Anda di halaman 1dari 40

DAFTAR ISI

Anamnesis.....................................................................................................................2
Riwayat Penyakit Sekarang....................................................................................2
Riwayat Penyakit Dahulu........................................................................................3
Riwayat Ekonomi dan Sosial..................................................................................3
Pemeriksaan Fisik........................................................................................................3
Tanda tanda vital...................................................................................................3
Status Generalis........................................................................................................3
Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................5
Ringkasan Penyakit Pasien.........................................................................................9
Diagnosis Kerja............................................................................................................9
Penatalaksanaan.........................................................................................................10
Prognosis.....................................................................................................................11
TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................18
ANATOMI HATI...................................................................................................18
FISIOLOGI HATI.................................................................................................20
SIROSIS HEPATIS................................................................................................22
DEFINISI............................................................................................................22
INSIDENS...........................................................................................................23
PATOFISIOLOGI..............................................................................................27
KLASIFIKASI...................................................................................................28
MANIFESTASI KLINIS...................................................................................29
KOMPLIKASI...................................................................................................31
DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN....................................................35
PROGNOSIS..........................................................................................................39
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................40
1

Identitas Pasien
Nama

: Tn. MH

Jenis Kelamin

: Laki Laki

Tempat, Tgl Lahir

: Jakarta, 16/02/1993

Umur

: 21 Tahun

Status Kawin

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Pegawai Kantoran

Alamat

: KP Cipedak

Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu

pasien dilakukan pada tanggal 5 Agustus 2014.


Keluhan Utama: Perut kembung

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli Rumah Sakit Marinir Cilandak (RSMC) dengan keluhan
utama perut kembung sejak 1 minggu SMRS. Pasien merasa perutnya
membesar sejak 3 bulan terakhir. Pasien menyangkal bengkak pada seluruh
badan. Meskipun perutnya semakin membesar, tetapi pasien tidak merasakan
nyeri pada bagian perutnya. Pada posisi duduk, pasien merasakan perutnya
terasa penuh. Pasien merasakan badannya lemas sejak 1 bulan SMRS. Pasien
mengaku pernah muntah darah 10 hari SMRS sebanyak 2 kali. Muntahnya
berisi darah berwarna kehitaman seperti cincau. Pasien juga mengaku BAB
nya berwarna hitam, namun BAK tidak mengalami keluhan. Pasien
menyangal keluhan gatal diseluruh badan. Riwayat vaksinasi pasien lengkap.
Pasien tidak memiliki diabetes maupun hipertensi.
2

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya


Pasien tidak pernah mengalami sakit kuning sebelumnya dan tidak memiliki

riwayat sakit maag


Alergi obat dan makanan disangkap pasien

Riwayat Ekonomi dan Sosial

Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol maupun obat obatan
terlarang. Pasien juga tidak menggunakan jarum suntik yang dipakai
bersamaan dengan orang lain. Riwayat transfusi darah juga tidak pernah
dilakukan pasien sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik
Tanda tanda vital

Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Napas

: Tampak sakit sedang


: Compos Mentis
: 100/70 mmHg
: 88 x/m
: 36.6oC
: 20 x/m

Status Generalis
Kepala

: Normocephali

Mata

: Reflek cahaya +/+, Konjungtiva Anemis +, Sklera Ikterik -

Leher

: Tidak ditemukan pembesaran KGB

Thorax

: Tidak ditemukan spider naevi


Cor

:
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba pada ICS 5 mid klavikula

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: S1 S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo

Abdomen

:
Inspeksi

: Pergerakan nafas simetris

Palpasi

: Taktil fremitus simetris

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi

: SN ves +/+, Wheezing -/-, Rhonchi -/-

Inspeksi

: Cembung, Umbilicus menonjol keluar, Caput medusa (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) Normal

Palpasi

: Distensi, Fluid wave (+), Shifting dullness (+), Nyeri tekan (-)
Liver : Tidak dapat dinilai
Spleen : Tidak dapat dinilai
Ginjal : Nyeri ketok CVA (-), Balotemen (-)

Perkusi
Ekstrimitas

: Hipertimpani seluruh lapang abdomen, traube space (+)

: Akral hangat, CRT < 2 detik, Palmar eritema (-), Leukonikia (-)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan

Hasil

Unit Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

4,5

g/dl

13-17

Hematokrit

16

37-54

Trombosit

58

rb/L

150 450

Leukosit

3,8

rb/L

5 10

Basophil

0-1

Eosinophil

1-3

Band Neutrophil

2-6

Segment Neu

67

50-70

Lymphocyte

23

25-40

Monocyte

2-8

Protein Total

6.11

gr/dl

68

Albumin

3.55

gr/dl

3.4 4.8

PT

12.5

detik

10.2 13.0

HBsAg

Neg

Darah Rutin

Diff. Count

Negatif

Morfologi Darah Tepi:

