Anda di halaman 1dari 35

BAB 1.

PENDAHULUAN

Penyakit kusta atau lepra disebut juga Morbus Hansen, adalah sebuah penyakit
infeksi menular kronis yang disebabkan oleh bakteri mycobacterium leprae.
Mycobacterium leprae yang secara primer menyerang saraf tepi dan secara sekunder
menyerang kulit serta organ-organ lain.12 Kusta memiliki dua macam tipe gejala klinis
yaitu pausibasilar (PB) dan multibasilar (MB).1,12
Penyakit kusta masih menjadi permasalahan yang dihadapi oleh sebagian besar
masyarakat dunia terutama di Negara berkembang, dan Indonesia merupakan
penyumbang penyakit kusta setelah India dan Brazil.12
Kusta bukan penyakit keturunan, tetapi merupakan penyakit menular. Penyakit
menular ini pada umumnya mempengaruhi kulit dan saraf perifer, tetapi mempunyai
cakupan manifestasi klinis yang luas.1 Penularan kusta terjadi lewat droplet, dari hidung
dan mulut, kontak yang lama dan sering pada klien yang tidak diobati. Manusia adalah
satu-satunya yang diketahui merupakan sumber Mycobacterium leprae. Kusta menular
dari penderita yang tidak diobati ke orang lainnya melalui pernapasan dan kontak kulit.
Kusta pertama menyerang saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut,
saluran napas bagian atas, sistem retikulo endotelial, mata, otot, tulang dan testis. 2,5
Kusta dahulu dikenal dengan penyakit yang tidak dapat sembuh dan diobati,
namun sejak tahun 1980 dimana program Multi Drug Treatment (MDT) mulai
diperkenalkan, kusta dapat didiagnosis dan diterapi. Tujuan jangka menengah Program
P2 Kusta untuk menurunkan angka kesakitan kusta menjadi lebih kecil dari 1 per
10.000 penduduk pada tahun 2000 merupakan tantangan berat mengingat banyaknya
kendala pada pelaksanaannya. Salah satu kendala yang masih perlu mendapat perhatian
adalah penanganan reaksi kusta/ lepra.13

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA


1

2.1 Definisi
Istilah kusta berasal dari bahasa Sansekerta, yakni kushtha berarti kumpulan
gejala-gejala kulit secara umum. Penyakit kusta disebut juga Morbus Hansen,
sesuai dengan nama yang menemukan kuman yaitu Dr. Gerhard Armauwer Hansen
pada tahun 1874 sehingga penyakit ini disebut Morbus Hansen.
Penyakit

Hansen

adalah

sebuah

penyakit

infeksi

kronis

yang

disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit
granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas; dan lesi pada
kulit adalah tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat
progresif, menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan mata.
Tidak seperti mitos yang beredar di masyarakat, kusta tidak menyebabkan pelepasan
anggota tubuh yang begitu mudah, seperti pada penyakit tzaraath yang digambarkan
dan sering disamakan dengan kusta. 2
Kusta merupakan penyakit menahun yang menyerang syaraf tepi, kulit dan
organ tubuh manusia yang dalam jangka panjang mengakibatkan sebagian anggota
tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Meskipun infeksius,
tetapi derajat infektivitasnya rendah. Waktu inkubasinya panjang, mungkin beberapa
tahun, dan tampaknya kebanyakan pasien mendapatkan infeksi sewaktu masa kanakkanak. Tanda-tanda seseorang menderita penyakit kusta antara lain, kulit mengalami
bercak putih, merah, ada bagian tubuh tidak berkeringat, rasa kesemutan pada anggota
badan atau bagian raut muka, dan mati rasa karena kerusakan syaraf tepi. Gejalanya
memang tidak selalu tampak. Justru sebaiknya waspada jika ada anggota keluarga yang
menderita luka tak kunjung sembuh dalam jangka waktu lama. Juga bila luka ditekan
dengan jari tidak terasa sakit.
Kelompok yang berisiko tinggi terkena kusta adalah yang tinggal di daerah
endemik dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air yang
tidak bersih, asupan gizi yang buruk, dan adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV
yang dapat menekan sistem imun. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih
tinggi dari wanita.2,5

2.2 Epidemiologi
2

Epidemiologi Secara Global


Kusta menyebar luas ke seluruh dunia, dengan sebagian besar kasus terdapat
di daerah tropis dan subtropis, tetapi dengan adanya perpindaham penduduk maka
penyakit ini bisa menyerang di mana saja.
Epidemiologi Kusta di Indonesia
Penyakit ini diduga berasal dari Afrika atau Asia Tengah yang kemudian
menyebar keseluruh dunia lewat perpindahan penduduk ini disebabkan karena perang,
penjajahan, perdagangan antar benua dan pulau-pulau. Berdasarkan pemeriksaan
kerangka-kerangka manusia di Skandinavia diketahui bahwa penderita kusta ini dirawat
di Leprosaria secara isolasi ketat. Penyakit ini masuk ke Indonesia diperkirakan pada
abad ke IV-V yang diduga dibawa oleh orang-orang India yang datang ke Indonesia
untuk menyebarkan agamanya dan berdagang.
Pada pertengahan tahun 2000 jumlah penderita kusta terdaftar di Indonesia
sebanyak 20.742 orang. Jumlah penderita kusta terdaftar ini membuat Indonesia
menjadi salah satu Negara di dunia yang dapat mencapai eliminasi kusta sesuai target
yang ditetapkan oleh World Health Organisation yaitu tahun 2000.12
2.3 Etiologi
Penyebab penyakit kusta adalah Mycobacterium leprae yang berbentuk pleomorfik
lurus, batang panjang, sisi paralel dengan kedua ujung bulat, ukuran 0,3-0,5 x 1-8
mikron. Basil ini berbentuk batang Gram positif dan bersifat tahan asam, tidak mudah
diwarnai namun jika diwarnai akan tahan terhadap dekolorisasi oleh asam atau alkohol
sehingga oleh karena itu dinamakan sebagai basil tahan asam, tidak bergerak dan tidak
berspora, dan dapat tersebar atau dalam berbagai ukuran bentuk kelompok, termasuk
masa irreguler besar yang disebut globi. Micobakterium ini termasuk kuman aerob.
Kuman Mycobacterium leprae menular kepada manusia melalui kontak langsung
dengan penderita dan melalui pernapasan, kemudian kuman membelah dalam jangka
14-21 hari dengan masa inkubasi rata-rata 2-5 tahun. Setelah lima tahun, tanda-tanda
seseorang menderita penyakit kusta mulai muncul antara lain, kulit mengalami bercak
putih, merah, rasa kesemutan bagian anggota tubuh hingga tidak berfungsi
sebagaimana mestinya.4,6 Menurut Marwali Harahap (2000), Mycobacterium leprae
mempunyai 5 sifat, yakni: 1. Mycobacterium leprae merupakan parasit intraseluler
obligat

yang

tidak

asam Mycobacterium

dapat

dibiakkan

leprae dapat

pada

diekstraksi
3

media
oleh

buatan.
piridin.

