Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH

PENANGANAN ALERGI OBAT


Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas
Mata kuliah Kebutuhan Dasar Manusia
Dosen:
Ibu Rustiawan

Disusun oleh :
Alicia Primadani
Cindy Claudia Delviana
Furqan Khana
Risma Afrianti
Dian Normala

PROGRAM PENDIDIKAN KEPERAWATAN


POLTEKKES KEMENKES
TANJUNGPINANG
2014-2015

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kulit merupakan salah satu organ tubuh yang sangat mudah memberikan suatu
manifestasi klinis apabila timbul gangguan pada tubuh. Salah satu gangguan tersebut
dapat disebabkan oleh reaksi alergi terhadap suatu obat, terutama untuk obat dengan efek
terapi sistemik.
Pemberian dengan cara sistemik di sini berarti obat tersebut masuk melalui mulut,
hidung, rektum, vagina, dan dengan suntikan atau infus. Sedangkan reaksi alergi yang
disebabkan oleh penggunaan obat dengan cara topikal, yaitu obat yang digunakan pada
permukaan tubuh mempunyai istilah sendiri yang disebut dermatitis kontak alergi.
Tidak semua obat dapat mengakibatkan reaksi alergi. Hanya beberapa golongan obat saja
yang dapat menimbulkan reaksi alergi itupun tidak terjadi pada semua orang. Golongan
obat yang dapat menimbulkan reaksi alergi adalah obat anti inflamasi non steroid
(OAINS), antibiotik; misalnya penisilin dan derivatnya, sulfonamid, dan obat-obatan
antikonvulsan.
Menurut WHO, sekitar 2% dari seluruh jenis alergi obat yang timbul tergolong serius
karena reaksi alergi obat yang timbul tersebut memerlukan perawatan di rumah sakit
bahkan mengakibatkan kematian. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) dan Nekrolisis
Epidermal Toksis (NET) adalah beberapa bentuk reaksi serius dari alergi obat.
Perlu ditegakkan diagnosa yang tepat dari gangguan ini memberikan manifestasi yang
serupa dengan gangguan kulit lain pada umumnya. Identifikasi dan anamnesa yang tepat
dari penyebab timbulnya reaksi obat adalah salah satu hal penting untuk memberikan
tatalaksana yang cepat dan tepat bagi penderita dengan tujuan membantu meningkatkan
prognosis serta menurunkan angka morbiditas.
Rumusan Masalah
Bagaimana gambaran kelainan serta pengobatan pada keadaan alergi obat.
1.2 Tujuan
Tujuan umum
Dapat memberikan pengobatan pada pasien dengan kelainan alergi obat
Tujuan Khusus

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Mampu melaksanakan pengkajian pada pasien dengan alergi obat


Mampu membuat analisa data pada pasien dengan alergi obat
Mampu mengetahui diagnosa pada pasien dengan alergi obat
Mampu merencanakan pengobatan pada pasien dengan alergi obat
Mampu melaksanakan tindakan kefarmasian pada pasien dengan alergi obat
Mampu melaksanakan evaluasi pengobatan pada pasien dengan alergi obat

1.3 Manfaat
1. Secara umum
a. Menambah wawasan, pengetahuan penulis dan pembaca di bidang kesehatan
b.

khususnya alergi obat


Memberikan informasi mengenai kelainan alergi obat dan perencanaan

pengobatan terhadap kelainan alergi obat


c. Meningkatkan ketrampilan penulis dalam melakukan tindakan kefarmasian pada
pasien alergi obat
2. Secara khusus
a. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan dan pengobatannya pada keadaan alergi obat agar terciptanya
kesehatan masyarakat yang lebih baik
b. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang alergi obat lebih dalam
sehingga dapat mencegah serta mengatasi kondisi alergi obat
c. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan kelainan
alergi obat sehingga dapat meningkatkan pelayanan kefarmasian yang baik
d. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentang kelainan alergi obat serta dapat meningkatkan
kewaspadaan terhadap kondisi ini.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Alergi adalah suatu reaksi abnormal jaringan terhadap berbagai substansi yang secara
normal tidak berbahaya bagi individu pada umumnya.
Istilah alergi berasal dari bahasa Yunani (Allos= yang lain, suatu penyimpangan dari cara
biasa; ergon= kerja). Sehingga semua keadaaan penderita yang menyimpang dari reaksi
imun biasa dinamakan alergi, seperti keadaan penderita yang mengalami reaksi terhadap
toksin, serbuk sari atau urtikaria yang disebabkan oleh makanan tertentu.
2.2 Patofisiologi dan Etiologi
Patofisiologi
Ada dua macam mekanisme yang dikenal dalam perjalanan terjadinya reaksi alergi obat.
Pertama adalah mekanisme imunologis dan kedua adalah mekanisme non imunologis.
Umumnya alergi obat timbul karena reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme
imunologis. Obat dan metabolit obat berfungsi sebagai hapten, yang menginduksi
antibodi humoral. Reaksi ini juga dapat terjadi melalui mekanisme non imunologis yang
disebabkan karena toksisitas obat, over dosis, interaksi antar obat dan perubahan dalam
metabolism tubuh.
Klasifikasi alergi obat menurut gejala klinis
Anafilaks
is

