Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
Dari seluruh kondisi nyeri yang dialami oleh manusia, tidak diragukan lagi kalau
cephalgia atau nyeri kepala adalah yang paling sering dialami (bersaing dengan nyeri punggung)
sebagai alasan utama seseorang pergi untuk mencari pertolongan kesehatan. Faktanya, banyak
sekali klinik nyeri kepala yang didirikan di banyak pusat kesehatan. Selain banyaknya frekuensi
pada praktik umum, banyak nyeri kepala disebabkan oleh penyakit umum dibanding dengan
penyakit neurologis, dan perlu menjadi perhatian tenaga kesehatan. Meskipun demikian, selalu
ada pertanyaan mengenai penyakit intrakranial, sehingga pendekatan kepada pasien sangat sulit
dilakukan tanpa mengetahui pengobatan neurologi. Mengapa begitu banyak nyeri yang berpusat
di kepala masih menjadi pertanyaan. Beberapa penjelasan yang mungkin karena wajah dan
kepala kaya akan reseptor nyeri dibanding banyak bagian tubuh lain, mungkin untuk melindungi
organ-organ penting dari tulang tengkorak. Juga, hidung dan mulut, mata, telinga (organ halus
dan sangat sensitive) semua di kepala dan harus dilindungi, ketika dipengaruhi oleh penyakit,
mampu menciptakan nyeri dengan caranya tersendiri. 1
Dalam referat ini, diharapkan penulis dan pembaca mampu mengerti mengenai cephalgia
itu sendiri dalam definisinya sendiri, epidemiologi, fisiologi nyeri kepala, patofisiologi nyeri
kepala, anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, klasifikasi nyeri kepala,cephalgia
primer, cephalgia sekunder, trigeminal neuralgia, dan tanda bahaya nyeri kepala. Dengan
demikian, manajemen dalam menangani pasien dengan cephalgia dapat dilakukan dengan tepat.

BAB II
PEMBAHASAN
Definisi Cephalgia
Nyeri kepala adalah suatu rasa nyeri atau rasa yang tidak enak pada daerah kepala
termasuk meliputi daerah wajah dan tengkuk leher.2 Rasa nyeri ini timbul dari struktur yang
sensitif nyeri. Struktur yang sensitive nyeri terbagi atas organ intrakranial dan ekstrakranial.
Organ yang sensitif nyeri pada intrakranial meliputi sinus venous, vena kortikal, arteri basal,
anterior dura, fossa tengah dan belakang. Organ ekstrakranial yang sensitive nyeri adalah
pembuluh darah dan otot kepala, organ-organ mata, membrane mukosa hidung dan sinus
paranasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi.3

Gambar 1. Organ-organ yang sensitive nyeri.3


Epidemiologi
mHpairsetnoghlkdupya.Sitre9n%oghmklsdupya.Sitre90%ong hmlpkadustn.Sire40%hylbmuatsnogeifkdvhars-.Pgebinuykplatdsr,meonigcwya.4
nPelitapdmsyrkg jleinathbw78%yprkusoedac,nitgmrbky16%.Lh90pedanilgrkust ypeaim,ngrkl-tuypeas.Simndrklu4
dPoakmpelnyriusthbwaegydlrp19%,nuhits5amkle4dpynriovustam0.5%4
dPasutpenligwrkhbad379penityslmu,86%raknpdeity 1gosmapn.Hrey6,4%ilkusdatmerpnybglik,uohapsctrmbe51%nyioalk0,dguvsbrnye5%.4
nPelitmaskdpbhwy0,18%negmiruaoblyngeti.Drpa-sudmnlkbhwieygat prhlbeskmungaiydtprbenikalsudm.gypr ebikanwtumgsdrhnale.4
nMuetLrdsayiBoh,bwpk um45%nyerialbdTH,t30sjg kepalbr1n%,duitg.4

Fisiologi Nyeri
Nyeri merupakan mekanisme primer yang bermaksud untuk memberikan kesadaran
bahwa terdapat gangguan jaringan yang terjadi atau akan terjadi. Lebih jauh lagi, pengalaman
dari rasa nyeri ini membantu menghindari hal-hal yang berbahaya di kemudian hari.5
Terdapat tiga kategori dari reseptor nyeri (atau nosiseptor) yaitu mekanik yang
bertanggug jawab atas trauma mekanik seperti terpotong, terbentur, atau terjepit; termal yang
bertanggung jawab atas temperature ekstrim, terutama panas; dan polimodal yang bertanggung
jawab kepada semua jenis stimulus yang merusak termasuk iritasi bahan kimia. Karena
fungsinya untuk bertahan, nosiseptor tidak beradaptasi terhadap stimulasi yang berulang.5
Nyeri diklasifikasikan menjadi dua tipe yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain dirasakan
dalam waktu 0,1 detik setelah stimulus nyeri terjadi, sedangkan slow pain mulai hanya setelah 1
detik atau lebih dan bertambah perlahan-lahan detik demi detik dan kadang-kadang beberapa
menit.6
Fast pain juga dideskripsikan dengan banyak nama alternative, seperti sharp pain,
pricking pain, acute pain, dan electric pain. Tipe nyeri ini dirasakan ketika jarum menusuk kulit,
ketika kulit terpotong pisau, atau ketika kulit terbakar. Nyeri ini dirasakan juga ketika kulit
terkena sengatan listrik. Fase-sharp-pain tidak dirasakan pada kebanyakan organ yang lebih
dalam pada tubuh.6
Slow pain juga memiliki banyak nama, seperti slow burning pain, aching pain, throbbing
pain, nauseous pain, dan chronic pain. Tipe nyeri ini biasanya dikaitkan dengan rusaknya
jaringan. Hal ini dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan, nyeri yang tidak tertahankan. Nyeri
ini dapat terjadi pada kulit dan hampir di tiap jaringan dalam dan organ.6
Tabel 1. Karakteristik Nyeri.5
Fast Pain
Terjadi pada stimulasi nosiseptif mekanik dan

Slow Pain
Terjadi pada stimulasi nosiseptor polimodal

termal
Dibawa oleh serabut kecil A-delta yang

Dibawa oleh serabut kecil C yang tidak

bermielin
Menghasilkan sensasi nyeri yang tajam dan

bermielin
Menghasilkan sensasi tumpul, pegal, dan
3

menjepit
Mudah dilokalisasi
Terjadi terlebih dahulu

membakar
Sulit dilokalisasi
Terjadi dalam durasi waktu yang lebih panjang

Impuls nyeri berasal di nosiseptor ditransmisikan menuju CNS melewati satu dari dua
tipe serabut aferen. Timbulnya sinyal dari nosiseptor mekanikal dan termal ditransmisikan
melalui serabut kecil A-delta yang bermielin dengan kecepatan 30 m/detik (dalam jalur fast
pain). Impuls dari nosiseptor polimodal dibawa oleh serabut kecil C yang tidak bermielin dengan
kecepatan 12 m/detik (dalam jalur slow pain). Saat ada nyeri terpotong atau terbakar di jari,
tentunya merasakan tusukan dari nyeri pertama kali, dengan lebih difus, sakit yang tidak
menyenangkan dimulai segera sesudahnya. Nyeri yang dipersepsikan sebagai sensasi nyeri
singkat, tajam, dan jepitan lebih mudah dilokalisasi, ini merupakan jalur cepat dari nosisepor
spesifik mekanik dan panas. Perasaan ini diikuti oleh sensasi nyeri tumpul, pegal, dan sulit
dilokalisasi yang bertahan dalam jangka waktu yang lama dan lebih tidak enak, ini merupakan
jalur slow pain, yang diaktifkan oleh bahan kimia, terutama bradikinin, substansi yang
normalnya inaktif yang diaktifkan oleh enzim yang terlepas menuju ECF dari jaringan yang
rusak. Bradikinin dan komponen lainnya tidak hanya menghasilkan nyeri, tetapi juga mungkin
oleh nosiseptor polimodal, tetapi mereka juga berkontribusi menghasilkan respons inflamasi
menuju ke jaringan yang terluka. Keberadaan bahan kimia ini menjelaskan nyeri yang bertahan
lama dan pegal yang berlanjut setelah berakhirnya stimulus mekanik dan termal yang
mengakibatkan rusaknya jaringan.5
Saat memasuki medulla spinalis, sinyal nyeri menuju ke otak melalui dua traktus yaitu
traktus neospinotalamikus dan traktus paleospinotalamikus.6
Serabut A-delta berakhir terutama pada kornu dorsalis, yang bereksitasi pada neuron
kedua pada traktus neospinothalamus. Hal ini menimbulkan serat panjang yang menyilang
dengan cepat ke arah berlawanan dari medulla spinalis melalui komisura anterior dan kemudian
berbalik ke atas, menuju otak melalui kolumna anterolateral.6
Beberapa serat dari traktus neospinothalamikus berakhir pada area retikuler batang otak,
tetapi kebanyakan melewati thalamus tanpa hambatan, berakhir sepanjang kompleks ventrobasal
dengan traktus lemniskal kolum-medial dorsal untuk sensasi taktil. Sedikit dari serat ini juga
4

