aterm, BBL 3100 gr, PB 48 cm, hidup.

Kontrasepsi

:-

Riwayat Alergi:
Alergi debu, makanan dan obat disangkal
Riwayat Operasi:
OS belum pernah melakukan operasi apapun
Riwayat Psikososial :
Riwayat kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Composmentis

Tanda vital:
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi

: 84x/menit

Respirasi

: 18 x/menit

Suhu

: 36,2oC

Status generalis:
Kepala : Normocephal,
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Leher : Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-)

Thorax :
Cor

:
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra


Batas kiri; ICS IV linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris

Palpasi

: Vokal fremitus sama dikedua lapang paru

Perkusi

: Sonor

Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-),Wheezing (-/-)

Ekstremitas :
Ekstr. Atas

: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Ekstr. Bawah : Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), sianosis (-)
Pemeriksaan Obstetri
Pemeriksaan Abdomen:
-Inspeksi: Bentuk abdomen cembung, linea gravidarum (+), luka bekas operasi (-)
-Palpasi:
Leopold I
: TFU = 27 cm. Teraba bagian-bagian kecil
Leopold II
: Teraba bagian bulat, keras, dan memanjang di sebelah kanan, teraba
Leopold III
Leopold IV

bagian kecil-kecil di sebelah kiri


: Teraba bagian keras dan memanjang
: Kepala belum memasuki PAP

DJJ : 140 kali/menit, teratur, kuat, punctum maksimum abdomen ibu kuadran kanan bawah
Taksiran berat janin : (27-12) x 155 = 2325 gram
His : Tidak ada
PD : Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (19 Agustus 2015)
Jenis Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit

Hasil

Nilai Rujukan
11,3
12,77
362
32

Satuan

11,7-15,5

g/dl

3,60-11,00

103 /uL

150-440

103 /uL

35-47

Urinalisis
Urin lengkap
Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Sedimen
Leukosit
Eritrosit

4-6

Silinder
Sel epitel

1-2

Kristal
Bakteria

Gepeng (1+)
-

0-5

/LPB

/LPB

1+

Berat jenis
pH

1,025
6,0

Protein

Glukosa

Keton

Darah samar/ Hb

1,005-1,030

5,0-7,0

- (<30)

- (<100)

Kimia Klinik
Glukosa Puasa
mg/dl
GDP

67

70

GD2PP

145

70-140

SGOT (AST)

19

10-31

SGPT (ALT)

14

9-36

Protein total

6,4

6,0-8,0

Albumin

3,7

4,0-5,2

Ureum

24

10-50

Kreatinin

0,6

<1,4

Asam Urat

5,4

2,5-6,0

Glukosa 2 jam PP
mg/dl
l
l

HbsAg (kualitatif)
Hemostasis
Masa
(PT)

Protrombin

g/dl
g/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
-

detik

Pasien
Kontrol

10,2

9,8-12,6

11,0
APTT
Pasien

34,0

Kontrol

33

31,0-47,0

Detik

USG (19 Agustus 2015)


Usia kehamilan

: 37 minggu 1 hari

BPD

: 33 cm

AC

: 32,6 cm

TBJ

: 2100

ICA

: Normal

Diagnosis:
Ibu

: G2P1A0. Usia 34 tahun. Hamil 37 minggu. Belum inpartu dengan Epilepsi.

Bayi

: Janin hidup, tunggal, intra uterine. Presentasi kepala.

Planning:
IVFD RL 20 tpm
Histolan 2 dd tab
Dexamethason 1 ampul/ 8 jam/ IM (4 kali pemberian)
Observasi His, DJJ, TTV.

Advice dr. spesialis saraf: Diazepam ampul/ IV pelan jika kejang


Fenitoin 100 mg 2 dd 1

Follow Up

Pemeriksaan

Penunjang

20/8 /2015
Kejang

(-),

nyeri Suhu : 36,2 C

G2P1A0 gravid IVFD RL 20 tpm

pada punggung, dan Nadi : 82 x/m

37 minggu 2 hari Histolan 2 dd tab

mulas

dengan epilepsi

kadang

kadang- RR : 16 x/m

Dexamethason

TD: 120/80

ampul/ 8 jam/ IM (4

His: -

kali pemberian)

DJJ: 146x/m

Fenitoin 100 mg 2 dd 1

21/8 /2015
Kejang

(-),

nyeri Suhu : 36,2 C

G2P1A0 gravid IVFD RL 20 tpm

pada punggung, dan Nadi : 80 x/m

37 minggu 3 hari Histolan 2 dd tab

mulas

kadang- RR : 18 x/m

dengan epilepsi

kadang.

Setelah TD: 120/80

minum

fenitoin His: -

terasa

Depakote 250mg 2 dd 1

berdebar- DJJ: 152x/m

debar dan sesak.