2.

Sifat

tahan

3.Mycobacterium

leprae merupakan satu-satunya mikrobakterium yang mengoksidasi D-Dopa (DDihydroxyphenylalanin). 4. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya spesies
mikobakterium yang menginvasi dan bertumbuh dalam saraf perifer. 5. Ekstrak terlarut
dan preparat Mycobacterium leprae mengandung komponen antigenik yang stabil
dengan aktivitas imunologis yang khas yaitu uji kulit positif pada penderita tuberkuloid
dan negatif pada penderita lepromatous.7.9,10
2.4 Bentuk-Bentuk dan Gejala Penyakit Kusta
2.4.1 Klasifikasi Penyakit Kusta 4.5.12
1)

Jenis klasifikasi yang umum


a.

Klasifikasi Internasional (1953)

1.

Indeterminate (I)

2.

Tuberkuloid (T)

3.

Borderline-Dimorphous (B)

4.

Lepromatosa (L)

b.

Klasifikasi untuk kepentingan riset /klasfikasi Ridley-Jopling (1962).

1.

Tuberculoid (TT)

2.

Boderline tuberculoid (BT)

3.

Mid-borderline (BB)

4.

Borderline lepromatous (BL)

5.

Lepromatosa (LL)

c.

Klasifikasi untuk kepentingan program kusta /klasifikasi WHO (1981) dan


modifikasi WHO (1988)

1.

Pausibasilar (PB)
Hanya kusta tipe I, TT dan sebagian besar BT dengan BTA negatif menurut

kriteria Ridley dan Jopling atau tipe I dan T menurut klasifikasi Madrid.
2.

Multibasilar (MB)
Termasuk

kusta

tipe

LL,

BL,

BB

dan

sebagian

BT

menurut

kriteria Ridley dan Jopling atau B dan L menurut Madrid dan semua tipe kusta dengan
BTA positif.

Untuk pasien yang sedang dalam pengobatan harus diklasifikasikan sebagai


berikut: Bila pada mulanya didiagnosis tipe MB, tetapi diobati sebagai MB apapun
hasil pemeriksaan BTA-nya saat ini. Bila awalnya didiagnosis tipe PB, harus dibuat
klasifikasi baru berdasarkan gambaran klinis dan hasil BTA saat ini.
Tabel 1. Perbedaan tipe PB dan MB menurut klasifikasi WHO
PB
1.

MB
> 5 lesi

Lesi kulit (makula 1-5 lesi

yang datar, papu lyang Hipopigmentasi/eritema Distribusi lebih


meninggi,infiltrat,

Distribusi tidak simetris.

simetris.

plak eritem, nodus)


2.
Kerusakan saraf

Hilangnya sensasi yang

Hilangnya

(menyebabkan

jelas.

sensasi kurang

hilangnya sensasi/

Hanya satu cabang saraf

jelas.
Banyak cabang

kelemahan otot yang


dipersarafi oleh saraf

saraf

yang terkena)
Kekebalan selular (cell mediated immunity= CMI) seseorang yang akan
menentukan,

apakah

ia

akan

menderita

kusta

bila

ia

mendapat

infeksi

Mycobacterium leprae dan tipe kusta yang akan dideritanya dalam spektrum penyakit
kusta.

Tabel 2. Gambaran klinis tipe PB


Karakteristik

Tuberkuloid
(TT)

Borderline
tuberculoid
(BT)

Indeterminate
(I)

Lesi
Tipe
Jumlah
Distribusi

Makula dibatasi

Makula dibatasi

Makula

infiltrat

infiltrat saja

Satu atau

Satu dengan lesi

Satu atau

beberapa

satelit

beberapa

Terlokalisasi &

Asimetris

Bervariasi

Kering, skuama

Dapat halus

asimetris
Permukaan

Kering, skuama

agak berkilat
Sensibilitas

Hilang

Hilang

Agak terganggu

Pada lesi kulit

Negatif

Negatif atau 1 +

Biasanya negatif

Tes lepromin

Positif kuat (3+)

Positif (2 +)

Meragukan (1 +)

BTA

Tabel 3. Gambaran klinis tipe MB

Karakteristik

Lepromatosa (LL)

Borderline

Mid-borderline

lepromatosa (BL)

(BB)

Lesi
Tipe

Jumlah

Distribusi

Permukaan

Makula, infiltrat

Makula, plak,

difus, papul, nodus

papul

Plak, lesi berbentuk


kubah, lesi
punched-out

Banyak, distribusi
luas, praktis tidak

Banyak, tapi kulit

ada kulit sehat

sehat masih ada

simetris

Cenderung

Kering, skuama

simetris

Halus dan berkilap

Halus dan berkilap

Beberapa, kulit
sehat (+)

asimetris

sedikit berkilap,
beberapa lesi kering

Sensibilitas

Tidak terganggu

Sedikit berkurang

Pada lesi kulit

Banyak (globi)

Banyak

Pada

Banyak (globi)

Biasanya tidak ada

Negative

Negatif

BTA

berkurang

Agak banyak
tidak ada

hembusan
hidung
Tes lepromin

biasanya negatif,
dapat juga ()

Gambaran klinis penyakit kusta pada seorang pasien mencerminkan tingkat


kekebalan selular pasien tersebut. Adapun klasifikasi yang banyak dipakai dalam
bidang penelitian adalah klasifikasi menurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan
penyakit kusta menjadi 5 kelompok berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis,
histopatologis dan imunologis. Sekarang klasifikasi ini juga secara luas dipakai di
klinik dan untuk pemberantasan. Adapun klasifikasinya adalah sebagai berikut:
7

1.

Tipe tuberkuloid (TT)


Lesi ini mengenai baik kulit maupun saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa,
dapat berupa makula atau plakat, batas jelas dan pada bagian tengah dapat ditemukan
lesi yang regresi atau central healing. Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yang
meninggi bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsinata. Dapat
disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa
gatal. Adanya infiltrasi tuberkuloid dan tidak adanya kuman merupakan tanda
terdapatnya respons imun pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta.

2.

Tipe borderline tubercoloid (BT)


Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau plak yang
sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa,
tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe
tuberkuloid. Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe tuberkuloid, dan biasanya
asimetris. Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal.

3.

Tipe mid borderline (BB)


Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua tipe dalam spektrum
penyakit kusta. Disebut juga sebagai bentuk dimorfik dan bentuk ini jarang dijumpai.
Lesi dapat berbentuk makula infiltratif. Permukaan lesi dapat berkilap, batas lesi
kurang jelas dengan jumlah lesi yang melebihi tipe BT dan cenderung simetris. Lesi
sangat bervariasi, baik dalam ukuran, bentuk, ataupun distribusinya. Bisa didapatkan
lesi punched out yang merupakan ciri khas tipe ini.

4.