berakhir dalam nucleus posterior thalamus. Dari area thalamus, sinyal ditransmisikan menuju
area basal otak lainnyamenuju ke korteks somatosensori.6
Dipercaya bahwa glutamat merupakan neurotransmitter yang disekresi pada medulla
spinalis pada akhir serat saraf A-delta. Ini satu dari kebanyakan neurotransmitter eksitasi pada
CNS, biasanya memiliki durasi kerja hanya beberapa mili detik.6

Gambar 2. Transmisi dari sinyal fast pain dan slow pain menuju dan melewati medulla spinalis
pada jalannya menuju otak.6
Jalur paleospinotalamus merupakan sistem yang lebih tua dan mentransmisikan nyeri dari
serat saraf perifer lambat tipe C, meskipun juga mentransmisi beberapa sinyal dari tipe A-delta.
Pada jalur ini, serat perifer berakhir pada medulla spinalis hampir sepenuhnya di lamina II dan II
dari kornu dorsalis, dimana dinamakan substansia gelatinosa, yang ditunjukkan lateral
kebanyakan serat saraf dorsal tipe C. Kebanyakan sunyal melalui satu atau lebih serat neuron
pendek dalam kornu dorsalis itu sendiri sebelum memasuki lamina V, juga pada kornu dorsalis.
Disini, neuron terakhir memberikan bangkitan ke akson panjang yang kebanyakan bergabung
dengan serat dari jalur fast pain, awalnya melewati komisura anterior ke sisi berlawanan dari
medulla spinalis, kemudian naik ke otak lewat jalur anterolateral.6
Eksperimen mengatakan bahwa serat saraf terminal tipe C memasuki medulla spinalis
menghasilkan transmitter glutamate dan substansi P. Transmitter glutamate melakukan tugasnya
dengan instan dan berakhir hanya beberapa mili detik. Substansi P dihasilkan lebih lambat,
membangun konsentrasi pada periode beberapa detik atau bahkan beberapa menit. Faktanya, ini
telah dikemukakan bahwa transmitter glutamate memberikan sensasi nyeri yang lebih cepat,
5

sedangkan substansi P memberikan sensasi yang lambat. Karena itu substansi P dikaitkan dengan
slow pain.6
Jalur paleospinothalamus berakhir kebanyakan di batang otak, dalam area gelap yang
besar. Hanya sepersepuluh hingga seperempat serat yang melalui thalamus. Sebagai gantinya,
kebanyakan berakhir di tiga area: (1) nucleus retikuler medulla, pons, dan mesensefalon; (2) area
tektal dari mesensefalon dalam menuju kolikuli superior dan inferior; atao (3) area abu-abu
periaqueductal mengelilingi aquaduktus Sylvii. Regio bawah dari otak ini timbul penting untuk
merasakan tipe nyeri yang menyakitkan ini, karena hewan dengan otak yang dipotong di atas
mesensefalon untuk menghambat sinyal nyeri dari serebrum masih merasakan nyeri ketika
bagian tubuhnya diberikan trauma. Dari area nyeri batang otak, serat pendek neuron multiple
menggilir sinyal nyeri ke atas menuju nukleus intralaminar dan ventrolateral dari thalamus dan
menuju beberapa bagian dari hipotalamus dan area basal lain di otak.6

Gambar 3. Transmisi sinyal nyeri menuju batang otak, thalamus, dan korteks serebri pada jalur
fast pain dan slow pain.6
Pemotongan total dari area sensoris somatic dari korteks serebri tidak menghancurkan
kemampuan hewan untuk menerima nyeri. Oleh karena itu, kemungkinan impuls nyeri
memasuki formation retikularis batang otak, thalamus, dan bagian bawah pusat otak yang
menyebabkan persepsi nyeri disadari. Ini tidak berarti bahwa korteks serebri tidak melakukan
apapun terhadap nyeri; stimulasi listrik area korteks somatosensori menyebabkan manusia
mempersepsikan nyeri ringan sekitar 3% dari stimulasi. Namun, dipercaya bahwa korteks

mempunyai peran penting dalam melakukan interpretasi kualitas nyeri, meskipun melalui
persepsi nyeri mungkin terutama fungsi dari pusat bawah.6

Patofisiologi Cephalgia
Doalmngrtekpdus-yifaner.Stkusdpbinvoar,gcktylesdipanurmoftes,ikalVnX.dIretgfspiba4
nBgua-bditsmejrfynhapigdtsmuloekr(an),fitsmpldzbokawnygiejrpltum.Sasknygeidbrtuomscngekialrypdohf-tmueial.Ssdprkyngt oehfimbakrsnydptluoi.4
Nyerikpaldtjgsbu ni-eykdoral,sptguhbinasprl,gu nteiabdhgjpmulkeitsa.4
yNerikpalsndcumbtoh:4
1.
2.
3.
4.
5.

kTsiraotumbnpjevcgkrialy.
kTsi,radltnufmygbeoridasptunklei.r
kTsi,rapenjtuydflN.VX,Ianigsrpvkebtm(falC1,2dn3).
uPhberkantil.
nPkyeitdajrgulp,whm nearkd.
dBaserkmnilytpgbjade:4

1.
2.
3.

kVuaslr
Kontraksi
Knelaidpukstrmf acnil
dBkasernpjlyit, bdamen:4

Nyerikpnalhgtbsumoeri,nyptdhac ulgsvikenr,tpyadls.

Nyerikpnalgtmbud

nPbyeagsripduthoc,kenyambldrit(svu),ngeapmokitdr(sfl)n,payemugco.

nPbyeagkursipt jdfloanher.

Nyerikpnalgbsutmdorical,gne usof.
dPnaperitykl,mgb ahusdinpketmrygaldsi.peknrthumlyagdiesk.Evnmcuprwatlhy,ikesfdnpmraugj.4

Anamnesis Cephalgia

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti untuk menilai gejala nyeri kepala dengan hati-hati
mencoba mencapai diagnosis kausal yang tepat, dan menentukan adakah tanda yang
menunjukkan penyebab nyeri kepala yang berbahaya.7
Pertanyaan yang dapat diajukan pertama mengenai apakah yang dimaksud pasien dengan
nyeri kepala, adakah rasa nyeri, dan bagaimana rasanya (misalnya berdenyut, menusuk, atau
sakit). Kemudian ditanyakan pula bagaimana awal nyerinya, apakah timbul bertahap atau
mendadak, dan apa yang memicunya. Lalu, apakah pernah ada gejala penyerta (seperti gangguan
penglihatan, muntah, mual, demam, fotofobia, kaku leher, atau defisit neurologis). Selanjutnya,
apakah rasa nyeri saat ini sama dengan nyeri kepala sebelumnya, seberapa sering pasien
mengalami nyeri kepala. Tanyakan mengenai pemicu nyeri kepala, apakah ketegangan,
kecemasan, dan sebagainya. Riwayat trauma perlu ditanyakan juga. Tanyakan mengenai nyeri
kepala tersebut apakah diperberat oleh batuk atau ketegangan, apakah nyeri membangunkan
pasien. Gejala penyerta seperti kaku leher, fotofobia, demam, dan mengantuk juga hal yang perlu
menjadi perhatian. Riwayat onset nyeri kepala yang sangat mendadak yang menunjukkan
perdarahan subaraknoid, gejala neurologis penyerta, perubahan kepribadian, kemunduran
kemampuan mental, dan lainnya juga menjadi informasi yang dapat membantu mengarahkan
diagnosis.7
Pada riwayat penyakit dahulu, dapat ditanyakan mengenai nyeri kepala sebelumnya yang
terinci, menanyakan mengenai kondisi neurologis sebelumnya dan apakah ada riwayat
hipertensi. Selain itu, perlu juga ditanyakan mengenai riwayat konsumsi obat untuk nyeri kepala.
Pada riwayat keluarga, tanyakan apakah ada riwayat nyeri kepala di keluarga khususnya migren.
Lalu, tanyakan pula apakah ada riwayat perdarahan otak, perdarahan subaraknoid, atau
meningitis dalam keluarga.7

