Anda di halaman 1dari 8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Infeksi Odontogenik
Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang paling sering kita jumpai
pada manusia. Pada kebanyakan pasien infeksi ini bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan
seringkali ditandai dengan drainase spontan di sepanjang jaringan gingiva pada gigi yang mengalami
gangguan.8
Fistula
Selulitis

Abses intra oral


Atau jaringan lunak-kutis

Bakteremie-Septikemie
Acute-Chronic
Periapikal Infection

Osteomielitis

Infeksi Spasium
yang dalam

Ke spasium yang lebih


tinggi infeksi serebral

Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling sering terjadi. Infeksi odontogenik dapat
merupakan awal atau kelanjutan penyakit periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan. 5
Infeksi odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti streptococcus. Infeksi
dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi wajah lain.9
2.1.1 Klasifikasi Infeksi odontogenik10
I. Berdasarkan organisme penyebab Infeksi
Bakteri
Virus
Parasit
Mikotik
II. Berdasarkan Jaringan
Odontogenik
Non-odontogenik
III. Berdasarkan lokasi masuknya
Pulpa
Periodontal
Perikoronal
Fraktur
Tumor
Oportunistik
IV. Berdasarkan tinjauan klinis
Akut
Kronik
V. Berdasarkan spasium yang terkena
Spasium kaninus
Spasium bukal
Spasium infratemporal
Spasium submental
Spasium sublingual
Spasium submandibula
Spasium masseter

Spasium pterigomandibular
Spasium temporal
Spasium Faringeal lateral
Spasium retrofaringeal
Spasium prevertebral

2.1.2 Faktor-faktor yang berperan terjadinya infeksi11


1.
Virulensi dan Quantity
Di rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. Apabila lingkungan
memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal maupun bakteri asing, maka akan terjadi
perubahan dan bakteri bersifat patogen. Patogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor
yaitu virulensi dan quantity. Virulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi,
toksisitas, enzim dan produk-produk lainnya. Sedangkan Quantity adalah jumlah dari
mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan dengan jumlah faktor-faktor yang
bersifat virulen.
2.
Pertahanan Tubuh Lokal
Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier anatomi, berupa kulit dan
mukosa yang utuh, menahan masuknya bakteri ke jaringan di bawahnya. Pembukaan pada barier
anatomi ini dengan cara insisi poket periodontal yang dalam, jaringan pulpa yang nekrosis akan
membuka jalan masuk bakteri ke jaringan di bawahnya. Gigi-gigi dan mukosa yang sehat
merupakan pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. Adanya karies dan saku periodontal
memberikan jalan masuk untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang mendukung
perkembangbiakan jumlah bakteri.
Mekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di dalam mulut,
bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak menyebabkan penyakit. Jika
kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan antibiotik, organisme lainnya dapat
menggantikannya dan bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang
lebih berat.
3.
Pertahanan Humoral
Mekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan cairan tubuh lainnya dan
merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. Dua komponen utamanya adalah imunoglobulin dan
komplemen. Imunoglobulin adalah antibodi yang melawan bakteri yang menginvasi dan diikuti
proses fagositosis aktif dari leukosit. Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan
perkembangan dari limfosit B.Terdapat lima tipe imunoglobulin, 75 % terdiri dari Ig G merupakan
pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. Ig A sejumlah 12 % merupakan imunoglobulin pada
kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa. Ig M merupakan 7 % dari
imunoglobulin yang merupakan pertahanan terhadap bakteri gram negatif. Ig E terutama berperan
pada reaksi hipersensitivitas. Fungsi dari Ig D sampai saat ini belum diketahui.
Komplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya, merupakan sekelompok
serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan untuk dapat berfungsi. Fungsi dari
komplemen yang penting adalah yang pertama dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua
adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah infeksi.
Ketiga adalah proses opsonisasi, untuk membantu mematikan bakteri. Keempat dilakukan
fagositosis. Terakhir membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk merusak dinding
sel bakteri.
4.
Pertahanan Seluler
Mekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. Sel fagosit yang berperan
dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini keluar dari aliran darah dan
bermigrasi e daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis. Sel-sel ini melakukan respon dengan
cepat, tetapi sel-sel ini siklus hidupnya pendek, dan hanya dapat melakukan fagositosis pada
sebagian kecil bakteri. Fase ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan
disebut sebagai makrofag. Makrofag berfungsi sebagai fagositosis, pembunuh dan menghancurkan
bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. Monosit biasanya
terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis.

Komponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari limfosit, seperti telah di
sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi
yang spesifik seperti Ig G. Limfosit T berperan pada respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft
(penolakan cangkok) dan tumor suveillance (pertahanan terhadap tumor).
2.1.3 Tahapan Infeksi10
1.
2.
3.

Infeksi odontogenik umumnya melewati tiga tahap sebelum mereka menjalani resolusi:
Selama 1 sampai 3 hari - pembengkakan lunak, ringan, lembut, dan adonannya konsisten.
Antara 5 sampai 7 hari tengahnya mulai melunak dan abses merusak kulit atau mukosa sehingga
membuatnya dapat di tekan. Pus mungkin dapat dilihat lewat lapisan epitel, membuatnya
berfluktuasi.
Akhirnya abses pecah, mungkin secara spontan atau setelah pembedahan secara drainase. Selama
fase pemecahan, regio yang terlibat kokoh/tegas saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan
jaringan dan jaringan bakteri.