Tipe borderline lepromatosa


Secara klasik lesi dimulai dengan makula. Awalnya hanya dalam jumlah
sedikit dan dengan cepat menyebar ke seluruh badan. Makula lebih jelas dan lebih
bervariasi bentuknya. Walaupun masih kecil, papul dan nodus lebih tegas dengan
distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodus tampaknya melekuk pada
bagian tengah. Lesi bagian tengah tampak normal dengan pinggir dalam infiltrat lebih
jelas dibandingkan dengan pinggir luarnya, dan beberapa plak tampak seperti punched
out. Tanda-tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi,
berkurangnya keringat dan hilangnya rambut lebih cepat muncul dibandingkan dengan
tipe LL. Penebalan saraf dapat teraba pada tempat predileksi.

5.

Tipe lepromatosa (LL)


Jumlah lesi sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritematosa,
berkilap,

berbatas

tidak

tegas

dan
8

pada

stadium

dini

tidak

ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di wajah mengenai dahi,
pelipis, dagu, cuping telinga. Sedang di badan mengenai bagian badan yang dingin,
lengan, punggung tangan, dan permukaan ekstensor tungkai bawah. Pada stadium
lanjut tampak penebalan kulit yang progresif, cuping telinga menebal, garis muka
menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina yang dapat disertai madarosis,
iritis dan keratis. Lebih lanjut lagi dapat terjadi deformitas pada hidung. Dapat
dijumpai pembesaran kelenjar limfe, orkitis yang selanjutnya dapat menjadi atrofi
testis. Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala stocking and glove
anaesthesia. Bila penyakit ini menjadi progresif, muncul makula dan papul baru,
sedangkan lesi lama menjadi plakat dan nodus. Pada stadium lanjut serabut-serabut
saraf perifer mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anestesi dan
pengecilan otot tangan dan kaki.
Salah

satu

tipe

penyakit

kusta

yang

tidak

termasuk

dalam

klasifikasi Ridley dan jopling, tetapi diterima secara luas oleh para ahli kusta yaitu
tipe indeterminate (I). Lesi biasanya berupa makula hipopigmentasi dengan sedikit
sisik dan kulit di sekitarnya normal. Lokasi biasanya di bagian ekstensor ekstremitas,
bokong atau muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula hipestesi atau sedikit
penebalan saraf. Diagnosis tipe ini hanya dapat ditegakkan, bila dengan pemeriksaan
histopatologik.
Tanda-tanda penyakit kusta bermacam-macam, tergantung dari tingkat
atau tipe dari penyakit tersebut yaitu: Adanya bercak tipis seperti panu pada
badan/tubuh manusia, Pada bercak putih ini pertamanya hanya sedikit, tetapi lama-lama
semakin melebar dan banyak, Adanya pelebaran syaraf terutama pada syaraf ulnaris,
medianus, auricularis magnus serta peroneus, Kelenjar keringat kurang bekerja
sehingga kulit menjadi tipis dan mengkilat. Adanya bintil-bintil kemerahan (leproma,
nodul) yang tersebar pada kulit, alis rambut rontok, muka berbenjol-benjol dan tegang
yang disebut facies leonina (muka singa).
2.5 Penularan Leprae
Meskipun cara penularannya yang pasti belum diketahui dengan jelas
penularan di dalam rumah tangga dan kontak/hubungan dekat dalam waktu yang lama
tampaknya sangat berperan dalam penularan. Berjuta-juta basil dikeluarkan melalui
lendir hidung pada penderita kusta tipe lepromatosa yang tidak diobati, dan basil
terbukti dapat hidup selama 7 hari pada lendir hidung yang kering. Ulkus kulit pada
9

penderita kusta lepromatusa dapat menjadi sumber penyebar basil. Organisme


kemungkinan masuk melalui saluran pernafasan atas dan juga melalui kulit yang
terluka. Pada kasus anak-anak dibawah umur satu tahun, penularannya diduga melalui
plasenta.2
Dua pintu keluar dari Mycobacterium leprae dari tubuh manusia diperkirakan
adalah

kulit

dan

mukosa

hidung. Telah

dibuktikan

bahwa

kasus

lepromatosa menunjukkan adanya sejumlah organisme di dermis kulit. Bagaimanapun


masih belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat berpindah ke
permukaan kulit. Walaupun terdapat laporan bahwa ditemukannya bakteri tahan asam
di epitel deskuamosa di kulit, Weddel et al melaporkan bahwa mereka tidak
menemukan bakteri tahan asam di epidermis. Dalam penelitian terbaru, Job et
al menemukan adanya sejumlah Mycobacterium leprae yang besar di lapisan keratin
superfisial kulit di penderita kusta lepromatosa. Hal ini membentuk sebuah pendugaan
bahwa organisme tersebut dapat keluar melalui kelenjar keringat. Pentingnya mukosa
hidung telah dikemukakan oleh Schffer pada 1898. Jumlah dari bakteri dari lesi
mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut Shepard, antara 10.000 hingga
10.000.000 bakteri. Pedley melaporkan bahwa sebagian besar pasien lepromatosa
memperlihatkan adanya bakteri di sekret hidung mereka. Davey dan Rees mengindikasi
bahwa sekret hidung dari pasien lepromatosa dapat memproduksi 10.000.000
organisme per hari.
Cara-cara penularan penyakit kusta sampai saat ini masih merupakan tanda
tanya. Yang diketahui hanya pintu keluar kuman kusta dari tubuh si penderita, yakni
selaput lendir hidung. Tetapi ada yang mengatakan bahwa penularan penyakit kusta
adalah : 1. Melalui sekret hidung, basil yang berasal dari sekret hidung penderita yang
sudah mengering, diluar masih dapat hidup 27 x 24 jam. 2. Kontak kulit dengan kulit.
Syarat-syaratnya adalah harus dibawah umur 15 tahun, keduanya harus ada lesi baik
mikroskopis maupun makroskopis, dan adanya kontak yang lama dan berulang-ulang.
Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta tipe multibasiler kepada
orang lain dengan cara penularan langsung. Penularan yang pasti belum diketahui, tapi
sebagian besar para ahli berpendapat bahwa penyakit kusta dapat ditularkan melalui
saluran pernapasan dan kulit. Timbulnya penyakit kusta bagi seseorang tidak mudah
dan tidak perlu ditakuti tergantung dari beberapa faktor antara lain:
1) Faktor Kuman kusta

10

Dari hasil penelitian dibuktikan bahwa kuman kusta yang masih utuh (solid)
bentuknya, lebih besar kemungkinan menyebabkan penularan dari pada orang yang
tidak utuh lagi. Mycobacterium leprae bersifat tahan asam, berbentuk batang dengan
panjang 1-8 mikron dan lebar 0,2-0,5 mikron, biasanya berkelompok dan ada yang
tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin. Kuman
kusta dapat hidup diluar tubuh manusia antara 1 sampai 9 hari tergantung suhu atau
cuaca dan diketahui hanya kuman kusta yang utuh (solid) saja dapat menimbulkan
penularan.11.12
2) Faktor Imunitas
Sebagian manusia kebal terhadap penyakit kusta (95%). Dari hasil penelitian
menunjukan bahwa dari 100 orang yang terpapar, 95 0rang yang tidak menjadi sakit, 3
orang sembuh sendiri tanpa obat dan 2 orang menjadi sakit. Hal ini belum lagi
mempertimbangkan pengaruh pengobatan.11
3) Keadaan Lingkungan
Keadaan rumah yang berjejal yang biasanya berkaitan dengan kemiskinan,
merupakan faktor penyebab tingginya angka kusta. Sebaliknya dengan meningkatnya
taraf hidup dan perbaikan imunitas merupakan faktor utama mencegah munculnya
kusta.
4)