Pemeriksaan Fisik
hPatikerndumygcp l,anejvit.kushpdr l(agmenit).4
kPsaeridngtlubp, .Lkasidntugl-p,ehojk.aPdbrtmilunps Aeok,arditlpsnu.DehakjgdybiprotmPeksanjugdl.hiprtmonbaudjkfislh.Pteranydpkmusl.Perhtijgaobpdk,fnsertigam.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan pencitraan, seperti pemeriksaan radiologi, bergantung kepada data yang
diperoleh dari pemeriksaan klinik, juga dipengaruhi apakah kelainan bersifat akut, subakut, atau
kronis.4
Keadaan akut lebih baik dievaluasi dengan CT-scan, karena sensitivitasnya yang lebih
tinggi terhadap hemoragi dini. Di samping itu lebih mudah melakukan CT-scan pada pasien
parah yang menggunakan alat bantu monitor. Lama pemeriksaan lebih singat daripada
pemeriksaan MRI.4
Nyeri kepala kronis lebih baik dievaluasi dengan MRI, yang sensitivitasnya lebih baik
terhadap penyakit vascular, tumor, infeksi, perubahan pasca trauma. MRI lebih baik mendeteksi
gliositis dan demielinisasi.4

Klasifikasi Cephalgia
Secara garis besar, nyeri kepala dibagi atas:2
(1) Nyeri kepala primer
a. Migren
b. Tension type headache
c. Nyeri kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lain
d. Nyeri kepala primer lainnya.
(2) Nyeri kepala sekunder
a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher
b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atau servikal
c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan nonvaskuler intracranial
d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withrawalnya
e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis
g. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan kranium,
leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau cranial
lainnya
h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri.
(3) Neuralgia kranial, sentral, atau nyeri fasial primer dan nyeri kepala lainnya
a. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri fasial
b. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri fasial primer
9

Cephalgia Primer
1. Migren
Migren sendiri memiliki dua pembagian besar yaitu migren tanpa aura dan migren
dengan aura. Migren tanpa aura adalah sindrom klinik yang khas dimana nyeri kepala dengan
gejala spesifik dan gejala asosiasi. Migren dengan aura dikarakteristikkan dengan gejala
neurologis fokal sementara yang biasanya mendahului atau kadang-kadang menemani sakit
kepala. Beberapa pasien juga merasakan fase premonitory, terjadi beberapa jam atau beberapa
hari sebelum sakit kepala, dan fase resolusi sakit kepala. Gejala premonitory dan resolusi
termasuk hiperaktivitas, hipoaktivitas, depresi, menyusun beberapa makanan, menguap
berulang, kelelahan dan kekakuan leher dan atau nyeri.8
Epidemiologi
Biasanya onset terjadinya migren ini pada masa anak-anak atau dewasa muda.
Insidensnya mempengaruhi 5-10% populasi dengan rasio perempuan dibandingkan laki-laki
adalah 2:1. Riwayat keluarga mempengaruhi sekitar 70% dari seluruh penderita.3
Etiologi
Beberapa makana dan adisi makanan dapat memicu migren pada individu yang rentan.
Secara khusus, nitrat dan nitrit yang digunakan dalam pemrosesan daging (contoh: hot dog)
dapat memicu migraine. Coklat, keju, dan beberapa jenis kacang dan wine dapat juga
menimbulkan migren, diperkirakan karena feniletalamin. Namun ada satu studi yang sudah
mendemonstrasikan feniletalamin dan tiramin yang diberikan intravena pada penderita
migren, tidak memicu nyeri kepala. Sumber makanan lain sudah termasuk buah sitrus, prodak
susu, dan kerang-kerang. Kafein dan substansi yang berkaitan terutama masalah pasien
migren yang ditriger sakit kepalanya oleh keadaan tertentu (seperti pada pagi hari sebelum
mengonsumsi makanan). Makanan Asia dan banyak makanan siap saji mengandung
monosodium glutamate, yang dapat mentriger nyeri kepala.9

10

Cahaya yang terang, bising, dan bau sudah diketahui memberatkan migren. Gejala
gastrointestinal (nausea dan muntah), gejala yang paling sering dikeluhkan penderita migren
selama serangan adalah fotofobia, sonofobia, dan osmofobia. Olahraga berat dapat memicu
migren pada beberapa individu, hubungan dengan beratnya nyeri kepala dan frekuensinya
bervariasi, tetapi dapat berkurang dengan olahraga ringan dan sedang serta terjadwal. Stres
yang memicu tension type headache dapat mentriger migren.
Patofisiologi
Sensitivtias sensorik yang merupakan karakteristik migren mungkin dikarenakan
disfungsi kontrol sistem sensorik monoaminergik berlokasi di batang otak dan thalamus.
Aktivasi dari sel di nukleus trigeminus menghasilkan lepasnya neuropeptida vasoaktif, pada
terminasi vaskuler dari nervus trigeminus dan meliputi nukleus trigeminus. Antagonis reseptor
CGRP sekarang sudah ditunjukkan efektif dalam penatalaksanaan migren akut. Pada pusat,
neuron trigeminal kedua menyilang garis tengah dan terproyeksi menuju ventrobasal dan
nukleus posterior thalamus lebih jauh untuk melakukan proses. Ada proyeksi menuju
periaquaduktus abu-abu dan hipotalamus, dari sistem desendens resiprokal sudah dibentuk
efek antinosiseptif. Regio batang otak lain nampaknya juga terlibat dalam modulasi desendens
untuk nyeri trigeminal termasuk nukleus lokus coeruleus di pons dan restoventromedial
medulla.10
Neurotransmitter yang terlibat dalam migren adalah 5-hydroxytryptamine (5-HT atau
dikenal sebagai serotonin). Data juga mendukung peran dopamine pada patofisiologi migren.
Kebanyakan gejala migren dihasilkan oleh stimulasi dopaminergik. Lebih jauh, ada
hipersensitivitas reseptor dopamine pada penderita migren, didemonstrasikan oleh induksi
rasa ngantuk, nausea, muntah, hipotensi, dan gejala lain pada serangan migren oleh agonis
dopaminergik pada dosis yang tidak mempengaruhi orang yang tidak migren.10
mGnbargejlypisudh:4
o
o
o
o
o

yNerikpualbng,jsv(dt)meikblapnrugd,oehkanymbtivslpudrh,egaknbomyriuedpkangbtovsmiuehdlr.
uKnhelsriagdtmp ,k-25%nausidrwpetm, h20banli9%egmsrua40thn.
Biasnyerhdpklm()
Biasdertknymlugo,satph
dTapertiwyukglnm s60%pderita
11

nSgerisamuldcphbngiaerjm.
Secarumdpnigtfks4,apdemngliy.Ktfsrbuah:4

1.
2.
3.
4.

