Anda di halaman 1dari 13

A.

DEFINISI
Gagal ginjal kronik (GGK) atau CKD (Chronic Kidney Disease) biasanya akibat

akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan

lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)


Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000).


Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandasi
dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap
akhir dan kematian. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi
glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia, congenital, penyakit ginjal polisiklik,
diabetes, hipertensi, system lupus, sindrom al port dan aminoblosis (Tucher,

1999).
Chronic Kidney Disease (CKD),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda
dengan Chronic Renal Failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih
baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini,
kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih
dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan
derajat (stage) menggunakan terminology CCT (Clearance Creatinin Test)
dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan CRF (Cronic Renal Failure)
hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau
datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

B. EPIDEMIOLOGI
Jumlah gagal ginjal kronik belakangan ini terus bertambah. Di negara maju, angka
penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya,
angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi
166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu
kasus.Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6
juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase
awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti (Santoso, Djoko.2008).
Di RSUD Dr. Soetomo jumlah penderita dengan diagnosa gagal ginjal kronik yang
dirawat di ruangan penyakit dalam mengalami peningkatan dari 2,19 % pada tahun
1989 menjadi 8,64 % (dari total jumlah penderita yang dirawat) pada tahun 1996.
(Pranawa, 1997).

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronis dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes
melitus, infeksi seperti glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerolus),
infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis), hipertensi yang tidak dapat dikontrol,
nefropati toksik (obatobatan analgetik), gangguan pada jaringan penyambung
(biasanya pada jaringan endotel), obstruksi traktus urinarius, medikasi, atau agen
toksik (timah, kadmium, merkuri, kromium) (Smeltzer C, Suzanne, 2002).
D. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis
metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia.
Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon
paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis)
menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan
penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah
merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan
perdarahan

(akibat

kerusakan

fungsi

trombosit).

Perubahan

pertumbuhan

berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.


Patogenesis gagal ginjal kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya nefron nefron
yang disertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan
jumlah nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron
demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan antar
peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat
dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi solute dan air menjadi
kurang.
Kerusakan ginjal tersebut bisa disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada diabetes
melitus terjadi peningkatan konsentrasi gula darah sehingga ginjal tidak dapat

menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan berkurangannya
fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut. Sehingga glukosa muncul
di urin dan menyebabkan glukosuria serta dapat meningkatkan pengeluaran cairan
dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien akan terjadi poliuri, polidipsi (banyak
minum), dan turgor kulit menurun.
Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronis
(peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi (IgG) dapat dideteksi pada kapiler
glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat molekul,
agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa yang
terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika kejadian ini
berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima dari ukuran
normal, respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil menjadi lapisan yang
tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas jaringan parut merusak sisa korteks
dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan tubulus
menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus yang parah sehingga
respon ginjal yang sesuai terhadap masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi serta
terjadi retensi cairan dan natrium yang akan menyebabkan

oedem. Kerusakan

glomerulus yang parah juga menyebabkan uremia dan anemia.


Nefropati toksik juga menyebabkan kerusakan pada ginjal yang diakibatkan karena
penurunan fungsi filtrasi dan menyebabkan kerusakan nefron sehingga dapat juga
menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah. Penyebab kerusakan ginjal yang
lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran kemih), infeksi saluran kemih dan
gangguan pada jaringan penyambung.

E. KLASIFIKASI
Perjalanan gagal ginjal progresif menurut Price & Wilson (2012) dapat dibagi
menjadi tiga stadium yatu :
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration
Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat
melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration
rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada
tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat
mencolok dan timbul oliguri.
Sedangkan menurut (NKF KDOQI CKD Guidelines 2002) klasifikasi penyakit
ginjal kronik:
Stadium

Penjelasan

Kerusakan ginjal dengan LFG normal

LFG (ml/mn/1.73m2

90
atau meningkat.
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun 60 89

ringan.
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun 30 59

sedang.
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun 15 29

berat.
Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a.

Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi

b.

Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, pitting edema, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron),

gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg syndrome (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),
burning feet syndrome (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak
kaki), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium
dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritropoetin,
sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis

akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat
juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urine
o Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
o Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan
adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
o Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
o Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular
dan rasio urin/serum sering 1:1
o Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
o Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium
o Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

Darah
o BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
o Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
o SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
o GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
o Natrium serum : rendah
o Kalium: meningkat
o Magnesium; Meningkat
o Kalsium ; menurun
o Protein (albumin) : menurun

Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.

Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.

Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.

Endoskopi ginjal nefroskopi


Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif.

EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,ginjal dan adanya masa ,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian

H. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan
membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI :
5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat

tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan

pemberian

ion

pengganti

resin

(Natrium

polistriren

sulfonat

[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.


3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang
hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan
parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi
dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida
untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta
diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila
terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
I. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akanmengalami beberapa
komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzerdan Bare (2001) serta Suwitra
(2006) antara lain adalah :
Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,dan

masukan diit berlebih.


Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

produksampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.


Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

reninangiotensin aldosteron.
Anemia akibat penurunan eritropoitin.
Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik

akibat

retensi

fosfat,

kadarkalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal


danpeningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan

ionanorganik.
Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

J. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah pertama dalam proses keperawatan dengan
pengumpulan data-data yang akurat dari klien sehingga akan diketahui
permasalahan yang ada. Pengkajian merupakan upaya untuk mendapatkan data
mengenai kondisi klien. Dalam pengumpulan data dapat dilakukan dengan cara:
-

Pemeriksaan fisik
Dalam kasus CKD, setelah dilakukan pemeriksaan fisik dapat
ditemukan:mual, muntah, lemah, anoreksia, tanda-tanda anemia, edema,

kulit kekuningan, kulit kering dan hiperpigmentasi.


Pemeriksaan penunjang:
a. Pemeriksaan lab
Urina : - Poliuria
- Proteinuria
- Leukosuria
- Hematuria
- Hb Cast
- Isosteinuria
Darah : Anemia
Ureum/BUN, Kreatinin meningkat
Na, Ca, K, asam urat , Klirens kreatinin
b. Pemeriksaan rontgen
- Ukuran ginjal mengecil
- Batu, Hidronefrosis
- Pielonefritis
- Ginjal polikistik
- Otot skelet osteitis fibrosa

Wawancara: melalui komunikasi untuk mendapatkan dari klien dengan

tatap muka
Observasi: mengadakan pengamatan secara visual dengan klien
Konsultasi: melakukan konsultasi dengan para ahli atau spesialis bagian
yang mengalami gangguan

Data-data yang didapat meliputi :


1

Identitas
Nama, Umur, Jenis kelamin, Suku/bangsa, Status perkawinan, Agama,

Pekerjaan, Alamat
2 Data Subjektif
3 Data Objektif
4. Riwayat kesehatan
Keluhan utama .
Biasanya klien datang dengan keluhan; nokturia (sering berkemih di
malam hari), poliuria (peningkatan pengeluaran urin), mual, muntah,
lemah, anoreksia.

Riwayat kesehatan sekarang


Mengungkapkan

hal-hal

yang

menyebabkan

klien

mencari

pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :


P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q :Bagaimana keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul
atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien dengan memakai skala
numeric 1 s/d 10.
T :Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
c

Riwayat kesehatan masa lalu


Perlu dikaji apakah klien mengenai:
-

Riwayat DM
Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama
Riwayat obstetrik/persalinan pada wanita
Riwayat sakit ginjal sebelumnya
Riwayat hipertensi
Riwayat batu ginjal
Penggunaan obat obatan sbelumnya
Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien dan apakah ada yang pernah mengalamipenyakit
menularatau keturunan sebelumnya.

Pengkajian Pola Gordon :


1
2
3
4
-

Persepsi Kesehatan
Pengetahuan tentang kesehatan
Pengetahuan preventif
Pola nutrisi
Pola makan, masukan cairan
Tipe makanan dan cairan
Berat badan, nafsu makan, pilihan makanan
Pola eliminasi
Defekasi, alat bantu, obat
Pola aktivitas
Latihan, rekreasi
Aktivitas sehari-hari

5
6
7
8
9
10
11
-

Pola istirahat
Kualitas dan kuantitas tidur
Pola kognitif dan perseptual
Fungsi panca indera
Bahasa
Persepsi pasien terhadap nyeri
Pola persepsi
Persepsi diri
Pola emosional
Peran dan hubungan
Peran dan tanggung jawab
Pola seksual dan reproduksi
Kualitas seksual
Reproduksi
Pola koping dan toleransi stress
Kemampuan mengendalikan stress
Dukungan/coping
Pola nilai dan keyakinan
Nilai, tujuan, keyakinan
Spiritual
Konflik

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul


- Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan penyebab multipel ditandai
-

dengan retensi
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme

regulasi ditandai dengan edema, asupan melebihi haluaran


Mual berhubungan gangguan biokimia (uremia) ditandai dengan melaporkan

mual
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

alveolar-kapiler ditandai dengan pH darah abnormal


Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi akibat
penimbunan urokrom dan urea di bawah kulit ditandai dengan gangguan

permukaan kulit
Risiko cedera berhubungan dengan disfungsi biokimia
Ketidakefektifan perfusi jaringan: renal berhubungan dengan gangguan

aliran darah ke ginjal d.d. GFR, kadar BUN kreatinin, hematuria


Keletihan berhubungan dengan anemia ditandai dengan peningkatan keluhan

fisik
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi ditandai dengan penurunan haluaran urin, membran mukosa kering

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Doctherman, J.M., Bulecheck, G (eds). 2004. Nursing Interventions Classification
(NIC). St. Louis, MO : Mosby.
Doenges E,

Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :


EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses


Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. (eds). 2004. Nursing Outcomes Classification
(NOC). St. Louis. MO
Nanda International. 2013. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20122014. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis ProsesprosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI