BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA
2.1 KORPUS SILIARIS
2.1.1. ANATOMI
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri
dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior
yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk
humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.
Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan
epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina
ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari
lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;
longitudinal, radial, sirkular.2,5

Gambar 2.1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork6

Gambar 2.2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork 6

2.1.2. FISIOLOGI
Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran
keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan
produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan
glukosa lebih rendah.2
Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada
stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus
siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju
kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli
anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.2
Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi
sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil
ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya
pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan
drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik
kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm
menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan
melalui sklera (aliran uveoskleral).2
Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan
endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada

jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat

dicapai dengan terapi medis.2

Gambar 2.3. Aliran aqueous humor2

Humor aqueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur,
2

yakni:
1) Aliran melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow
kemudian akan mengalir kedalam canalis Schlemm. Dari sini akan
dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral
(sistem konvensional).
2) Aliran melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15%
outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena.
2.2 DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma adalah suatu keadaan meningkatnya tekanan intraokuler/tekanan bola
mata yang menyebabkan kerusakan saraf optik yang diikuti gangguan pada lapang
pandang.1

2.3 EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan data WHO 2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang
mengalami kebutaan akibat glaukoma. Diseluruh dunia, glaukoma dianggap

sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40

tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun,
meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2,3
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40
tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras
kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit
putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan
bilateral akibat glaukoma di China.2,4
2.4 ETIOLOGI
Penyebab dari glaukoma itu sendiri bergantung pada jenis glaukoma yang
diderita. Tidak semua jenis glaukoma diketahui penyebabnya. Berdasarkan ada
atau tidaknya penyebab, glaukoma dibedakan menjadi dua jenis. Jenis glaukoma
yang diturunkan dan tidak diketahui sebabnya disebut glaukoma primer. Jenis
glaukoma yang tidak diturunkan dan diketahui penyebabnya disebut sebagai
glaukoma sekunder. Apabila dalam satu keluarga diketahui ada yang menderita
glaukoma primer, maka keluarga terdekat mempunyai risiko yang besar menderita
jenis ini juga. Glaukoma sekunder bisa disebabkan oleh banyak hal, antara lain
trauma mata, peradangan, diabetes, perdarahan dalam mata, bahkan katarak pun
bisa menyebabkan glaukoma.1
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi
dan ekskresi/aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat
memicu terjadinya glaukoma adalah riwayat glaukoma dalam keluarga, tekanan
darah yang tinggi, diabetes melitus, kelainan refraksi berupa miopia dan
hipermetropi, ras, pertambahan usia, pasca bedah.1
2.5 KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:2

a. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk:

1) Glaukoma sudut sempit/tertutup (close angle glaucoma, acut congestive
glaucoma)
2) Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks, open angle glaucoma,
chronic simple glaucoma)
b. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata,
disebabkan:
1) Perubahan lensa
2) Kelainan uvea
3) Trauma
4) Bedah
5) Rubeosis
6) Steroid
c. Glaukoma kongenital
1) Primer atau infantile
2) Menyertai kelainan kongenital lainnya
d. Glaukoma absolut, keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan
total dan bola mata nyeri.

Gambar 2.4. Bentuk glaukoma

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Penyebab patologis yang utama pada glaukoma ini adalah proses
degeneratif pada trabekular meshwork, termasuk deposisi materi ekstraselular
antara meshwork dan di bawah lapisan endotelial kanal schlemm. Hal ini berbeda
dengan proses penuaan normal. Sebagai akibatnya adalah penurunan drainase
aqueus humor yang menyebabkan peningkatan TIO. Peningkatan TIO mendahului
perubahan pada optik disk dan perubahan lapang pandang selama berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara level TIO,
keparahan dan progresivitas kehilangan penglihatan, ada variabilitas yang besar
antara individual yang berdampak pada saraf optik. Beberapa individu dapat
mentoleransi peningkatan TIO tanpa perubahan optik disk atau lapang pandang
(hipertensi okular), individu yang lain dapat berkembang menjadi glaukoma
dengan TIO yang konsisten normal (low-tension glaukoma). Tekanan intraokular
merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat diterapi sehingga penting dalam
memfokuskan terapi. Terdapat bukti yang kuat bahwa pengawasan TIO
memperlambat kerusakan disk dan kehilangan penglihatan. Setiap penurunan TIO
1 mmHg dapat menurunkan risiko progresi glaukoma sebesar 10%.2
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi pada mata yang memberi
kecenderungan secara anatomis tanpa patologis lain. Peningkatan TIO merupakan
akibat dari obstruksi aliran aqueus humor karena oklusi trabekular meshwork oleh
iris