22/8 /2015
Kejang

(-),

nyeri Suhu : 36 C

G2P1A0 gravid IVFD RL 20 tpm

pada punggung, dan Nadi : 80 x/

37 minggu 4 hari Histolan 2 dd tab

mulas berkurang

dengan epilepsi

RR : 20 x/m

Depakote 250mg 2 dd 1

TD: 110/70
His: DJJ: 150x/m

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA EPILEPSI

2.1 Definisi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)
berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Hal ini muncul sebagai akibat
dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik
abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai
etiologi.
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh
aktivitas listrik abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron. Manifestasi klinik ini terjadi

secara tiba-tiba dan sementara berupa prilaku yang stereotipik, dapat menimbulkan gangguan
kesadaran, motorik, sensorik, otonom ataupun psikis.
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik yang unik untuk epilepsi; hal
ini mencakup lebih dari sekedar tipe bangkitan tetapi juga mencakup etiologi, umur, awitan
(onset), jenis bangkitan, faktor pencetus, kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian bahkan kadang
prognosis.
2.2 Klasifikasi
Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi mengingat
tatalaksana tiap bangkitan berbeda. Klasifikasi yang digunakan adalah klasifikasi yang telah
ditetapkan oleh International League Againts Epilepsy (ILAE) tahun 1981 yang terdiri dari dua
jenis, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.2
Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan
tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan
klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):
1. Serangan parsial
a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
-

Dengan gejala motorik

Dengan gejala sensorik

Dengan gejala otonom

Dengan gejala psikis

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)


-

Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

Gangguan kesadaran saat awal serangan

c. Serangan umum sederhana


-

Parsial sederhana menjadi tonik-klonik

Parsial kompleks menjadi tonik-klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

2. Serangan umum
a. Absans (Lena)
b. Mioklonik

c.

Klonik

d. Tonik
e.

Atonik (Astatik)

f.

Tonik-klonik

3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang

kurang

lengkap).
Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena
hanya ada dua kategori utama, yaitu
-

Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di

otak.
-

Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada

kedua belahan otak.


Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah :
1. Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik
- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal
-

Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

b. Simptomatik
-

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Lobus parietalis

Lobus oksipitalis

2. Umum
a. Idiopatik
- Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi Absans pada anak
- Epilepsi Absans pada remaja

spike)

- Epilepsi mioklonik pada remaja


- Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Simptomatik
- Sindroma West (spasmus infantil)
- Sindroma Lennox Gastaut
3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)
- Serangan neonatal
4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
- Kejang demam
- Berkaitan dengan alkohol
- Berkaitan dengan obat-obatan
- Eklampsia
- Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)
Adapted from Commission on Classification and Terminology of the International League
Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of
epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489501.4
2.3 Etiologi
Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan, yaitu idiopatik, kriptogenik dan
simptomatik.
-

Idiopatik

: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologik.

Diperkirakan

mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan

dengan usia
Kriptogenik

: dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui,

termasuk di sini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi


-

mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.


Simtomatik : bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi susunan saraf
pusat, misalnya cedera kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,
obat), metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.2

Pada epilepsi yang terjadi sejak masa anak-anak maka saat dewasa mencari etiologi tak
begitu penting, dengan pengertian proses penyebab tak aktif lagi. Bila epilepsi baru terjadi saat
dewasa, terutama diatas usia 30 tahun maka mencari etiologi menjadi penting, karena mungkin
petanda suatu proses patologis yang masih progresif dan mungkin memerlukan tindakan bedah
saraf. Anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan penunjang akan mengarahkan kepada etiologi
dari epilepsi.4
2.4 Patofisiologi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan.

Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi
yang dikenal sebagai neurotransmiter.
Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan
lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan
breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal.
Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:
- Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter
- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory
neurotransmitter.
Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin,
sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5HT) dan
peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih
perlu penelitian lebih lanjut.

18,19

Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area tak
yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari
impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron
yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang
berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara
klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis
faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:

Keadaan dimana fungsi neuron penghambat

(inhibitorik) kerjanya kurang optimal

sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi


GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi

GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam
bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls

epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus
impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat.

Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya

konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar


glutamat pada berbagai tempat di otak.
Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan

pelepasan abnormal impuls epileptik.


Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian
yang saling terkait :
-

Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk

menimbulkan bangkitan.
Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron.
Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul.18,19

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik
berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit
serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron
sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan
kejang.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke,
kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya
(eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan
pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lainlain.
Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari

fokus

epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek,


thalamus, batang otak dan seterusnya.

Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam

waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah

proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten
menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari
polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu

dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan
glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa
terjadinya neuronal exhaustion.
Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi
impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang
berkepanjangan disebut status epileptikus.
2.5 Diagnosis dan Diagnosis banding
Pedoman umum
Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :
1. Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal merupakan bangkitan epilepsi
2. Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan tersebut termasuk
tipe bangkitan yang mana
3. Tentukan etiologi, tentukan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi,
atau penyakit epilepsi apa yang diderita oleh pasien
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitan bangkitan epilepsi berulang
(minimum 2 kali) tanpa provokasi, dengan atau tanpa adanya gambaran epileptic form pada
EEG. Secara sistematis, urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis epilepsi adalah sebagai
berikut :
1. Langkah pertama : ditempuh melalui anamnesis. Pada sebagain besarkasus diagnosis
epilepsi dapat ditegakkan berdasarkan informasi akurat yang diperoleh dari anamnesis
yang mencakup auto dan alloanamnesis dari orang tua atau saksi mata.
a. Gejala sebelum, selama dan pascabangkitan :
i. Keadaan penyandang saat bangkitan : duduk/ berdiri/ berbaring/ tidur/
berkemih
ii. Gejala awitan (aura, gerakan/sensasi awal/ speech arrest)
iii. Apa yang tampak selama bangkitan (pola, bentuk bangkitan); gerakan
tonik/klonik, vokalisasi, otomatisme, inkontinensia, lidah tergigit, pucat,
berkeringat, deviasi mata
iv. Faktor pencetus : alkohol, kurang tidur, hormonal
v. Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan atau terdapat perubahan
pola bangkitan

b. Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang, maupun riwayat penyakit


neurologik dan riwayat penyakit psikiatrik maupun penyakit sistemik yang
mungkin menjadi penyebab
c. Usia awitan, durasi, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antar bangkitan
d. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap terapi (dosis, kadar OAE,
kombinasi terapi)
e. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
f. Riwayat keluarga dengan penyakit neurologik lain, penyakit psikiatrik atau
sistemik
g. Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran dan perkembangan bayi/anak
h. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
i. Riwayat trauma kepala, infeksi SSP, dll
2. Langkah kedua : untuk menentukan jenis bangkitan, dilakukan dengan memperhatikan
klasifikasi ILAE 1981
3. Langkah ketiga : untuk menentukan etiologi, sindrom epilepsi atau penyakit epilepsi apa
yang diderita oleh pasien, dilakukan dengan memperhatiakn klasifikasi ILAE 1989.
Langkah ini penting untuk menentukan prognosis dan respons terhadap OAE.
Pemeriksaan fisik umum dan neurologik
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan fisik umum pada dasarnya adalah mengamati adanya tanda-tanda dari
gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus,
gangguan kongenital, kecanduan alkohol atau obat terlarang, kelainan pada kulit, kanker dan
defisit neurologik fokal atau difus.
Pemeriksaan neurologik
Hasil yang diperoleh dari pemeriksaan neurologik sangat tergantung dari interval antara saat
dilakukannya pemeriksaan dengan bangkitan terakhir.
-

Jika dilakukan pada beberapa menit atau jam setelah bangkitan maka akan tampak
tanda pasca iktal terutama tanda fokal seperti Todds paresis, transient aphasic

symptoms yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi.


Jika dilakukan pada beberapa waktu setelah bangkitan terakhir berlalu, sasaran
utama adalah untuk menentukan apakah ada tanda-tanda disfungsi sistem saraf

permanen (epilepsi simtomatik) dan walaupun jarang- apakah ada tanda-tanda


peningkatan tekanan intrakranial.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi dan apabila keadaan memungkinkan.
Pemeriksaan ini mencakup :
-

Pemeriksaan elekro- encephalography (EEG)


Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan suatu
bangkitan. Pemeriksaan EEG akan membantu menunjang diagnosis dan
membantu penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan
tertentu dapat membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu/ tidaknya
pengobatan dengan AED

Pemeriksaan pencitraan otak (brain imaging)


-

Pemeriksaan CT Scan dan MRI meningkatkan kemampuan kita dalam mendeteksi


lesi epileptogenik di otak. Dengan MRI beresolusi tinggi berbagai macam lesi
patologik dapat terdiagnosis secara non-invasif, misalnya mesial temporal
sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic
neuroepithelial tumor). Ditemukannya lesi-lesi ini menambah pilihan terapi pada
epilepsi yang refrakter terhadap OAE.

Pemeriksaan laboratorium
-

Pemeriksaan hematologik
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosist, apusan
darah tepi, elektrolit, kadar gula, fungsi hati dan fungsi ginjal. Pemeriksaan ini
dilakukan pada awal pengobatan, beberapa bulan kemudian, diulang bila timbul

gejala klinik danrutin setiap tahun sekali


Pemeriksaan kadar OAE
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat target level setelah tercapai steady state,
pada saat bangkitan terkontrol baik, tanpa gejal toksik. Pemeriksaan ini diulang
setiap tahun, untuk monitor kepatuhan pasien. Pemeriksaan ini dilakukan pula bila
bangkitan timbul kembali atau bila terdapat gejala toksisitas, bila akan
dikombinasi dengan obat lain, bila terdapat perubahan fisiologi pada tubuh
penyandang (kehamilan, luka bakar, gangguan fungsi ginjal).

Diagnosis banding
Banyak kemungkinan yang harus dipertimbangkan di dalam menegakkan diagnosis epilepsi,
termasuk diagnosis banding. Adapun diagnosis banding epilepsi adalah sebagai berikut.
-

Sinkop, dapat bersifat vasovagal attack, kardiogenik, hipovolemik, hipotensi dan

sinkop saat miksi


Bangkitan iskemik sepintas (transient ischemic attack)
Vertigo
Transient global amnesis
Narkolepsi dan berbagai gangguan tidur
Psikogenik (non-epileptis attack disorder= NAED)
Tics dan gerakan involunter
Bangkitan panic
Gejala-gejala visual misalnya migrein
Drug induced flashbanck,menyerupai temporal lobe seizure
Drug attacks

2.6 Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien,
sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya.
Prinsip terapi farmakologi:
1. OAE mulai diberikan bila:
a. Diagnosis epilepsi telah ditentukan
b. Setelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan pengobatan
c. Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping yang
timbul
2. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis
bangkitan dan sindrom epilepsi.
3. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif
tercapai atau timbul efek samping, kadar obat plasma ditentukan bila bangkitan tidak
terkontrol dengan dosis efektif.
4. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol
bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi,
maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan
5. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi
dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE, interaksi antar
obat epilepsi.

Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan


Jenis Bangkitan

OAE

Lini OAE

Pertama

Bangkitan
umum

Sodium
tonik Valproate

klonik

Lamotrigine

Lini OAE Lain yang OAE

Kedua

dapat

sebaiknya

dipertimbangka

dihindari

Clobazam

n
Clonazepam

Levetiracetam

Phenobarbital

Oxcarbazepine

Phenytoin

Topiramate

yang

Acetazolamide

Carbamazepin
e
Sodium

Clobazam

Carbamazepine

Valproate

Topiramate

Gabapentin

Bangkitan

Lamotrigine
Sodium

Clobazam

Oxcarbazepine
Carbamazepine

mioklonik

Valproate

Topiramate

Gabapentin

Topiramate

Levetiracetam

Oxcarbazepine

Bangkitan lena

Lamotrigine
Sodium

Piracetam
Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

Valproate

Levetiracetam

Phenytoin

Oxcarbazepine

Bangkitan

Lamotrigine
Sodium

Topiramate
Clobazam

Phenobarbital

Carbamazepine

atonik

Valproate

Levetiracetam

Acetazolamide

Oxcarbazepine

Bangkitan tonik

Lamotrigine
Bangkitan fokal Carbamazepin

Topiramate
Clobazam

Phenytoin
Clonazepam

dengan/tanpa

Gabapentin

Phenobarbital

umum sekunder

Oxcarbazepine

Levetiracetam

Acetazolamide

Sodium

Phenytoin

Valproate

Tiagabine

Topiramate
Lamotrigine

Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa


Obat

Dosis Awal Dosis

Jumlah

Waktu

(mg/hari)

Rumatan

Dosis

(mg/hari)

Hari

Plasma

Steady

Per Paruh

Waktu
Tercapainy

Carbamazepin

400-600

400-1600

2-3x

(Jam)
15-35

State (Hari)
2-7

e
Phenytoin
Asam valproat
Phenobarbital
Clonazepam
Clobazam
Oxcarbazepine
Levatiracetam
Topiramate
Gabapentin
Lamotrigine

200-300
500-1000
50-100
1
10
600-900
1000-2000
100
900-1800
50-100

200-400
500-2500
50-200
4
10-30
600-3000
1000-3000
100-400
900-3600
20-200

1-2x
2-3x
1
1 atau 2
2-3x
2-3x
2x
2x
2-3x
1-2x

10-80
12-18
50-170
20-60
10-30
8-15
6-8
20-30
5-7
15-35

3-15
2-4
2-10
2-6
2
2-5
2
2-6

Efek samping obat anti epilepsi klasik:


Obat

Efek Samping

Carbamazepine

Terkait Dosis
Idiosinkrasi
Diplopia, dizziness, nyeri kepala, Ruam
morbiliform,
mual,

Phenytoin

mengantuk,

hiponatremia
Nistagmus,

netropenia, agranulositosis, anemia aplastik,

ataksia,

hepatotoksik, SSJ, teratogenik


mual, Jerawat, coarse facies, hirsutism,

muntah, hipertropi gusi, depresi, lupus like syndrome, ruam, SSJ,


mengantuk, paradoxical increase Dupuytrens
Asam valproat

contracture,

in seizure, anemia megaloblastik


hepatotoksik, teratogenik
Tremor, berat badan naik, Pankreatitis akut, hepatotoksik,

dyspepsia,
Phenobarbital

mual,

muntah, trombositopenia,

kebotakan, teratogenik
udem perifer
Kelelahan, restlegless, depresi, Ruam makulopapular, eksfoliasi,
insomnia (anak), distracatibility NET,
(anak),

Clonazepam

ensefalopati,

hiperkinesia

hepatotoksik,

(anak), changes,

arthritic

Dupuytrens

irritability (anak)
contracture, teratogenik
Kelelahan, sedasi, mengantuk, Ruam, trombositopenia
dizziness,

agresi

(anak),

hiperkinesia (anak)

Untuk menghentikan pemberian OAE pada penderita yang sudah lama mengkonsumsi OAE
ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.2
1. Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:
a.

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah


bebas bangkitan selama minimal 2 tahun

b.

Gambaran EEG normal

c.

Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dosis semula, setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6 bulan.

d.

Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

2. Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai
berikut:
a.

Semakin tua usia

b.

Epilepsi simtomatik

c.

Gambaran EEG abnormal

d.

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

e.

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita

f.

Penggunaan lebih dari satu OAE

g.

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

h.

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

3. Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 35 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif
terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian dievaluasi kembali.

BAB III
EPILEPSI PADA KEHAMILAN
3.1 Pengaruh kehamilan terhadap epilepsi
Kehamilan pada wanita penyandang epilepsi tergolong mempunyai faktor risiko tinggi.
Banyak penelitian mengatakan terdapat peningkatan risiko komplikasi obstetrik pada wanita
penyandang epilepsi dibandingkan dengan kehamilan normal.