Sembab laring , hipotensi , bronkospasme


Urtikaria/angioudema , pruritus , ruam
makulopapular, erupsi obat fikstum, dermatitis
kontak, vaskulitis,eritema nodusum, eritema
multiforme,sindroma Steven Johnson, nekrolisis

Erupsi

epidermal toksik, dermatitis eksfoliatif, reaksi

kulit

fotosensitif.

Kelainan
hematol
ogi

Anemia hemolitik,netropenia,trobositopenia.

Kelainan

Pneumonitis interstitialis/aveolaris,edema

paru

paru/fibrosis paru.

Kelainan

Nefritis interstitialis,glomerulonefritis,sindroma

renal

nefrotik.

Tabel. Reaksi imunologis dan non imunologis

Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options. In: American
Family Physician. Volume 68, Number 9. 2003. Access on: June 3, 2007. Available at:
www.aafp.org/afp

1. Mekanisme Imunologis

Berdasarkan mekanisme imunologis perjalanan terjadinya reaksi alergi obat dibagi


menjadi beberapa tipe:
Tipe I (Reaksi anafilaksis)
Mekanisme ini paling banyak ditemukan. Yang berperan ialah Ig E yang
mempunyai afinitas yang tinggi terhadap mastosit dan basofil. Perjalanan pertama
dari obat dalam tubuh tidak menimbulkan reaksi. Tetapi bila dilakukan pemberian
kembali obat yang sama, maka obat tersebut akan dianggap sebagai antigen yang
akan merangsang pelepasan bermacam-macam mediator seperti histamin, serotonin,
bradikinin, heparin. Mediator yang dilepaskan ini akan menimbulkan bermacammacam efek, misalnya urtikaria. Reaksi anafilaksis yang paling ditakutkan adalah
timbulnya syok.
Tipe II (Reaksi Autotoksis)
Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen yang melekat pada sel. Aktivasi
sistem komplemen ini akan memacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan lisis.
Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)
Antibodi yang berikatan dengan antigen akan membentuk kompleks antigen
antibodi. Kompleks antigen antibodi ini mengendap pada salah satu tempat dalam
jaringan tubuh mengakibatkan reaksi radang. Aktivasi sistem komplemen
merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Sebagai akibatnya, akan
terjadi kerusakan jaringan.
Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat)
Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang tersensitasi mengadakan reaksi
dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat karena baru timbul 12-48 jam
setelah perjalanan terhadap antigen.
2. Mekanisme Non Imunologis
Reaksi "Pseudo-allergic" menstimulasi reaksi alergi yang bersifat antibodydependent. Salah satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin. Teori yang
ada menyatakan bahwa ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat; pelepasan
mediator sel mast dengan cara langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen,
atau pengaruh langsung pada metabolisme enzim asam arachidonat sel.
Efek kedua, diakibatkan proses farmakologis obat terhadap tubuh yang dapat
menimbulkan gangguan seperti alopesia yang timbul karena penggunaan
kemoterapi anti kanker. Penggunaan obat-obatan tertentu secara progresif ditimbun

