Anda di halaman 1dari 14

CASE REPORT

PEREMPUAN USIA 26 TAHUN DENGAN PNEUMONIA

Diajukan oleh:
Yanuar Murna, S. Ked
J500100034

PEMBIMBING :
Dr. Niwan Tristanto Martika, Sp.P

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT PARU


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN
TINJAUAN KLINIK
PEREMPUAN USIA 26 TAHUN DENGAN PNEUMONIA
Yang Diajukan Oleh :
Yanuar Murna, S.Ked.
J500100034
Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Pada hari Jumat, tanggal . Maret 2015.
Pembimbing
Nama
: dr. Niwan Tristanto Martika, Sp.P

(...............................)

Dipresentasikan di hadapan
Nama
: dr. Niwan Tristanto Martika, Sp.P

(...............................)

Disahkan oleh
Nama
: dr. D. Dewi Nirlawati

(...............................)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU


BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT SURAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

STATUS PASIEN
I.

Identitas Pasien

Nama Pasien
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Agama
Suku
Tanggal pemeriksaan
No. rekam medik
Anamnesis
A. Keluhan Utama : Sesak nafas

II.

: Ny. M
: 66 tahun
: Perempuan
: Banjarsari Surakarta
: Pensiunan Guru
: Kristen
: Jawa
: 26 Februari 2015
: 087xxx

B. Riwayat penyakit sekarang


Pasien datang ke poli umum BBKPM Surakarta dengan keluhan
sesak napas dan batuk yang dirasakan + 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan
hampir setiap saat, keluhan sesak dirasakan memberat apabila pasien
beraktivitas. Dari anamnesis didapatkan sesak napas (+), pilek (-), nyeri
dada (-), keringat malam (-), BAK/BAB dbn, nafsu makan berkurang,
mual (-), muntah (-). Sebelumnya pasien mengeluh demam sumer-sumer
sejak + 1 bulan yang lalu, tapi saat ini demam telah berkurang.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat pengobatan OAT (-)
2. Riwayat batuk darah (-)
3. Riwayat hipertensi (-)
4. Riwayat diabete mellitus disangkal
5. Riwayat alergi disangkal
6. Riwayat sakit jantung disangkal
D. Riwayat Kehidupan Pribadi
1. Merokok disangkal
2. Minum-minuman beralkohol disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat hipertensi disangkal.
2. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
3. Riwayat asma disangkal.
4. Riwayat alergi disangkal
F. Riwayat Kesehatan Lingkungan
1. Adanya penderita batuk lama, sesak maupun batuk disangkal
2. Adanya anggota keluarga sakit serupa disangkal
III.

Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum
1. KU

: CM, Baik

2. BB
: 45 kg
3. Gizi
: Baik
B. Vital Sign
1. Tekanan Darah
: 101 / 70 mmHg
2. Nadi
: 102 x/menit
3. Respirasi
: 26 x/menit
4. Suhu
: 36,5oC
C. Kepala
1. Konjungtiva anemis tidak ditemukan
2. Sklera ikterik tidak ditemukan
D. Leher
1. Deviasi trakea tidak ditemukan
2. Pembesaran kelenjar limfe tidak ditemukan
3. Peningkatan JVP tidak ditemukan
E. Toraks
1. Jantung
a. Inseksi
b. Palpasi
c. Perkusi

: ictus cordis tidak terlihat, tidak terlihat massa


: ictus cordis teraba, tidak kuat angkat
: Batas : Kanan atas SIC II parasternalis dextra
Kanan bawah SIC IV parasternalis dextra
Kiri atas SIC II parasternalis sinistra
Kiri bawah SIC V linea midclavicularis

sinistra
d. Auskultasi : BJ I dan II irama regular, tidak terdengar bising
jantung
F. Paru
1. Inspeksi

: Simetris, ketinggalan gerak tidak ditemukan, tidak

ditemukan retraksi dinding dada.


2. Palpasi
: Ketinggalan gerak (-/-)
Depan

Belakang

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

3. Fremitus
Depan

Belakang

4. Perkusi
Depan

Belakang

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

5. Auskultasi
Depan

Belakang

6. Suara tambahan
Ronkhi
: (-/-)
Wheezing
: (-/-)
G. Abdomen
1. Inspeksi
: Bentuk abdomen simetris, ukuran normal, tidak

IV.

ada darm contour, tidak ada luka bekas operasi.


2. Palpasi
: Supel, nyeri tekan (-), hepar-lien tidak teraba.
3. Perkusi
: Terdapat suara timpani di seluruh lapang abdomen.
4. Auskultasi
: Suara peristaltik usus normal.
H. Ekstremitas
1. Clubbing finger tidak ditemukan
2. Edema tidak ditemukan
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. Dahak sewaktu : Negatif
2. Foto toraks :

Hasil :
Pulmo: Corakan vaskuler kasar.
Gambaran infiltrat di basal kiri
diafrgma dan sinus kiri suram

V.