Hal ini disebabkan adanya

pengaruh kehamilan terhadap epilepsi dan sebaliknya, pengaruh epilepsi terhadap janin dan
pengaruh obat anti epilepsi terhadap perkembangan janin.
Pengaruh kehamilan terhadap epilepsi didapatkan sepertiga wanita akan mengalami
peningkatan serangan epilepsi, sepertiga wanita akan mengalami perubahan serangan dan
sepertiga wanita lagi akan mengalami penurunan frekwensi serangan.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa bangkitan epilepsi lebih sering terjadi pada kehamilan,
terutama pada trimester I dan hanya sedikit meningkat trimester III. Meningkatnya frekwensi
serangan kejang pada wanita penyandang epilepsi selam kehamilan ini disebabkan oleh :
A. Perubahan hormonal
Kadar estrogen dan progesteron dalam plasma darah akan meningkat secara bertahap
selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Sedangkan kadar hormon
khorionik gonadotropin mencapai puncak pada kehamilan trimester pertama yang kemudian
menurun terus sampai akhir kehamilan. Seperti diketahui bahwa serangan kejang pada epilepsi
berkaitan erat dengan rasio estrogen-progesteron, sehingga wanita penyandang epilepsi dengan
rasio estrogen-progesteron yang meningkat akan lebih sering mengalami kejang dibandingkan
dengan yang rasionya menurun. Kerja hormon estrogen adalah menghambat transmisi GABA
(dengan merusak enzim glutamat dekarboksilase). Sedangkan kita ketahui bahwa GABA
merupakan neurotransmiter inhibitorik, sehingga nilai ambang kejang makin rendah dengan
akibat peningkatan kepekaan untuk terjadinya serangan epilepsi.
progesteron adalah menekan pengaruh glutamat
terjadinya serangan epilepsi.

Sebaliknya kerja hormon

sehingga menurunkan kepekaan untuk

B. Perubahan metabolik
Adanya kenaikan berat badan pada wanita hamil yang disebabkan retensi air dan garam
serta perubahan metabolik seperti terjadinya perubahan metabolisme di hepar yang dapat
mengganggu metabolisme obat anti epilepsi (terutama proses eliminasi),terjadinya alkalosis
respiratorik dan hipomagnesemia. Keadaan ini dapat menimbulkan kejang, meskipun masih
selalu diperdebatkan.
C. Deprivasi tidur
Wanita hamil sering mengalami kurang tidur yang disebabkan beberapa keadaan seperti
rasa mual muntah, nyeri pinggang, gerakan janin dalam kandungan, nokturia akibat
tekanan pada kandung kencing dan stress psikis. Semuanya ini dapat meningkatkan serangan
kejang.
Mual muntah yang sering pada kehamilan trimester pertama dapat mengganggu
pencernaan dan absorbsi obat anti epilepsi. Dimethicone merupakan salah satu obat yang sering
digunakan untuk hiperasiditas, gastritis, dyspepsia, ulkus duodenal dan abdominal distention
dapat menurunkan absorbsi phenytoin sebanyak 71%. Kaolin menurunkan absorbsi sebanyak
60% dan magnesium trisilikat efeknya tidak nyata. Tonus lambung dan pergerakannya menurun
pada kehamilan sehingga menghambat pengosongan lambung.
D. Perubahan farmakokinetik pada obat anti epilepsi
Penurunan kadar obat anti epilepsi ini disebabkan oleh beberapa keadaan antara lain
berkurangnya absorbsi (jarang), meningkatnya volume distribusi, penurunan protein binding
plasma, berkurangnya kadar albumin dan meningkatnya kecepatan drug clearance pada trimester
terakhir. Penurunan serum albumin sesuai dengan bertambahnya usia gestasi mempengaruhi
kadar plasma obat anti epilepsi, sehingga obat anti epilepsi yang terikat dengan protein
berkurang dan menyebabkan peningkatan obat anti epilepsi bebas. Namun obat anti epilepsi ini
akan cepat dikeluarkan sesuai dengan meningkatnya drug clearance yang disebabkan oleh
induksi enzim mikrosom hati akibat peningkatan hormon steroid (estrogen dan progesteron).
Pada umumnya dalam beberapa hari-minggu setelah partus kadar obat anti epilepsi akan kembali
normal.

E. Suplementasi asam folat


Penurunan asam folat (37%) dalam serum darah dapat ditemukan pada penderita yang
telah lama mendapat obat anti epilepsi, pada kehamilan trimester ketiga menjelang
partus dan pada masa puerperium bagi ibu hamil yang sebelumnya tidak pernah mendapat
suplemen asam folat. Wanita hamil dengan epilepsi lebih mungkin menjadi anemia 11% (anemia
mikrositer), karena sebagian besar obat anti epilepsi yang dikonsumsi berperan sebagai antagonis
terhadap asam folat dan juga didapatkan thrombositopenia.
Suplementasi asam folat dapat mengganggu metabolisme obat anti epilepsi (phenytoin
dan phenobarbital) sehingga mempengaruhi kadarnya dalam plasma. Namun dapat dikatakan
tidak sampai meningkatkan jumlah serangan kejang. Rendahnya asam folat selama kehamilan
mempunyai risiko terjadinya insiden abortus spontan dan anomali neonatal, gangguan
perkembangan pada bayi yang dilahirkan.
Jadi walaupun terdapat sedikit kekhawatiran terhadap pemberian asam folat namun dosis
rendah minimal 0,4 mg/hari tiap hari secara teratur masih dianggap aman dan dapat dilanjutkan
selama kehamilan pada wanita penyandang epilepsi. Dosis tinggi (4 mg/hari) diberikan pada
wanita hamil yang sebelumnya melahirkan anak dengan kelainan neural tube defect, terutama
wanita yang mendapat obat anti epilepsi asam valproat dan karbamazepin.
F. Psikologik (stres dan ansietas)
Stres dan ansietas sering berhubungan dengan peningkatan jumlah terjadinya serangan
kejang. Keadaan ini sering disertai dengan gangguan tidur, hiperventilasi, gangguannutrisi dan
gangguan psikologik sekunder.
Hal lain yang meningkatkan frekwensi serangan kejang pada wanita penyandang epilepsi
selama kehamilan adalah faktor kesengajaan menghentikan makan obat karena takut efek obat
terhadap janin yang dikandungnya. Dari penelitian terhadap 125 wanita hamil
dengan epilepsi, 27% tidak meneruskan penggunaan obatnya dengan alasan ketakutan akan efek
samping (termasuk teratogenik) dan kekhawatiran pengaruhnya pada bayi yang diberi ASI.
Sebenarnya obat anti epilepsi di ASI jumlahnya relatif sedikit. Jadi pada wanita penyandang
epilepsi, obat anti epilepsi bukanlah kontraindikasi untuk pemberian ASI.