Faktor Umur
Penyakit kusta jarang ditemukan pada bayi. Incidence Rate penyakit ini
meningkat sesuai umur dengan puncak pada umur 10 sampai 20 tahun dan kemudian
menurun. Prevalensinya juga meningkat sesuai dengan umur dengan puncak umur 30
sampai 50 tahun dan kemudian secara perlahan-lahan menurun.11

5) Faktor Jenis Kelamin


Insiden maupun prevalensi pada laki-laki lebih banyak dari pada wanita, kecuali
di Afrika dimana wanita lebih banyak dari pada laki-laki. Faktor fisiologis seperti
pubertas, menopause, Kehamilan, infeksi dan malnutrisi akan mengakibatkan
perubahan klinis penyakit kusta.11
Sebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta. Dari hasil penelitian
menunjukkan gambar sebagai berikut dari 100 orang yang terpapar, 95 orang tidak
menjadi sakit, 3 orang sembuh sendiri tanpa obat, 2 orang menjadi sakit, hal ini belum
lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh
kuman Mycobacteriumleprae menderita kusta.10

11

2.5.1

Masa inkubasi
Masa inkubasi pasti dari kusta belum dapat dikemukakan. Beberapa

peneliti berusaha mengukur masa inkubasinya. Masa inkubasi minimum dilaporkan


adalah beberapa minggu, berdasarkan adanya kasus kusta pada bayi muda. Masa
inkubasi maksimum dilaporkan selama 30 tahun. Hal ini dilaporan berdasarkan
pengamatan pada veteran perang yang pernah terekspos di daerah endemik dan
kemudian berpindah ke daerah non-endemik. Dengan rata-rata adalah 4 tahun untuk
kusta tuberkuloid dan dua kali lebih lama untuk kusta lepromatosa.
Penyakit ini jarang sekali ditemukan pada anak-anak dibawah usia 3 tahun;
meskipun, lebih dari 50 kasus telah ditemukan pada anak-anak dibawah usia 1 tahun,
yang paling muda adalah usia 2,5 bulan. Secara umum, telah disetujui, bahwa masa
inkubasi rata-rata dari kusta adalah 3-5 tahun.3
2.5.2

Reservoir
Sampai saat ini manusia merupakan satu-satunya yang diketahui berperan

sebagai reservoir. Di Lusiana dan Texas, binatang Armadillo liar diketahui secara
alamiah dapat menderita penyakit yang mempunyai kusta seperti pada percobaan yang
dilakukan dengan binatang ini. Diduga secara alamiah dapat terjadi penularan
dari Armadilo kepada manusia. Penularan kusta secara alamiah ditemukan terjadi pada
monyet dan simpanse yang ditangkap di Nigeria dan Sierra Lione.1.6
2.6 Patogenesis
Meskipun cara masuk Mycobacterium leprae ke dalam tubuh masih belum
diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa tersering ialah
melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa
nasal. Pengaruh Mycobacterium leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas
seseorang, kemampuan hidup Mycobacterium leprae pada suhu tubuh yang rendah,
waktu regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulen dan nontoksis.7.9
Mycobacterium leprae merupakan parasit obligat intraseluler yang terutama
terdapat pada sel makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada dermis atau sel
Schwan di jaringan saraf. Bila kuman Mycobacterium leprae masuk ke dalam tubuh,
maka tubuh akan bereaksi mengeluarkan makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel
mononuklear, histiosit) untuk memfagositnya.2.3.4

12

Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan


demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat
bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan.11
Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga
makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah semua kuman
difagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif
dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia langhans. Bila infeksi ini tidak segera
di atasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan
saraf dan jaringan disekitarnya.5,7
Sel Schwan merupakan sel target untuk pertumbuhan Mycobacterium leprae,
disamping itu sel Schwan berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya
sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalm sel Schwan, kuman
dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang dan
terjadi kerusakan saraf yang progresif.11
2.7 Manifestasi Klinis
Menurut Jimmy Wales (2008), tanda-tanda tersangka kusta (Suspek) adalah sebagai
berikut: Tanda-tanda pada kulit, Bercak/kelainan kulit yang merah/putih di bagian
tubuh, Kulit mengkilat, Bercak yang tidak gatal, Adanya bagian-bagian yang tidak
berkeringat atau tidak berambut, Lepuh tidak nyeri, Tanda-tanda pada syaraf, Rasa
kesemutan, tertusuk-tusuk dan nyeri pada anggota badan, Gangguan gerak anggota
badan/bagian muka, Adanya cacat (deformitas), Luka (ulkus) yang tidak mau sembuh.
Gejala-gejala kerusakan saraf menurut A. Kosasih (2008), antara lain adalah
N.fasialis: Lagoftalmus,

N.ulnaris: Anastesia pada ujung jari bagian anterior

kelingking dan jari manis, Clawing kelingking dan jari manis, Atrofi hipotenar dan
otot interoseus

dorsalis pertama. N.medianus: Anastesia

pada

ujung

jari

bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah, Tidak mampu aduksi ibu
jari, Clawing ibu

jari,

telunjuk

dan

jari

tengah,

Ibu

jari

kontraktur.

N.radialis: Anastesia dorsum manus, Tangan gantung (wrist/hand drop), Tidak mampu
ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan. N.poplitea lateralis: Kaki gantung (foot
drop), N.tibialis posterior, Anastesia telapak kaki, Clow toes. 6
2.8 DIAGNOSIS

13

2.8.1 Anamnesis
Subyektif : Keluhan penderita, Kelainan kulit, Mati rasa, Gangguan fungsi pada saraf.
Obyektif : Riwayat kontak dengan penderita, Latar belakang keluarga misalnya
Keadaan sosial ekonomi.
Evaluasi data : Untuk menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, Sebagai sumber
acuan pengobatan MDT dan klasifikasi penyakit kusta.
2.8.2 Pemeriksaan fisik
Inspeksi: Inspeksi adalah suatu proses observasi yang dilaksanakan secara
sistematik. Observasi dilaksanakan dengan menggunakan indra penglihatan,
pendengaran, penciuman sebagai suatu alat untuk mengumpulkan data. Inspeksi
dimulai pada saat berinteraksi dengan penderita dan dilanjutkan dengan
pemeriksaan lebih lanjut. Ruangan membutuhkan cahaya yang adekuat (terang)
diperlukan agar petugas dapat membedakan warna dan bentuk tubuh.
Palpasi: Pemeriksaan saraf tepi dan fungsinya dilakukan pada: n.auricularis
magnus, n.ulnaris, n.radialis, n.medianus, n.peroneus, dan n.tibialis posterior.
Hasil pemeriksaan yang perlu dicatat adalah pembesaran, konsistensi,
penebalan, dan adanya nyeri tekan. Perhatikan raut muka pasien apakah ia
kesakitan atau tidak saat saraf diraba.2
Tanda pasti kusta adalah: a) kulit dengan bercak putih atau kemerahan dengan
mati rasa, b) penebalan pada saraf tepi disertai kelainan fungsinya berupa mati rasa dan
kelemahan pada otot tangan, kaki, dan mata, c) pada pemeriksaan kerokan kulit BTA
positif. Seseorang dikatakan menderita kusta apabila ditemukan satu atau lebih
dari Cardinal Signs Kusta, pada waktu pemeriksaan klinis.11