bagian

perifer.

Kondisi

tersebut

mungkin

bermanifestasi

sebagai

kegawatdaruratan atau asimtomatik sampai terjadi kehilangan penglihatan.

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang
teliti. Glaukoma primer sudut tertutup adalah istilah yang digunakan hanya ketika
sudut tertutup primer muncul pada kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang
7

penglihatan. Faktor risiko termasuk diantaranya adalah bertambahnya usia, jenis

kelamin perempuan, riwayat glaukoma pada keluarga, orang Asia Tenggara, orang
Chinese.2
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah kasus yang jarang. Terbagi menjadi (1)
glaukoma kongenital primer, dimana abnormalitas perkembangan terbatas pada
sudut kamera okuli anterior; (2) kelainan perkembangan segmen anterior, dimana
perkembangan iris dan kornea juga tidak normal; dan (3) jenis lainnya seperti
aniridia, sindrom sturge-weber, neurofibromatosis-1, rubella kongenital, dimana
kelainan perkembangan sudut berkaitan dengan abnormalitas okular atau
ekstraokular.2
Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah peningkatan TIO yang terjadi sebagai salah satu
manifestasi dari beberapa penyakit mata yang lain. Glaukoma sekunder dapat
terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa,
pasca trauma, pasca operasi, dan seclutio pupil pasca uveitis. Tatalaksananya
antara lain mengontrol TIO dengan obat dan dengan cara pembedahan tetapi juga
mengatasi penyakit yang mendasarinya jika memungkinkan.2

Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total (visus persepsi cahaya negatif) akibat tekanan
bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Dapat terjadi pada semua jenis
glaukoma (primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup).
Glaukoma akut dapat menyebabkan glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan
papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat saraf retina serta gangguan
vaskularisasi pada serat-serat saraf tersebut.1,2
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Sering mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh
darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan
8

ini memberikan rasa sakit sekali. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan
memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar,
alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah
tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.2
2.6 PATOGENESIS
Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada
glaukoma adalah atrofi sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan
nervus dan nuklear dalam pada retina dan hilangnya akson pada nervus optikus.
Optic disc mengalami atrofi dan optic cup membesar. Iris dan korpus siliaris juga
mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami degenerasi hialin.2
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya
peningkatan tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular
mencapai 60-80 mm Hg, menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan
edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka
primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat di atas 30 mm Hg dan
kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama (beberapa
tahun). 2
2.7 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 7
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan
penglihatan.
2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah
mencapai stadium lanjut.
4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah
sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
Tanda klinis glaukoma: 7
9

1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik

mata depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi
Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada
glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahanlahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan
advanced glaucomatous changes.
a.

Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya

kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 2.5. Early glaukomatous changes. 7

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7
0.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

10

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi
dan patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

Gambar 2.6. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofi optik

glaukomatous.7

4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana

semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik
terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting
terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari
peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada
lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.
Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di
retina sehingga terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang
2.8 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.8
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,
Aplanasi goldman, dan NCT. Penggunaan tonometer schiotz, pasien
ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi
topikal atau pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat lurus ke suatu titik di
langit-langit, atau penderita diminta melihat lurus ke salah satu jarinya, yang

11

diacungkan, di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan

penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa
menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer,
menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar.
Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Semakin rendah tekanan
intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak
dari jarum bergerak.