Eritrosit

: Mikrositik hipokrom, tear drops cell, anisopoikilositosis

Leukosit

: Kesan jumlah turun, morfologi normal

Trombosit

: Kesan jumlah turun, morfologi normal

Kesan

: Pancytopenia; suspek et causa Anemia Aplastik; ddx: viral infection,


liver disorder

Hasil USG Abdomen

Hasil Pemeriksaan USG Abdomen

Hepar

Ukuran

normal,

permukaan

dan

tepi

irregular

sudut

tajam,

echogenisitas parenkim meningkat in homogen, sistem bilier tak


tampak melebar, vaskuler baik, tak tampak lesi fokal.
GB

Ukuran normal , dinding menebal, batu (-), sludge (-)

Pankreas

Ukuran normal, echoparenchim homogeny, tak tampak lesi fokal

Lien

Membesar, echoparenchim homogeny, tak tampak lesi fokal

Ginjal kanan Ukuran

normal,

tak

tampak

dilatasi

sistem

pelviocalyceal,

echogenisitas cortex baik, batas sinus cortex jelas, tak tampak


batu/kista.
Ginjal kiri

Ukuran

normal,

tak

tampak

dilatasi

sistem

pelviocalyceal,

echogenisitas cortex baik, batas sinus cortex jelas, tak tampak


batu/kista.
Buli

Ukuran normal, dinding tidak menebal, batu (-)

Tampak echocairan di cavum abdomen

Kesan :
Cirrhosis Hepatis
Spleenmegali
Ascites

Rencana pemeriksaan penunjang

Anti-HCV

Ringkasan Penyakit Pasien


Pasien berinisial Tn. M berumur 21 tahun berjenis kelamin laki-laki datang dengan
keluhan utama perut terasa kembung sejak 1 minggu SMRS. Perut semakin membesar
sejak 3 bulan terakhir dan tidak terasa nyeri. Pasien merasa lemas sejak 1 bulan
terakhir. Muntah darah pernah dialami pasien 10 hari SMRS. Isi muntah berupa darah
yang berwarna kehitaman seperti cincau. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
konjungtiva anemis, distensi abdomen dan fluid wave positif. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan Hb 4,5 g/dl; Ht 16 %; Leukosit 3.8 rb/L; Trombosit 58
rb/L. Hasil USG menunjukkan kesan sirosis hepatis, spleenomegali, dan asites.

Diagnosis Kerja

Sirosis Hepatis
Anemia ec pecah varises esophagus
Pancytopenia ec liver disease

10

Penatalaksanaan
Transfusi PRC 2 unit/hari (target Hb > 10)
Omeprazole 2 x 40 mg IV
Spironolakton 1 x 25 mg
Furosemid 1 x 40 mg PO
Propanolol 3 x 10 mg

11

Prognosis
Prognosis pasien yang menderita sirosis hepatis dapat dinilai dengan skoring Child
Pugh. Berikut ini adalah tabel yang menunjukan skoring Child Pugh beserta
interpretasinya:

Pada pasien ini skor Child Pugh berada pada poin 6 dimana prognosis berdasarkan
Child Pugh kelas A ini menunjukkan prognosis yang baik.

12

Tanggal
6 Agustus 2014

S:
O:

Catatan Perkembangan Pasien dan Instruksi Dokter


Badan lemas, dan perut semakin membesar
TSS/CM
110/70 mmHg; 80 x/m; 36.2oC; 20 x/m
Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)
THT

: Faring tenang, T1/T1

Thorax : cor

: S1 S2 reg, M (-), G (-)

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/Abd

: cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat


dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting
dullness (+), hipertimpani pada seluruh
lapang abdomen

Eks

: akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),


leukonikia (-)
Lab:
Hb: 5.4 g/dl
HT: 18 %
L: 4.1 rb/uL
T: 60 rb/uL

A:

Sirosis Hepatis,
Hematemesis ec pecah varises esophagus,
Pansitopenia perifer susp. anemia aplastic

P:

PRC 2 Unit/hr (target Hb > 10 g/dl)


Omeprazole 2 x 40 mg
Propanolol 3 x 10 mg
Diet lunak
Periksa morfologi darah tepi, retikulosit, albumin,

7 Agustus 2014

S:

protein total dan USG abdomen


Nyeri pada perut seperti terasa penuh

O:

TSS/CM
120/70 mmHg; 84 x/m; 36.5oC; 20 x/m
Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)
THT