Foasepdmrl,t1-24bjunyik
Faseurtjd60inm-bl guyaperik.
Fasenyrikplgbu724jmFasepcdrom,tblngujhieafsyprk.
Foasepdmrinktbylh,gusaecrmk.Pdfingpasuhter,kfbnivgmoplhateru,sn .Scmigpdabejrntumga.4

Migren tanpa Aura


Migren tanpa aura adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72
jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intesitas sedang atau berat, bertambah
berat dengan aktivitas yang rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia.2
Kriteria Diagnostik:2
A Sekurang-kurangnya nyeri kepala berlangsung Antara 4-72 jam (tidak diobati atau sudah
diobati tetapi belum berhasil)
B Nyeri kepala yang terjadi sedikitnya dua dari karakteristik sebagai berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat dengan aktivitas fisik atau di luar kebiasaan aktivitas fisik rutin
(seperti berjalan atau naik tangga).
C Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawah ini :
1. Mual dan atau muntah
2. Fotofobia atau dan fonofobia
D Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
Migren dengan Aura
Migren dengan aura adalah suatu serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala
neurologi fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang lebih dari
60 menit. Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa aura biasanya timbul
sesudah gejala aura.2
Kriteria Diagnostik:8
12

A. Minimal 2 serangan yang memenuhi kriteria B dan C


B. Satu atau lebih dari gejala aura reversible:
1. Visual
2. Sensori
3. Tutur dan atau bahasa
4. Motor
5. Batang otak
6. Retina
C. Minimal 2 dari 4 karakteristik:
1. Minimal satu gejala aura menyebar bertahap hingga > 5 menit, dan/atau dua atau
lebih gejala terjadi penggantian
2. Setiap gejala aura individual berakhir 5-60 menit
3. Minimal satu gejala aura unilateral
4. Aura ditemani atau diikuti dalam 60 menit oleh sakit kepala
D. Tidak masuk dalam diagnosis ICHD-3 lain, dan transient ischaemic attack sudah
dieksklusi
Penatalaksanaan Migren
Sasaran pengobatan tergantung pada lama dan intensitas nyeri, gejala penyerta, derajat
disabilitas serta respons awal dari pengobatan yang mungkin pula ditemukan penyakit lain
seperti epilepsi, ansietas, stroke, infark miokard. Oleh karena itu harus hati-hati memberikan
obat. Bila ada gejala mual/muntah, obat uang diberikan rektal, nasal, subkutan atau intravena.2
Tatalaksana pengobatan migren dibagi menjadi 3 kategori:2
1. nLhgkaum
uPerlmnghidapctsy boukr,nedaitsh-ycgplk,erubnaditmygspuwaedr.
2. Tberapoitf

Abortifpnkes:Padgm urnbetpokshaidygm n:letOTCs(vrhou),NSAIDa.b-nygpdterik:

Pmarsetol50-1g/68j

pAirns50-14mg6/ja,doklh

Ibunpro40fe-8mg/6,jadsikl2h

pNroxaensdium275-0g/6jh,kl1ari

kDnloiafeuptsmw(dr)50g-1/h l

oMcletpramid10g.vu2-3nsb eramdpilgtkD,NSAuIonedrvamhiystul,nbpeakrmoig tsdlukanefiombghrt.v


13

oKretlac60mg1i.5/-3nDks:2hrTdlebai5

Butorphanyls(1mg)edi, j.kMsapl4hry/nPguetb2im

oPchrpleazin25mgtus.Dk3dopr4ja

oSidterumkpan"gfch s ertidmaon,lp

Abportifesk:Bladnhg/NSAIDp,iobesatfkr:n(zu,mipotalr).dDhgenHE(b moita
nDisefpgobkatumdrhljneiwba:2

1. bBasenyriudh2jmpgot
2. bPnaikerydlsp2(g)tu3nmjaeikyrl1 s0(tdnekpua)h2jm
3. kEasifpengobtd2-3lr.
4. dTakinyerplu/bgtmaiodkwup24jsenhgbatil.r
kBueritoba-nygd pm:2
1.
2.
3.
4.

nAkalg:etiObphrmus ndaeglhtik.Uumcovrsadnepgltikbyhdar15pneulgtikombsdahr10leun.
Antiemk:Pguadpsr tomieknugbasdplreimnkbhwaot- grpesinkl.Modam20 utewsnjr.Ukabyidompen10gkrauibtylfsmpedanguoktrli.
kAdaloergit:Pnmpfhbwilkeasnygdrpot.Kuenalkgidhrsybpaein.Olhkur,togbsyape dinrgmysatpjundekigrl.Swyas-tmebukfingdpchlaort em2ig(dnsuprak).Aloteigvushadcnpoytre.Olkaiun,ghsdbymp10arjnue.lEfkigtdhs,mapreno.Ktikdbapsengyitovrkuldba,pRnhertisgljmka,d.
pTtanris(5-H1B/Dgo):uUkmedbratnigspykdoeharlituDNSAs.Imnpcbkfear itu15(mnd)p70-82%era.Pithuscobmnk2-3alerguiobtdjnspa.l3
abTel2.Ot-ounpkrismg2
NamObt

Domsig()

aKetngr

uSabknt
Tablet
Supaositr
aNlSpsyr

6
50-1
25
20

Tablet
aOlrgdisnteb
aNlspyr

52,
52,
52-,

aTblet
aOlrgdisnteb

5-10
10

Dosiyangdrekm5p- atengobrlymikdzatpns.

Tablet

420,

Dosiptmaldh40g(refk/b )

H5TDIB/agonist
Supmatnri

Zoplmtanir

aRtripzn

Onsetyacpdibgkmfourl
mBanerpftbilodkugarenm
mBanerpftbil okdugarenm
Onsetyacp

Onsetyacp,domilh10g

Electripan
Dosi20mgkdrenapuljthi
mApoltanri
Tablet

512,

oPfilreabtks
14

oFpvartni
Tablet
gEortdeivas
gEaormintel,ucbks
NSAID
aAmsetilS()or
nLisaetlor
nLisaetlv.
oDfenicla-K+prwd()
oDfeniclam-N+.
uFprblnoiafe
Ibunprofeal
Ibunprofeal
oKpetfnri.m
oKaretmcl.ivu
Metamizopl(drn).vu
Naproksenl
Na+pnroksel
aAmsefntpro
Ankalgesiomb
Parmosetl+ikufnp
Indaomsiet+pchrlzkf
Indaomsiet+pchrlzkuf
Parmosetl+nkdpi
Antiemk
Moetapclmidr.v

52,

Waktuprhnjgo,filebs

1-2

nDkdiaspuergmfqt.RojinyabsderkplPguhnatmiboers

05-1
50-1
10
10
75
10-3
40-12
20
10
30-6
10
50-1
50-1
50

oPkfilrase/tb,nygdproitesal
oPkfilrase/tb,nygdproitesal
gDkuniadrmht.sRoejyp
dPuaks-erngmqiftpjoabusdnyerkli

50+13
25+7
25-08+471
40-65+2

gDkuniatser d.EfjpngobmatiresulPdk qnf,oterjiyabusdkpl


dPuakserngmifqt,ojybdaperklnis

10/kg,-3ali

gDkuniadrmhts

Unjikstelahdupm(rgi)
pBnoersitjadygucl>0,1%hm(fri.v)
kEtifepadsrngmul

dTapertjugcmlknofish ,aterpmgncku:2
1.
2.
3.
4.
5.

nMgueraifks,btdlmy
nMigekatproshdbu
nMigekatfuvshr-mbdila
nMhcegapukslyibrdotmfenjahcily
nMgueraibypot.

ndIikasrtepmb ofl :2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

pAabilserngmuydktphaienrs,mutldpagobekn rhuimdoaftpens.c
kFnuresiSagmtlphberkojuadgntmiybsjeudgorv.
nSgerayikplmodt-svhb3eruan,gpkdtif.
nSgerayikplmhbd8,sungoeatyfki(Hlbjhudrveas).c
nSgeraubl>2x/miy vkts,peunlahdbrgoykt.
Nyerikpgalmnsutb>48j.
nPgobekatul/idf.
Adakontrisb,efmpgucl.
15