Resume
A. Anamnesis
Pasien perempuan, 66 tahun, riwayat penyakit sekarang sesak (+), batuk
(+), nyeri dada (+), demam (-). Riwayat peyakit dahulu dengan
pengobatan OAT (-).
B. Pemeriksaan Fisik
1. Tekanan darah
: 101/ 70 mmHg
2. Nadi
: 102
3. Respirasi
: 26x/menit
4. Suhu
: 36,5oC
C. Pemeriksaan Penunjang
Radiologi (foto toraks PA)
Corakan vaskuler kasar. Gambaran infiltrat di basal kiri diafrgma dan
sinus kiri suram

VI.

Assessment dan Planing


Assessment

Planning

Planning Terapi

Diagnosis
Pneumonia

Pemeriksaan Lab Antibiotik


kultur

Planning
monitoring
Vital sign / KU
Klinis

empiric
Salbutamol
Aminofilin
Metilprednisolo

Radiologi foto
toraks

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim
paru yang umumnya disebabkan oleh agen infeksi yang berupa bakteri, virus,
dan jamur. Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan
dan lain-lain) disebut pneumonitis (Pneumonia Komunitas, Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, 2014)
B. ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti
yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram
positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram
negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri

anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan


bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri Gram negatif.
C. PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan

antara

daya

tahan

tubuh,

mikroorganisme

berkembang biak dan menimbulkan penyakit.


Resiko infeksi di paru sangat tergantung

pada

dapat

kemampuan

mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas.


Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi.
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal,
mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m
melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya
terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung,
orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi
inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian
besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada
orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran,
peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).
Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml,
sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan
titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia.
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau
aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas
sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa
penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.
D. PATOLOGI
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel

PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum


terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli
dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik
mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi
peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah
parasitik terset yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel
darah merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif
dengan jumlah PMN yang banyak.
4. Zona resolusi E : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri
yang mati, leukosit dan alveolar makrofag.
Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan
(Gray hepatization) ialah konsolodasi yang luas.
E. KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologinya, pneumonia diklasifikasikan:
1. Bakteri (Diplococcus Pneumoniae, pneumococcus,

Haemophilus

influenza, dll)
2. Virus (RSV, Influenza, adenovirus, CMV)
3. Mycoplasma pneumonia
4. Jamur (Histoplasma capsulatum, Aspergillus, Candida albicans,dll)
5. Aspirasi (makanan, kerosene,cairan amnion, benda asing)
Pembagian klasifikasi pneumonia berdasarkan klinis dan epideologis :
1. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
2. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial
pneumonia)
3. Pneumonia aspirasi
4. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
Berdasarkan gambaran klinik pneumonia dibagi sebagai berikut:
1. Typical pneumonia
Secara klinis ditandai dengan demam tinggi, perasaan dingin, nyeri dada
dan batuk produktif terdapat leukositosis, secara radiologis biasanya
melibatkan satu lobus. Pneumonia bakterial tipikal dapat terjadi pada
semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang
yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus
pada penderita pasca infeksi influenza.

10

2. Atypical pneumonia
Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia.
Sering taanpa tanda gejala demam, rasa dingin, batuk tidak produktif,
nyeri kepala, mialgia, leukositosis yang tidak terlalu bermakna secara
mikroskopis. Secara radiologis didapatkan gambaran bronkopneumonia.
3. Pneumonia jamur
Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).
F. FAKTOR RISIKO
1. Host:
a. Faktor usia
b. Merokok
c. Penurunan imun
d. Status gizi
2. Lingkungan
a. Ventilasi
b. Pencemaran udara
c. Status sosial ekonomi
G. DIAGNOSIS
1. Gambaran klinis
a. Ananmnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 40 oC, batuk dengan dahak mukoid
atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri
dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas,
pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang
mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama
untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa
infiltrat sampai konsolidasi dengan air broncogram, penyebab

11

bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja


tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran
pneumonia

lobaris

tersering

disebabkan

oleh

Steptococcus

pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat


bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus
atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan
pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat
positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat
terjadi asidosis respiratorik.
H. PENATALAKSANAAN
Diagnosis etiologi pneumonia sangat sulit untuk ditentukan, sehingga
pemberian antibiotic diberikan secara empiric sesuai dengan pola kuman
tersering yaitu Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenza.
Pemberian antibiotik sesuai kelompok umur. Untuk umur < 3bulan, pilihan
utama yang diberikan adalah ampisilin dikombinasikan dengan kloramfenikol.
Bila keadaan pasien berat atau terdapat empiema, antibiotik yang diberikan
adalah golongan sefalosporin.
Penatalaksanaan secara umum antibiotic berdasarkan bakteri penyebab
pneumonia, yaitu:
1. Pneumococcus, diberikan penisilin sebagai obat pilihan utama. Pada
penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin.
2. H. influenza, diberikan ampisilin sebagai obat pilihan utama. Pada
penderita yang alergi terdapat ampisilin dapat diberikan klorampenikol
atau trimetropin.
3. Staphylococcus, diberikan vancomisin.
4. Lagionela, rifampisin.

