Anda di halaman 1dari 39

Presentasi Kasus

Keratitis

Identitas Pasien
Nama

: Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur
: 44 tahun
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Agama
: Islam
Suku bangsa : Jawa
Alamat
: Desa Silado RT 01 RW 02
Sumbang, Banyumas
No CM
: 550418
Tanggal periksa : 4 Maret 2014

Anamnesis

Keluhan Utama

: mata kanan pegal

Keluhan tambahan
merah

Riwayat Penyakit Sekarang

: kadang mata kanan menjadi

Pasien perempuan berusia 44 tahun datang ke


Poliklinik Mata RSMS pada tanggal 4 Maret 2014
dengan keluhan mata kanan terasa pegal. Rasa pegal
muncul sejak akhir bulan November tahun lalu. Rasa
pegal muncul terus menerus dan menetap. Pasien
juga mengaku kadang mata kanan menjadi merah.
Pasien mengaku tidak terganggu dengan rasa pegal
di mata dan masih bisa beraktivitas seperti biasa.

Pasien mengaku langsung memeriksakan diri ke Balai


Pengobatan Kamandaka waktu mata kanan terasa pegal untuk
pertama kali. Oleh dokter di sana, pasien diberi obat tetes
mata. Seminggu kemudian, pasien diminta kontrol kembali dan
diberi obat tetes mata yang berbeda. Jika masih terasa pegal,
pasien diminta untuk kontrol kembali seminggu kemudian.
Pasien kontrol kembali ke BP dan mendapat salep mata yang
mengandung antibiotik. Pasien tetap mengeluh pegal. Pada
pertengahan Januari 2014, pasien memeriksakan diri ke mantri
di dekat rumah pasien. Dari mantri tersebut, pasien diminta
membeli obat tetes mata yang mengandung antibiotik,
antibiotik oral, dan anti nyeri. Sampai awal Maret, rasa pegal
pada mata masih menetap. Akhirnya, pasien dengan dorongan
keluarganya memutuskan untuk memeriksakan diri ke
Poliklinik Mata RSMS.

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dengan 2 orang anak.


Pasien mengatakan bahwa 5 tahun yang lalu pernah bekerja di
pabrik bulu mata palsu selama 1,5 tahun. Sebelumnya, pasien
bekerja di pabrik garmen selama 7 tahun. Selama bekerja,
pasien tidak pernah menggunakan kacamata pelindung. Pasien

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat
Riwayat
Riwayat
Riwayat
Riwayat
Riwayat

keluhan sama disangkal


tekanan darah tinggi disangkal
kencing manis disangkal
operasi pada mata disangkal
trauma pad amata disangkal
penggunaan obat jangka panjang

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluhan yang sama dalam keluarga
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien berkeluarga dengan seorang suami dan dua orang anak.
Ekonomi pasien tergolong menengah ke bawah. Pasien adalah
seorang ibu rumah tangga dan suami bekerja sebagai buruh.
Kebutuhan hidup keluarga pasien sehari-hari dicukupi dari
penghasilan suami. Pembiayaan kesehatan keluarga
menggunakan Jamkesmas.

Status Presen
Keadaan umum : baik
Kesadaran
: compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 80 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Respirasi : 20 x/menit
Suhu
: 36,6 C, aksiler
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 60 kg
IMT
: 23,43
Kesan gizi : gizi cukup

Status Oftalmologik

Ringkasan
Anamnesis
KU: mata terasa pegal
Onset: sejak 3 bulan yang lalu
Lokasi: mata kanan
Durasi: terus menerus dan menetap
Kualitas: tidak mengganggu aktivitas
Keluhan penyerta: kadang mata kanan berwarna merah
RPD: keluhan yang sama disangkal, riwayat operas dan trauma pada mata
disangkal, riwayat penggunaan obat jangka panjang disangkal, riwayat
hipertensi dan dm disangkal
RPK: keluhan yang sama pad akeluarga disangkal, riwayat hipertensi dan dm
disangkal
RPSos: Pasien pernah bekerja di pabrik garmen selama 7 tahun dan bekerja di
pabrik bulu mata palsu selama 1,5 tahun. Selama bekerja, pasien tidak pernah
menggunakan kacamata pelindung. Pasien memiliki kebiasaan mengucek mata.
Pemeriksaan fisik
Status Oftamologik Oculus Dexter:
Visus kacamata : 0,9 F
Kornea : Licin, jernih (+), infiltrat (+)