Pemeriksaan Saraf Tepi


o Saraf ulnaris: untuk memeriksa saraf ulnaris kiri, pegang lengan bawah kiri
penderita dengan tangan kiri Anda; raba di bawah siku penderita dengan tangan
kanan Anda. Anda akan menemukan saraf ulnaris di cekungan pada sisi median
(dalam). Lakukan sebaliknya untuk memeriksa saraf ulnaris lengan kanan.2
14

o Saraf medianus: untuk memeriksa saraf medianus, pegang pergelangan


penderita dengan telapak tangannya menghadap ke atas; raba hati-hati di
tengah-tengah pergelangan. Saraf medianus mungkin tidak teraba, tapi ada
tidaknya nyeri tekan tetap dapat terdeteksi.2
o Saraf peroneus: untuk meraba saraf peroneus kanan, minta penderita duduk di
kursi dan kemudian Anda duduk atau berlutut di depannya. Gunakan tangan kiri
Anda untuk meraba saraf di sisi luar betis sedikit di bawah lutut dan lekukan
sekitar tulang di bawah lutut. Gunakan tangan kanan Anda untuk memeriksa
saraf Peroneus kiri.2
o Fungsi sensorik: Dilakukan pemeriksaan fungsi saraf sensorik pada telapak
tangan, daerah yang disarafi oleh n.ulnaris dan medianus juga pada daerah
telapak kaki untuk daerah yang disarafi oleh n.tibialis posterior.2,4,5
o Fungsi motorik: N.fasialis dengan memeriksa kekuatan penutupan bola mata.
N.ulnaris dengan memeriksa kekuatan m.abductor pollicis minimi. N.medianus,
dengan memeriksa kekuatan m.abductor pollicis brevis. N.radialis, dengan
memeriksa kekuatan fleksi dorsal pergelangan tangan. N.peroneus, dengan
memeriksa kekuatan fleksi dorsal pergelangan kaki baik pada arah eversi
maupun inverse. N.tibialis posterior, dengan memeriksa kekuatan otot triceps
surae, tibialis posterior, flexor hallucis longus dan flexor digitorum longus.2,4,5
o Fungsi Otonom: Fungsi Otonom diperiksa dengan memegang tangan atau kaki
penderita untuk menilai kebasahan telapak tangan maupun kaki (fungsi kelenjar
keringat). Pemeriksaan bersama dengan gerak Olah raga.2,4,5
Tanda pasti kusta adalah: a) kulit dengan bercak putih atau kemerahan dengan mati
rasa, b) penebalan pada saraf tepi disertai kelainan fungsinya berupa mati rasa dan
kelemahan pada otot tangan , kaki, dan mata, c) pada pemeriksaan kerokan kulit BTA
positif. Seseorang dikatakan menderita kusta apabila ditemukan satu atau lebih
dari Cardinal Signs Kusta, pada waktu pemeriksaan klinis.11

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaaan bakterioskopik
Digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan obat.
Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang
diwarnai dengan pewarnaan Ziehl Neelson. Bakterioskopik negative pada
15

seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil


M.Leprae. Pertama tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling
padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil.
Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 6
tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling
aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping
telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena
pada cuping telinga biasanya didapati banyak M. leprae14.
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah
sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (I.B) dengan nilai 0 sampai 6+
menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).
1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP
2+ Bila 1 10 BTA dalam 10 LP
3+ Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP
4+ Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP
5+ Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP
6+ Bila > 1000 BTA rata rata dalam 1 LP
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah
solid dan non solid.
IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Non solid
Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA, I.B 1+
tidak perlu dibuat IM karedna untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari
dalam 1.000 sampai 10.000 lapangan, mulai I.B 3+ maksimum harus dicari 100
lapangan.

2. Pemeriksaan Histopatologi
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada
yang mempunyai nama khusus, dan yang dari kulit disebut histiosit. Apabila
16

SIS nya tinggu, makrofag akan mampu memfagosit M.Leprae. Datangnya


histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya
faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus
difagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang tidak dapat
bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans.
Adanya massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang
disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat.
Pada penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat
menghancurkan M.Leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan
tempat berkembang biak dan disebut sebagai sel Virchow atau sel lepra atau sel
busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan. 14
Gambaran histopatologi tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan
saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe
lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone ) yaitu
suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik.
Bisa dijumpai sel virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat
campuran unsur unsur tersebut.

3. Pemeriksaan serologik:
Didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh
M.leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M.Leprae,
yaitu antibodi anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16kD
serta 35kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi antilipoarabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh kuman M.tuberculosis.
Kegunaan pemeriksaan serologik ialah dapat membantu diagnosis kusta
yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas.Pemeriksaan
serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji
ELISA

(Enzyme

Linked

Immuno-Sorbent

(Mycobacterium Leprae dipstick). 14


4. Tes lepromin

17

Assay)

dan

ML

dipstick

adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk
diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap
M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme,
disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari (reaksi
Fernandez) atau 3 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila
terdapat indurasi dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi
terhadap M. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test
(PPD) pada tuberkolosis.

2.9 Penatalaksanaan Penyakit Kusta


Tujuan utama dari pengobatan yaitu untuk memutuskan mata rantai penularan
untuk menurunkan insiden terjadinya penyakit, mengobati dan menyembuhkan
penderita, mencegah timbulnya penyakit, dan untuk mencapai tujuan tersebut, strategi
pokok yang dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita.
Program Multi Drug Therapy (MDT) dengan kombinasi rifampisin, klofazimin,
dan DDS dimulai tahun 1981. Program ini bertujuan untuk mengatasi resistensi dapson
yang semakin meningkat, mengurangi ketidaktaatan pasien, menurunkan angka putus
obat, dan untuk mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.
Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS
(Diaminodifenil sulfon) kemudian klofazimin dan rifampicin. Pada tahun 1998 WHO
menambahkan 3 obat antibiotik lain untuk pengobatan alternative yaitu ofloksasin,
minosiklin, dan klaritomisin. Sejak tahun 1951 pengobatan tuberculosis dengan obat
kombinasi ditujukan untuk mencegah kemungkinan resistensi obaat sedangkan MDT
untuk kusta baru dimulai tahun 1971.14

