RONGGA MULUT

a. Bibir / Labia
Terdiri dari susunan otot kerangka dibagian luar dibungkus oleh kulit dan dibagian
dalam selaput lendir kutan. Bagian luar / kulit ditandai dengan adanya rambut, kelenjar
palit, kelenjar peluh dan epidermis yang bertanduk. Bagian tengah terdiri dari bagian otot
kerangka. Bagian dalam berbatasan dengan rongga mulut terdiri dari selaput lendir kutan
yang pada sub mukosa terdapat kelenjar. Pada domba, kambing dan karnivora kelenjar
tersebut bersifat mukous. Integumentum labialis memiliki ujung-ujung saraf disamping
rambut peraba (tactile hairs).
b. Gigi / Dentes
Gigi mengambil peranan dalam proses pencernaan secara mekanik, misalnya memotong,
merobek, menggiling dan sebagainya. Bentuk gigi erat hubungannya dengan macam
makanan yang dimakan, perhatikan gigi anjing, kucing dengan gigi pemakan rumput
misalnya kuda, sapi.
Secara mikroskopis pada gigi terdapat :
1. Lapis Email (Substantia adamantina)
Lapisan ini berwarna kebiruan padat dan paling keras dari bagian gigi lainnya. Lapis
email ini terdiri dari bahan organik sebanyak 96 %, permukaan luar ditutupi oleh
kutikula yang bersifat tahan pengaruh luar tetapi sedikit rapuh.
Pada gigi tipe brakhidon misalnya karnivora babi dan manusia, lapis email
terbatas pada daerah mahkota saja. Pada gigi tipe hipsodon seperti gigi kuda, lapis
email terdapat mulai dari mahkota sampai akar gigi bahkan mengelilingi
infundibulum gigi. Pada gigi graham lapis email membentuk lipatan-lipatan.
Ruminansia memiliki tipe gigi campuran, gigo pemotong tergolong brakhidon, tetapi
gigi graham bertipe hispodon.
2. Lapis dentin (substansia eburnea)
Bagian utama gigi, berwarna kekuningan dan langsung membungkus pulpa gigi.
Bahan mirip dengan tulang bahkan lebih keras.

Bagian yang berbatasan dengan pulpa gigi terdapat susunan sel-sel dengan
penjuluran panjang menyusup kedalam bagian dentin yang berkapur disebut
edentoblas. Bagian yang berkapur ini mirip dengan matriks tulang, yang mengandung
serabut kolagen tersusun paralel terhadap permukaan gigi pada mahkota gigi. Jadi
dentin mirip dengan tulang rawan yang terdapat kanalikuli berupa buluh dentin
(dentinal tubuluh). Dentin sangat peka terhadap pengaruh makanan panas, dingin,
asam dan sebagainya karena mengandung serabut saraf.
3. Lapis sementum (substansia ossea)
Berupa modifikasi tulang yang memiliki lamel-lamel berjalan hampir sejajar
terhadap permukaan gigi dan didalamnya terdapat lakuna dna kanalikuli, tempat
bagian sel dan penjulurannya. Serabut kolagen berjalan tegak lurus terhadap
permukaan gigi dan disebut serabut sharpey. Lapis ementum membungkus akar gigi
dan lapis email didaerah leher gigi.
4. Pulpa gigi
Berupa rongga pada bagian dalam gigi yang diisi oleh jaringan ikat halus tanpa
adanya serabut elastis, tetapi banyak saraf dan pembuluh darah rambut. Serabut
kolagen disini ada dalam bentuk fibril terdapat diantara sel-sel yang saling
berhubungan.
Pada bagian tepi terdapat leretan sel, ondontoblas, ditandai dengan inti yang
lonjong terletak di basal sitoplasmanya berbutir.
Periosteum Alveolares
Terdiri dari jaringan ikat yang mengisi rongga antara dinding alveolus dari rahang dan
akar gigi. Jaringan ini kuat tampak adanya serabut elastis. Serabut kolagen menyebrang
dari dinding alveolus ke lapis sementum, sebagai alat pertautan yang cukup kokoh
A. Mulut
Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada hewan.
Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan
lengkap yang berakhir di anus.
Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut
dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan
lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit.

