LAPORAN KASUS FARMASI

DENGUE SHOCK SYNDROME

Oleh :
Ifanemagasaro Mendrofa
G99141139

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
S U R AK AR TA
2015
1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Demam dengue (DD) adalah penyakit demam akut selama 2-7 hari
disertai dua atau lebih gejala klinis berupa nyeri kepala, nyeri retro-orbita,
mialgia/ artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (tes tourniket positif
dan petechiae) dan leukopenia. Demam berdarah dengue (DBD) adalah
penyakit demam akut dengan gejala seperti DD disertai manifestasi
perdarahan yang lebih nyata (tes tourniket positif, petechiae, echimosis
atau purpura, perdarahan mukosa), trombositopenia ( 100.000/L) dan
kebocoran plasma akibat meningkatnya permeabilitas kapiler yang
ditandai oleh peningkatan hematokrit 20%. Dengue Shock Syndrome
(DSS) adalah penampilan klinis DBD yang disertai tanda-tanda kegagalan
sirkulasi berupa penderita gelisah sampai penurunan kesadaran, nadi cepat
dan lemah, tekanan nadi menurun (< 20 mmHg), hipotensi (tekanan
sistolik < 80 mmHg), kulit dingin dan lembab, akral dingin (cappilary
refill time > 2 detik), diuresis menurun sampai anuria. 2,3,4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sindrom

Syok

Dengue

(SSD)

adalah keadaan

klinis

yang

memenuhi kriteria DBD disertaidengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi

atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD danmerupakan stadium akhir
perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yangberakibat
fatal.(1,2,3)
B. ETIOLOGI
Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
keempatnya ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 serotype terbanyak.
Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain
sangat kurang, sehinggatidak dapat memberikan perlindungan yang memadai
terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis
dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.Keempat
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di
Indonesia,pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975
di beberapa rumah sakit menunjukkanbahwa keempat serotipe ditemukan
dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang
dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat. (1,2,3)
Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus

Aedes (terutama

Aedes aegypti dan A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang

peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan
vector perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue
pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian
virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari
(extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada
manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat
ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission). Sekali virus

dapatmasuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut

akan dapat menularkanvirus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia,
virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period)
sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepadanyamuk
hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.(1,2)
C. EPIDEMIOLOGI
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan
kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.
Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angkakejadian infeksi dengue
sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.000 jiwa. Sampaisaat ini
DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah
melaporkanadanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari 0,005
per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27
per 100,000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD cenderung menurun
hingga 2% tahun 1999.(1,2,3,4,5)

Gambar 1. Distribusi Virus Dengue, Infeksi dan Daerah Epidemis

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan
kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban
yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu
lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama disetiap
tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap
tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal
Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan
April-Mei setiap tahun.(2)
D. PATOGENESIS
Patogenesis DBD dan SSD

masih merupakan masalah yang

kontroversial. Dua teoriyang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder

(teori secondary heterologous infection)dan hipotesis immune enhancement.
(1,2,3)

Halstead

(1973)

menyatakan

mengenai

hipotesis

secondary

heterologous infection. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan

serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risikoberat yang lebih
besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada
sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk
kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari
membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog
maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan
replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik).(1,2,3)
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi
limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.

Terbentuknya

virus kompleks antigen antibodi mengaktifkan sistem

komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkanpeningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke
ruangekstravaskular.

Volume

plasma

intravaskular

menurun

hingga

menyebabkan hipovolemia hingga syok.(1,2,3)