di bawah kulit, dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan gangguan lain
seperti hiperpigmentasi generalisata diffuse
Etiologi
Reaksi alergi disebabkan oleh adanya benda asing atau alergen yang masuk ke
dalam tubuh. Alergen bersifat antigenik, artinya menyebabkan pembentukan
antibodi atau mempunyai kemampuan untuk menginduksi respon imun. Jika
jaringan orang yang rentan berulang kali terpapar dengan alergen, seperti mukosa
nasal terhadap serbuk sari, maka dapat mengakibatkan jaringan ini tersensitisasi
sehingga terjadi pembentukan antibodi. Dan pada pemaparan berikutnya terjadi
reaksi antigen-antibodi.
Faktor-faktor yang memperbesar risiko timbulnya erupsi obat adalah:
1. Jenis kelamin
Wanita mempunyai risiko untuk mengalami gangguan ini jauh lebih tinggi jika
dibandingkan dengan pria. Walaupun demikian, belum ada satupun ahli yang
mampu menjelaskan mekanisme ini.
2. Sistem imunitas
Erupsi alergi obat lebih mudah terjadi pada seseorang yang mengalami penurunan
sistem imun. Pada penderita AIDS misalnya, penggunaan obat sulfametoksazol
justru meningkatkan risiko timbulnya erupsi eksantematosa 10 sampai 50 kali
dibandingkan dengan populasi normal.
3. Usia
Alergi obat dapat terjadi pada semua golongan umur terutama pada anak-anak dan
orang dewasa. Pada anak-anak mungkin disebabkan karena perkembangan sistim
immunologi yang belum sempurna. Sebaliknya, pada orang dewasa disebabkan
karena lebih seringnya orang dewasa berkontak dengan bahan antigenik. Umur yang
lebih tua akan memperlambat munculnya onset erupsi obat tetapi menimbulkan
mortalitas yang lebih tinggi bila terkena reaksi yang berat.
4. Dosis
Pemberian obat yang intermitten dengan dosis tinggi akan memudahkan timbulnya
sensitisasi. Tetapi jika sudah melalui fase induksi, dosis yang sangat kecil sekalipun
sudah dapat menimbulkan reaksi alergi. Semakin sering obat digunakan, Semakin
besar pula kemungkinan timbulnya reaksi alergi pada penderita yang peka.
5. Infeksi dan keganasan

Mortalitas tinggi lainnya juga ditemukan pada penderita erupsi obat berat yang
disertai dengan keganasan. Reaktivasi dari infeksi virus laten dengan human herpes
virus (HHV)- umumnya ditemukan pada mereka yang mengalami sindrom
hipersensitifitas obat.
2.3 Clinical Presentation
Perlu diketahui bahwa alergi obat yang timbul akan mempunyai kemiripan dengan
gangguan kulit lain pada umumnya, gangguan itu diantaranya;
a) Urtikaria
Kelainan kulit terdiri atas urtika yang tampak eritema disertai edema akibat
tertimbunnya serum dan disertai rasa gatal. Bila dermis bagian dalam dan jaringan
subkutan mengalami edema, maka timbul reaksi yang disebut angioedema. Angioedema
ini biasanya unilateral dan nonpruritus, dapat hilang dalam jangka waktu 1-2 jam.
Pelepasan mediator inflamasi dari suatu aktifasi yang bersifat non imunologis juga
dapat menimbulkan reaksi urtikaria. Urtikaria dan angioedema sangat berhubungan
dengan Ig-E sebagai suatu respon cepat terhadap penisilin maupun antibiotik lainnya.
Obat lain misalnya angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dalam jangka waktu
satu jam saja sudah dapat menimbulkan urtikaria.
Gambar. Urtikaria yang disebabkan oleh penggunaan penisilin

Sumber: Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One. 2nd edition.

Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003. p: 333-352


b). Eritema
Kemerahan pada kulit akibat melebarnya pembuluh darah. Warna merah akan hilang
pada penekanan. Ukuran eritema dapat bermacam-macam. Jika besarnya lentikuler
maka disebut eritema morbiliformis, dan bila besarnya numular disebut eritema
skarlatiniformis.
c). Dermatitis medikamentosa

Gambaran klinisnya memberikan gambaran serupa dermatitis akut, yaitu efloresensi


yang polimorf, membasah, berbatas tegas. Kelainan kulit menyeluruh dan simetris.