Saliva (air liur), sekresi yang berkaitan dengan mulut yang diproduksi oleh tiga kelenjar
saliva utama yaitu parotis, submandibula, sublingual yang terletak di rongga mulut yang
dikeluarkan melalui duktus didalam mulut.
Saliva terdiri atas 99,5% air serta 0,5% protein dan elektrolit. Protein saliva yang
terpenting adalah amilase, mukus, dan lisozim.
Fungsi dari saliva dapat disimpulkan sebagai berikut:

Air liur memulai proses pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase
liur, suatu enzim yang memecah polisakarida menjadi disakarida.

Air liur mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel

makanan, sehingga mereka saling menyatu serta menghasilkan pelumasan karena
adanya mukus yang kental dan licin

Air liur memiliki efek antibakteri melalui efek ganda, pertama oleh lisozim suatu
enzim yang melisiskan atau menghancurkan bakteri tertentu kedua dengan membilas
bahan makanan yang mungkin digunakan oleh bakteri.

Air liur berfungsi sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil
pengecap, sehingga kita dapat merasakan rasa makanan.

Air liur membantu kita dalam berbicara dengan membasahi lidah dan bibir.

Air liur berperan penting dalam higiene mulut dengan membantu kebersihan
mulut dan gigi. Karena air liur terus menerus membilas sisa makanan yang tersisa di
mulut.

Air liur memiliki senyawa penyangga bikarbonat yang menetralkan asam di

makanan dan asam yang dihasilkan oleh flora normal yang ada di mulut, untuk
mencegah karies gigi.
Walaupun memiliki banyak fungsi namun enzim amilase saliva tidaklah esensial karena
walau tidak adanya enzim tersebut enzim amilase pankreas dapat menyelesaikan pencernaannya,
serta waktu kontak antara substrat dengan enzim amilase saliva tidaklah optimum dikarenakan
cepatnya waktu mengunyah dan menelan makanan.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang
(molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar
ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan
dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang
memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar
dan berlanjut secara otomatis.
Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu :
a.
Palatum durum ( palatum keras ) yang tersusun atas tajuk tajuk palatum dan
sebelah depan tulang maksilaris dan lebih kebelakang terdiri dari dua tulang palatum.
b.
Palatum mole ( palatum lunak ) terletak dibelakang yang merupakan lipatan
menggantung yang dapat bergerak, terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir.
Kelenjar ludah

Ludah dihasilkan oleh 3 pasang kelenjar ludah. Kelenjar ludah tersebut adalah kelenjar
ludah parotis, kelenjar ludah rahang bawah, kelenjar ludah bawah lidah. Ludah yang dihasilkan
dialirkan melalui saluran ludah yang bermuara ke dalam rongga mulut.
Ludah mengandung air, lendir, garam, dan enzim ptialin.enzim ptialin berfungsi mengubah
amilum menjadi gula, yaitu maltosa dan glukosa.
Kelenjar Ludah
Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang
Duktus wartoni dan duktus stensoni.
Kelenjar ludah ada 2, yakni :
1.
Kelenjar ludah bawah rahang ( kelenjar submaksilaris ), yang terdapat dibawah tulang
rahang atas pada bagian tengah.
2.
Kelenjar ludah bawah lidah ( kelenjar sublingualis ) yang terdapat disebelah depan
bawah lidah.
Di bawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah di antara bawah
lidah bagian bawah dari lidah disebut korunkula sublingualis serta hasil sekresinya
berupa kelenjar ludah ( saliva ). Kelenjar ludah ( saliva ) dihasilkan dalam rongga mulut.
Di sekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar luda :
1.
Kelenjar Parotis
Letaknya di bawah depan dari telinga diantara prosesus mastoid kiri dan kanan os
mandibular, duktusnya duktus stensoni. Duktus ini keluar dari glandula parotis
menuju rongga mulut melalui pipi ( muskulus buksinator )
2.
Kelenjar Submaksilaris
Terletak di bawah rongga mulut bagian belakang, duktusnya bernama duktus
wartoni, bermuara di rongga mulut dekat dengan frenulum lingua.
3.
Kelenjar Sublingualis
Letaknya di bawah selaput lendir dasar rongga mulut bermuara di dasar rongga
mulut.
Kelenjar ludah di sarafi oleh saraf-saraf tak sadar.

Otot Lidah
Otot-otot ekstrinsik lidah berasal dari rahang bawah ( M. Mandibularis, os Hioid dan
Prosesus stiloid ) menyebar ke dalam lidah membentuk anyaman bergabung dengan otot
intrinsik yang terdapat pada lidah.
M. Genioglossus merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari permukaan
tengah bagian dalam yang menyebar sampai radiks lingua.
B. Tenggorokan ( Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa
yunani yaitu Pharynk.

Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel ) yaitu kelenjar limfe yang banyak
mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini terletak
bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan
rongga hidung, didepan ruas tulang belakang
Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang
bernama koana, keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantaraan
lubang yang disebut ismus fausium
Tekak terdiri dari; Bagian superior =bagian yang sangat tinggi dengan hidung, bagian
media adalah bagian yang sama tinggi dengan mulut dan bagian inferior adalah bagian yang
sama tinggi dengan laring.
Bagian superior disebut nasofaring, pada nasofaring bermuara tuba yang
menghubungkan tekak dengan ruang gendang telinga,Bagian media disebut orofaring,bagian
ini berbatas kedepan sampai diakar lidah bagian inferior disebut laring gofaring yang
menghubungkan orofaring dengan laring
Oesophagus merupakan suatu tabung fibro-muskular yang merupakan kelanjutan dari pharynx,
terletak di posterior trachea, di anterior vertebra, turun melalui hiatus oesophageal dan bermuara
ke dalam gaster.
Topografi oesophagus berdasarkan anatominya dibagi atas:
1. Bagian cervical:
o Panjang 5-6 cm, setinggi vertebra cervicalis VI sampai vertebra thoracalis I
o Anterior melekat dengan trachea (tracheoesophageal party wall)
o Anterolateral tertutup oleh kelenjar thyroid
o Sisi dextra/sinistra dipersarafi oleh nervus recurren laryngeus
o Posterior berbatasan dengan hypopharynx
o Pada bagian lateral ada carotid sheats beserta isinya
2. Bagian Thoracal:
o Panjang 16-18 cm, setinggi Vertebra thoracalis IX-X
o Berada di mediastinum superior antara trachea dan collumna vertebralis

o Dalam rongga thorax disilang oleh arcus aorta setinggi vertebra thoracalis IV dan
bronchus utama sinistra setinggi Vertebra thoracalis V
o Arteri pulmonalis dextra menyilang di bawah bifurcatio trachealis
o Pada bagian distal antara dinding posterior oesophagus dan ventral corpus
vertebralis terdapat ductus thoracicus, vena azygos, arteri dan vena intercostalis.
3. Bagian abdominal:
o Terdapat pars diaphragmatica sepanjang 1 - 1,5 cm, setinggi vertebra thoracalis X
o Terdapat pars abdominalis sepanjang 2 - 3 cm, bergabung dengan cardia gaster
disebut gastroesophageal junction

Fisiologi
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin.
1.
Fungsi endokrin
4 Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri
dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
4 Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa
darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi.
Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa
(glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk
produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam
amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi
sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada
keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga.
4 Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa
dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa
(namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan
glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk
menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen
(glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga
memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk
digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin

merupakan hormon vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama
tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini
terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa
diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan
sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan segera. Pada saat
bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai
glikogen.

2.
4
4
4

4
4

Fungsi eksokrin
Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang
terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan.
Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa
menyebutnya enzim cadangan untuk amilase saliva.
Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol.
Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan meningkatkan luas
permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif.
Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di
dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino
rantai pendek.
Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu
membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus
pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus
mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus
koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.
Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena cairan
lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus dinetralkan untuk
mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh
natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di dalam
duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.
Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang
diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue.
Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan kolesistokinin
akan merangsang sekresi enzim pankreas.

Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut dilakukan oleh selsel yang berbeda.
a. Bagian Eksokrin

Pancreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, tubuloasinosa kompleks.

ASINUS
Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang
tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini, terdapat
jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limf, saraf dan saluran keluar.
Sebuah asinus pancreas terdiri dari sel-sel zimogen (penghasil protein). Ductus ekskretorius
meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam
lumennya. Produksi sekresi asini dikeluarkan melalui ductus interkalaris (intralobular) yang
kemudian berlanjut sebagai ductus interlobular.
Saluran keluar dimulai dalam asinus sebagai sel-sel sentreasiner yaitu sel saluran kelenjar yang
masuk ke dalam asinus. Dapat pula dimulai dari duktus ternalatus yang kemudian menjadi
duktus interlobularis.
Duktus interlobularis mempunyai dinding berepitel silindris pendek selapis yang bertumpu pada
bagian retikulum di bawahnya.
b. Bagian Endokrin
Bagian endokrin pancreas, yaitu PULAU LANGERHANS, tersebar di seluruh pancreas dan
tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah.
Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan
sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.
Dengan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi:
1. Sel A = penghasil glukagon
Terletak di tepi pulau.
Mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm.
Batas inti kadang tidak teratur.
2. Sel B = penghasil insulin
Terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau.
Mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah.
Mitokondria kecil bundar dan banyak.
3. Sel D = penghasil somatostatin
Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A.
Mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.
4. Sel C
Terlihat pucat, umumnya tidak bergranula dan terletak di tengah di antara sel B.
Fungsinya tidak diketahui.
HEPAR
Anatomi Hepar
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Pada vertebra rendah gambaran

