Blazic'and Brajac [17] hipotesis bahwa keloid disebabkan

oleh kegagalan penuaan fibroblast. Di sisi lain, solar

radiasi, terutama radiasi UVB, adalah salah satu dari berbagai
faktor yang berkontribusi terhadap proses photoaging. Arus
penelitian menunjukkan bahwa radiasi UVB dalam dosis 100 dan
150 mJ / cm
2
mampu menekan viabilitas fibroblast keloid
serta akumulasi kolagen secara signifikan (Figs.1, 2).
Dosis rendah radiasi UVB (50 mJ / m
2
) Tidak
memiliki dampak yang signifikan. Namun, dalam TGF-b1 melepaskan
fibroblast keloid hanya 150 mJ / cm
2
mampu menekan
TGF-b1 produksi secara signifikan (Gbr.3). Temuan ini
mirip dengan Xu et al. [20], yang melaporkan bahwa seperti
dosis bisa menekan viabilitas kulit fibroblast normal.
Dalam proliferasi fibroblast keloid, TGF-b1 memegang peranan yang sangat
Peran signifikan. Kamamoto et al. [21] menunjukkan bahwa fibro-ledakan
proliferasi kulit normal dalam medium diperkaya oleh
TGF-b1 setara proliferasi fibroblast keloid di reguler
media. Hasil kami menunjukkan bahwa 150 mJ / cm
2
UVB
iradiasi ditekan TGF-b1 produksi. Dai et al. [22]
melaporkan bahwa iradiasi UVB pada tikus kulit normal bisa
menyebabkan penurunan TGF-band TGF-breceptor ekspresi.
Dosis kedua 100 dan 150 mJ / cm
2
ditekan fibroblast
keloid viabilitas.
Dalam sintesis kolagen fibroblast keloid, TGF-b1 memiliki sangat
Peran signifikan. Penambahan b1 TGF-eksogen dalam fibroblast
Budaya keloid mengakibatkan sintesis kolagen 12 kali lebih besar
dibandingkan dengan fibroblast normal [23]. Analisis TGF-b1
reseptor menunjukkan bahwa keloid menyatakan TGF-b1 reseptor
pada tingkat lebih tinggi dari bekas luka hipertrofik atau kulit normal [24].
Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa UVB dosis menekan TGF-b1
mirip dengan UVB dosis menekan kolagen accu-formulasi. Penekanan TGF-b1
aktivitas telah consid-Ered penting dalam sintesis kolagen menghambat. Chu et
al.
[25] menunjukkan bahwa pengenalan b1 TGF-dipotong
reseptor gen ke dalam sebuah vektor berhasil terjebak TGF-b1,
berturut-turut menghambat proliferasi fibroblast keloid, dan
menghambat fibroblas keloid dalam sintesis kolagen.

Selain TGF-b1, VEGF juga memiliki peran penting dalam

fibroblast keloid kolagen sintesis. Kami sebelumnya penelitian
menunjukkan bahwa UVB dalam dosis 75 dan 100 mJ / cm
2
juga
ditekan VEGF ekspresi imunohistokimia [26].
Dibandingkan dengan hasil ini, penekanan TGF-b1
membutuhkan dosis yang lebih tinggi dibandingkan UVB penekanan VEGF.
Sitokin lain berkontribusi terhadap fibrosis jaringan adalah tumor
necrosis factor-a (TNF-a) [27], yang juga ditemukan menjadi
ditinggikan di antara pasien hitam dengan keloid [28]. Namun,
studi menunjukkan bahwa apoptosis-gen terkait, termasuk
TNF reseptor protein-1 terkait, dalam jaringan keloid adalah
downregulated [29], sehingga kita tidak mengukur TNF-alevels di
penelitian kami.
Bukti kuat menunjukkan kerentanan genetik di
individu yang terkena keloid. Sebuah studi di Nigeria con-cluded kecenderungan
untuk pembentukan keloid diwariskan sebagai
karakter resesif autosomal [30]. Sebuah genom-wide
linkage pencarian gen predisposisi pembentukan keloid
antara keluarga Jepang menunjukkan bahwa gen bertanggung jawab
yang terletak di 2q23 dibandingkan dengan hubungan ke 7p11
antara keluarga Afrika-Amerika [31], dan itu
serupa dalam populasi Cina [32]. Namun, baik
lokus adalah lokus untuk gen TGF-b1 karena b1 TGFgen terletak di 19q13 [33]. Perbedaan ini membawa kita untuk
mengambil cara lingkungan kedua seperti mempertimbangkan
radiasi ultraviolet sebagai pengaruh pada pembentukan keloid.
Beberapa pertanyaan yang timbul mengenai kurangnya UVB
kulit penetrasi dalam pathomechanism keloid, espe-cially di daerah daun telinga
dan pipi, di mana keloid juga
yang umum ditemukan [34]. Daerah ini dianggap
menjadi daerah permukaan tubuh manusia dengan radiasi rendah diprediksi
efektivitas-tive dan rendah faktor wilayah yang diproyeksikan sesuai dengan
studi Tanabe et al. [35]. Selain itu, belajar di
manikins terkena radiasi matahari menunjukkan bahwa pohon-rindang
daerah kulit mampu mengurangi dosimetri UV diukur dengan
dosimeter polysulphone [36]. Kami berspekulasi bahwa pohon rindang
mirip dengan rambut gaya naungan orang yang terkena dampak dalam hal itu
dapat mengurangi energi UV pada daerah daun telinga dan pipi.
Kurangnya penetrasi UVB kulit hanyalah salah satu dari berbagai
faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan keloid. Ogawa [37]
menyatakan hipotesis bahwa keloid dan bekas luka hipertrofik
Gambar. 4The efek ultraviolet B (UVB) pada transformasi pertumbuhan
Faktor b1 (TGF-b1) produksi
Aesth Plast Surg (2011) 35:1050-1055 1.053
123

hasil dari suatu respon berlebihan baik dermal

sel mechanoreceptors atau nociceptors mechanosensitive dari
sensorik serat di kulit. Itu respon yang berlebihan
dapat merangsang TGF-bproduction dan selanjutnya berlimpah
kolagen sintesis, berkontribusi terhadap keloid anatomi tertentu
kegemaran. Namun, karena UVB menginduksi penuaan kulit
dan mungkin menipiskan elastisitas kulit, radiasi UVB adalah
Metode menjanjikan untuk terapi keloid dan pencegahan.
Berdasarkan temuan tersebut, penjelasan
untuk tingginya insiden keloid antara Negro dan
Mongoloid orang dengan kulit melanin konten tinggi dan juga
prevalensi keloid antara kawasan lindung pasca-sternotomy garis mungkin
berhubungan dengan kulit UVB rendah pene-trasi. Sebuah uji klinis
menggunakan kulit UVB yang lebih tinggi
penetrasi, mencapai setidaknya 150 mJ / cm
2
, Adalah wajar untuk
pencegahan pembentukan keloid dalam tahap renovasi
penyembuhan luka untuk pasien yang dicurigai. Sebuah tipis epidermal
lapisan penutup bahan berserat lesi keloid harus
dianggap sebagai faktor penting dalam sukses keloid