DDS:
Ada dua jenis relaps pada kusta yaitu relaps sensitive (persisten) dan relaps

resisten. Pada relaps persisten secara klinis, bakterioskopik, histopatologik dapat


dinyatakan penyakit tiba-tiba aktif kembali dengan timbulnya lesi baru dan
bakterioskopik positif kembali. Tetapi setelah dibuktikan dengan pengobatan dan
inokulasi pada mencit, ternyata M.Leprae yang semula dorman, sleeping, atau persisten
18

bangun dan aktif kembali. Pada pengobatan sebelumnya, basil dorman sukar
dihancurkan dengan obat atau MDT apapun. Pada relaps resisten secara klinis,
bakterioskopik, histopatologik yang khas dapat dibuktikan dengan percobaan dan
inokulasi pada mencit, bahwa M.Leprae resisten terhadap DDS. Resisten hanya terjadi
pada kusta multibasilar tetapi tidak pada pausibasilar, oleh karena SIS penderita PB
tinggi dan pengobatannya relative singkat.
Pengertian MDT pada saat ini adalah DDS sebagai obat dasar ditambah dengan
obat-obat lain. Dosis DDS ialah 1-2 mg/kg BB setiap hari. Efek sampingnya antara
lain nyeri kepala, erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropati
perifer, sindrom DDS, nekrosis epidermal toksik, hepatitis, hipoalbuminemia, dan
methemoglobinemia. 14

Rifampicin:
Kombinasi DDS dengan dosis 10mg/kg BB, diberikan setiap hari atau setiap

bulan. Rifampicin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi karena dapat memperbesar
kemungkinan terjadinya resistensi. Efek Samping yang harus di perhatikan adalah
hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome dan erupsi kulit. 14

Klofazimin (lamprene) :
Dosis sebagai antikusta ialah 50mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari

atau 3x100mg setiap minggu. Juga bersifat sebagai antiinflamasi sehingga dapat
dipakai pada penanggulangan E.N.L dengan dosis lebih tinggi yaitu 200-300 mg/hari
namun awitan kerja baru timbul setelah 2-3 minggu.
Efek sampingnya adalah warna kecokelatan pada kulit dan warna kekuningan
pada sclera sehingga mirip ikterus. Hal tersebut disebabkan oleh klofazimin yang
merupakan zat warna dan dideposit terutama pada sel system retikuloendotelial,
mukosa, dan kulit. Obat ini menyebabkan pigmentasi kulit yang sering merupakan
masalah dalam ketaatan berobat penderita. Efek samping hanya terjadi dalam dosis
tinggi, berupa gangguan gastrointestinal yakni nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia,
dan vomitus. Selain itu dapat terjadi penurunan berat badan.Perubahan warna tersebut
akan mulai menghilang setelah 3 bulan obat diberikan. 4

Ofloksasin:
19

Merupakan turunan flurokuinolon yang paling aktif terhadap Mycobacterium


leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg. Dosis tunggal yang diberikan
dalam 22 dosis akan membunuh kuman Mycobacterium Leprae hidup sebesar 99,99%.
Efek sampingnya adalah mual, diare, dan gangguan saluran cerna lainnya., berbagai
gangguan susunan saraf pusat termasuk insomnia, nyeri kepala, dizziness, nervousness
dan halusinasi. Walaupun demikian hal ini jarang ditemukkan dan biasanya tidak
membutuhkan penghentian pemakaian obat. Penggunaan pada anak, remaja, wanita
hamil dan menyusui harus hati-hati, karena pada hewan muda kuinolon menyebabkan
artropati. Selain ofloksasin dapat pula digunakan levofloksasin dengan dosis 500 mg
sehari. Obat tersebut lebih baru, jadi lebih efektif. 14

Minosiklin:
Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih tinggi

daripada klaritromisin, tetapi lebih rendah daripada rifampicin. Dosis standar harian
100 mg. Efek sampingnya adalah pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang
menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa, berbagai simptom saluran
cerna dan susunan saraf pusat, termasuk dizzines dan unsteadiness. Oleh sebab itu tidak
dianjurkan untuk anak-anak atau selama kehamilan14.

Klaritromisin:
Merupakan kelompok antibiotik makrolid dan mempunyai aktivitas bakterisidal

terhadap Mycobacterium leprae pada tikus dan manusia. Pada penderita kusta
lepromatosa, dosis harian 500 mg dapat membunuh 99 % kuman hidup dalam 28 hari
dan lebih dari 99,9% dalam 56 hari. Efek sampingnya adalah nausea, vomitus dan diare
yang terbukti sering di temukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000 mg. 14
Penghentian pemberian obat lazim disebut Release From Treatment (RFT).
Setelah RFT dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dengan
tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun
selama minimal 5 tahun. Kalau bakterioskopis tetap negative dan klinis tidak ada
keaktivan baru, maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut Release From
Control (RFC). 14

20

MDT untuk pausibasilar ( I, TT, BT ) adalah rifampicin 600 mg setiap bulan


dan DDS 100 mg setiap hari. Keduanya diberikan selama 6 bulan sampai 9 bulan.
Selama pengobatam, pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan bakterioskopis setelah
6 bulan pada akhir pengobatan. Pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun selama 2
tahun secara klinis dan bakterioskopis. Kalau tidak ada keaktivan baru secara klinis dan
bakterioskopis tetap negative, maka dinyatakan RFC. 14
WHO pada tahun 1998 telah memperpendek masa pengobatan untuk kasus
Multibasilar menjadi 12 dosis dalam 12-18 bulan, sedangkan pengobatan untuk kasus
Pausibasilar dengan lesi kulit 2-5 buah tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan. 14
Penderita multibasilar yang resisten dengan rifampisin biasanya akan resisten
pula dengan DDS sehingga hanya bisa mendapat klofazimin. Dalam hal ini rejimen
pengobatan menjadi klofazimin 50 mg, ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg
setiap hari selama 6 bulan, dilanjutkan klofazimin 50 mg ditambah ofloksasin 400 mg
atau minosiklin 100 mg setiap hari selama 8 bulan. 14
Bagi penderita MB yang menolak klofazimin dapat di berikan ofloksasin 400
mg/hari atau minosiklin 100 mg/hari selama 12 bulan. Alternatif lain ialah diberikan
rifampicin 600 mg ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg dosis
tunggal setiap bulan selama 24 bulan.