strukturnya memang benar-benar sebagai kelenjar. Pada manusia dan juga pada vertebra tinggi
sudah berubah strukturnya sebagai susunan sel-sel dalam lempeng-lempeng.
Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua
sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Berat organ ini pada orang dewasa sekitar 1,5 kg.
Permukaan hepar sebagian ditutupi peritoneum yang merupakan Capsula Glissoni.
Hepar terdiri atas :
lobus dexter
lobus sinister
lobus caudatus
lobus quadratus
Jika hepar segar diiris maka tampak warna merah tua dengan gambaran bulat-bulat yang tersebar
rata dan di sekelilingnya terdapat pembuluh darah besar

Struktur Histologis
Hepar dibagi menjadi unit-unit berbentuk prisma polygonal yang disebut lobulus, terdiri atas
parenchyma hepar dengan diameter 0,72 mm. pada potongan terlihat bahwa lobulus berbentuk
sebagai segi enam dengan pembuluh darah yang terdapat di tengah,yang disebut vena sentralis.
Batas-batas lobulus pada hepar manusia tidak jelas dipisahkan oleh jaringan pengikat. Pada sudut
pertemuan antara lobuli yang berdekatan terdapat bangunan jaringan pengikat berbentuk segi
tiga berisi saluran-saluran yang disebut Canalis Portalis yang terdiri dari pembuluh darah,
pembuluh limfe, saluran empedu dan serabut saraf. Bangunan segitiga ini disebut Trigonum
Kiernanni.
Hepar merupakan alat yang vital terutama dalam proses bahan-bahan makanan yang diabsorbsi
dari saluran usus untuk nantinya dapat diergunakan oleh jaringan dalam tubuh.
Beberapa fungsinya adalah:
1. Kelenjar eksokrin
Hepar menghasilkan sekrei empedu sebanyak 1000 cc setiap hari.
Dalam cairan empedu terdapat:
pigmen empedu, sebagai hasil pemecahan Hb eritrosit dalam lien dan medulla osseum
(bilirubin yang tidak mengandung Fe akan masuk darah ke hepatosit)
garam empedu yang penating untuk pencernaan
protein
kolesterol
kristaloid dalam air

 hormon steroid yang mengikuti peredaran entahepatik. Hormon steroid masuk hepatosit
mengalami perubahan atau tidak kemudian masuk enzim yagn disalurkan dalam intestinum. Di
intestinum diserap masuk ke dalam darah lagi untuk kembali hepatosit. Demikian pula peredaran
untuk bilirubin
2. Penimbunan bahan makanan atau vitamin
Misal; karbohidrat (glikogen), lemak vitamin B12 dan vitamin A
3. Transformasi
Protein menjadi karbohidrat atau lemak menjadi fosfolipid atau lipid menjadi lipoprotein serum
yang dilepaskan dalam spatium dise. Konjugasi misalnya untuk detoksikasi amonia mnjadi
ureum
4. Sintesa protein dalam plasma darah
Misal; albumin, globulin dan protein untuk pambekuan darah
5. Mengatur kadar beberapa zat dalam darah
Misal; glukosa yang dibantu oleh beberapa enzim dan hormon
6. Sel Kuffer
Termasuk dalam sistim retikuloendotelial membantu dalam pemecahan eritrosit
7. Fagosit