: Faring tenang, T1/T1

Thorax : cor

: S1 S2 reg, M (-), G (-)


13

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/Abd

: cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat


dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting
dullness (+), hipertimpani pada seluruh
lapang abdomen

Eks

: akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),


leukonikia (-)

Lab:
Protein total

: 6.11 g/dl (6 8 g/dl)

Albumin

: 3.55 g/dl (3.4 4.8 g/dl)

MDT:
Eritrosit

: mikrositik hipokrom, tear drops cell,


anisopoikilositosis

Leukosit

: kesan jumlah turun, morfologi normal

Trombosit

: kesan jumlah turun, morfologi normal

Kesan: Pancytopenia, suspect et causa anemia aplastic


ddx

: Viral infection
Liver disorder

USG: kesan cirrhosis hepatis, spleenomegali, ascites


A:

Sirosis Hepatis,
Hematemesis ec pecah varises esophagus,
Pansitopenia perifer ec anemia aplastic

P:

PRC 2 Unit/hr (target Hb > 10 g/dl)


Omeprazole 2 x 40 mg
Furosemide 1 x 40 mg
Spironolactone 1 x 25 mg
Propanolol 3 x 10 mg
Diet lunak

8 Agustus 2014

S:

Periksa DR, PT, Bilirubin total, HBsAg


Nyeri perut terasa penuh

O:

TSS/CM
120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m
Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)
THT

: Faring tenang, T1/T1


14

Thorax : cor

: S1 S2 reg, M (-), G (-)

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/Abd

: cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat


dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting
dullness (+), hipertimpani pada seluruh
lapang abdomen

Eks

: akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),


leukonikia (-)
Lab:
Hb

: 6.3 g/dl

HT

: 21 %

: 8.0 rb/uL

: 61 rb/uL

Bilirubin total : 1.20 mg/dl (0.8 1.20 mg/dl)

A:

PPT

: 12.5 detik (10.2 13.0 detik)

HBsAg

: Non-reaktif

Sirosis Hepatis,
Hematemesis ec pecah varises esophagus,
Pansitopenia perifer ec anemia aplastic

P:

PRC 2 Unit/hr (target Hb > 10 g/dl)


Omeprazole 2 x 40 mg
Furosemide 1 x 40 mg
Spironolactone 1 x 25 mg
Propanolol 3 x 10 mg

9 Agustus 2014

S:

Diet lunak
keluhan saat ini (-)

O:

TSS/CM
120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m
Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)
THT

: Faring tenang, T1/T1

Thorax : cor

: S1 S2 reg, M (-), G (-)

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/Abd

: cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat


dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting
15

dullness (+), hipertimpani pada seluruh


lapang abdomen
Eks

: akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),


leukonikia (-)

A:

Sirosis Hepatis,
Hematemesis ec pecah varises esophagus,
Pansitopenia perifer ec anemia aplastic

P:

PRC 2 Unit/hr (target Hb > 10 g/dl)


Omeprazole 2 x 40 mg
Furosemide 1 x 40 mg
Spironolactone 1 x 25 mg
Propanolol 3 x 10 mg
Diet lunak

10 Agustus 2014

S:

Cek darah rutin


keluhan saat ini (-)

O:

TSS/CM
120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m
Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)
THT

: Faring tenang, T1/T1

Thorax : cor

: S1 S2 reg, M (-), G (-)

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/Abd

: cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat


dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting
dullness (+), hipertimpani pada seluruh
lapang abdomen

Eks

: akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),


leukonikia (-)
Lab:
Hb: 7.3 g/dl
HT: 24 %
L: 5.2 rb/uL
T: 56 rb/uL

A:

Sirosis Hepatis,
Hematemesis ec pecah varises esophagus,
16

Pansitopenia perifer ec anemia aplastic


P:

PRC 2 Unit/hr (target Hb > 10 g/dl)


Omeprazole 2 x 40 mg
Furosemide 1 x 40 mg
Spironolactone 1 x 25 mg
Propanolol 3 x 10 mg
Diet lunak

11 Agustus 2014

S:

Cek darah rutin


keluhan saat ini (-)

O:

TSS/CM
120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m
Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)
THT

: Faring tenang, T1/T1

Thorax : cor

: S1 S2 reg, M (-), G (-)

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/Abd

: cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat


dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting
dullness (+), hipertimpani pada seluruh
lapang abdomen

Eks

: akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),


leukonikia (-)
Lab:
Hb: 7.0 g/dl
HT: 24 %
L: 4.1 rb/uL
T: 62 rb/uL

A:

Sirosis Hepatis,
Hematemesis ec pecah varises esophagus,
Pansitopenia perifer ec anemia aplastic

P:

Rawat jalan konsul Sp.Pd-KGEH

17

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI HATI
Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.
Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma,
di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya
1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi
secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di
daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum
disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior,
diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamen:
Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
1. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
2. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi
anterior dari Foramen Wislow.
3. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka
:Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
4. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,
dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan
pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).
Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae.
18

Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus
kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh

simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa
dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempenganlempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang
disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian
tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel
fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui
oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar
tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli,
di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari venavena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di
antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/
TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,
ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara
sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.