12

5. Bakteri gram negatif (-), diberikan terapi dengan dua obat yaitu golongan
aminoglikosid dan sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxim, ceftriaxon,
cefixim).
Selain itu diberikan terapi simtomatik yaitu:
1. Antipiretik
2. Analgesik
3. Asupan cairan
4. Istirahat
Menurut American Thoracic Sociaty dasar untuk seorang pasien dirawat di
ICU Rumah Sakit adalah pasien sakit berat, yaitu bila terdapat 1 dari 2 kriteria
mayor, atau 2 dari 3 kriteria minor.
1. Kriteria mayor
a. Kebutuhan akan ventilator
b. Syok septik
2. Kriteria minor
a. Tensi sistolik <90 mm Hg
b. Mengenai multilobar
c. Rasio PaO2/FIO2 > 250
Dalam penatalaksanaan pneumonia, pasien dibagi atas 4 kelompok
berdasarkan tempat perawatanya. Kelompok tersebut adalah:
1. Kelompok I : Rawat jalan yang tidak disertai penyakit kardiopulmonal
ataupun faktor perubah
2. Kelompok II : Rawat

jalan

yang

disertai

kardiopulmonal dan/atau faktor perubah


3. Kelompok III : Rawat inap non ICU,

yang

riwayat

penyakit

disertai

penyakit

kardiopulmonal dan/atau faktor perubah


4. Kelompok IV : Rawat di ICU yang disertai dan/atau tidak disertai risiko
Pneumonia aeroginosa.
Dari pengelompokan diatas berguna untuk pemilihan terapi antibiotik.
Pemilihan antibiotik untuk masing-masing kelompok tersebut antara lain:
1. Kelompok I : Makrolid atau Doksisiklin
2. Kelompok II : Laktam ditambah Makrolid atau Fluroquinolon saja.
3. Kelompok III : laktam IV ditambah Makrolid IV atau Azytromisin IV
atau Doksisiklin dan Laktam.
4. Kelompok IV : Laktam Pseudomonas IV ditambah Ciprofloksasin IV
Aminoglikosida.
Adapun faktor perubah atau modifying factor yang meningkatkan risiko
infeksi pathogen tertentu pada pneumonia komunitas antara lain:
1. Pneumokokus yang resisten penisilin dan obat lain:
a. Usia > 65 tahun

13

b. Alkoholisme
c. Penyakit imunosupresif
d. Pengobatan betalaktam dalam 3 bulan terakhir
2. Patogen gram negatif:
a. Tinggal di panti jompo
b. Penyakit kardiopulmonal penyerta
c. Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
3. Pseudomonas aeroginosa:
a. Penyakit paru struktural (Bronkiektasis)
b. Malnutrisi
c. Terapi kortikosteroid
d. Terapi antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan sebelumnya.
I. PENYULIT
1. Diabetes mellitus
2. Payah jantung kronik
3. Penyakit vaskuler
4. Penyakit paru obstruksi kronik
J. KOMPLIKASI
1. Efusi pleura
2. Empiema
3. Abses paru
4. Pneumotoraks
5. Gagal napas
6. Sepsis

DAFTAR PUSTAKA

14

Bartlett JG, Marrie TJ, File TM. Pneumonia in Adult. Disitasi dari
:hftp://www.utdol.com/patients/content/topic.do(?)topicKey=-IULIBvWWVq
Denny,F.W.: Mycoplasmal infection in Bhrman RE, Vaughan,
V.C.Neilson,W.E.: Nelson Text Book of Pediatrics, 13rd Ed. W.B.Saunders
Company, Philadelphia, PP: 654-655, 2010
Dahlan Z. Artikel: Pandangan Baru Pneumonia Atipik dan Terapinya.
Bagian Penyakit Dalam FK. UNPAD Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung.
Bandung: FK UNPAD; 2007
Depkas RI. Pedoman Program Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran
Pernapasan Akut Untuk Penanggulangan Pneumonia Pada Balita. DirjenPPM &
PL. Jakarta. 2006
Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar Pelayanan Kesehatan Anak Edisi1.
2004. Jakarta: IDAI; 2004
Perhimpunan Dokter

Paru

Indonesia.

Pedoman

Diagnosis

dan

Penatalaksanaan di Indonesia. PDPI; 2003


Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
Anak 3. Jakarta: Infomedika Jakarta; 2005. 1228-1235