Diagnosis
Diagnosis Kerja :
Keratitis Bakterial OD
Diagnosis
Keratitis
Keratitis

Banding :
Jamur OD
Virus OD

Terapi
Gentamisin

tetes mata 1 tetes 6x sehari


Asam mefenamat 500 mg 3x sehari

Edukasi
Mengurangi

kebiasaan mengucek mata


Mencuci tangan sebelum dan setelah
melakukan kegiatan
Diet tinggi kalori tinggi protein

PROGNOSIS
OD

OS

Quo ad visam

Bonam

Bonam

Quo ad sanam

Bonam

Bonam

Quo ad vitam

Bonam

Quo ad cosmeticam

Bonam

Usulan/ Rencana
Uji Fluoresen
Pemeriksaan apusan dengan
pewarnaan Gram

Tinjauan Pustaka
Definisi

Keratitis merupakan suatu peradangan


salah satu dari kelima lapisan kornea.
Berdasarkan

pada

distribusinya, keratitis dibagi


menjadi keratitis difus, fokal, atau multifokal.
Berdasarkan kedalamannya, keratitis dibagi
menjadi epitelial, subepitelialm stromal, atau
endotelial.
Berdasarkan lokasi keratitis dapat berada di
bagian sentral atau perifer kornea
Berdasarkan
bentuknya
terdapat
keratitis
dendritik, disciform, dan bentuk lainnya

Anatomi dan Fisiologi


Kornea
A.

Anatomi

Kornea berasal dari bahasa latin


cornum=seperti tanduk
Selaput bening mata yang tembus cahaya
Menutup bola mata sebelah depan.
Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus, lekuk
melingkar pada persambungan ini disebut
sulkus skleralis.
Kornea memiliki diameter horizontal 11-12 mm
dan berkurang menjadi 9-11 mm secara
vertikal oleh adanya limbus.
Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0,54
mm di tengah, sekitar 0,65 mm di tepi

B.

Histologi
Dari anterior ke posterior, kornea
mempunyai lima lapisan yang terdiri atas
(Farouqui, 2011):
Epitel
terdiri atas lima lapis sel epitel tidak
bertanduk yang saling tumpang tindih;
satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel
gepeng
Membrana Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel
kornea yang merupakan kolagen yang
tersusun tidak teratur seperti stroma dan

Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu
dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur
sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang
Membrana Descemet
Membrane aselular; merupakan batas belakang stroma kornea
dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya. Bersifat
sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, tebal 40 um
Endotel
Berasal dari mesotehum, berlapis satu, bentuk heksagonal, tebal 2040 um.
Kornea bersifat avaskuler, mendapat nutrisi secara difus dari humor
aqous dan dari tepi kapiler. Bagian sentral dari kornea menerima
oksigen secara tidak langsung dari udara, melalui oksigen yang larut
dalam lapisan air mata, sedangkan bagian perifer menerima oksigen
secara difus dari pembuluh darah siliaris anterior (Biswell, 2008;
Riordan, 2008).

C.

Fisiologi
Kornea memiliki tiga fungsi utama (Lange,
200; Biswell, 2008):
Sebagai media refraksi cahaya terutama
antara udara dengan lapisan air mata
prekornea.
Transmisi
cahaya
dengan
minimal
distorsi, penghamburan dan absorbsi.
Sebagai struktur penyokong dan proteksi
bola
mata
tanpa
mengganggu
penampilan optikal.