WHO Recommended treatment regimens


6 month regimen for Paucibacillary (PB) Leprosy

Dewasa

Dapson

Rifampisin

100 mg

600 mg
21

Setiap hari
50-70 kg

Sebulan sekali di bawah


pengawasan

Anak

50 mg

450 mg

10-14 tahun *

Setiap hari

Sebulan sekali di bawah


pengawasan

Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg

setiap hari dan rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan

12 month regimen for Multibacillary (MB) Leprosy

Dapsone

Rifampisin

Clofazimin

Dewasa

100 mg

600 mg

50 mg

50-70 kg

Setiap Hari

Sebulan sekali Setiap hari

Sebulan sekali di

di

bawah

bawah

pengawasan

DAN 300 mg

pengawasan

Anak

50 mg

450 mg

50 mg

10-14 tahun *

Setiap hari

Sebulan sekali Setiap hari

Sebulan sekali di

di

bawah

bawah

pengawasan

DAN 150 mg

pengawasan

Menyesuaikan dosis tepat untuk anak kurang dari 10 tahun. Misalnya, dapson 25 mg

sehari, rifampisin 300 mg diberikan sebulan sekali di bawah pengawasan, klofazimin,

22

50 mg diberikan dua kali seminggu, dan klofazimin 100 mg diberikan sebulan sekali di
bawah pengawasan
Single Lesion Paucibacillary (SLPB) Leprosy (one time dose of 3 medications
taken together)

Dewasa

Rifampisin

Ofloxasin

Minosiklin

600 mg

400 mg

100 mg

300 mg

200 mg

50 mg

50-70 kg
Anak
5- 14 tahun *
*

Tidak dianjurkan untuk wanita hamil atau anak-anak kurang dari 5 tahun

Tipe PB
Pengobatan MDT untuk kusta tipe PB dilakukan dalam 6 dosis minimal yang
diselesaikan dalam 6-9 bulan dan setelah minum 6 dosis maka dinyatakan RFT
(released from treatment)

Hari 1 : diawasi petugas

Anak

Dewasa

Rifampisin 2caps

Rifampisin 2caps (2x300mg)

(300mg+150mg) + DDS 1 tab

+ DDS 1 tab (100mg)

(50mg)
Hari 2-28 : di rumah

DDS 1 tab (50mg)

DDS 1 tab (100mg)

*Anak di bawah 10 tahun diberi dosis 1-2mg/kgBB


Tipe MB
Mengobatan MDT untuk kusta tipe MB dilakukan dalam 24 dosis yang
diselesaikan dalam waktu maksimal 36 bulan. Setelah selesai minum 24 dosis maka
dinyatakan RFT meskipun secara klinis lesinya masih aktif dan pemeriksaan bakteri
positif.
23

Hari 1 : diawasi petugas

Hari 2-28 : di rumah

Anak

Dewasa

Rifampisin 2caps

Rifampisin 2caps

(300mg+150mg) +

(2x300mg) +

Klofazimin 3caps

klofazimin 3caps

(3x50mg) + DDS 1 tab

(3x100) + DDS 1 tab

(50mg)

(100mg)

Klofazimin 1 tab (50mg)

Klofasimin 1cap

+ DDS 1 tab (50mg)

(100mg) + DDS 1 tab


(100mg)

* anak di bawah 10 tahun diberi dosis 1-2mg/kgBB

Gambar . MDT regimens

24

2.10 REAKSI KUSTA


Terminologi reaksi digunakan untuk menggambarkan keadaan mengenai berbagai
gejala dan tanda radang akut lesi pasien kusta, yang dapat dianggap sebagai kelaziman
pada perjalanan penyakit atau bagian komplikasi penyakit kusta. Seluruh komplikasi
penyakit kusta yang dimaksud meliputi:
-

Komplikasi jaringan akibat invasi masif M. leprae


Komplikasi akibat reaksi
Komplikasi akibat imunitas yang menurun
Komplikasi akibat kerusakan saraf
Komplikasi disebabkan resistensi terhadap obat antikusta. 11

Penyebab
Meskipun gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis maupun faktor
pencetus reaksi kusta sudah diketahui jelas, namun penyebab pasti masih belum
diketahui. Kemungkinan reaksi ini menggambarkan episode hipersensitivitas
akut terhadap antigen basil yang menimbulkan gangguan keseimbangan

imunitas yang telah ada.


Faktor pencetus
Berbagai faktor yang dianggap sering mendahului timbulnya reaksi kusta antara
lain:
Setelah pengobatan antikusta yang intensif
Infeksi rekuren
Pembedahan
Stres fisik
Imunisasi
Kehamilan
Saat-saat setelah melahirkan.

Pembagian Reaksi
Ada dua tipe reaksi menurut hipersensitivitas yang menyebabkannya:

Reaksi lepra tipe 1 disebabkan oleh hipersensitivitas selular


25

Reaksi lepra tipe 2 disebabkan oleh hipersensitivitas humoral

Fenomena Lucio atau reaksi kusta tipe 3, sebenarnya merupakan bentuk reaksi tipe 2
yang lebih berat.
Dari segi imunologis terdapat perbedaan yang prinsip antara reaksi tipe 1 dan
reaksi tipe 2, yaitu pada reaksi tipe 1 yang memegang peranan ialah imunitas selular
(SIS), sedangkan pada reaksi tipe 2 imunitas humoral.
Menurut Ridley dan Jopling spektrum kusta terdiri atas 5 tipe yaitu: TT, BT,
BB, BL, LL. Bentuk TT dan LL disebut bentuk polar dan mempunyai imunitas yang
stabil, sedangkan lainnya disebut bentuk subpolar dan imunitasnya tidak stabil.
Disamping tipe-tipe di atas terdapat tipe TTs dan LLs, yang merupakan bentuk
subpolar, berdekatan sekali dengan tipe TT maupun LL, sehingga secara klinis sukar
atau tidak bisa dibedakan dengan bentuk TT maupun LL (klinis seperti TT dan LL,
tetapi imunitasnya tidak stabil).
Semakin tinggi imunitas (SIS) yang dimiliki oleh seorang pasien kusta, maka
semakin tinggi jumlah basil yang dikandungnya. Pada tipe TT dengan imunitas yang
tinggi sukar sekali menemukan basil, sedangkan pada tipe LL yang hampir atau tidak
mempunyai imunitas, dengan mudah basil dapat ditemukan.
A. Reaksi Tipe 1
Menurut Jopling, reaksi kusta tipe I merupakan delayed hypersensitivity
reaction yang disebabkan oleh hipersensitivitas selular (reaksi reversal upgrading)
seperti halnya reaksi hipersensitivitas tipe IV. Antigen yang berasal dari kuman yang
telah mati (breaking down leprosy bacilli) akan bereaksi dengan limfosit T disertai
perubahan sistem imun selular yang cepat. Jadi pada dasarnya reaksi tipe I terjadi
akibat perubahan keseimbangan antara imunitas dan basil. Dengan demikian, sebagai
hasil reaksi tersebut dapat terjadi upgrading/reversal, apabila menuju ke arah bentuk
tuberkuloid (terjadi peningkatan SIS) atau down grading, apabila menuju ke bentuk
lepromatosa (terjadi penurunan SIS). 11
. Pada kenyataannya reaksi tipe I ini diartikan dengan reaksi reversal oleh
karena paling sering dijumpai terutama pada kasus-kasus yang mendapatkan
pengobatan, sedangkan down grading reaction lebih jarang dijumpai oleh karena

26

berjalan lebih lambat dan umumnya dijumpai pada kasus-kasus yang tidak mendapat
pengobatan.
Meskipun secara teoritis reaksi tipe I ini dapat terjadi pada semua bentuk kusta
yang subpolar, tetapi pada bentuk BB jauh lebih sering terjadi daripada bentuk yang
lain. Bentuk BB, apabila terjadi reaksi reversal akan berubah menjadi bentuk BT dan
akhirnya ke bentuk LLs. 11
Secara garis besar manifestasi dari reaksi kusta tipe 1 dapat digolongkan
sebagai berikut:
Organ yang diserang
Kulit

Reaksi ringan
Lesi kulit yang

telah

menjadi lebih eritematosa

Reaksi berat
ada Lesi yang telah
menjadi
Timbul

eritematosa.
lesi

baru

kadang-kadang
Saraf

yang
disertai

panas dan malaise.