3.2 Pengaruh epilepsi dan obat anti epilepsi terhadap kehamilan dan janin
A. Pengaruh terhadap kehamilan
Komplikasi serangan epilepsi pada kehamilan terjadi 1,5 sampai 4 kali, yaitu perdarahan
pervaginam sekitar 7%-10% pada trimester I dan III, hiperemesis gravidarum sebagian besar
akibat dosis tinggi obat anti epilepsi, herpes maternal ditemukan 6 kali lebih sering dan resiko
timbulnya preeklampsia 50%-250%.
Risiko pada ibu dapat terjadi trauma fisik, menurunnya kemampuan neuropsikologik
dan kemungkinan untuk dilakukannnya seksio sesaria. Sedangkan kematian ibu hamil sewaktu
serangan kejang sangat jarang sekali (di Inggris hanya sekitar 1 per tahun) dan penyebab
kematian karena asfiksia pada saat serangan.
Pada wanita hamil penyandang epilepsi, insiden komplikasi eklampsia tidak
meningkat,yang lebih sering ditemukan adalah preeklampsia. Eklampsia atau Pregnancy
Induced Hypertension (PIH) adalah hipertensi ensefalopati yang mendadak timbul menyebabkan
fibrinoid arterio nekrosis disertai perdarahan dengan akibat disrupsi atau kerusakan tunika media
arteriola, merembesnya protein serum terjadilah edema vasogenik. Pada pemeriksaan CT Scan
dan MRI kepala ditemukan edema difus dan perdarahan otak. Hal ini harus segera diatasi
dengan menurunkan tekanan darah misalnya dengan Ca channel
blocker, mengatasi edema dengan hiperventilasi dan pemberian kortikosteroid.
B. Pengaruh terhadap janin
Kejang tonik klonik hanya terjadi kurang dari 2% dari wanita hamil penyandang epilepsi.
Serangan epilepsi pada wanita hamil dapat menyebabkan kelainan atau kematian pada janin.
Kematian pada janin lebih sering disebabkan saat serangan ibu hamil mengalami
kecelakaan seperti terjatuh, luka bakar dan tenggelam. Sedangkan trauma dapat menyebabkan
pecahnya selaput ketuban, persalinan prematur, infeksi.
Kejang umum tonik klonik sekali saja atau tunggal akan mempengaruhi denyut jantung
janin menjadi lambat (transient fetal bradycardia selama 20 menit), sedangkan bila kejang
berulang dan berlangsung lama komplikasi terhadap jantung menjadi lebih berat serta
dapat mengganggu sirkulasi sistemik janin sehingga bisa timbul hipoksia.

Pengaruh lainnya yang dapat dijumpai akibat kejang pada wanita hamil yaitu keguguran
3-4 kali dari kehamilan normal, kemampuan untuk hidup janin menurun seperti Apgar skor yang
rendah, lahir mati dan kematian perinatal , gangguan perkembangan janin (berat badan lahir
rendah dan kelahiran prematur) menjadi 2 kali lipat serta terjadi perdarahan intra kranial, dimana
setelah dilakukan induksi persalinan ternyata bayi yang meninggal
sudah mengalami maserasi.
Bila status epileptikus timbul saat kehamilan biasanya sepertiga dari ibu-ibu dan setengah
dari janin tidak dapat diselamatkan dan harus segera diatasi tanpa memandang kehamilannya.
C. Pengaruh terhadap neonatus
Bayi lahir mati, kematian neonatal serta kematian perinatal didapatkan dua kali lipat lebih
banyak daripada populasi umum. Perdarahan pada neonatus terjadi dalam 24 jam pertama dari
awal kehidupan. Keadaan ini disebabkan kekurangan atau defisiensi faktor pembekuan II, VII,
IX dan X yang tergantung pada vitamin K. Defisiensi vitamin K disebabkan oleh obat anti
epilepsi secara kompetitif menghambat transpostasi vitamin K melalui plasenta dan ditambah
dengan kadar vitamin K yang rendah pada kehamilan. Keadaan ini dapat dicegah dengan
memberikan vitamin K dosis tinggi pada minggu terakhir kehamilan.
Namun karena lebih sering terjadi persalinan prematur maka vitamin K (10-20 mg/hari)
ini diberikan pada 2-4 minggu terakhir. Perdarahan neonatus harus diberi fresh frozen plasma
untuk mengatasi koagulopati.
Bayi dari ibu yang mendapat phenobarbital akan mengalami risiko timbulnya drug
withdrawal 7 hari setelah partus, dengan gejala sebagai berikut kegelisahan, gemetar (tremor),
mudah terangsang (hipereksetibilitas), high pitch cry, nafsu makan yang besar disusul dengan
muntah-muntah.
Gejala ini mulai timbul pada saat bayi telah meninggalkan rumah sakit sehingga
membuat kepanikan pada ibunya. Biasanya semua gejala ini akan berakhir dalam 1 atau 2
minggu, kecuali hipereksitibilitas dapat berakhir 24 bulan.
Pada ibu yang mendapat asam valproat dan phenytoin selama hamil, bayinya dapat
mengalami serangan kejang intrauterin dan perinatal, juga retardasi mental dan gangguan
perkembangan bahasa. Malformasi kongenital ditemukan 1,25%-11,5% (normal 2%-3%)
pada yang mendapat obat anti epilepsi politerapi, penggunaan dosis tinggi obat anti

epilepsi dan kadar asam folat yang rendah.