d). Purpura
Purpura ialah perdarahan di dalam kulit berupa kemerahan pada kulit yang tidak hilang
bila ditekan. Purpura dapat timbul bersama-sama dengan eritem dan biasanya
disebabkan oleh permeabilitas kapiler yang meningkat.
e). Alergi eksantematosa
Lebih dari 90% alergi obat yang ditemukan berbentuk alergi eksantematosa. gejala
yang muncul dapat berbentuk morbiliformis atau makulopapuler. Pada mulanya akan
terjadi perubahan yang bersifat eksantematosa pada kulit tanpa didahului blister
ataupun pustulasi. Alergi bermula pada daerah leher dan menyebar ke bagian perifer
tubuh secara simetris dan hampir selalu disertai pruritus. Alergi baru muncul sekitar
satu minggu setelah pemakaian obat dan dapat sembuh sendiri dalam jangka waktu 7
sampai 14 hari. Pemulihan ini ditandai dengan perubahan warna kullit dari merah
terang ke warna coklat kemerahan.
Alergi eksantematosa dapat disebabkan oleh banyak obat termasuk penisilin,
sulfonamid, dan obat antiepiletikum. Dari hasil data laboratorium diketahui bahwa T
sel juga ikut terlibat dalam reaksi ini karena T sel dapat menangkap jenis obat tanpa
perlu memodifikasi protein dari hapten.
Tabel. Beberapa obat yang dapat menimbulkan alergi eksantematosa.

Sumber: Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2nd ed. Pharmaceutical
Press. 2006. Access on: June 3, 2007. Available at: http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf

Gambar. Sejumlah papul berwarna pink pada daerah dada disebabkan oleh penggunaan
obat golongan sefalosporin.

Sumber: Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One. 2nd edition.
Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003. p: 333-352

f). Eritema nodosum


Kelainan kulit berupa eritema dan nodus-nodus yang nyeri disertai gejala umum
berupa demam, dan malaise. Tempat perdileksi ialah di regio ekstensor tungkai bawah.
g). Eritroderma
Eritroderma pada penderita alergi obat berbeda dengan eritroderma pada umumnya
yang biasanya disertai eritema dan skuama. Pada penderita alergi obat terlihat adanya
eritema tanpa skuama, skuama justru baru akan timbul pada stadium penyembuhan.
h). Alergi pustuler
Ada jenis alergi pustular, pertama alergi akneiformis dan kedua Pustulosis
Eksantematosa Generalisata Akut (PEGA).
i). Alergi Akneiformis dihubungkan dengan penggunaan obat seperti iodida,
bromida, ACTH, glukokortikoid, isoniazid, androgen, litium dan actinomisin.
Alergi timbul pada daerah-daerah yang atipikal seperti lengan dan kaki berbentuk
monomorf berbentuk akne tanpa disertai komedo.

ii). Penyakit Pustulosis Eksantema Generalisata Akut (PEGA) memberikan


gambaran pustul miliar non folikular yang eritematosa disertai purpura dan lesi
menyerupai lesi target. Kelainan kulit timbul bila seseorang mengalami demam
tinggi (>380C). Pustul tersebut cepat menghilang dalam jangka waktu kurang dari 7
hari kemudian diikuti oleh deskuamasi kulit. Pada pemeriksaan histopatologis
didapat pustul intraepidermal atau subcorneal yang dapat disertai edema dermis,
vaskulitis, infiltrat polimorfonuklear perivaskuler dengan eosinofil atau nekrosis
fokal sel-sel keratinosit. Walaupun demikian, penyakit ini sangat jarang terjadi.
i). Alergi bulosa
Alergi bulosa ini ditemukan pada; pemphigus foliaceus (dapat menyebabkannya adalah
golongan penisilin dan golongan thiol).

fixed drug eruption (FDE), erythema

multiforme major (EM-major), SSJ (Sindrom Stevens-Johnson) dan NET (Nekrolisis


Epidermal Toksik)
Pengelompokan alergi yang timbul berdasarkan waktu
Segera

Cepat

Lambat

Sangat lambat

Urtikaria
Hipotensi
Asthma
Edema larynx

Urtikaria
Erupsi morbiliform
Edema larynx

Urtikaria
Exanthema
Serum siekness
Drug fever

Anemia hemolitik
Thrombositipenia
Granulositopenia
Sindroma Steven Johnson
Payah ginjal akut
Sindroma lupus
Cholestatica jaundice