9. Muncylagej-dkoisrb,htnalmegpuyj.
10. nKgeiaprmtds.
mFourlaPfiksnMg:e2
o mPakeinobtdsrhygf pl-(awo)smidefkt.Enlh2-3bua
o nPkdieatrhp.
o Teratumkiob,pldsngatefmi
vEalusi:Hhdecrympnktgovalusi,fembrnygdltaspo.2
Terapioflkgsmndbhuairemnkstdy50%bpl3u.a2
Kriteanpghobksflm:2

Adanyefksmpigobt

Obdatkinmujefsygl1pb,riadtnejsol

Pasienmujkpgry,f dwatuhinsebk50%l

Jiknapgobetrflhsm6-12u anopikrdetscgf.
abTOel3t-.noygdirkmsupfa.e2
Nama Obat
Dosis
Level A: Terbukti efektif, sebaiknya ditawarkan kepada pasien yang
membutuhkan terapi profilaksis migren
Divalproex/sodium valproate
400-1000 mg/hari
Metoprolol
47,5-200 mg/hari
Petasites (butterbur)
50-75 mg dua kali sehari
Propanolol
120-240 mg/hari
Timolol
10-15 mg dua kali sehari
Topiramat
25-200 mg/hari
Level B: Probably effective, sebaiknya dipertimbangkan untuk pasien yang
membutuhkan terapi profilaksis migren
Amiltriptilin
25-150 mg/hari
Fenoprofen
200-600 mg tiga kali sehari
Feverfew
50-300 mg dua kali sehari; 2,08-18,75 mg
Histamin
Ibuprofen
Ketoprofen
Magnesium
Naproxen/naproxen sodium

tiga kali sehari untuk sediaan MIG-99


1-10 ng subkutan 2 kali seminggu
200 mg dua kali sehari
50 mg tiga kali sehari
600 mg trimagnesium dicitrate setiap hari
500-1100 mg/hari untuk naproxen
16

550 mg dua kali sehari untuk naproxen


Riboflavin
Venlafaxine
Atenolol

sodium
400 mg/hari
150 mg extended release / hari
100 mg/hari

2. Tension Type Headache (TTH)


TTH dipanggil dalam banyak nama lain seperti sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala
stres, sakit kepala biasa, sakit kepala psikogenik, dan sakit kepala tension.8
Epidemiologi
TTH merupakan tipe sakit kepala yang sering, dengan prevalensi dalam hidup pada lakilaki 69% dan 88% pada perempuan. Dalam studi longitudinal di Denmark, tingkat insidens
TTH terhitung 14,2 per 1000 populasi dengan rasio perempuan:laki-laki = 2,6:1. TTH juga
diagnosis paling sering untuk pasien di ruang emergensi dengan nyeri kepala akut
nontraumatik.9
Etiologi
Hanya sedikit bukti yang mendukung teori bahwa kontraksi otot perikranial
menyebabkan sakit kepala. Tidak ada bukti yang mendukung mengatakan bahwa TTH
disebabkan oleh stress fisik atau emosional. Ketika TTH berakhir, bisa saja terjadi migren,
merespon dengan terapi migren.11
Patofisiologi
oPfisatlgTHmpnbeurkd.Aaioltshe,rvdnmpijuabsfytnergplumkdahi.Kost engmrupakjlyt,sd.TeihamprlutngkyeiTH.asdputbrhngme4
nTsioe-typahdckgfrqu
Nyerikpoaldsngfqutb meiparh.Nylt,snkumegaidrpns.Nyktbemhdaivfur,pnltbsoaif.2
KriteagDkno:s2
A. nPdgaliktper10so -<hai/bnu(l2rt)dmekB-D.
B. Nyerikpalbungsd30mt7h.
17

C. Nyerikpnaldgt2jhs:
1. Lokasiblter
2. nMek/magtiul(dsbry)
3. nIsiteayrgdu
4. dTakibperthovlsnuj ag.
D. dTakipnt:
1. Mualthmn(bisorek).
2. bLihedarstuklon:f ,
E. dTakibertngly.
nTsioe-typahdckqgfru
Nyerikpalbungsmt hri.Nyekpalbnumgdt,y.Isiearnkbtmhdgivasfur,l/ntpemgdkoafbi.2
KriteagDkno:s2
A. nPdgaliktper10so m-5h/bnulapigtdk3(1280r)nmeuhiaB-D.
B. Nyerikpalbungsm30t7h.
C. Nyerikpnalgm td2s,beriu:
1. Lokasinyblter
2. nMek/magdti(bryu)
3. nIsiteargud
4. dTakibertmhngvsfyuperjaltknig.
D. dTakipnt:
1. Mualthmn(bisorek).
2. oFfbtniad secrm.
E. dTakibertngpyl
nTsioe-typahdkcr
Nyerikpnalgbsdothceranpiutsgodkylbhernasugpmit hr.Nyekalbsfn,mutgidaesrn,yi.kTdbtamhegnvsfuyr.Kkitdapmol,bnfrg.2
KriteagDkno:s2
A. Nyerikpaltmbu15h/n,gs>3(80rita)djumnehkB-D.
B. Nyerikpalbungsjmt-.
18

C. Nyerikpmalndgt2sbu:
1. Lokasiblter.
2. nMek/magdti(bryu).
3. nRgiatused.
4. dTakimebrtngvsfuy.
D. dTakipnt:
1. bLihedarostu:f,nmlyg.
2. Mualdyngsetbr,mph.
E. dTakitngepyl.
nPaekltsTiopHydch
nPkatlesTHbdgimjyu:2
1. Terapkifmogsl
2. Trapeinokfmgsl
3. Terapnivtf
nPsipregaotyhdc:2
1. Terapnisot-yhdcmlukfgneraibhykpl,modtsnfgiera kumpols.
2. hTwaplnegtidkso-ychaleunimgfktrpsd alnehiukmtgc/rso-ypaehd.
3. nTsioe-typahdckumbgroilenatkydjubsprmf,NSAIDaetil.Konbsdgkufj
4. Terapinokfmgslut ,chv-baeripyndmjt.
5. Terapioflkbsdnyqut,hgaepkrjnsoldiu,/tgaeknyljbsmi(>105hrpu).aPteoflksmidnrpatyeoiln.

I.TerapmiFkolgs
dPaserngkutibolh2m:2
1. Ankalgp:etirs10m/h,of DNSAp(Irxaen60-75mg/hi,oKtf2 lca40r/smneft,opibu8ghkadl50-1m/r).Penituwaklpdmybrsoginte,akjldphugfsite.
2. Kafeing(tkljuv)65m.
3. Konmbasi:p325r,etf+40gk.
dPatipoeknrs,ygu:2
o

Anptidresa:
19

Jenistrk:amlpyb,gounseihcatyp-d.Obmunefklgiacr tonmulesd.aDjgk tripmenybhad(gsufkn),meajtpohisrdfkngleumt,barodysinepkt.


Antiase:

kBdpaiengobtsrvufm iadgnekobst.GlzpuaeringkdKobtsf,ualinrehgdpmbkya.
abTel4.Ot-ounkH2
Obat

Ibunprofe
oKpetfnr
pAirns
Naproxen
kDnloiafe
Parmosetl
Konmbasikfe
*

oDsi
20-8mg
25mg
50-1mg
375-0mg
512-0,mg
10omgral)(
65-20mg

LevklRnomdasi
A
A
A
A
A
A
B

Ketrang
fekEsampingtrol,dh
Efeksampingrtbuo
Efeksampingrtbuo
Efeksampingrtbuo
Hanydosi12,5-mgujpT
Efeksampingtrohlbd NSAID
*

Kombinasdgekf65-20 toupnrdaseml,jgbiktyoncu-sevrahd

I.pTieramNonkflgs:2
1.
2.
3.
4.

oKntrldie
Terapifsk(lthnoud;m, aerpikns/dg;uTtENSacelrimson)
nHdimarpkehobgtl,sfni
hBoaeurvimTnt:ksdlbfc,agherpyunkoslit,cghve-baurpy.Hskdin gjelmatofrhsndpbyei-tacuhknlgsrpemotd,akbnyihgpmeuratd.