Gambar 2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue

Hipotesis kedua, antibody dependent enhancement ( A D E ) , suatu

proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam
sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian
hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusipleura, asites). Virus dengue dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan

replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi
fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan
mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.(1,2)
Gambar 3. Patogenesis terjadinya syok DBD
Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen,
juga menyebabkanagregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi

melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua factor tersebut akan
menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai
akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit
melekat satu samaiain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh
RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar
trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru
menunjukkan

kenaikan

sebagai

mekanisme

kompensasi

stimulasi

trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkanpengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulopati konsumtif (KID = koagulasiintravaskular diseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi
penurunan faktor pembekuan. (2,3)
Gambar 4. Patogenesis Perdarahan pada DBD
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi
trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak
8

berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi

faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,
penurunan

factor

pembekuan

(akibat KID),

kelainan

fungsi

trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan

memperberat syok yang terjadi.(2,3)
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang
mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi
virulensi virus sehingga dapat beersifat simptomatik, atau berupa demam
yang tidak khas (undifferentiated fever), demam dengue (DD),demam
berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD).(1,2,3)
Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14
hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang
belakang, dan merasa lemas.(1)

Gambar 5. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

1. Demam Dengue
Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik
(saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot,
tulang, atau sendi, mual, muntah,dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk
makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2hari ) kemudian
menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari
ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu,
dapat juga ditemukan petekie. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya
demam dengue yang

disertai

dengan

perdarahan

seperti:

epistaksis,

perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi.(1,2,3,4)

2. Demam Berdarah Dengue
Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai
dengan mukakemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot,
tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Biasanya ditemukan juga
nyeri

perut

dirasakan

di

epigastrium

dan

dibawah

tulang iga.

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)
positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena.
Kebanyakan kasus, petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas,
aksila, wajah, dan palate mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari
demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan,perdarahan
saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya
membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus
costae kanan. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada
saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan
gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasusdengan
gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara,
pada kasusberat penderita dapat mengalami syok.(1,2,3,4)
3. Sindrom Syok Dengue
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3
sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah
kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab,

10

sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20mmHg, hipotensi,
pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. Kebanyakan
pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bila
terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok
berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan
hebat saluran cerna. Infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak
cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti
ensefalopati dan gagal hati. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi
dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan
timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin
cukup dan kembalinya nafsu makan.(1,2,3,4)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa
kadar hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), trombosit, leukosit. Pemeriksaan
sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran
limfosit plasma biru. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari
ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total)
disertailimfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok
akan meningkat. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga ke8. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan
peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal.(1,2)
Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue
(cell culture) ataudeteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse
Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit.
Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi
spesifik terhadap dengue. Berupa antibodi total, IgM yang terdeteksi mulai
hari ke-3 sampai ke-5,meningkat smpai minggu 3, dan menghilang setelah
60-90 hari. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer, dan terdeteksi
pada hari ke-2 pada infeksi sekunder.(1)
Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat.
Hipoproteinemi

akibat

kebocoran

plasma

biasa ditemukan.

Adanya

11

fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen,

protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. aPTT dan PT
memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik
dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. (1,2)
Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa
ditemukan efusipleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi
pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien syok,
efusi pleura dapat ditemukan bilateral.(1,2)
G. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT
Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997(1,2,4)
1. Demam Dengue
a. Probable
Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala,
nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan,
leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien
berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed
dengue infeksi.
b. Corfirmed
Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen
dengue,peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan

a.
b.
1)
2)
3)

serum konvalesens, danatau isolasi virus.

Demam Berdarah Dengue
Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi :
Demam akut 2-7 hari, biasanya bersifat bifasik.
Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa :
uji tourniquet positif
petekie, ekimosis, atau purpura
perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi), saluran cerna, tempat bekas

4)
c.
d.
1)

suntikan
hematemesis atau melena
Trombositopenia < 100.00/ul
Kebocoran plasma yang ditandai dengan
peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis

2.

kelamin.
2) penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat
3) efusi pleura, asites, hipoproteinemi
3. Sindrom Syok Dengue
Seluruh kriteria DBD(4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu :
a. Penurunan kesadaran, gelisah

12

b.
c.
d.
e.
f.

Nadi cepat, lemah

Hipotensi
Tekanan nadi < 20 mmHg
Perfusi perifer menurun
Kulit dingin-lembab.
Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, derajat
klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.