2.4 Diagnosis
Penegakkan diagnosis harus dimulai dari pendeskripsian yang akurat dari jenis lesi dan
distribusinya serta tanda ataupun gejala lain yang menyertainya. Data mengenai semua
jenis obat yang pernah dimakan pasien, dosisnya, data kronologis mengenai cara
pemberian obat serta jangka waktu antara pemakaian obat dengan onset timbulnya gejala
harus ikut dikumpulkan. Tetapi ada kalanya hal ini sulit untuk dievaluasi, terutama pada
penderita yang mengkonsumsi obat yang mempunyai waktu paruh yang lama atau
mengalami reaksi alergi obat yang bersifat sistemik.
Dasar diagnosis untuk kondisi alergi obat adalah:
1. Anamnesis yang teliti mengenai:
a. Obat-obatan yang dipakai
b. Kelainan kulit yang timbul akut atau dapat juga beberapa hari sesudah masuknya
obat

c. Rasa gatal yang dapat pula disertai demam yang biasanya subfebris.
2. Kelainan kulit yang ditemukan:
a. Distribusi : menyeluruh dan simetris
b. Bentuk kelainan yang timbul
Tabel. Rangkuman penilaian yang harus dilakukan
Karakteristik klinis

Tipe lesi primer


Distribusi dan jumlah lesi
Keterlibatan membran mukosa
Tanda dan gejala yang timbul: demam, pruritus, perbesaran
limfonodus

Faktor kronologis

Catat semua obat yang dipakai pasien dan waktu pertama


pemakaiannya
Waktu ketika timbulnya alergi
Interval waktu saat pemberian obat dengan munculnya alergi kulit
Respon terhadap penghentian agen yang dicurigai menjadi penyebab
Respon saat dilakukan pemaparan kembali

Literatur

Data yang dikumpulkan oleh perusahaan obat


Daftar pemakaian obat dengan peringatan
Bibliografi obat

Sumber: Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One. 2nd
edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003. p: 333-352

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilaksanakan untuk memastikan penyebab erupsi
obat alergi adalah: 9
1. Pemeriksaan in vivo
o Uji tempel (patch test)
o Uji tusuk (prick/scratch test)
o Uji provokasi (exposure test)
2. Pemeriksaan in vitro
a. Yang diperantarai antibodi:
o Hemaglutinasi pasif
o Radio immunoassay
o Degranulasi basofil
o Tes fiksasi komplemen

b. Yang diperantarai sel:


o Tes transformasi limfosit
o Leucocyte migration inhibition test
Pemilihan pemeriksaan penunjang didasarkan atas mekanisme imunologis yang
mendasari terjadinya reaksi alergi obat.
2.5 Desired Outcome
Menghentikan segera pemberian obat yang diduga menjadi penyebab alergi.
Mencegah pelepasan mediator sel mast secara langsung,seperti histamin, bradikinin,
serotonin, heparin dll
Mengatur metabolisme enzim asam arachidonat sel
Mencegah pembentukan komplek antigen-antibodi, jika sudah terbentuk diharapkan
obat yang mampu mencegah pengendapan komplek tersebut
2.6 Algoritma Treatment
Penanganan terhadap reaksi alergi obat dapat dilakukan secara Farmakologi dan non
farmakologi.
A. Farmakologi
1. Sistemik
a. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Obat
kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison. Pada kelainan urtikaria,
eritema, dermatitis medikamentosa, purpura, eritema nodosum, eksantema fikstum,
dan PEGA karena reaksi alergi obat. Dosis standar untuk orang dewasa adalah 3 x
10 mg sampai 4 x 10 mg sehari.. Penggunaan glukortikoid untuk pengobatan SSJ
dan TEN masih kontroversial. Pertama kali dilakukan pemberian intravenous
immunoglobulin (IVIG) terbukti dapat menurunkan progresifitas penyakit ini
dalam jangka waktu 48 jam. Untuk selanjutnya IVIG diberikan sebanyak 0.2-0.75
g/kg selama 4 hari pertama.
b. Antihistamin