Respon Imun Kornea


Imunitas

kornea lokal bergantung


pada IgM, komplemen C1, dan sel
Langerhans (LC) yang seluruhnya
ditemukan pada kornea perifer.

Keratitis Bakterial
Keratitis

bakterial jarang terjadi pada mata


normal dikarenakan adanya mekanisme
pertahanan alami kornea terhadap infeksi.
Faktor predisposisi yang umum terjadi
adalah penggunaan lensa kontak, trauma,
riwayat
operasi
kornea,
kelainan
permukaan bola mata, penyakit sistemik
dan imunosupresi.
Di
negara berkembang, streptokokus,
stafilokokus dan pseudomonas merupakan
penyebab keratitis bakterial terbanyak

Tanda dan Gejala Klinis


Tanda

Tanda keratitis bakterial bergantung kepada virulensi


organisme dan durasi infeksi.
Tanda utama adalah infiltrasi epitel atau stroma yang
terlokalisir ataupun difus.
Umumnya terdapat defek epitel di atas infiltrat stromal
nekrotik yang berwarna putih-keabu-abuan.
Tampilan umum lainnya adalah abses stroma di bawah
epitel yang intak.
Infiltrat dan edema kornea dapat terletak jauh dari lokasi
infeksi primer
Ulserasi kornea dapat berlanjut menjadi neovaskularisasi.

Gejala

Rasa nyeri, pembengkakan kelopak mata, mata merah


atau mengeluarkan kotoran, silau, dan penglihatan yang
buram

Patogenesis
Perlekatan Bakteri
Keratitis

bakterial akan terjadi jika mikroorganisme dapat melawan imunitas

pejamu.
Patogen akan melekat kepada permukaan kornea yang cedera dan
menghindari mekanisme pemusnahan oleh lapisan air mata dan refleks
kedip.
Setelah cedera terjadi, bakteri yang bertahan akan melekat kepada tepi sel
epitel kornea yang rusak dan ke membran basalis atau stroma pada tepi luka.
Perlekatan mikrobial diawali oleh interaksi adhesin bakteri dengan reseptor
glikoprotein pada permukaan okular.
Kemampuan bakteri untuk melekat kepada defek epitel tampaknya berperan
terhadap seringnya kejadian infeksi oleh S. aureus, S. pneumoniae, and P.
aeruginosa.
Produksi
biofilm akan meningkatkan agregasi bakteri, melindungi
mikroorganisme yang melekat dan meningkatkan pertumbuhan pada tahap
infeksi dini.
Pili (fimbriae) yang terdapat pada permukaan bakteri akan memfasilitasi
perlekatan P.aeruginosa dan Neisseria spp. ke epitel

Invasi Bakteri
Kapsul

bakteri dan komponen permukaan lainnya memiliki peran yang


penting dalam menginvasi kornea.
Lipopolisakarida pada subkapsul bakteri merupakan mediator utama
terhadap terjadinya inflamasi kornea.
Invasi bakteri ke dalam sel epitel dimediasi sebagian oleh interaksi
antara protein permukaan sel bakteri, integrin, protein permukaan sel
epitel, dan pelepasan protease bakteri.
Organisme seperti N. gonorrhoeae, N. meningitidis, Corynebacteriurn
diphtheriae, Haemophilus aegyptius, and Listeria monocytogenes
dapat menembus permukaan epitel kornea yang intak melalui
mekanisme ini
Terkadang
kolonisasi bakteri pada permukaan kornea dapat
mendahului invasi stroma.
Tanpa antibiotik atau intervensi lainnya, bakteri dapat melanjutkan
proses invasi dan replikasi pada stroma kornea.
Keratosit memiliki kemampuan fagositosis, namun stroma avaskular
yang terpajan tidak dapat melindungi kornea.

Mikroorganisme di stroma anterior akan memproduksi enzim


proteolitik yang akan menghancurkan matriks stroma dan
fibrilkolagen.

Invasi bakteri dapat terjadi beberapa jam setelah terjadinya


kontaminasi luka kornea dengan agen eksogen atau setelah
penggunaan lensa kontak yang terkontaminasi.