(2,4)

Gambar 6. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam
tabel berikut :

13

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu
kebocoran plasma. Pedoma tatalaksana DD dan DBD, SSD berbeda dari segi
resusitasi cairan dan indikasiperawatan di RS. Pada dasarnya pengobatan
DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. Pasien DD
dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatanbiasa.
Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan
1.
a.
b.
c.

intensif.(1,2,3)
Demam Dengue
Pada fase demam pasien dianjurkan :
Tirah baring, selama masih demam
Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, dll.
Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda
penyembuhan. Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang
dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena
kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase
demam.Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan
terjadi penyembuhan sedangkanpada DBD terdapat tanda awal kegagalan

sirkulasi (syok).(1,2,3,4)
2. Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue
14

Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue, prinsip utama adalah
terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran
plasma.
Adapun penatalaksanaan DBD menurut derajatnya lihat bagan.

15

TATA LAKSANA
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA

DEMAM BERDARAH DENGUE DBD

(Bagan 1)
Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak, terus-menerus,
< 7 hari tidak disertai ISPA, badan
lemah/lesu

Tidak ada
kedaruratan

Ada kedaruratan

Tanda syok muntah terus menerus,

kesadaran menurun
Kejang, muntah darah, berak darah,
berak hitam

Periksa uji tourniquet

Uji Tourniquet (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/ul

Rawat Inap

Uji tourniquet (-)

Jumlah trombosit
> 100.000/ul

Rawat Jalan

Rawat jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari sampai
demam hilang
Nilai tanda klinis & jumlah
trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3

Minum banyak,
Parasetamol bila perlu
Kontrol tiap hari sp demam turun.
Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul
tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin,
sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab
Hb/Ht naik dan trombosit turun
segera bawa ke rumah sakit

16

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA

PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)
DBD Derajad I
Gejala klinis : demam 2-7 hari
Uji tourniquet positif
Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien Masih dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1
sd. mkn tiap 5 menit.
Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri
parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulasif

Pasien tidak dapat minum

Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5%

(1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infus ganti ringer laktat

(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Pulang
Kriteria memulangkan pasien :
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml
Tidak dijumpai distress pernafasan

17

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN

PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 3)
DBD Derajat II
DB Derajad I + perdarahan spontan
Hemokonsentrasi & Trombositopeni
Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau
RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7
ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Tidak Ada
Perbaikan

Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek Darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht Turun
(2x pemeriksaan)
Tetesan dikurangi
5 ml/kgBB/jam

Tanda Vital memburuk

Ht meningkat

Gelisah
Distres pernafasan
Frek.nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek. Nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak
ada
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)

Perbaikan

Evaluasi 15 menit

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam
IVFD stop setelah 24-48 jam
apabila tanda vital/Ht stabil dan
diuresis cukup

Tanda vital tidak stabil

Distress pernafasan, Ht
naik, tek. Nadi 20mmHg
Koloid
20-30 ml/kgBB

Ht turun

Transfusi darah segar

10 ml/kgBB

Perbaikan

18

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV

(Bagan 4)
DBD Derajad III & IV
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Oksigenasi (berikan O2 2-4L/menit) Penggantian
volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balans cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok tidak teratasi

Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak nafas / Sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut / tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan 10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, Trombosit

Syok teratasi

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus Stop tidak melebihi 48 jam

Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma
Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBB
Koreksi Asidosis
evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi

Ht turun
+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg
Dapat diulang sesuai kebutuhan

Ht tetap
tinggi/naik +
Koloid
20 ml/kgBB

19

Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2)

1. Kristaloid
Larutan ringer laktat (RL)
Larutan ringer asetat (RA)
Larutan garam faali (GF)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)
Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)
(Catatan: Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak
bolehlarutan yang mengandung dekstran)
2. Koloid
Dekstran 40, Plasma, Albumin
Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD
Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai
keunggulan dan kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin, Hydroxy ethyl
starch (HES)(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik,
maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular
oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6% Dekstran 70
dipertahankan selama 6-8 jam, sedangkan efek volume 10/o Dekstran 40
dipertahankan selama 3-5 jam. Kedua larutan tersebut dapat menggangu
mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan
menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila diberikan lebih dari
1000 ml/24jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan
KID.(2)
Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin
yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin
menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanisme pembekuan darah.(2)
Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES
450/0,7 adalah larutan isotonik dan isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5
adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume 6%/10/o HES 200/0,5
menetap dalam 4-8 jam, sedangkan larutan 6%HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7
menetap selama 8-12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi
bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam, dan efek ini terjadi karena pengenceran