Proses metabolisme obat anti epilepsi merupakan faktor utama yang potensial terhadap
teratogenitas janin. Defek genetik akibat proses detoksifikasi dan inhibisi yang berinteraksi
dengan obat anti epilepsi tertentu diduga mempunyai pengaruh yang kuat padarisiko
teratogenitas. Kelainan distal digital hipoplasia merupakan tanda spesifik untuk teratogenitas dari
phenytoin.

Dibandingkan obat anti konvulsan lain, tampaknya phenytoin paling banyak

disalahkan untuk malformasi kongenital ini, namun kelainan kongenital yang lebih sering
dijumpai (4 kali) seperti bibir sumbing atau celah palatum serta kelainan jantung biasanya dapat
diperbaiki dengan tindakan operatif. Hal yang mencemaskan adalah neuroblastoma yang terjadi
pada anak yang terpapar phenytoin in utero.
Wanita hamil penyandang epilepsi yang mendapat obat anti epilepsi karbamazepin
pada 35 bayi didapatkan 11% defek craniofacial, 26% finger nail hipoplasia dan 20%
perkembangan yang lambat.
Berikut ini adalah beberapa sindroma obat anti epilepsi, yaitu:
a) Sindroma Trimethadione fetal berupa short stature (kerdil), mikrosefali, retardasi mental,
lipatan epikantal, hernia inguinalis dll. Trimethadione ini karena sangat teratogenik saat
ini tidak digunakan lagi.
b) Sindroma Hidantoin Fetal berupa dismorfi fascial, retardasi mental dan retardasi
perkembangan intrauterin.

Keadaan dismorfi fascial ini dapat

timbul akibat

phenobarbital, penggunaan alkohol yang menyebabkan defisiensi asam folat.


c) Sindroma Embriopati Primidone berupa dismorfi fascial, berat badan lahir rendah,
gangguan perkembangan dan defek jantung.
d) Sindroma Valproat berupa dismorfi fascial, finger nail hipoplasia, distress perinatal,
Apgar skor yang rendah, mikrosefali dan defisiensi perkembangan postnatal.
e) Sindroma Karbamazepine berupa dismorfi fascial, mikrosefali, kelainan jari kuku dan
gangguan perkembangan.
D. Pengaruh obat anti epilepsi terhadap kehamilan
Seperti telah diketahui bahwa pemberian obat anti epilepsi mempunyai risiko, karena itu
memilih antara minum atau tidak minum obat haruslah berpedoman pada risiko timbulnya
komplikasi obat anti epilepsi pada ibu dan janin atau neonatus.

Dalam membandingkan efek samping (kematian dan anomali) ketiga obat anti epilepsi
maka yang paling kurang efek sampingnya berturut-turut adalah phenobarbital, phenytoin dan
karbamazepin.
Beberapa tindakan obstetrik yang perlu dipertimbangkan akibat pengaruh obat anti
epilepsi pada kehamilan yaitu amniosintesis (trimester II dan III) dilakukan 2,5 4,5 kali dan
induksi partus dilakukan 2-4 kali. Keadaan ini disebabkan oleh partus lama, perdarahan dan
kelelahan uterus dan fisik akibat obat anti epilepsi, sehingga akhirnya dilakukan seksio sesaria
(dua kali lebih sering dari biasa). Sebenarnya epilepsi sendiri bukanlah suatu indikasi untuk
operasi, karena kejang tonik klonik hanya terjadi kurang dari 2% dari wanita hamil penyandang
epilepsi.
E. OAE generasi baru rendah teratogenik
a. Gabapentin
Untuk terapi add-on pada epilepsi fokal, tersedia dalam bentuk tablet, dosis epilepsi
2400-4800mg/hr. Keunggulan gabapentin adalah tidak ada interaksi dengan obat lain.
b. Lamotrigin
Antifolat lemah dan bekerja sebagai modulasi kanal natrium, spektrum luas merupakan
lini pertama untuk epilepsi umum dan parsial. Bentuk sediaan berupa tablet dan
dispersible tablet dengan dosis pemeliharaan monoterapi 100-400mg/hari. Lamotrigin
dapat melewati plasenta dan konsentrasi pada plasma fetus dan ibu sama.
c. Oxcarbazepine
Tersedia dalam kemasan tablet dan suspensi oral, dosis antara 600-2400mg/hr.
Oxcarzepine diberikan mulai dosis rendah dan di titrasi bertahap tiap minggu sampai
tercapai dosis yang diinginkan.
d. Topiramat
Obat dengan spektrum luas pada epilepsi fokal dan umum sekunder. Tersedia dalam
bentuk tablet dan sprinkle capsules dengan dosis harian 75-400mg/hari.
e. Zonisamide
Suatu sulfonamide memiliki spektrum lua. Efektif pada epilepsi fokal dan epilepsi umum
refrakter. Sediaan dalam bentuk kapsul dengan dosis pemeliharaan 150-500mg/hari.
F. Tatalaksana perempuan dengan epilepsi dan kehamilan
Sebelum hamil : strong evidence (Class I)
- Terapi diberikan optimal sebelum konsepsi
- Bila memungkinkan ganti OAE yang kurang teratogenik dan dosis efektif harus
tercapai sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum konsepsi