I.pTieranvtfkmogsl
Tnerapilukdb tygsmaernpikldTo-tyhcsneraglbid15mtu(Chronces-ypad).2
ndIikasterpvf:2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Terapnivtfdkomsublayperi>4h/ndtuksoaerpim,bhlfnuykad
Terapidnytkfblmgusa/derjptkhnmil50%
nIdtifkeasorpcuygm l,jikaneubrpdmgfsian
nPkyeitoabmdrgluph(isa:enmyltrdko paheifsnugml)
hPnatierkusdpy ob
Terapnivtfushybogldpairenhyfktosgb
Pasienhrubdtklmp ngijuartkdmoesblhnyp(auimkterdgjlhobyansui)
Pasienhrudfomkgbpatnruseydim,fk g.Psarnutmceypikldrnuatmeghfsidykpl,nuaojmhbtsiygd,efkarpvnsmiugcl.
nPsipr-hemalgob:t2

1. Obdatksernfivplm,gobdrenta.
2. Mulaindegoshr,kmpftcaidsl.
3. Obatdneriklmjguws h.
20

4. Bgisadnteoblprm,
5. dSapetmungkoir.
abTel5.Rkonmdsitrpfu -yaeh.c2
Obat
bOatLinPerm
Amiltrpn
ObatLindKue
Mirtazpn
Venafxi
ObatLingKe
Clomaipnr
Maprotiln
Mianser

DosiHarn

LevklRnomdasi

30-75mg

03mg
150mg

B
B

57-10mg
75mg
30-6mg

B
B
B

3.NyperiKalst
Istilaherdunypk gisa,heromtldnkpy iBg,heraoltkmnufis,eaghyprkloHntis-g,euam(dr)nliptosGae.2
Nyerikpalstmun bgh,yeriladoutpsm kbinare-tsu,lg1580mnidjefrkasltpuhi8n.Sgera-ydstuhlbik,emaprnjsougtvli ,hraenbkgtdiwjmos,palr.eSngbishatu.2
Epidemiologi
Nyeri kepala klaster adalah satu dari bentuk nyeri kepala yang berat yang dikenal oleh
laki-laki. Berbeda dengan migren, nyeri kepala klaster lebih predominan menyerang pria,
dengan rasio laki-laki : perempuan adalah 4,5:1. Nyeri kepala ini memiliki persentase yang
kecil dibanding nyeri kepala lain, dan tidak seperti migren, sangat sedikit bukti adanya faktor
genetik. Insidens tertinggi pada pria usia 40-49 tahun dan wanita pada usia 60-69 tahun. Bila
usia dan gender disesuaikan makan insidensnya 9,8 per 100.000 orang per tahun.9
Patofisiologi
Patogenesis nyeri kepala klaster tidak jelas. Ini merupakan salah satu nyeri yang sangat
hebat dan dapat diderita oleh manusia. Pada pemeriksaan MRI fungsional sewaktu serangan
didapatkan aktivasi masa kelabu hipotalamus sisi ipsilateral. Diduga migren dan nyeri kepala
klaster disebabkan oleh neurotransmisi serotonergik yang lokasinya berbeda.
Kriteria Diagnosis
21

Berikut merupakan kriteria diagnosis dari nyeri kepala klaster:2


A. nPdgalikset5rymuhB-D.
B. Nyerihbatusngdo,p /emrlyaunitbgs15-80kdo.
C. Nyerikpaldst-nu:
1. kInsijeuovgatdrmlp.
2. Kongestialudhrp.
3. Edembaplrsit.
4. hDnidawjberkgtpsl.
5. oMsidantupler.
6. Perasnglihtu.
D. nSgera-smpuyifk:d1lt2hars8pe.
E. dTakibertngul.

nPageypriklst:2

kFtoar-fplgsidnmeuhjykatr.

nPuyeaisgdhpktmbro.

nMghediarlko smpt(enga)brf.

Tnujpagobetmdis:
o nMekopadrilst(g).
o nMghetiksaru.
o nMgueraifks.
o nMgueraibt/sy.

uHsarmdipnbetgk:hly

nPgobeatvhirl:pks,mj.

Terapidsngkut(bof):2
1.
2.

Inhalsigokme(ru):10%7t/a5meni
hDoidergntam(HE)0,5-1.vkuyidlment;pbra.sh
22

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

uSmatripnksjeb6g ydlwatu5-1nmi;epgsh24j.Kordka:yntuiemp,sorl.Sany20kmgu(efbtids).aEpn:g,lhrekmduia.
Zoplmtanir5ug10e.
Anestiloka:1mLdr4%.
Indometasi(rculp).
Opiods(rektal,Sny)hmjg.
gEotamrinels0,36-18(h)fk%.
bGnaptieuTorm.
hMoxetnyflurad(pcigs):10-5 tnhalempbrdik.
Kriteapnvfykls:2

o
o
o

yNerikpalustndhg bof(erpiat)
Nyerikpalstjdhbnm15ie
Pasienyprkltbdmuohaenrikgfsmpobt.

Cephalgia Sekunder
Ketika seorang pasien memiliki nyeri kepala pertama kalinya, atau tipe nyeri kepala yang
baru, dan pada waktu yang sama terdapat tumor otak yang berkembang, secara langsung
disimpulkan bahwa nyeri kepala tersebut adalah sekunder karena tumor. Pasien seperti itu akan
diberikan hanya satu diagnosis nyeri kepala (yaitu nyeri kepala karena neoplasia intracranial),
walaupun nyeri kepala tersebut identik dengan migren, TTH, ataupun klaster. Dengan kata lain,
nyeri kepala baru terjadi ketika ada gejala lain yang disadari mampu menyebabkan hal tersebut
selalu didiagnosis sebagai nyeri kepala sekunder.8
Berikut merupakan kriteria diagnosis cephalgia sekunder:8
A. Nyeri kepala apapun yang memenuhi kriteria C
B. Gangguan lain yang secara ilmiah didokumentasi menjadi penyebab nyeri kepala yang
sudah didiagnosis.
C. Bukti kausa didemonstrasikan oleh setidaknya dua gejala berikut:
1. Nyeri kepala sudah berkembang pada relasi temporal menuju onset dari kausa
terduga
2. Satu atau kedua dari:
i. Nyeri kepala secara signifikan berkembang parallel seiring dengan
perkembangan kausa terduga
ii. Nyeri kepala sudah secara signifikan berkembang parallel dengan
berkembangnya kausa terduga
23

3. Nyeri kepala mempunyai karakteristik tipikal untuk kelainan dikarenakan kausa


tersebut
4. Bukti lain yang berwujud kausa
D. Tidak dihitung lebih baik oleh diagnosis ICHD-3 lain.
1. Nyeri Kepala Akut Pascatrauma
Nyeri kepala akut pascatrauma merupakan nyeri kepala kurang dari 3 bulan disebabkan
oleh trauma kepala.2
Kriteria diagnostik pada nyeri kepala akut pasca trauma yang berkaitan dengan trauma
kapitis sedang atau berat:2
A. Nyeri kepala, tidak khas, memenuhi kriteria C dan D
B. Terdapat trauma kepala dengan sekurang-kurangnya satu keadaan dibawah ini:
1.

Hilang kesadaran selama > 30 menit

2.

GCS <13

3. Amnesia pascatrauma berlangsung > 48 jam


4.

Imaging menggambarkan adanya suatu lesi otak trumatik.