VESICA FELLEA
Anatomi Vesica Fellea
Vesica fellea merupakan kantung berbentuk labu yang melekat pada bagian bawah lobulus kanan
hati; ujung buntunya atau fundus menonjol di bawah pinggir inferior hati.
Vesica fellea berukuran 10x4 cm. Dengan bagian-bagiannya yaitu: corpus, fundus, dan collum
yang meneruskan sebagai duktus cysticus. Cairan empedu yang dihasilkan oleh hepar berasal
dari ducti biliferi akan berkumpul dalam ductus hepaticus communis yang melanjutkan menjadi
ductus cysticus yang bermuara dalam vesica fellea. Cairan empedu yang dibutuhkan untnuk
pencernaan akan disalurkan melalui ductus choledochus dan bermuara dalam duodenum.
Histologi Vesica Fellea
Dinding Vesica Fellea
1. Tunica Mucosa
Bagian dinding ini mudah mengalami kerusakan post mortem, maka pembuatan sediaan vesica

fellea sangat sulit. Tunica mucosa melipat-lipat membentuk rugae pada permukaan. Pada liatan
yang besar akan terdapat lipatan-lipatan yang lebih kecil. Lipatan-lipatan tersebut akan mendatar
apabila vesica fellea berisi penuh.
Epitel
Terdiri atas selapis sel silindris tanpa sel piala. Sel-selnya mempunyai inti oval dengan bbutirbutir kromatin halus. Inti terdapat di bagian basal sel. Pada permukaan sel terdapat banyak
microvilli.
Lamina Propria
Sebagai jaringan pengikat di bawah pitel. Tidak diketemukan kelenjar kecuali pada collum yang
berbentuk tubulo alveolar dengan sel-sel yang berbentuk kuboid jernih, dengan inti gelap
terdesak ke basal. Kelenjar ini menghasilkan mucus
2. Tunica Muscularis
Terdiri atas anyaman serabut-serabut otot polos yang berjalan sirkuler, longitudinal dan
menyerong dengan disertai serabut-serabut elastis.
3. Tunica Perimuscularis
Merupakan jaringan pengikat agak padat yang membungkus seluruh vesica fellea dan
melanjutkan diri kedalam jaringn interlobular hepar. Di dalamnya banyak mengandung serabutserabut elastis dengan beberapa fibroblast, sel lemak, sel limfoid, pembuluh darah, pembuluh
limfe dan serabut-serabut saraf.
4. Tunica Serosa
Bagian vesica fellea yang tidak menempel pada permukaan hepar dibungkus oleh peritoneum
yang melanjutkan diri membungkus hepar. Peritoneum yang menutupi vesica fellea merupakan
tunica serosa.
Vesicsa fellea pada collumnya melanjutkan diri sebagai ductus cysticus. Pada permukaan
dalamnya terlihat lipatan-lipatan yang disebut valvula spiralis heister yang disebabkan karena
penebalan sebagian dari tunica mucularis luarnya.
Histofisiologi Vesica Fellea
1. Vesica fellea dipergunakan untuk menampung dan menyimpan empedu yang dihasilkan oleh
hepar terutama pada waktu pencernaan lemak. Cairan empedu disalurkan dari vesica fellea
melalui ductus cholodochus ke dalam duodenum. Hal ini disebabkan kontraksi otot-otot vesica
fellea yang dipengaruhi oleh hormon cholecystokinin yang ikeluarkan oleh tunica mucosa usus
dibawa melalui darah ke otot-otot vesica fellea.
2. Terdapat pengangkutan aktif ion Na ke dalam celah-elah iantara sel epitel vesica fellea yagn
diikuti transpor air dari cairan empedu ke dalam celah interseluler. Akibatnya cairan empedu

akan lebih pekat.

3. Sekresi mukus oleh kelenjar-kelenmjar yang terdapat dalm collum.
Lambung merupakan organ pada sistem GI yang memiliki kemampuan meregang paling tinggi,
yang berada di regio hipokondria sinistra, epigastrikum, dan umbilikalis, tepat di bawah
diafragma. Berbentuk seperti huruf J saat kosong, lambung berfungsi sebagai tempat
penyimpanan makanan yang akan dicerna sementara makanan tersebut dicampur dengan sekret
dari lambung untuk menjadi chyme, yang akan bergerak menuju usus halus. Lambung dibagi
menjadi empat bagian, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Cardia merupakan bagian atas
yang langsung berhubungan dengan esofagus, tepat di bawah sphincter esofagus. Fundus
merupakan bagian kubah di daerah sinistra yang langsung bersentuhan dengan diafragma.
Corpus merupakan bagian tengah dari lambung yang berukuran paling besar, sementara pylorus
merupakan bagian berbentuk saluran/cerobong pada bagian ujung dari lambung. Sphincter
pylorus merupakan otot sirkular yang termodifikasi pada ujung pylorus yang bersambungan
dengan usus halus. Persambungan ini mengatur pergerakan chyme menuju usus halus dan
menghambat aliran balik ke arah lambung. Pylorus terbagi menjadi bagian antrum, canal, dan
sphincter.
Lambung memiliki dua permukaan dan dua batas. Bagian permukaan terbagi menjadi permukaan
anterior dan posterior. Batas medial yang berbentuk konkaf merupakan kurvatura minor, yan di
bagian tersebut juga terdapat magenstrasse waldeyer, yang merupakan jalur khusus untuk air,
sementara batas lateral yang berbentuk konveks disebut kurvatura mayor. Omentum minor
membentang di antara kurvatura minor dengan hati, sementara omentum mayor melekat pada
kurvatura mayor.