Peningkatan populasi bakterial tertinggi terjadi pada 2 hari


pertama infeksi stroma.

Setelah inokulasi terjadi, bakteri akan menginfiltrasi epitel


sekitarnya dan stroma yang lebih dalam di sekitar lokasi
infeksi awal.

Bakteri yang bertahan cenderung ditemukan pada tepi infiltrat


atau di dalam pusat ulserasi kornea.

Multiplikasi bakteri yang tidak terkendali di dalam stroma


kornea akan mengakibatkan pembesaran fokus infeksi ke
kornea sekitarnya

Inflamasi Kornea dan Kerusakan Jaringan


Berbagai

mediator dan sel radang dapat dipicu oleh invasi bakteri


dan menimbulkan inflamasi yang mengakibatkan destruksi
jaringan.
Mediator inflamasi yang terlarut meliputi sistem pembentuk-kinin,
sistem pembekuan dan fibrinolitik, imunoglobulin, komponen
komplemen, amino vasoaktif, eikosanoid, neuropeptida, dan sitokin.
Kaskade komplemen dapat dipicu untuk membunuh bakteri namun
kemotaksin
yang
complementdependent
dapat
mengawali
inflamasi fokal (AAO, 2011).
Dilatasi vaskular konjungtival dan limbal berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas yang akan menimbulkan eksudat radang
di dalam lapisan air mata dan kornea perifer.
Perekrutan sel radang akut akan terjadi beberapa jam setelah
terjadinya inokulasi bakteri.
Dengan terjadinya akumulasi neutrofil pada lokasi infeksi, semakin
banyak sitokin dan komponen komplemen yang dihasilkan untuk
menarik lebih banyak leukosit.

Makrofag
akan
berpindah
ke
kornea
untuk
memusnahkan bakteri dan neutrofil yang telah
berdegenerasi.

Inflamasi stroma yang berat dapat mengakibatkan


penghancuran stroma secara proteolitik dan nekrosis
jaringan

Kerokan
dari
kornea
yang
terinfeksi
akan
memperlihatkan kumpulan neutrofil di antara jaringan
debris nekrotik.

Organisme dapat
pewarnaan Gram.

Pemeriksaan kultur sangat membantu identifikasi


organisme penyebab dan sensitivitas antibiotik

ditemukan

pada

pemeriksaan

Terapi
Topikal

Tetes mata fortified seperti 5% cefazoline dan 1% gentamicin (kurang


nyaman idgunakan)
Fluorokuinolon mampu mengatasi sebagian besar bakteri Gram positif dan
bakteri Gram-negatif anaerobik, oleh karena ini antibiotik ini menjadi drugs
of choice untuk keratitis bakterial tibiotik dan masih meninggalkan
sikatriks.
Steroid masih menjadi kontroversi dalam penatalaksanaan keratitis
bakterial.

Tindakan keratoplasti dapat dilakukan pada fase infeksi akut jika


terdapat ancaman perforasi maupun telah terjadi perforasi.

Sistemik

Keratitis bakterial tanpa komplikasi tidak membutuhkan terapi sistemik.


Terapi sistemik diberikan pada komplikasi yang berupa endoftalmitis,
terutama
endoftalmitis
endogen/metastatik
yang
membutuhkan
penanganan infeksi sistemiknya.
Pemberian terapi sistemik harus diawasi mengingat adanya risiko toksisitas

Keratitis Jamur
Keratitis

infektif yang disebabkan oleh


jamur merupakan diagnosis terbanyak
pada
negara,
sedangkan
data
prevalensi di Indonesia belum tersedia.
Jamur
terkadang
merupakan
flora
normal eksternal di mata
Jamur yang umumnya terdapat pada
mata normal adalah Aspergillus spp.,
Rhodotorula
spp.,
Candida
spp.,
Penicillium spp., Cladosporium spp., dan
Alternaria spp.