2.1.4 Patogenesis11,15
Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses dentoalveolar, tahap yang
menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang merupakan tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi
bila bakteri dapat masuk ke jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Pada abses
rahang dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival.
Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari kerusakan gigi atau karies, kemudian
terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran periodontal berupa suatu periodontitis
apikalis. Rangsangan yang ringan dan kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan
reaksi membentuk dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan periapikal terhadap
iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses dentoalveolar.
2.1.5 Macam-macam Infeksi odontogenik11
Macam-macam infeksi odontogenik dapat berupa : infeksi dentoalveolar, infeksi periodontal,
infeksi yang menyangkut spasium, selulitis, flegmon, osteomielitis, dan infeksi yang merupakan
komplikasi lebih lanjut.
2.1.6 Tanda dan Gejala12
1.

Adanya respon Inflamasi


Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada keadaan ini substansi
yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan perbaikan jaringan, proses inflamasi ini cukup
kompleks dan dapat disimpulkan dalam beberapa tanda :
A. Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari
venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena.
B. Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya
leukosit pada sekitar jaringan.
C. Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti migrasi leukosit
polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka.
D. Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding lesi.
E. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya
F. Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik

2.

Adanya gejala infeksi


Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau kemerahan terlihat pada daerah permukaan
infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. Tumor atau edema merupakan pembengkakan daerah
infeksi. Kalor atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih
dalam, meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. Dolor atau rasa sakit,
merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh pembengkakan atau
perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau faktor aktif seperti kinin, histamin, metabolit atau
bradikinin pada akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan

fungsi, seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang terhambat.
Kehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari
pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit.
3. Limphadenopati
Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di sekitarnya memerah dan
jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau
kurang keras tergantung derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di
sekitarnya biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah indikasi
terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem pertahanan
tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara
spontan dan memerlukan insisi dan drainase.
2.2 Definisi Abses Odontogenik
Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebal, manifestasinya
berupa keradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan, dan kerusakan jaringan setempat.10
Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau tenggorokan yang dimulai
sebagai infeksi gigi atau karies gigi. Kehadiran abses dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan
yang relatif cepat dari alveolar tulang yang mendukung gigi. Jumlah dan rute penyebaran infeksi
tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta penyebab virulensi organisme.6
2.3 Macam-macam Abses Odontogenik11
1. Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang
sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi segera setelah
kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala
inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi
juga bisa berasal sistemik (bakteremia).

2. Abses subperiosteal
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah
maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi
penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada
rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai
pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

3. Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang
kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa sakit
mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat
pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi
lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar,
terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe
submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

Gambar 2.4 : a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.
b. Tampakan klinis Abses Submukosa
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

4. Abses fosa kanina


Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini
terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis
ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata
bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang
tegang berwarna merah.

5. Abses spasium bukal


Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi
jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik
dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke
dalam spasium bukal.
Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada
perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas.

Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak
pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.
6. Abses spasium infratemporal

Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi
yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian
lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi
oleh
m.pterigoid
eksternus.
Spasium
ini
dilalui
a.maksilaris
interna
dan
n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga
berdekatan dengan pleksus faringeal.

7. Abses spasium submasseter


Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian
superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan
ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo
m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan
tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah, berjalan
melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.
Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan
jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus
mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

8. Abses spasium submandibula

Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual.
Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan
m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang
meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup
oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses periodontal dan
perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

9. Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas m.milohioid dan bagian
medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula.
Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisi
yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di
bawahnya. Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.

Gambar 2.10 : a. Perkembangan abses di daerah sublingual


b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi
berlawanan
Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

lidah

ke

arah

10. Abses spasium submental


Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di
depannya melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental.
Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium
mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari
spasium submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi
anterior atau premolar.
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio
submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada
perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra
oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadangkadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari
jaringan sekitarnya.
Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah
spasium yang terdekat terutama kearah belakang.

11. Abses spasium parafaringeal


Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan
selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus
kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta
struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis,

vena jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal,


glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui
berbagai foramina menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat
menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila
infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai
mediastinuim.
2.4 Penatalaksanaan Abses Odontogenik1
Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. Perawatan lokal meliputi irigasi,
aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan
rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi pendukung. Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi
lokal dengan segera, tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi
(perawatan) yang dilakukan.
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi), yang bisa dijadikan sampel
untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses mempunyai dinding yang tertutup, yang
merupakan ciri khas dari lesi periapikal, maka palpasi digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi
yang teranestesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan.
Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa diperiksa/dicari dengan
menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental atau operkulum. Pada daerah tersebut
biasanya juga terdapat debris makanan, yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses
infeksi.
2.4.1 Alat dan Bahan1
1. Jarum 18 atau 20 gauge
2. Spoit disposibel 3ml
2.4.2 Insisi dan Drainase1
Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup, baik abses periodontal maupun periapikal, dirawat
secara lokal yaitu insisi dan drainase, maka anestesi yang dilakukan sebelumnya yaitu pada waktu
sebelum aspirasi sudah dianggap cukup untuk melanjutkan tindakan ini. Lokasi standar untuk melakukan
insisi abses adalah daerah yang paling bebas, yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan
memanfaatkan pengaruh gravitasi. Seperti pada pembuatan flap, biasanya kesalahan yang sering
dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar mempermudah drainase
dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. Drain yang dipakai adalah suatu selang karet dan di
pertahankan pada posisinya dengan jahitan.

Anda mungkin juga menyukai