C. Nyeri kepala terjadi 7 hari setelah trauma kepala atau sesudah kesadaran penderita
pulih kembali.
D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:
1. Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala.
Kriteria diagnostik pada nyeri akut pascatrauma berkaitan dengan trauma kapitis ringan:2
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Trauma kepala dengan semua keadaan berikut ini:
24

1.
Tidak disertai hilangnya kesadaran, atau kesadaran menurun <30 menit
2.
GCS > 13
3.
Gejala dan/atau tanda-tanda diagnostik dari trauma kapitis ringan
C. Nyeri kepala timbul dalam tujuh hari setelah trauma kepala
D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:
1.
Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala
2.
Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah trauma
kepala
2. Nyeri Kepala akibat Kelainan Vascular yang Berkaitan dengan Stroke Iskemik dan TIA
Awitan nyeri kepala akibat stroke iskemik dapat mendadak atau gradual, biasanya
unilateral atau fokal, disertai dengan tanda-tanda neurologik fokal dan/atau perubahanperubahan dalam kesadaran yang biasanya memudahkan diferensiasinya dari nyeri kepala
primer. Derajat keparahan nyeri kepala tidak berhubungan dengan ukuran atau lokasi infark.2
Kriteria diagnosis pada nyeri kepala yang berkaitan dengan stroke iskemik (infark serebri):2
A. Nyeri kepala akut baru yang memenuhi kriteria C.
B. Tanda-tanda neurologis dan/atau bukti neuroimaging dari stroke iskemik yang baru,
C. Nyeri kepala yang berkembang bersama/hampir bersamaan dengan tanda-tanda atau
bukti lain dari stroke iskemik.
Kriteria diagnosis pada berkaitan dengan TIA:2
A.
B.
C.
D.

Nyeri kepala akt baru yang memenuhi kriteria C dan D.


Defisit neurologis fokal dari stroke iskemik yang berlangsung < 24 jam
Nyeri kepala berkembang secara stimulan dengan awitan defisit fokal
Nyeri kepala menghilang 24 jam.

3. Nyeri Kepala yang Disebabkan oleh Meningitis Bakterial


Kriteria diagnosisnya:2
A. Nyeri kepala yang ditandai dengan paling sedikit satu dari gejala di bawah ni serta
karakteristik memenuhi kriteria C dan D.
1 Nyeri kepala diffuse
2 Intensitasnya meningkat sampai berat
3 Disertai dengan mual, fotofobi, dan atau fonofobia
B. Adanya meningitis bacterial dibuktikan dengan pemeriksaan LCS
C. Nyeri kepala timbul selama meningitis
25

D. Satu atau lain tanda yang mendukung adalah


1. Nyeri kepala membaik 3 bulan setelah sembuh dari meningitis
2. Nyeri kepala menetap, tetapi 3 bulan tidak diderita setelah sembuh dari
meningitis.
4. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Hipertensi Arterial
Hipertensi arterial kronik baik ringan (140-159/90-99 mmHg) atau sedang (160-179/100109 mmHg) dikatakan tidak menyebabkan nyeri kepala. Ada pendapat bahwa hipertensi
sedang cenderung menimbulkan nyeri kepala, tetapi belum cukup bukti atau masih sedikit
sekali. Pemantauan tekanan darah secara ambulatoir pada pasien dengan hipertensi ringan dan
sedang menunjukkan tidak ada korelasi tekanan darah yang berfluktuasi lebih dari 24 jam
dengan ada atau tidaknya nyeri kepala. Nyeri kepala karena hipertensi berat biasanya:2
-

Berdenyut
Bioksipital, dapat menyeluruh (generalized) atau di daerah frontal

5. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Glaukoma Akut


Kriteria diagnostiknya:2
A. Nyeri pada mata dan di belakang atau di atasnya yang memenuhi kriteria C dan D
B. Peninggian tekanan intraokuler, disertai dengan paling tidak salah satu di bawah ini:
1. Injeksi konjungtival
2. Kornea berkabut
3. Gangguan visus
C. Nyeri timbul simultan dengan glaucoma
D. Nyeri berkurang dalam 72 jam sesudah pengobatan efektif dari glaukoma
6. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Kelainan Refraksi
Kriteria diagnostik:2
A. Nyeri kepala ringan rekuren, frontal dan di bola mata yang memenuhi kriteria C dan D.
B. Gangguan refraksi yang tidak terkoreksi atau kesalahan koreksi (mis. Hiperopia,
astigmatisme, presbiopia, pemakaian yang salah dari kacamata)
C. Nyeri kepala dan nyeri pada mata yang pertama timbul erat kaitannya dengan gangguan
refraksi mata, tidak timbul pada saat bangun tidur dan diperberat dengan pemaksaan
melihat sesuatu pada suatu jarak atau sudut yang terganggu pada waktu yang lama.

26

D. Nyeri kepala dan nyeri pada mata yang akan menghilang sembuh tanpa ada berulang
sesudah dilakukan koreksi gangguan refraksi.
7. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Rhinosinusitis
Kriteria diagnostik:2
A. Nyeri kepala frontal disertai nyeri di satu atau lebih daerah wajah, telinga atau gigi dan
memenuhi kriteri C dan D
B. Klinis, endoskopi hidung, CT dan/atau MRI dan/atau bukti laboratorium akut.
C. Nyeri kepala dan nyeri wajah timbul bersamaan dengan serangan atau eksaserbasi akut
rhinosinusitis.
D. Nyeri kepala dan/atau nyeri wajah sembuh dalam waktu 7 hari setelah remisi atau
penobatan akut atau acute-on-chronic rhinosinusitis berhasil.
8. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Kelainan Gigi, Rahang, dan Struktur Sekitarnya
Kelainan pada gigi biasanya menyebabkan sakit gigi dan/atau nyeri wajah, dan jarang
menyebabkan nyeri kepala. Rasa nyeri dari gigi dapat menjalar, bagaimanapun juga dapat
menyebabkan nyeri kepala menyeluruh. Penyebab paling umum sakit kepala adalah
periodontitis atau perikoronitis sebagai akibat infeksi atau iritasi traumatik, erupsi gigi.2
Kriteria Diagnostik:2
A. Nyeri kepala disertai nyeri gigi dan/atau rahang dan memenuhi kriteria C dan D
B. Bukti kelainan gigi, rahang atau struktur terkait
C. Nyeri kepala dan nyeri gigi dan/atau rahang timbul erat kaitannya dengan kelainan gigi,
rahang dan struktur sekitarnya.
D. Nyeri kepala dan nyeri di gigi dan/atau rahang sembuh dalam waktu 3 bulan setelah
pengobatan berhasil dari kelainan gigi, rahang dan struktur sekitarnya.

Trigeminal Neuralgia
Trigeminal neuralgia (tic douloureux) merupakan sebuah kelainan sistem saraf.
Merupakan serangan nyeri wajah unilateral dan bersifat spontan, episodic, menusuk, seperti
tersengat listrik, melibatkan cabang N. trigeminus (N. V) bagian atas V1 (N. Ophtalmikus)
27

meliputi persarafan pada kulit kepala, dahi, dan kepala bagian depan, cabang bagian tengah V2
(N. Maxillaris) meliputi pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, dan sisi hidung, cabang
bagian bawah wajah V3 (N. Mandibular) menyarafi rahang bawah, gigi, bibir bawah, gigi, dan
gusi.2

Gambar 4. Tiga divisi sensori mayor dari nervus trigeminus.10


Etiologi
Faktor pencetus nyeri antara lain sentuhan, berbicara, makan, minum, mengunyah,
menyikat gigi, menyisir rambut, bercukur rambut, air saat mandi. Terdapat trigger area pada
plica nasolabialis. Nyeri umumnya menghilang dalam jangka waktu bervariasi.2
Epidemiologi
Estimasi insidens trigeminal neuralgia adalah 4,5 per 100.000 orang. Insidens tertinggi
pada usia 60-70 tahun dengan rasio laki-laki dibandingkan perempuan 1:2.
Patofisiologi
Gejala adalah hasil dari generasi ektopik potensial aksi dalam serabut aferen yang sensitif
nyeri akar N. V sebelum memasuki permukaan lateral pons. Kompresi atau patologi lainnya
dalam nervus memicu demielinisasi dari serabut myelin lebar yang tidak membawa sensasi
nyeri itu sendiri tetapi menjadi hipereksitasi dan listiknya berpasangan dengan serabut saraf
yang tidak bermielin atau sedikit mielin dalam jarak dekat; ini mungkin menjelaskan kenapa
stimulus taktil, disampaikan via serabut besar bermielin, dapat menstimulasikan nyeri secara
tiba-tiba. Kompresi serabut nervus trigeminus oleh pembuluh darah, paling sering a.
cerebellar superior atau pada vena yang berliku-liku, merupakan sumber trigeminal neuralgia
28