Tanda dan Gejala


Gejala

keratitis jamur umumnya tidak seakut


keratitis bakterial.
Gejala awal dapat berupa rasa mengganjal di
mata dengan peningkatan rasa nyeri.
Tanda klinis yang paling sering ditemukan pada
pemeriksaan lampu celah adalah supurasi,
injeksi konjungtiva, defek epitel, infiltrasi
stroma, reaksi radang di bilik mata depan atau
hipopion
Ulkus kornea yang bercabang dengan elevasi,
batas luka yang iregular dan seperti kapas,
permukaan yang kering dan kasar, serta lesi
satelit.

Faktor Risiko

Faktor risiko utama adalah trauma okular


Faktor risiko lain adalah penggunakan kortikosteroid.
Steroid dapat mengaktivasi dan meningkatkan
virulensi jamur, baik melalui penggunaan sistemik
maupun topikal.
Faktor risiko lainnya adalah konjungtivitis vernal atau
alergika, bedah refraktif insisional, ulkus kornea
neurotrofik yang disebabkan oleh virus varicellazoster
atau herpes simpleks, keratoplasti, dan transplantasi
membran amnion.
Imunosupresi.

Prognosis
Prognosis

keratitis jamur bervariasi sesuai


dengan kedalaman dan ukuran lesi serta
organisme penyebab.
Infeksi superfisial yang kecil umumnya
memiliki respon yang baik terhadap terapi
topikal.
Infeksi stroma yang dalam atau dengan
keterlibatan sklera maupun intraokular lebih
sulit untuk ditangani.
Jika
penanganan medis gagal, dapat
dilakukan operasi

Keratitis Virus
Keratitis

virus umumnya disebabkan oleh Herpes Simplex


Virus (HSV).
Perjalanan kerartitis ini dapat berlangsung lama karena
stroma kornea yang avaskular menghambat migrasi limfosit
dan makrofag ke lokasi lesi.
Infeksi okular HSV pada pejamu imunokompeten biasanya
sembuh sendiri.
Pada pejamu yang lemah imun, termasuk pasien yang
diobati dengan kortikosteroid topikal, perjalanannya dapat
kronik dan merusak.
Kortikosteroid
topikal
dapat
mengendalikan
respon
peradangan yang merusak, tetapi memberi peluang
terjadinya replikasi virus. Studi serologik menyebutkan
bahwa hampir semua orang dewasa pernah terpajan virus
ini walaupun tidak sampai menimbulkan gejala klinis
penyakit

Tanda dan Gejala


Gejala

pertama infeksi HSV adalah iritasi, fotofobia, dan


berair-mata, bila kornea bagian sentral terkena, akan terjadi
sedikit gangguan penglihatan.
Sering ada riwayat lepuh-lepuh demam atau infeksi herpes
lain.
Lesi yang paling khas adalah ulkus dendritik.
Lesi
ini terdapat pada epitel kornea, memiliki pola
percabangan linier khas dengan tepian kabur, dan memiliki
bulbus-bulbus terminalis pada ujungnya.
Kekeruhan subepitelial
Bayangan mirip hantu yang bentuknya sesuai dengan defek
epitelial asli, tetapi sedikit lebih besar, terlihat di daerah
tepat di bawah lesi epitel.
Lesi perifer kornea dapat pula ditimbulkan oleh HSV. Lesi ini
berbentuk linier, dan terdapat kehilangan epitel kornea
sebelum stroma di bawahnya mengalami infiltrasi

Terapi
Debridemen
Debridemen epitel dilakukan karena virus berlokasi di epitel kornea
dan dapat mengurangi beban antigenik virus pada stroma kornea
Terapi obat

Antiviral topikal yang dapat dipakai adalah acyclovir idoxuridine,


trifluridine, vidarabine.

Asyclovir oral bermanfaat untuk pengobatan penyakit herpes


mata berat.

Dosis untuk penyakit aktif adalah 400 mg 5x sehari pada pasien


yang imunokompeten dan 800 mg 5x sehari pada pasien
dengan imun lemah.