Gambar 2.7. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.8

2. Gonioskopi. Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut

bilik mata dengan goniolens. Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh
pertemuan kornea bagian perifer dan iris, diantaranya terdapat trabekular
meshwork. Lebar sudut kamera okuli anterior dapat diperkirakan dengan
illuminasi secara obliq menggunakan penlight atau dengan menggunakan
slitlamp untuk memeriksa kedalaman kamera okuli anterior bagian perifer,
namun cara terbaik adalah dengan gonioskopi, yang memberikan visualisasi
secara langsung struktur sudut tersebut. Jika dalam pengamatan dapat terlihat
batas penuh trabekular meshwork, skleral spur, prosessus siliaris, artinya sudut
kamera okuli anterior terbuka. Bila hanya dapat melihat garis Schwalbe atau
sebagian kecil trabekular meshwork berarti sudutnya sempit. Tetapi jika tidak
dapaat melihat garis schwalbe berarti sudut tertutup.2

12

Gambar 2.8 Estimasi kedalaman kamera okuli anterior dengan illuminasi obliq

Gambar 2.9 Ilustrasi anatomi (kiri) dan gonioskopi (kanan)

3. Funduskopi. Pemeriksaan oftalmoskopi dapat melihat saraf optik di dalam mata dan
akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf
optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optik pun
dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang
diderita.Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat adanya

cupping dan atropi papil glaukomatosa.

13

Gambar 2.10. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai pelebaran dari cup
nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet
shaped kink)8

4. Pemeriksaan lapang pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang
pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya
pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi bjerrum, kemudian jadi
arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign.2

Gambar 2.11 Perubahan Lapang Pandang pada Glaukoma

2.9 TATALAKSANA
MEDIKAMENTOSA
Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam
menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume
vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. 2
Medikamentosa
Supresi Pembentukan Humor Akueus
1) Penghambat adrenergik beta
Obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obatobat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol

14

0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang

sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran
jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan
walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi,
kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat
beta topikal.2
2) Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor
akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki
efek pada pembentukan humor akueus.2
3) Inhibitor karbonat anhidrase
Sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi
terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan
humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral
dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox
Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena
(500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping
sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka
panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor
akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.2,9
Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus
1) Obat parasimpatomimetik
Meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,
larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga 4 kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat

15

menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien

juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.
parasimpatomimetik

menimbulkan

miosis

disertai

Semua obat
meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang

mungkin mengganggu pada pasien muda.2
2) Epinefrin
0,25-2% epinefrin diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan
humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk
vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikularis dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat tejadi
adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus.2
3) Dipivefrin
Prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk
aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan
sudut kamera anterior sempit karena kedua agen ini memiliki afek
samping terhadap hasil akhir pembedahan drainase glaukoma berikutnya.2
Penurunan Volume Korpus Vitreum
1) Obat-obat hiperosmotik
Menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari
korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi
penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma
maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).2
2) Gliserin (gliserol)
Gliserin oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada
penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan
urea atau manitol intravena.2

16

Miotik dan Siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior.2
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.2
NONMEDIKAMENTOSA: BEDAH
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan
bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandang yang terus mengecil

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau
argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun
lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama
apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara
bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik,
tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut
sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar

17

humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan
kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam
bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada
penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan
pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan
dapat

diulang.

Penelitian-penelitian

terakhir

memperlihatkan

peran

trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. 2

Gambar 2.12 Argon Laser Trabeculoplasty

c. Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior
ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal,
trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda,
berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau
tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan
antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil
risiko kegagaln bleb.2
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik
dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya

berespon terhadap

trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap

18

glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan

dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.2
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat
mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular.2
d. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan
tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol
tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan
yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat
diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan
energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung
ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan
ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.2
2.10 KOMPLIKASI
Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara
perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.2
2.11 PROGNOSIS
Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang
belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal).
Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis. 2

19