19

FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan
1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di
dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,
hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah
glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,


20

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies
2. Senyawa 2 karbon Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan
- globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,
X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor
intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan
faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin
dan beberapa faktor koagulasi.
21

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin


Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun dan obat-obatan.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi globulin sebagai immune livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500
cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran
ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok.
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

SIROSIS HEPATIS
DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen
yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang
merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi
22

untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompoksekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

ETIOLOGI
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia
barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan
kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang
meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras
(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakitpenyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke
hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti
penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis
sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke
sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlahjumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran
mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada
penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD
dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada
gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus
23

tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi


insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit
hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%
dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab
yang

tidak teridentifikasi)

adalah

suatu sebab yang

umum untuk

pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis)


karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan
mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya
bahwa

sirosis

kriptogenik

disebabkan

oleh

NASH

(nonalcoholic

steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan


resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasienpasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan
ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara
NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk
yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah
penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru
dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis
kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasienpasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang
serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap
bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan
lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada
umur kurang lebih 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi
hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak
akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari
pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.
Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus
24

hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C


mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya
kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi
yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,
akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan
sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.
Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari
protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang
lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf
lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi
dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC)
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas
pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu
adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur
yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan
juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen
bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh25

pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari


pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari
empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan
sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,
jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan
efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada
sirosis.
6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluhpembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan
terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan
akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga
dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal

pada

hepatitis

autoimun

menyebabkan

peradangan

dan

penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya


pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)
dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus
pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
26

9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racunracun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit
hati dan sirosis.

PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel
hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan
mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang
normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk
menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut
dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati.
Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat
pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang
disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi
dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir
kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang
membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsurunsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah selsel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati
dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya
manifestasi-manifestasi dari sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari
cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta
biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran
darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat
terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra
27

hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa
pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan
portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat
kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal
pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui,
sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak
menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai
riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan
saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti
hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya,
hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka
dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam
usus juga berkurang.

KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar
nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah
menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
28

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :


1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time

1
< 2,0
> 3,5
> 70

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70

3
> 3,0
< 2,8
< 40

(Quick %)
Asites

Min. sedang

Banyak (+++)

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

Hepatic
Encephalopathy

MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child
A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang
biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu
makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan
kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem,
spider nevi.

29

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam
darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh
hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino
rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai
sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk
metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua
sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan
bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak,
stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada
keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus
dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup
kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet
rendah protein dan rendah garam.

KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk
menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
30

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan


kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa
menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan
edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa
waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak
garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga
perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut
ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat
badan yang meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan
bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri
menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi
didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang
lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare,
dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan
darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih
rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah
untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari
kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
31

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah
dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal
dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan
lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana
saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.
Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena
perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu
risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.
Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri
membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini
kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,
ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur
beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur
waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.
Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi
atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau
tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang
parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana
fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjalginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi
yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir
32

melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan


yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan
menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsifungsi

penting

lain

dari

ginjal-ginjal,

seperti

penahanan

garam,

dipelihara/dipertahankan.

33

6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami
kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang
telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan
dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluhpembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara
didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama
dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan
platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)
yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam
vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia
bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi
dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang
dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia
menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak selsel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah
(anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah
platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan,
leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang
(lama).

34

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)


Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta
bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang
berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN


A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi

Memperlihatkan

penyakit

duktus

empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.


c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,
Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin,
Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium,
Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi

35

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba


dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan
ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis
yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan
atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

36

1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam
dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4
hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia
dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic
adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan
dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum
tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)
selama 2-3 minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang
Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.
Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan
37

perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan
pada pasien yang
akan dilakukan transplantasi.
Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi
ginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu
: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
38

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin


yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases


2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.
9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

40