Antihistamin yang bersifat sedatif dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal.
Kecuali pada urtikaria, efeknya kurang jika dibandingkan dengan kortikosteroid.
2. Topikal
Pengobatan topikal tergantung pada keadaan kelainan kulit, apakah kering atau
basah. Jika dalam keadaan kering dapat diberikan bedak salisilat 2% ditambah
dengan obat antipruritus seperti mentol -1% untuk mengurangi rasa gatal. Jika

dalam keadaan basah perlu digunakan kompres, misalnya larutan asam salisilat
1%.
Pada bentuk purpura dan eritema nodosum tidak diperlukan pengobatan topikal.
Pada eksantema fikstum, jika kelainan membasah dapat diberikan krim
kortikosteroid, misalnya hidrokortison 1% sampai 2 %.
Pada eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang menyeluruh dan
mengalami skuamasi dapat diberikan salep lanolin 10%.
Terapi topikal untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi
di kulit yang erosif dapat diberikan sofratulle atau krim sulfadiazin perak.
B. Non Farmakologi
Melindungi kulit khususnya, dengan tidak memberikan atau menghentikan
penggunaan obat yang diduga menjadi penyebab alergi
Menjaga kondisi pasien dengan selalu melakukan pengawasan untuk
mendeteksi kemungkinan timbulnya alergi yang lebih parah atau relaps setelah
berada pada fase pemulihan.
Menjaga kondisi fisik pasien termasuk asupan nutrisi dan cairan tubuhnya.
Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar
atau tidak dapat menelan akibat lesi di mulut dan tenggorok.
Pengobatan erythema multiforme major, SSJ dan NET pertama kali adalah
menghentikan obat yang diduga penyebab dan pemberian terapi yang bersifat
suportif seperti perawatan luka dan perawatan gizi penderita
Bila diperlukan dapat menggunakan jenis sabun khusus dn sunscrem
Algotritme dalam mendiagnosis dan menatalaksana reaksi alergi obat

Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options. In: American
Family Physician. Volume 68, Number 9. 2003. Access on: June 3, 2007. Available at:
www.aafp.org/afp

2.7 Evaluation of Therapeutic


Evaluasi dari pengobatan yang sudah diberikan dapat dikontrol meliputi:

Jumlah dan ukuran Lesi, pruritus, perbesaran limfonodus, kondisi membran mukosa dan
demam
2.8 Penanganan
Dasar utama penanganan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai
kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul. Di samping itu perlu pula dipikirkan
upaya pencegahan alergi obat.
Penghentian obat
Penentuan obat yang harus dihentikan seringkali sulit karena biasanya, terutama pada
anak, penderita mendapat berbagai jenis obat dalam waktu yang sama. Bila mungkin
semua obat dihentikan dulu, kecuali obat yang memang perlu dan tidak dicurigai sebagai
penyebab reaksi alergi, atau menggantikannya dengan obat lain. Bila obat tersebut
dianggap sangat penting dan tak tergantikan, bila tidak ada alternatif lain dan reaksi
alerginya relatif ringan, dapat terus diberikan dengan persetujuan penderita dan keluarga.
Pada beberapa keadaan dapat dilakukan desensitasi obat atau prosedur provakasi
bertahap. Desentisasi biasa dilakukan pada jenis obat penisilin, antibiotik non-beta
laktam dan insulin. Sedangkan provokasi bertahap biasa dilakukan asam aminosalisilat,
isoniazid,

trimetoprim-sulfametoksazol,

dapson,

alopurinol,

sulfasalazin

dan

difenilhidantoin.
2.9 Pengobatan
Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus.
Untuk pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin
misalnya, diphenhidramin, loratadin atau cetirizine dan kalau kelainan cukup luas
diberikan pula adrenalin subkutan dengan dosis 0,01 mg/kg/dosis maksimum 0,3

mg/dosis.
Difenhidramin diberikan dengan dosis 0,5 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam. CTM diberikan

dengan dosis 0,09 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam.


Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis, 1

kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari.


Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis,1

kali/hari; > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari.


Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun : 30 mg/hari, 2
kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari, 4kali/hari. Bila gejala
klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif, ekrosis epidermal toksik,
sindroma Steven Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologi harus
diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan
dan elektrolit, tranfusi, antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada

luka bakar untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik

dan Sindroma Steven Johnson.


Prednison diberikan sebagai dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal pagi hari
sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian diturunkan sampai 0,5 mg/kg/hari,

dibagi 3-4 kali/hari dalam 4-10 hari.


Steroid parenteral yang digunakan adalah metil prednisolon atau hidrokortison dengan
dosis 4-10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai kegawatan dilewati disusul rumatan
prednison oral. Cairan dan elektrolit dipenuhi dengan pemberian Dekstrosa 5% dalam
0,225% NaCl atau Dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl dengan jumlah rumatan dan

dehidrasi yang ada.


Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan, parut atau kontraktur.
Reaksi

anafilaksis

harus

mendapat

penatalaksanaan

adekwat

secepatnya.