20

dengan penurunan hitung trombosit sementara, perpanjangan waktu protrombin

dan waktu tromboplastin parsial, serta penurunan kekuatan bekuan.(2)
Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD
Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD
seharusnya dirawatdi ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan
untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas
laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin,hematokrit dan trombosit yang
tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di
ruang perawatan DBD. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk
mencatat jumlah cairan baik yang diminu maupun yang diberikan secara
intravena, serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. (2)
Kriteria Memulangkan Pasien(2)
Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini:
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura /asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik

BAB II
STATUS PENDERITA
A. STATUS PENDERITA
21

Identitas Penderita
Nama

: An. F

Tanggal Lahir

: 19 Juni 2004

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Nama Ayah

: Bp. M.

Pekerjaan Ayah

: Swasta

Nama Ibu

: Ny. S

Pekerjaan Ibu

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Sumberejo Krebet Masaran, Sragen

Tanggal Masuk

: 22 Agustus 2015

Tanggal Pemeriksaan

: 27 Agustus 2015

No. CM

: 83 41 90

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama

Muntah-muntah
2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. Moewardi

Surakarta dengan keluhan utama muntah muntah. Muntah-muntah
sebanyak 3 kali berisi apa saja yang dimakan/diminum pasien.
Selain muntah-muntah pasien juga mengeluhkan nyeri perut sejak
12 jam SMRS terutama dibagian ulu hati dan perut kanan atas.
Kaki dan tangan teraba dingin sekitar 3 jam SMRS. Sebelumnya
pasien mengalami demam selama 4 hari SMRS. Demam dirasakan
terus menerus serta kadang kadang disertai menggigil. Berdasarkan
alloanamnesis kepada ibu pasien, demam yang dialami cukup
tinggi namun suhunya belum pernah diukur. Pasien sudah
diberikan obat penurun panas namun keluhan tidak membaik.
Demam hanya turun beberapa saat kemudian demam kembali.
Riwayat perdarahan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan tempat

22

lainnya disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat berpergian keluar

kota sebelumnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DBD

: disangkal

Riwayat keluhan serupa

: disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal

Riwayat imunisasi

: lengkap

4. Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum obat-obatan

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat DBD

: disangkal

Riwayat keluhan serupa

: disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan

: disangkal

6. Riwayat Lingkungan & Sosial-Ekonomi

Sekitar lingkungan rumah tidak ada keluhan serupa, namun di
lingkungan sekolah terdapat beberapa siswa yang menderita DBD.
Pasien tinggal bersama kedua orang tua nya. Saat ini pasien
membayar biaya RS dengan biaya sendiri/umum.
7. Riwayat Gizi
Pasien mempunyai kebiasaan makan 3x sehari biasanya
lengkap dengan sayur, tahu, dan tempe, kadang makan ayam dan
telur.
8. Anamnesis Sistem

Kepala

: Pusing (+), nggliyer (-), leher cengeng (-)

Mata

: Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).

Hidung

: Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga

: Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),

keluar cairan (-), darah (-).