Terapi bedah
Keratoplasti penetrans diindikasikan untuk merehabilitasi
penglihatan pasien dengan parut kornea berat. Tindakan ini
dilakukan beberapa bulan setelah penyakit herpesnya non aktif.

DAFTAR PUSTAKA

AAO. Inflammations. In: AAO, ed. Ophthalmic pathology and intraocular tumors. Vol 4. San Francisco: AAO; 2011:80-90.
AAO. Infectious diseases/external eye: microbial and parasitic infections. In: AAO, ed. External disease and cornea. Vol 8.
San Francisco: AAO; 2011:155-170.
Alfonso EC, Galor A, Miller D. Fungal keratitis. In: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 3rd ed. San
Francisco: Mosby; 2011:1009-1022.
Biswell R. Cornea In Vaughn D, Asbury T, Eva PR, eds. General Ophtalmology 17th ed. USA Appleton Lange; 2008. p.
126-49.
Cariello AJ, Passos RM, Yu MC, Hofling-Lima AL. Microbial keratitis at a referral center in Brazil. Int Ophthalmol.
Jun;31(3):197-204.
Chakrabarti A, Singh R. The emerging epidemiology of mould infections in developing countries. Curr Opin Infect Dis.
Dec;24(6):521-526.
Chiquet C, Labetoulle M. [Fluoroquinolones in ophthalmology: indications and current use]. J Fr Ophtalmol. Oct
2008;31(8):803-808.
Dandona R, Dandona L. Corneal blindness in a southern Indian population: need for health promotion strategies. Br J
Ophthalmol. Feb 2003;87(2):133-141.
Edelstein SL, Wichiensin P, Huang AJ. Bacterial keratitis. In: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 3rd
ed. San Francisco: Mosby; 2011:919-940.
Farouqui SZ, Central Sterile Co rnea Ulceration. Citied on August 9 th, 2011. Available from: www.emedicine.com
Illingworth CD, Cook SD, Karabatsas CH, Easty DL. Acanthamoeba keratitis: risk factors and outcome. Br J Ophthalmol.
Dec 1995;79(12):1078-1082.
Ilyas S. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilyas S. Ilmu Penyakit mata Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI ; 2008.
H.l-13.
Labetoulle M, Chiquet C. [Fluoroquinolones in ophthalmology: mechanisms of action and resistance]. J Fr Ophtalmol. Oct
2008;31(8):795-801.
Lange Gerhard K.Ophtalmology. 2000. New York: Thieme. P. 117-44
Klotz SA, Penn CC, Negvesky GJ, Butrus SI. Fungal and parasitic infections of the eye. Clin Microbiol Rev. Oct
2000;13(4):662-685.
McLeod SD. Bacterial keratitis. In: Yanoff M, Duker JS, eds. Ophthalmology. 3rd ed. San Francisco: Mosby; 2009:262-270.
Mills TJ, Corneal Ulceration and Ulcerative Keratitis in Emergency Medicine. Citied on August 9, 2011. Avaible from:
http://www.emedicine.com/emerg/topic 115.htm.
Netter Atlas of Human Anatomy.
Ophthalmology AAo. Examination techniques for the external eye and cornea. Basic and Clinical Science Course. Cornea
and external eye disease. Vol 8. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2009-2010:25-30.
Riordan P. Anatomy & Embriology of the Eye. In: Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eve P. General Ophtalmology. 17th ed.
USA: Appleton & Lange; 2008. P.8-10.
Seal D, Pleyer U. Ocular infection. 2nd ed. New York: informa healthcare; 2007.
Sengupta S, Rajan S, Reddy PR, et al. Comparative study on the incidence and outcomes of pigmented versus non
pigmented keratomycosis. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug;59(4):291-296.
Srinivasan M, Mascarenhas J, Rajaraman R, et al. Corticosteroids for Bacterial Keratitis: The Steroids for Corneal Ulcers
Trial (SCUT). Arch Ophthalmol. Oct 10.

TERIMA KASIH