Kortikosteroid topikal diberikan untuk erupsi kulit dengan dasar reaksi tipe IV dengan
memperhatikan kaidah-kaidah yang telah ditentukan. Pemilihan sediaan dan macam
obat tergantung luasnya lesi dan tempat. Prinsip umum adalah : dimulai dengan
kortikosteroid potensi rendah. Krim mempunyai kelebihan lebih mudah dioles, baik
untuk lesi basah tetapi kurang melindungi kehilangan kelembaban kulit. Salep lebih
melindungi kehilangan kelembaban kulit, tetapi sering menyebabkan gatal dan
folikulitis. Sediaan semprotan digunakan pada daerah kepala dan daerah berambut
lain. Pada umumnya steroid topikal diberikan setelah mandi, tidak diberikan lebih dari
2 kali sehari. Tidak boleh memakai potensi medium sampai tinggi untuk daerah kulit
yang tipis misalnya muka, leher, ketiak dan selangkangan..
Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus.
Untuk pruritus, urtikaria, atau edema angioneurotik dapat diberikan antihistamin dan
bila kelainan tersebut cukup luas diberikan pula adrenalin. Reaksi anafilaktik akut
membutuhkan epinefrin, patensi jalan nafas, oksigen, cairan intravena, antihistamin dan
kortikosteroid. Reaksi kompleks imun biasanya sembuh spontan setelah antigen hilang,
namun sebagai terapi simtomatik dapat diberikan antihistamin dan antiinflamasi nonsteroid. Antihistamin generasi kedua dapat pula digunakan, seperti loratadin. Steroid
topikal dengan potensi sedang (hidrokortison atau desonid) dan pelembab dapat
digunakan pada tahap deskumasasi.
Bila gejala klinis berat (dermatitis eksfoliatif, nekrolisis epidermal toksik, sindrom
Stevens-Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologik) harus diberikan
kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit,
transfusi, antibiotik profilaksis). Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah

perlekatan, sikatriks, atau kontraktur melalui konsultasi dan kerjasama interdisiplin


dengan bagian terkait (mata, kulit, bedah).
Pada reaksi pseudoalergi seperti pewarnaan radiokontras dapat diberikan terlebih
dahulu obat sebelum prosedur pemeriksaan, seperti kortikosteroid, antihistamin dan atau
efedrin. Pencegahan reaksi alergi obat merupakan langkah terpenting dalam
penatalaksanaan. Penggunaan obat yang sering memberikan reaksi alergi, seperti
antibiotik, harus diberikan sesuai indikasi. Pemberian obat secara oral lebih sedikit
memberikan reaksi alergi dibandingkan parenteral atau topikal. Pemberian obat
parenteral harus ditunjang dengan ketersediaan epinefrin atau sarana gawat darurat lain.
2.10 Pencegahan
Anamnesis riwayat kemungkinan alergi obat sebelumnya penting untuk selalu
dilakukan walaupun harus dinilai dengan kritis untuk menghindari tindakan
berlebihan. Misalnya ruam kulit setelah pemberian ampisilin pada seorang anak
belum tentu karena alergi obat. Bila dokter telah mengetahui atau sangat curiga bahwa
pasiennya alergi terhadap obat tertentu maka hendaknya ia membuatkan surat
keterangan tentang hal tersebut yang akan sangat berguna untuk upaya pencegahan
pada semua keadaan.
Semakin sering seseorang memakai obat maka akan semakin besar pula
kemungkinan untuk timbulnya alergi obat. Jadi pemakaian obat hendaknya dengan
indikasi kuat dan bila mungkin hindari obat yang dikenal sering memberikan
sensitisasi pada kondisi tertentu (misalnya aspirin pada asma bronkial).
Cara pembuatan obat harus diperbaiki dengan mengurangi dan menghilangkan
bahan yang potensial dapat menjadi penyebab alergi, atau bahan yang dapat
menyebabkan reaksi silang imunogenik. Contohnya adalah pembuatan vaksin bebas
protein hewani, atau antibodi dari darah manusia.
Uji kulit dapat memperkirakan kemungkinan terjadinya alergi obat, tetapi
prosedur ini hanya bermanfaat untuk alergen makromolekul, sedangkan untuk obat
dengan berat molekul rendah sejauh ini hanya terhadap penisilin (dengan uji alergen
benzilpenisiloil polilisin).
Bila seseorang telah diketahui atau diduga alergi terhadap obat tertentu maka
harus dipertimbangkan pemberian obat lain. Obat alternatif tersebut hendaknya bukan
obat yang telah dikenal mempunyai reaksi silang dengan obat yang dicurigai.
Misalnya memberikan aminoglikosida sebagai alternatif untuk penisilin. Bila obat
tersebut sangat dibutuhkan sedangkan obat alternatif tidak ada, dapat dilakukan
desensitisasi secara oral maupun parenteral. Misalnya desensitisasi penisilin untuk
penderita penyakit jantung reumatik atau desensitisasi serum antidifteri. Desensitisasi