23

Mulut

: Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir

pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-)

Tenggorokan

: Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)

Sistem respirasi

: Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk

darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler

: Sesak nafas saat istirahat dan

beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)

Sistem gastrointestinal

: Mual (+), muntah (+), sakit perut

(+), diare (-), nyeri ulu hati (+)

Sistem muskuloskeletal

: Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku

otot (-), badan lemas (+)

Sistem genitourinaria

: Nyeri saat kencing (-), keluar darah

(-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing
seperti teh (-), BAK 4-6x/ hari @ - 1 gelas belimbing

Ekstremitas: Atas

: Luka (-), flapping tremor (-), ujung

jari terasa dingin (+), kesemutan (-), bengkak (-), sakit sendi
(-), panas (-), berkeringat (+), palmar eritema (-),

Ekstremitas Bawah

: Luka (-), tremor (-), ujung jari

terasa dingin (+), kesemutan di kedua kaki (-), sakit sendi (-),
bengkak (-) kedua kaki

Sistem neuropsikiatri

: Kejang (-), gelisah (-), kesemutan

(-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum

: Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-),

bercak merah kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan

kaki (-)
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : sakit sedang, gelisah, kesadaran compos mentis,
gizi baik
2. Tanda vital:
Tekanan darah : 96/78 mmHg

24

Frekuensi nafas : 28x/menit, kedalaman cukup, nafas cuping hidung

(-), retraksi (-)
Nadi: 120 x/menit, reguler, isi kurang, teraba lemah
Suhu
: 36,9 0C per axiller
3. Status Gizi :
BB
42 kg
TB
148 cm
BMI

19,17 kg/m2 kesan

normoweight
4. Kulit
: Petekie (-), ikterik (-), turgor (-), pucat (-)
5. Kepala
: Bentuk normocephal, rambut warna hitam, mudah
rontok (-), mudah dicabut (-)
6. Wajah
: Moon face (-), atrofi musculus temporalis (-)
7. Mata
: Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+)
normal, edema palpebra (-/-), mata cekung (-/-)
8. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-)
gangguan fungsi pendengaran (-/-)
9. Hidung : Epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-),
fungsi pembau baik, foetor ex nasal (-)
10. Mulut
: Sianosis (-), gusi berdarah (-), mukosa basah (+), bibir
kering (-)sariawan (-), pucat (-), lidah kotor (-), tepi
lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atropi
(-), luka pada sudut bibir (-), pharyng hiperemis (-),
tonsil (T1/T1).
11. Leher
: JVP R+2 cm; trakea di tengah, simetris; pembesaran
limfonodi (-).
12. Thoraks : Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus
pectoralis (-/-), retraksi interkostalis (-), retraksi
supraklavikula (-), spider nevi (-), pernafasan
thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran
kelenjar getah bening aksilla (-), rambut ketiak rontok
(-/-).
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : dbn, tidak ada pembesaran jantung
Auskultasi : dbn, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Depan
Inspeksi
Statis
: normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, iga tidak melebar
Dinamis
: pengembangan dada kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi interkostalis (-),
retraksi supraklavikula (-).
Palpasi
Statis
: Simetris
Dinamis
: pergerakan kanan = kiri,
fremitus raba kiri = kanan
25

Perkusi

kanan
Kiri
Auskultasi Kanan
Kiri
Belakang
Inspeksi

Statis
Dinamis

Palpasi

Statis
Dinamis

Perkusi

Kanan
Kiri
Auskultasi Kanan
Kiri

13. Punggung

: Sonor
: Sonor
: suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan (-)
: suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan (-).
: normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, retraksi (-)
: pengembangan dada kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostalis (-)
: simetris, sela iga tidak melebar, retraksi(-)
: pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kiri
= kanan
: Sonor,
: Sonor,
: suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan (-)
: suara dasar vesikuler normal, suara
tambahan (-)

: kifosis (-), lordosis (-), skoliosis(-), nyeri

ketok kostovertebra (-/-), bengkak (-).

