Di susun oleh kelompok 3

1. KAD kegawatan di bidang endokrinologi

yang di tandai oleh trias (hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis)
2. Demam peningkatan suhu di atas normal
yang di sebabkan oleh zat pirogen ex toksin
dari kuman. Demam subfebris, febris &
hiperpireksia
3. Sesak nafas keluhan subyektif berupa rasa
tidak nyaman, nyeri, dan sensasi berat
selama proses pernafasan
4. Batuk suatu mekanisme pertahanan tubuh
akibat adanya benda asing yang masih ex
lendir, debu, asap, bakteri, virus, dsb.

5. Nafas kussmaul pola pernafasan yg cepat

dan dalam.
6. Kencing manis (DM) suatu kelompok
penyakit metabolik dg karakteristik
hiperglikemia yang tjd karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
7. Turgor kulit kelenturan kulit / elastisitas
kulit yang menggambarkan keseimbangan
tubuh

1.

2.

3.
4.

5.

Mengapa pasien mengeluh gejala seperti

pd kasus ?
Adakah hubungannya dengan RPS
(penyakit DM 15 thun s/d sekarang) ?
Apa kriteria diagnosis DM ?
Pemeriksaan penunjang apa yang di
sarankan?
DD, DS?

1. Mengapa pasien mengeluh gejala seperti pd

kasus ?
demam tinggi adanya proses inflamasi di
dlm tubuh

sesak nafas
a. kelainan pd organ tubuh ex pd paru, jantung,
sal.cerna, ginjal
paru pneumonia, asma
jantung AMI, gagal jantung,
sal.cerna dyspepsia, GERD
ginjal ggg keseimbangan asam basa
asidosis sesak nafas.
b. kelainan metabolisme ex DM
c. gangguan psikis ex stres

 Batuk

a. Ada y penyakit pd sal.nafas ex pneumonia

b. Adanya benda sing yg masuk ke sal.nafas
ex bakteri, virus, lendir, dsb

Nafas

kussmaul tjd karena asidosis

metabolik

Turgor

kulit menurun, lidah & bibir kering

a. Dehidrasi & kekurangan elektrolit
b. Akibat kekurangan insulin hiperglikemia
diuresis osmotikdehidrasi & ggg
elektrolit.

2. Adakah hubungannya dengan RPS (penyakit

DM 15 thun s/d sekarang) ?
Ada..
Defisiensi insulin peningkatan
lipolisispeningkatan asam lemak
bebaspeningkatan ketogenesis
asidosispeningkatan ketonuria.
hal tsb yg menyebabkan tjd y KAD. Dimana
KAD merupakan komplikasi dari DM yg tidak
terkontrol yang di picu oleh ada y infeksi
pada tubuh.

3. Apa kriteria diagnosis DM ?

Keluhan klasik DM berupa : poliuria,
polidipsia, polifagia, dan penurunan BB
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain dapat berupa : lemah badan,
kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
wanita.
Gejala klasik + GDS 200 mg/dL
Gejala klasik + GDP 126 mg/dl atau KGD
2 jam pd TTGO 200 mg/dl

4. Pemeriksaan penunjang apa yang di

sarankan?
pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin
b. Kadar glukosa darah GDS, GDP. GD 2
jam (TTGO)
c. BGA PaCO2, PaO2, SaO2,PH, HCO3
5. DD HONK
DS KAD, pneumonia, hipertensi,

Tuan Iksan
50 tahun

UGD

Pmx fisik:

Anamnesis:
Sesak nafas,
Demam tinggi,
Batuk,
Mengidap kencing
manis sejak usia15 tahun,
Berat badan
menurun

Nafas kussmaul,
turgor kulit
menurun,
lidah&bibirkering,
TD:160/100mmHg,
HR: >100x/mnt,
RR: 24x/mnt,
suhu meningkat

Dd/ :DM &KAD

Ds: HONK &
Pneumonia
Pmx penunjang

Pmx penunjang
GDS = 425mg%

-Laboratorium: glukosa
plasma darah, urinalisis,dll
-Biakan

:urin, darah, pus

(etiologi infeksi)
-HbA1c

Dx
Tata laksana

Edukasi

Prognosis

KAD
pengertian, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinik, dasar diagnosis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan,
komplikasi, prognosis, edukasi.

 Definisi

kegawatan di bidang endokrinologi yang di

tandai oleh trias (hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis)
Etiologi

(faktor pencetus)
1. Infeksi (pneumonia, ISPA, meningitis,
pankreatitis akut)
2. AMI
3. Penggunaan obat steroid
4. Trauma
5. Menghentikan / mengurangi dosis insulin
6. Kelainan endokrin (hipertiroid, sindrom cushing)

PATOFISIOLOGI KAD
KEKURANGAN INSULIN

1.
2.

3.

4.

polidipsi, poiuria dan kelemahan

Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut
yang di sebabkan oleh ketonemia
Pernafasan kussmaul sbg kompensasi dari
asidosis metabolik
Secara neurologis, 20 % penderita tanpa
perubahan sensoris. 10 % penderita tjd
koma.

 Anamnesis

a. RPS di temukan gejala :

1. polidipsi, poiuria dan kelemahan
2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut yang
di sebabkan oleh ketonemia
3. Pernafasan kussmaul sbg kompensasi dari
asidosis metabolik
4. Secara neurologis, 20 % penderita tanpa
perubahan sensoris. 10 % penderita tjd koma
b. di temukan riwayat menghentikan /
mengurangi dosis insulun, infeksi pada tubuh.

 Pemeriksaan

fisik
di temukan tanda :
1. Panas
2. Takikardi
3. Nafas berbau keton
4. Turgor kulit menurun, berat y tergantung
dari tingkat dehidrasi
5. Hiporefleksia
6. Pd KAB berat hipotonia, stupor, koma,
pupil melebar,

 Pemeriksaan

penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1. Px Kadar glukosa darah : GDS, GDP, TTGO
2. Px urin : jumlah glukosa, keton, nitrat dan
leukosit dlm urin.
3. BGA, anion gap
Kriteria diagnosis KAD
Kadar glukosa darah > 250 mg/dl
PH <7,35
HCO3 rendah
Anion gap tinggi
Keton serum positif

Diagnosis banding
1. HONK (hiperosmolar non ketotik)

PROGRAM TERAPI
1.Cairan dan elektrolit
Program rehidrasi cepat dengan NaCL fisiologik.
2.Insulin
Mencukupi kebutuhan insulin yang meningkat dengan
short acting human monocomponent insulin dosis
di sesuaikan dengan respon penurunan kadar glukosa
darah sewaktu yang diukur periodik
Metode pemberian insulin dengan cara sliding scale

SLIDING SCALE TIAP 4 JAM

GLUKOSA DARAH
(mg/dl)
< 150
150 - 200
201 - 250
251 - 300
>300

SLIDING SCALE
(unit)
5
10
15
20

Insulin diberikan subcutan disuntikan tiap 4 jam,

Dosis disesuaikan dengan respon penurunan kadar
Glukosa darah yang dipantau tiap 4 jam.

3. Antibiotik
Mengatasi infeksi akut dengan antibiotik broad spectrum
dosis adekuat.intra vena, dengan sebelumnya mengambil
material untuk tes kultur.
4. Pengaturan makan
Nutrisi enteral (sonde) diberikan memenuhi jumlah kalori
dan proporsi,dilanjutkan dengan nutrisi oral setelah
penderita dapat makan kembali seperti biasa.

 Komplikasi

terjadi selama pengobatan KAD

edema paru, hipertrigliseriemia, AMI,dan
komplikasi iatrogenik berupa hipoglikemia,
hipokalemia, edema otak dan hipokalsemia

prognosis

Dubia ad bonam
Dubia ad malam
Edukasi

1. Sebaiknya di rawat di rumah sakit untuk

menghindari terjadinya komplikasi
2. Jangan memberhentikan / mengurangi
pemberian insulin

1.

2.

3.

Price sylvia.A, dkk. 2005. patofisiologi konsep

klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC
Sudoyo,w aru,dkk. 2007. buku ajar IPG jilid
3.jakarta : FKUI
Bakta,mode,I & I ketut Suastika.1999. Gawat
Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta :
EGC