merupakan prosedur yang berisiko sehingga harus dipersiapkan perlengkapan


penanganan kedaruratan terutama untuk reaksi anafilaksis.

BAB III
KESIMPULAN
Reaksi alergi obat atau allergic drug reaction ialah reaksi alergi pada kulit atau daerah
mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat dengan cara sistemik.
Faktor-faktor yang memperbesar risiko timbulnya reaksi obat adalah jenis kelamin, sistem
imunitas, usia, dosis obat, infeksi dan keganasan.
Ada dua macam mekanisme yang dikenal disini. Pertama adalah mekanisme imunologis
dan kedua adalah mekanisme non imunologis.

Mekanisme imunologis sesuai dengan konsep imunologis yang dikemukakan oleh


Commbs dan Gell yaitu; Tipe I (Reaksi anafilaksis), Tipe II (Reaksi Autotoksis), Tipe III
(Reaksi Kompleks Imun), Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe Lambat).
Mekanisme Non Imunologis dapat disebabkan pelepasan mediator sel mast secara
langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada
metabolisme enzim asam arachidonat sel. Penggunaan obat-obatan tertentu yang secara
progresif ditimbun di bawah kulit, dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan
hiperpigmentasi generalisata diffuse.
Morfologi alergi obat mempunyai kemiripan dengan gangguan kulit lain pada umumnya,
gangguan itu diantaranya; urtikaria, eritema, dermatitis medikamentosa, purpura, alergi
eksantematosa, eritroderma, reaksi alergi pustuler, dan alergi bulosa.
Pemeriksaan penunjang alergi obat ini dapat dilakukan dengan teknik in vivo. Belum
ditemukan uji fisik maupun laboratorium maupun teknik in-vitro yang cukup reliabel untuk
digunakan secara rutin.
Penatalaksanaan penyakit ini terdiri dari penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan
khusus. Penatalaksanaan umum dilakukan pemberian terapi yang bersifat suportif sedangkan
penatalaksanaan khusus diberikan terapi sesuai gejala yang timbul terutama pemberian obat
golongan kortikosteroid dan antihistamin.
Evaluasi terapi alergi obat sangat tergantung pada luas permukaan kulit yang terkena.

DAFTAR PUSTAKA
1. ERUPSI ALERGI OBAT,Oleh: Harry Wahyudhy Utama, S.Ked, Dedy Kurniawan,
S.Ked FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA. PALEMBANG.
2007
2. Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One. 2nd
edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003. p: 333-352

3. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2nd ed.
Pharmaceutical

Press.

2006.

Access

on:

June

3,

2007.

Available

at:

http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf
4. Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options. In:
American Family Physician. Volume 68, Number 9. 2003. Access on: June 3, 2007.
Available at: www.aafp.org/afp
5. Andrew J.M, Sun. Cutaneous Drugs Eruption.In: Hong Kong Practitioner. Volume 15.
Department of Dermatology University of Wales College of Medicine. Cardiff CF4
4XN.

U.K..

1993.

Access

on:

June

3,

2007.

Available

at:

http://sunzi1.lib.hku.hk/hkjo/view/23/2301319.pdf
6. Purwanto SL. Alergi Obat. In: Cermin Dunia Kedokteran. Volume 6. 1976. Accessed on:
June 3, 2007. Available from: www-portalkalbe-files-cdk-files-07AlergiObat006_pdf07AlergiObat006.mht
7. Docrat ME. Fixed Drug Eruption.In: Current Allergy & Clinical Immunology. No.1.
Volume 18. Wale Street Chambers. Cape Town. 2005. Access on : June 3, 2007.
Available at: www.allergysa.org/journals/2005/march/skin_focus.pdf