14. Abdomen :
Inspeksi

: dinding perut // dinding dada, distensi (-),

venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), hernia
umbilikalis (-)
Auskultasi
: bising usus normal
Perkusi
: timpani, region kuadran kanan atas pekak,
shifting dullness (-)
Palpasi
:
nyeri
tekan
(+)
R.epigastrium,
hepatomegali (+) hepar teraba 3cm bawah
arcus costae & 5cm bawah proc.
Xiphoideus, tepi tajam, permukaan rata,
konsistensi kenyal, nyeri tekan (+), dan lien
tidak teraba
15. Genitourinaria
: ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)
16. KGB inguinal
: KGB inguinal tidak membesar
17. Ekstremitas
: Akral dingin, petechiae (-), perfusi perifer
kurang, CRT >3detik, oedema (-), pulsasi
arteri perifer lemah
18. Tes Rumple Leed : positif(+)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

26

1. Laboratorium Darah Rutin

-

Leukosit 11.300/L

Eritrosit 5.200/ L

Trombosit 143.000/L

Hb 14,1 g/dL

Ht 41,7 %

E. RESUME
Anak F usia 11 tahun dengan berat badan 42kg datang dengan keluhan
utama muntah-muntah sejak 12 jam sebelum masuk RS. Muntahmuntah sebanyak 3 kali. Sebelumnya pasien juga mengeluhkan demam
selama 4 hari, sudah diberi antibiotik dan obat penurun panas namun
keluhan tidak berkurang. Menggigil (+), kejang (+), mencret (-), sesak
(-), mual (+), muntah (+), sakit kepala (+), sakit perut (+). Riwayat
perdarahan dari hidung, gusi, saluran cerna, dan tempat lain disangkal.
Kaki dan tangan dingin (-). Riwayat keluar kota sebelumnya (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, tanda
vital didapat kan tensi 98/76 mmHg, frek nadi 120x/menit regular, isi
kurang, teraba lemah, frek nafas 24x/menit, suhu tubuh 36,9 0C,
hepatomegali (+), nyeri tekan epigastrium (+), pulsasi arteri perifer
teraba lemah, hasil uji rumple leed (+). Status gizi baik. Pada
pemeriksaan

penunjang

didapatkan

Hb,

Ht,

dan

terdapat

trombositopenia.
F. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
Problem: Dengue Shock Syndrome
Rencana Diagnostik:
Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam

27

Monitor tanda vital setiap 15-30 menit

Pemeriksaan Malaria kuantitatif (hapus darah tebal dan tipis)
G. TATALAKSANA
1. Medikamentosa
-

IVFD RL 20cc/kgBB/30menit 840cc/30menit 560 tpm

makro
Selanjutnya bila syok teratasi IVFD RL 10cc/kgBB/jam
420cc/jam 140tpm makro dalam 2-4jam dan secara bertahap

diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis dan laboratorium

Paracetamol 3 x 250 mg PO bila suhu > 38oC

Penulisan Resep
-

R/ Infus Ringer Lactat flabot no VI

Cum Infuse set no I
IV catheter no 22 no I
IV 3000 No. I
Three way No.I
imm
Pro : An. F, 11 tahun

R/ Paracetamol tab mg 500 No X

prn 1-3 dd tab I
Pro : An. F, 11 tahun

2. Non Medikamentosa
- Bedrest (tirah baring)
- Minum air yang banyak
- Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan
pencegahan DBD dengan 3M, yaitu menutup, menguras,
mengubur

barang-barang

yang

dapat

menampung

air.

Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah

-

gigitan nyamuk
Menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun
kuantitasnya

28

H. PROGNOSIS
-

Ad vitam : bonam

Ad functionam : bonam

Ad sanactionam : bonam

Pembahasan
Ringer Laktat
RL merupakan cairan yang paling fisiologis yang dapat diberikan pada
kebutuhan volume dalam jumlah besar. RL banyak digunakan sebagai
replacement therapy, antara lain untuk syok hipovolemik, diare, trauma, dan luka
bakar. 15
Laktat yang terdapat di dalam larutan RL akan dimetabolisme oleh hati
menjadi bikarbonat yang berguna untuk memperbaiki keadaan seperti asidosis
metabolik. Kalium yang terdapat di dalam RL tidak cukup untuk pemeliharaan
sehari-hari, apalagi untuk kasus defisit kalium. 15
Larutan RL tidak mengandung glukosa, sehingga bila akan dipakai sebagai
cairan rumatan, dapat ditambahkan glukosa yang berguna untuk mencegah
terjadinya ketosis. 15
Kemasan larutan kristaloid RL yang beredar di pasaran memiliki
komposisi elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L), dan
laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah 500
ml dan 1.000 ml. 15
Pemberian Ringer Laktat pada kasus ini bertujuan untuk menyeimbangkan
cairan dan rehidrasi tubuh yang optimal. Pada kasus DSS pasien biasanya akan
banyak kehilangan cairan tubuh yang di sebabkan karena suhu tubuh yang tidak
seimbang. Pengobatan DSS bersifat suportif simptomatik dengan tujuan
memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi
Intravaskuler Diseminata (KID). Ringer laktat biasanya terdiri dari beberapa
elektrolit seperti elektrolit Na+ (130 mEq/L), Cl- (109 mEq/L), Ca+ (3 mEq/L),