pada proporsi substansial pasien. Pada kasus kompresi vascular, penurunan otak yang
berhubungan dengan usia dan meningkatnya ketebalan vascular dan lekukan-lekukan
pembuluh darah mungkin menjelaskan prevalensi trigeminal neuralgia pada usia lanjut.10
Trigeminal Neuralgia Klasik
Trigeminal neuralgia klasik biasanya berawal pada cabang kedua atau ketiga nervus
trigeminus yang mempersarafi pipi dan dagu. Kurang dari 5% pasien mengenai cabang
pertama nervus trigeminus. Rasa nyeri tidak pernah menjalar ke sisi berlawanan, tetapi nyeri
dapat terjadi bilateral walaupun jarang, dan penyebab sentral seperti sklerosis multiple harus
dipertimbangkan. Di antara serangan biasanya tanpa gejala, tetapi nyeri tumpul dapat bertahan
lama pada beberapa kasus. Sesudah serangan nyeri biasanya terdapat periode refrakter saat
nyeri tidak dapat dipicu.2
Pada beberapa kasus serangan nyeri dapat dipicu rangsangan somatosensori di luar area
trigeminal, seperti anggota gerak, atau oleh stimulasi sensorik lainnya seperti lampu terang,
suara keras atau taste.
Nyeri sering membangkitkan spasme otot wajah pada sisi yang terkena. Dengan MRI
sebagian besar menunjukkan adanya kompresi akar saraf trigeminal oleh pembuluh darah
yang berkelok-kelok atau aberrant vessels. Neuralgia trigeminal klasik biasanya responsive
terhadap farmakoterapi.2
Kriteria Diagnostik:2
A. Serangan nyeri paroksismal beberapa detik sampai dua menit melibatkan 1 atau lebih
cabang N. trigeminus dan memenuhi kriteria B dan C.
B. Nyeri paling sedikit 1 memenuhi karakteristik sebagai berikut:
1. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam
2. Dipresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus
C. Jenis serangan stereotyped pada setiap individu
D. Tidak ada defisit neurologis
E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia Klasik
Terapi:
29

1
2

Informasi dan edukasi


Terapi farmakologi
Tabel 6. Terapi Farmakologi pada Trigeminal Neuralgia.2
Obat

Dosis
(mg/hari)
100-600
150-300
60-80
200-400
100-400
150-300
300-2400
1200-3600

Carbamazepin
Pregabalin
Baclofen
Phenytoin
Lamotrigine
Topiramat
Oxcarbazepine
Gabapentin
3

Terapi bedah: indikasinya adalah nyeri intractable efek samping obat yang tidak dapat
diterima. Ada lima prosedur terapi pembedahan pada trigeminal neuralgia yaitu: Gamma
Knife

Radiosurgery,

radiofrequency

electrocoagulation,

gliserol

injeksi,

balon

microcompression, mikrovaskuler dekompresi.


Trigeminal Neuralgia Simtomatis
Nyeri sama dengan trigeminal neuralgia klasik akan tetapi ini disebabkan oleh kelainan
structural (yang nyata dibuktikan pada pemeriksaan canggih) selain dari kompresi pembuluh
darah.
Kemungkinan terdapat gangguan sensorik pada distribusi cabang saraf trigeminus yang
sesuai. Pada trigeminal neuralgia simtomatis tidak didapatkan periode refrakter setelah
serangan tiba-tiba, tidak seperti trigeminal neuralgia klasik.
Kriteria Diagnostik:2
A. Serangan nyeri paroksismal selama beberapa detik sampai dua menit dengan atau tanpa
nyeri persisten di antara serangan peroksismal, melibatkan satu atau lebih cabang/divisi
nervus trigeminus
B. Memenuhi paling sedikit satu karakteristik nyeri berikut:
a. Kuat, tajam, superfisial atau rasa menikam
b. Depresipitasi dari trigger area atau oleh faktor pencetus
C. Jenis serangan stereotyped pada setiap individu
30

D. Lesi penyebab adalah selain kompresi pembuluh darah, juga kelainan structural yang
nyata terlihat pada pemeriksaan canggih dan atau eksplorasi fossa posterior.
Penatalaksanaan Trigeminal Neuralgia Simtomatis
Terapi:
1. Kausal
2. Terapi farmakologis: sama dengan neuralgia trigeminal idiopatik
3. Terapi bedah: menghilangkan kausal seperti angkat tumor

Tanda Bahaya Nyeri Kepala


Berikut merupakan gejala nyeri kepala yang perlu penanganan serius:10
-

Nyeri kepala terberat selama ini


Nyeri kepala berat pertama kalinya
Nyeri subakut yang semakin memburuk selama berhari-hari atau berminggu-minggu
Hasil pemeriksaan neurologi abnormal
Demam atau gejala sistemik yang tidak bisa dijelaskan
Muntah yang mendahului nyeri kepala
Nyeri yang diinduksi oleh membungkuk, mengangkat, batuk
Nyeri yang mengganggu tidur atau muncul sesaat setelah bangun
Diketahui ada penyakit sistemik
Mulai setelah usia 55 tahun
Nyeri diasosiasikan dengan nyeri tekan setempat, misalnya area arteri temporal
Tabel 7. Cephalgia.

Jenis
Migren

Sifat
Berdenyut

Lokasi
Unilateral

Durasi

Intensitas dan Gejala

4-72 jam

Frekuensi
Sedang-berat,

Ikutan
Nausea,

mengganggu

vomitus,

aktivitas

fotofobia,

Sedang-berat,

fonofobia
Gangguan

tanpa aura

Migren

Berdenyut

Unilateral

4-72 jam

dengan

Aura

aura
Klaster

detik
15-180 detik

Tajam,

Unilateral

5-60 mengganggu
aktivitas
Sangat berat

sensorik
reversible
Lakrimasi,
31

menusuk
Tumpul,

30 menit 7 Ringan-sedang,

rhinorrea
Depresi,

menekan

hari

cemas

Trigeminal

Panas, seperti Sepanjang

aktivitas
Beberapa detik Ringan-sedang

Neuralgia

tersengat

inervasi N. 2 menit

sensorik pada

listrik

N. V

TTH

Bilateral

mengganggu

Gangguan

Gambar 5. Ilustrasi cephalgia.


BAB III
PENUTUP
Cephalgia merupakan gejala yang sering sekali ditemukan pada pasien untuk datang
mencari pertolongan medis. Sangat penting bagi tenaga kesehatan untuk mengenali menggali
mengenai apa karakteristik dari cephalgia itu sendiri lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Perlu untuk tenaga kesehatan mengetahui tentang klasifikasi cephalgia
berdasarkan International Headache Society III 2013 atau Konsensus Nasional IV PERDOSSI
tahun 2013 yaitu cephalgia primer; sekunder; dan neuralgia kranial, sentral atau nyeri fasial
primer dan nyeri kepala lainnya. Dengan melakukan diagnosis dari masing-masing penyakitnya,
maka penanganan dari cephalgia ini dapat menjadi tepat dan efektif.

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Rooper AH, Samuel MA, Klein JP. Adams and Victors principles of neurology. 10 th
edition. New York: McGraw-Hill; 2014.
2. EPRDOSI.iagnkodstpleyrKuVn.aISb:PsteiFURNA
3. Lindsay KW, Bone I, Callander R, Gijn JV. Neurology and neurosurgery illustrated.
Edinburgh: Churchill Livingstone; 1997.
4. uLnmbtoagiSM.Nyerkpl, whudatJ:BibpenrFKUI;208.
5. Sherwood L. Human physiology: from cell to systems. 7 th edition. Belmont: Brooks/Cole
Cengage Learning; 2010.
6. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medica; physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunder; 2006.
7. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2006.
8. IHS. International Classification of Headache Disorders 3rd edition. Sage 2013:33(9):629.

33

9. Corey-Bloom J, David RB. Clinical adult neurology. 3rd edition. New York:
demosMedical; 2009
10. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison;s
neurology in clinical medicine. 3rd edition. New York: McGraw Hill; 2013.
11. Brust JCM. Current diagnosis & treatment neurology. 2nd edition. New York: McGraw
Hill; 2012.

34