PANKREATITIS AKUT
A.

Pengertian
Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. Pankreatitis
akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran
empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001) . Pankreatitis akut atau
inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339). Pankreatitis Akut merupakan reaksi
peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah
dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan
gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis Akut. Ditandai gagal
organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin
>2 mg/dL) dan perdarahan saluran cerna atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis, pseudokista atau
abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis

B.

Klasifikasi
Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial;
biasanya ringan dan self limited. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan
pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN.
Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.
Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat nekrosis
pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik. Secara makroskopik, tampak nekrosis
jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang
dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri
di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis
lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di
dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular,
vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding
pankreatitis akut interstisial
Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum diketahui. Pada 80%
kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup (pankreatitis interstisial), sisanya
20% mengalami nekrosis pankreas atau nekrosis peripankreas yang merupakan komplikasi
berat dan mengancam jiwa. Nekrosis peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada
jaringan lemak peripankreas; sedang penyebab nekrosis pankreas adalah multifaktor (kerusakan
mikrosirkulasi dan efek langsung enzim pankreas pada parenkim pankreas)
Pada pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas (gagal napas),
umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas. Bila terdapat nekrosis pankreas,
kerusakan bersifat permanen, karena adanya enzim pankreas, toksin, dan timbulnya infeksi
sekunder

C.

Etiologi
Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu:
1.
Metabolik
a) Alkoholisme
b) Hiperlipoproteinemia
c) Hiperkalsemia
d) Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
e) Genetik

D.

2.

Mekanis
a)
Trauma
b)
Batu empedu
c)
Jejas iatrogenic
d)
Jejas perioperatif
e)
Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna

3.

Vaskuler
a)
Syok
b) Atheroembolisme
c)
Poliarteritis nodosa

4.

Infeksi
a)
Parotitis (mumps)
b)
Coxsackievirus
c)
Mycoplsma pneumoniae

Manifestasi Klinik
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Rasa sakit dan nyeri tekan pada
abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang
mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan
tegangan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa
sakit. Secara khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya
sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi
minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya
rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid.
Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa abdominal yang dapat diraba
tetapi batasnya tidak jelas, dan dengan penurunan peristaltis.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun
demikian, abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) di daerah
pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis
hemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi
lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusi dan agitasi
dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang
disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan ini mengalir ke
dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi, sianosis dan kulit

yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim
terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnu, takipnu dan
hasil pemeriksaan gas darah abnormal.
E.

Patofisiologi
Pankreas menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif
sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan
normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan
oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang
tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai
proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin
serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri pankreatitis
meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan perdarahan, terjadi karna efek destruktif enzim-enzim
pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner.
Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:
1) Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri; di
sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim
pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang
menggalakkan inflamasi local dan edema.
2) Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus
(parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.
3) Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami
kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi;
hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.
4) Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang
salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di
dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
5) Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di
mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan
sel tunas) pada:
a) Gen tripsinogen kationik (PRSS1), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin
yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting
untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).
b) Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang
cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.

F.

Tanda Dan Gejala

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien
datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung,
terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga

timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya
sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman
keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit
menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa
sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba
tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh
pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut
yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian
abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang
dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik
yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi
lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi
dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta
syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini
mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis
dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai
pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala
infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi
miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula
terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
G.

Pemeriksaan Penunjang
1.
Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2.
Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3.
Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.
Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas
atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan
oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6.
7.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9.
Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis
akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier
dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari
efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan
tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria
mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Doenges, 2000).