29

dan laktat (28 mEq/L). Osmolaritasnya sebesar 273 mOsm/L. Sediaannya adalah
500 ml dan 1.000 ml. 15
Pada kasus dengue syok syndrome penanganan yang utama adalah
menghindari syok hipovolemik yang terjadi karena hilangnya ion dan mineral
dalam tubuh. Selain pemberian terapi cairan, tirah baring merupakan salah satu
penangan yang utama. 14
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan
dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan
tekanan darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg,
frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit, dengan volume yang cukup, akral
teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam) jumlah
cairan dikurangi menjadi 7 mlkgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan
tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120
menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/KgBB/jam.
Bila 24-48 setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil
serta dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan. 14
Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus
dilakukan terutama dalam 48 jam pertama sejak terjadi renjatan karena selain
proses pathogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya
sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat
pemberian. Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan
baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah,
frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah
hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan
2ml/kgBB/jam. 14
Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat
dipergunakan untuk pemantauanperjalanan penyakit. Bila setelah fase awal
pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian kristaloid
dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/KgBB dan kemudian dievaluasi setelah 2030 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.
Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung

30

maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit
menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka diberikan transfuse
darah segar 10ml/KgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. 16
Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20
ml/KgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi
maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena
sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum
30ml/KgBB (maksimal 1-1,5 l/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18
cm H2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan
koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia,
KID,infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan
target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik /
vasopresor. 16

31

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN
Penatalaksanaan pada kasus Dengue Syok Syndrome harus cepat dan
tepat, karena pada kasus Dengue Syok Syndrom sangat berisiko terjadinya syok
berat. Jika syok sudah teratasi sebaiknya pasien tetap diawasi, hal ini berguna
untuk memulihkan keadaan pasien yang banyak kehilangan cairan
SARAN
Pemberian terapi cairan merupakan salah satu penatalaksanaan dalam
mengatasi Dengue Syok Syndro. Cairan yang digunakan biasanya Ringer Laktat.
Selain itu istirahat yang cukup dengan tirah baring dan asupan makanan yang baik
merupakan salah satu terapi supportif yang bias diberikan kepada pasien dengan
gejala DSS untuk memulihkan kondisi tubuh.

32

DAFTAR PUSTAKA
1.

Suhendro,

Nainggolan L,

Chen K,

Pohan HT.

2006.

Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.
Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis PenyakitDalam Indonesia.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
2.

Kedokteran Universitas Indonesia.

Depkes RI. 2005. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di

3.

Sarana Pelayanan Kesehatan. Departemen Kesehatan RI.

Gubler DJ. 1998. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Clinical

4.

Microbiology Reviews.Vol 11, No 3 ;480-496

Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control. Edition II. Geneva : World Health Organization. 1997.
Available

from

htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublic
5.

ation. Accessed August 2015

Soegianto S, Chilvia E. 2013. Update Management Dengue Shock
Syndrome in Pediatric Cases. Indonesian Journal of Tropical and

6.

Infectious Diseases. Vol. 4 No. 4 ; 9-22

Cook GC. 2008. Manson's Tropical Diseases. 22th Edition. United

7.

Kingdom : Elsevier Health Sciences.

WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. Geneva:
WHO.

33