Diberikan asam folat (>0,4mg/hari) selama masa reproduksi dan dilanjutkan


selama kehamilan

Saat hamil
Strong evidence (Class I)
-

Jenis OAE jangan diganti bila tujuannya untuk mengurangi risiko teratogenik
Penggunaan polfarmasi atau asam valproat perlu dilakukan :
1. Pemeriksaan kadar alfa-fetoprotein serum (minggu 14-16 kehamilan)
2. Pemeriksaan ultrasonografi level II (struktural) (minggu 16-20 minggu
kehamilan)
3. Amniosentesis

untuk

pemeriksaan

kadar

alfa-fetoprotein

dan

asetilkolinesterase dalam cairan amnion


Weaker Evidence (Class III)
-

Penyandang epilepsi dengan bangkitan terkontrol, kadar OAE diperiksa sebelum


konsepsi, awal tiap semester dan pada bulan terakhir kehamilan. Juga dapat
dipantau bila ada indikasi (misalnya bila terjadi bangkitan atau ragu dengan

ketaatan minum obat)


Diberikan vitamin K 10mg/hari dalam bulan terakhir kehamilan pada penyandang
yang menggunakan anti-epilepsi yang menginduksi enzim P450 (fenobarbital,
fenitoin, karbamazepin)

Setelah persalinan:
Strong Evidence (Class I)
-

ASI tetap diberikan


Diperhatikan apakah ada kesulitan minum dan efek sedasi pada bayi

Weaker Evidence (Class III)


-

Kadar OAE dipantau sampai minggu ke8 pasca persalinan


Bila dosis OAE dinaikkan selama kehamilan, turunkan kembali sampai ke kadar
dosis sebelum kehamilan untuk menghindari toksisitas

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Pada wanita hamil terjadi perubahan-perubahan secara fisiologis, endokrinologis dan
psikologis.

Peningkatan estrogen, gangguan keseimbangan elektrolit, faktor stress dan

perubahan metabolisme obat anti epilepsi dapat meningkatkan serangan epilepsi pada waktu
kehamilan. Begitu juga janin yang dikandung wanita penyandang epilepsi yang

mengkonsumsi obat anti epilepsi mempunyai risiko untuk terjadinya malformasi kongenital
lebih banyak dari wanita bukan penderita epilepsi karena adanya efek teratogenik obat.
Bayi lahir mati, kematian neonatal dan kematian perinatal dua kali lebih tinggi dari
populasi umum.

Perlu diadakannya penyuluhan pada wanita usia reproduksi penderita

epilepsi terhadap pemeriksaan antenatal yang teratur, kontrol terhadap epilepsinya,


pemantauan kadar obat anti epilepsi, pengawasan persalinan, memantau adanya gangguan

perkembangan dan kelainan kongenital.


B. SARAN
Pelatihan bagi dokter yang ikut mengobati, merawat dan medampingi wanita
penyandang epilepsi, supaya dapat memberikan penyuluhan dasar penanganan wanita

penyandang epilepsi sebelum konsepsi.


Pemeriksaan kadar obat anti epilepsi oleh bagian farmakologi klinik.
Pemakaian obat yang dianjurkan mengingat efek samping obat anti epilepsi yang
kurang baik, tentunya yang murah dan mudah didapat. FDA telah menetapkan
kategori teratogenisitas beberapa obat anti epilepsi pada wanita hamil yaitu yang
termasuk kategori C (karbamazepin dan klonazepam) dan kategori D (trimethadione,
asam valproat, phenytoin dan phenobarbital. Beberapa obat anti epilepsi baru seperti
gabapentin, lamotrigine, tiagabine, topiramate dan vigabatrin tidak didapatkan efek
teratogenik pada hewan percobaan, tetapi pada penelitian pada wanita hamil baru sedikit
dan ini digunakan lebih banyak sebagai add-on terapi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Pedoman Tata Laksana Epilepsi. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (Perdossi). 2011.
2. Ropper AH, Brown RH. Adams and victors. Principles of neurology. New york, McGrawHill. 2005.
3. Fuller, geraint. Neurology- an illustrated colour text. Churchill livingstone. New york. 2000
4. Lumbantobing SM. Epilepsi (ayan). Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2006; p.1-3.
5. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, editors. Pedoman tatalaksana epilepsi. Edisi ke-3.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2008; p.1-48.
6. Ginsberg L. Lecture notes neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2005; p.79-88.

7. Bazil CW, Morrell MJ, Pedley TA. Epilepsy. In : Rowland LP, editor. Merritts neurology.
11th ed. New York : Lippincott Williams&Wilkins, 2005.
8. Misbach J. Patofisiologi epilepsi. Dalam: Simposium updates in epilepsy. 14 Desember 2002.
Jakarta.
9. https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/6933/1/jp06020.pdf