H.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah
atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi
dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut
biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi
lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi
abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam
ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas. Preparat simetidin
(Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida.
Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang
esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan

kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Penggunaan morfin dan turunannya harus
dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. Antiemetik dapat
diberikan untuk mencegah muntah.
Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang
rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk
terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan atelektasis cenderung tinggi.
Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita pankreatitis akut sekalipun
pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya kelainan. Perawatan respiratorius dapat berkisar
dari pemantauan gas darah arteri yang ketat, pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi
mekanis.
Drainase Bilier. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan stent (selang indwelling)
dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan keberhasilan yang
terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi
rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Intervensi Bedah. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko
bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa
pankreatitis (laparatomi diagnostik), untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk
melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. Pasien yang menjalani
operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif
dan luka insisi terbuka, yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk
menghilangkan debris nekrotik.
Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis
akut.
Penyebab / Faktor Predisposisi
Gastritis akut
Dapat terjadi tanpa diketahui
Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

1. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT :

Penyebab penyakit jenis ini, antara lain :
Obat-obatan: Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti
inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid.
Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis
Refluk empedu
Terapi radiasi
Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga
menyeluruh.
Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel
inflamasi neutrofil yang minimal
Manifestasi Klinik
1. GASTRITIS AKUT :
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran
cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan
obat-obatan atau bahan kimia tertentu
Komplikasi
1. GASTRITIS AKUT :
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock
hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak
lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
Evaluasi Diagnostik
1. Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
2. Tipe B berkaitan dengan hiperklorida

3. Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan

pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi
mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.

I.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara
spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
1. GASTRITIS AKUT :
-

Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi
Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi
pada saluran gastrointestinal bagian atas
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi
Patofisiologi mual dan muntah dalam kehamilan
Mual dan muntah dalam kehamilan, ada yang menyatakan bahwa, perasaan mual adalah akibat
dari meningkatnya kadar hormon estrogen, oleh karena ini terjadi pada trimester pertama.
Pengaruh fisiologis hormon estrogen ini tidak jelas, mungkin berasal dari sistem saraf pusat atau
akibat berkurangnya pengosongan lambung. Penyesuaian terjadi pada kebanyakan wanita hamil,
meskipun demikian mual dan muntah dapat berlangsung berbulan-bulan.
Hiperemisis gravidarum / mual dan muntah dalam kehamilan yang merupakan komplikasi mual
dan muntah pada hamil muda, bila hal ini terjadai terus menerus dapat mengakibatkan dehidrasi
dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik, belum jelas mengapa hal ini
terjadio pada sebagian kecil wanita, tetapi faktor psikologik merupakan faktor utama disamping
pengaruh hormonal, tetapi pada wanita yang sebelum kehamilan sudah menderita lambung
spastik dengan gejala tak suka makan dan mual akan mengalami emesis gravidarum yamg lebih
berat.
Hiperemesis gravidarum juga dapat megakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis
terpakai untuk keperluan eregi tubuh, karena oksidasi lemak yang tidak sempurna terjadilah
ketosis dengan tertimbunnya asan aseton-asetik, aam hidroksi butirik dan aseton dalam darah.
Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan yang dimuntahkan akan mengakibatkan
dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun,

demikian juga klorida air kemih. Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga
aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke
jaringan berkurang juga dan tertimbunnya zat sisa metabolik yang toksik. Kekurangan kalium
sebgai akibat dari muntah dan bertambahnya eksresi lewat ginjal, menambanh frekuensi mual
muntah yang lebih banyak, dapat merusak hati dam terganggunya keseimbangan elektrolit, dapat
terjadi sobekan selaput lendir esofagus dan lambung (sindroma Mallory-Weiss) dengan akibat
perdarahan gastro intestinal. Pada umumnya perdarahan ini ringan dan dapat berhenti sendiri,
jarang sampai diperlukan transfusi atau tindakan operatif.

PENYEBAB
Mengapa bisa terjadi mual-muntah pada ibu hamil? Mual atau nausea, pada bulan-bulan
pertama kehamilan disebabkan meningkatnya produksi hormon estrogen yang
memancing peningkatan keasaman lambung. Jika frekuensi mual muntah lebih sering di
pagi hari, itu karena jarak antara waktu makan malam dengan makan pagi cukup panjang.
Akibatnya, perut kosong mengeluarkan asam lambung yang membuat ibu merasa lebih
mual.
Ada juga teori yang mengatakan, biang keladi mual-muntah tak lain adalah faktor HCG
(Human chorionic gonodotropin). Hormon ini dihasilkan plasenta (ari-ari) selama awal
kehamilan. Perubahan dalam tubuh ibu yang dipicu hormon ini kemudian menimbulkan
rasa mual. Fungsi plasenta sebagai sirkulasi dan pemberi makanan pada janin akan
tumbuh maksimal ketika kehamilan menginjak usia 12-14 minggu. Pada saat ini biasanya
mual-muntah akan berhenti.
Teori lain mengatakan, sel-sel plasenta (villi korialis) yang menempel pada dinding rahim
awalnya ditolak oleh tubuh karena dianggap sebagai benda asing. Reaksi imunologik
inilah yang memicu terjadinya reaksi mual-mual.
Perubahan metabolisme glikogen hati akibat kehamilan juga dianggap sebagai penyebab
mual-muntah. Namun, setelah terjadi penyesuaian terhadap sel-sel plasenta dan terjadi
kompensasi metabolisme glikogen di dalam tubuh, maka rasa mual itu akan lenyap.
Faktor terakhir yang juga kerap menentukan adalah faktor psikologis ibu hamil.Contoh,
ibu hamil yang mengalami stres akibat kehamilan tak diinginkan bisa mengalami mual
dan muntah, Dalam tubuhnya terjadi penolakan. Akhirnya timbul rasa mual.
Namun begitu, penyebab hiperemesis gravidarum sampai kini belum diketahui pasti.
Salah satu kemungkinannya, yaitu hormon HCG yang berlebihan. Mungkin juga karena
adaptasi ibu hamil pada hormon-hormon yang timbul selama kehamilan kurang baik.
Kemampuan beradaptasi ibu hamil, nyatanya memang sangat idiviudal seperti halnya

reaksi alergi. Ibaratnya kalau makan udang, ada orang yang makan sedikit saja sudah
alergi, tapi ada juga yang bisa makan banyak tanpa reaksi apa pun pada tubuhnya.
Gangguan enzim juga diperkirakan sebagai penyebab mual-muntah berlebihan. Sakit
mag, misalnya, dapat memperberat kondisi mual-muntah pada kehamilan. Hal ini
mungkin agak bertolak belakang dengan teori yang menyatakan bila ibu penderita mag,
maka selama hamil sakitnya itu akan hilang.
Asumsinya, kehamilan membuat gerak usus melambat hingga pengosongan lambung pun
jadi ikut melambat. Keadaan seperti ini pada beberapa ibu dapat membuat sakit magnya
tidak kambuh semasa hamil, tapi ada juga yang tetap sakit mag. Ini dikarenakan pola
makannya yang salah. Contohnya, ibu hamil yang kerap menyantap rujak saat perutnya
kosong. Akibatnya, asam lambung meningkat dan menimbulkan luka pada lambung atau
sakit mag.
PENANGANAN
Jika setiap kali makan bahkan minum selalu disertai muntah, frekuensi berkemih
berkurang, dan jumlah urin sedikit, maka dengan indikasi hiperemisis gravidarum seperti
itu ibu hamil perlu dirawat. Pada kasus yang lebih parah biasanya suami akan melaporkan
kalau istrinya bertambah lemas dan mukanya pucat . Kalau badan sudah lemas terusmenerus artinya ibu sudah mengalami dehidrasi.
Untuk memperoleh kepastian diagnosa, ibu harus melalui pemeriksaan urin di
laboratorium. Jika air seninya mengandung zat keton berarti ibu hamil positif harus
masuk rumah sakit. Selama perawatan awal, biasanya semua intake makanan dan
minuman harus melalui cairan infus. Pasien umumnya akan dipuasakan selama 6- 8 jam
agar lambungnya dapat beristirahat. Setelah itu pemberian makan akan dilakukan secara
bertahap. Mulai dari makanan cair, makanan semipadat hingga makanan biasa.
Selama itu, ibu pun akan mendapat obat antimual. Bahkan bila sampai mengalami luka
lambung karena intake yang kurang, maka dokter akan mengobatinya dengan obat
antimag. Pada umumnya, dalam 24 jam gejala mual akan menghilang.
Petumbuhan janin juga dipantau melalui USG. Namun ibu tetap merupakan prioritas
utama yang mendapat perhatian dalam pengobatan. Dengan asumsi jika asupan kalori ibu
hamil tercukupi, maka janin pun akan memperoleh makanan yang cukup melalui
plasenta. Lama perawatan di rumah sakit tergantung pada kondisi ibu, tapi rata-rata 2-3
hari. Jangan lupa, dukungan moril dari keluarga untuk menenangkan jiwa ibu hamil
sangat diperlukan. Selesaikan masalah yang membebani selama ini. Intinya, lepaskan diri
dari segala macam stres.