Membesar, tidak nyeri, fungsi Membesar, tidak
tidak terganggu.
Berlangsung

ada

nyeri,

fungsi terganggu.

kurang

dari

6 Berlangsung lebih dari 6

Kulit dan saraf

minggu.
Lesi kulit

bersama-sama

menjadi lebih eritematosa, nyeri disertai ulserasi atau edema

yang

telah

pada saraf
Berlangsung

minggu.
ada Lesi kulit yang eritematosa
pada tangan/ kaki.

kurang

minggu.

dari

6 Saraf membesar, nyeri, dan


fungsinya terganggu.
Berlangsung

sampai

minggu atau lebih.

B. Reaksi tipe 2

27

Reaksi lepra tipe 2 ini dikenal dengan nama

sebagai Erithema Nodosum

Leprosum (ENL). ENL merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III menurut Coomb dan
Gell. Antigen berasal dari produk kuman yang telah mati dan bereaksi dengan antibodi
membentuk kompleks Ag-Ab. Kompleks Ag-Ab ini akan mengaktivasi komplemen
sehingga terjadi ENL. Jadi ENL merupakan reaksi humoral yang merupakan
manifestasi sindrom kompleks imun. Terutama terjadi pada bentuk LL dan LLs kadang
pada bentuk BL. Biasanya disertai gejala-gejala sistemik. Baik reaksi tipe 1 maupun
tipe 2 ada hubungannya dengan pemberian pengobatan antikusta, hanya saja reaksi tipe
2 tidak lazim terjadi dalam 6 bulan pertama pengobatan, tetapi justru terjadi pada akhir
pengobatan karena basil telah menjadi granular. 11
Tidak terlihat gambaran perubahan lesi kusta seperti pada reaksi tipe 1 (SIS
tidak berubah, dengan demikian kedudukannya dalam spektrum pun tetap).
Manifestasi reaksi lepra tipe 2 dapat sebagai berikut:
Organ yang diserang
Kulit

Reaksi ringan
Reaksi berat
- Nodus sedikit, dapat
- Nodus
-

Saraf

berulserasi
Demam ringan, malaise

- Saraf membesar
- Tidak nyeri
- Fungsi tidak terganggu
Lunak, tidak nyeri

Mata

Nyeri,

nyeri, berulserasi
Demam
tinggi,
malaise
Saraf membesar
nyeri
Fungsi terganggu
penurunan visus dan

merah sekitar limbus


Lunak, nyeri dan membesar

Testis

banyak,

Penanganan Reaksi Kusta

Pada prinsipnya pengobatan reaksi kusta terutama ditujukan untuk:


-

Mengatasi neuritis untuk mencegah agar tidak berkelanjutan menjadi paralisis


atau kontraktur.
28

Secepatnya dilakukan tindakan agar tidak terjadi kebutaan bila mengenai mata,
Membunuh kuman penyebab agar penyakitnya tidak meluas.
Mengatasi rasa nyeri.

PENGOBATAN
Prinsip pengobatan reaksi kusta:
1.
2.
3.
4.

Pemberian obat antireaksi


Istirahat atau imobilisasi
Analgetik, sedatif untuk mengatasi nyeri.
Obat antikusta diteruskan.
Untuk semua tipe reaksi, bila tidak ada kontra indikasi, semua obat antikusta

dosis penuh harus tetap diberikan:


-

Untuk membunuh kuman agar penyakitnya tidak meluas,


Untuk mencegah timbulnya resistensi,
Dengan menghentikan obat-obat antikusta saat pengobatan reaksi kadangkadang justru akan menimbulkan reaksi pada waktu obat antikusta tersebut
diberikan kembali.

Reaksi ringan
Nonmedikamentosa: Istirahat, imobilisasi, berobat jalan.
Medikamentosa:
Aspirin:
Masih merupakan obat terbaik dan murah untuk mengatasi nyeri dan
sebagai antiradang. Dosis yang dianjurkan antara 600-1200 mg diberikan tiap 4
jam, 4 sampai 6 kali sehari.
Klorokuin:
Kombinasi aspirin dan klorokuin dikatakan lebih baik khasiatnya dibandingkan
dengan pemberian tunggal.
Dosis: 3 kali 150 mg / hari
Efek toksik pada penggunaan jangka panjang dapat berupa: ruam pada kulit,
fotosensitisasi serta gangguan gastro-intestinal, penglihatan dan pendengaran.
Antimon:
Stibophen berisi 8,5 mg antimon per ml.
Dosis: 2-3 ml diberikan secara selang-seling, dosis total tidak melebihi 30 ml.
digunakan pada reaksi tipe 2 yang ringan untuk mengatasi rasa nyeri sendisendi dan tulang.
Efek samping: ruam pada kulit, bradikardia, hipotensi.

29

Kini jarang dipakai karena kurang efektif dan lebih toksik daripada
kortikostreoid, talidomid, dan klofasimin.
Talidomid:
Obat tersebut digunakan untuk mengatasi reaksi tipe 2 agar dapat melepaskan
ketergantungan pada kortikosteroid.
Dosis; mula-mula diberikan 400 mg/hari sampai reaksinya teratasi, kemudian
berangsur-angsur diturunkan sampai 50mg/hari. Tidak dianjurkan diberikan
pada wanita usia subur. 11
Reaksi berat
Segera rujuk ke Rumah Sakit untuk perawatan.
Untuk reaksi tipe 1 harus segera diberikan kortikosteroid, sedangkan
untuk reaksi tipe 2 dapat diberikan klofazimin, talidomid, dan kortikosteroid
sendiri-sendiri atau kombinasi. Mengenai dosis, cara maupun lama pengobatan
reaksi kusta sangat bervariasi, sehingga belum ada dosis baku. 11
Cara pemberian Kortikosteroid
-

Dimulai dengan dosis tunggal atau sedang.


Gunakan prednison atau prednisolon.
Dosis diturunkan setelah terjadi response maksimal.
Dosis steroid dapat dimulai antara 30-80 mg prednison/ hari dan diturunkan 510 mg/ 2 minggu, sebagai berikut:
2 minggu I : 30 mg/hr
2 minggu II : 20 mg/hr
2 minggu III : 15 mg/hr
2 minggu IV : 10 mg/hr
2 minggu V : 5 mg/hr.

Fenomena Lucio
Rifampisin merupakan obat utama bagi pasien fenomena Lucio yang belum
pernah mendapat pengobatan antikusta. Pemberian kortikosteroid seperti pada
pengobatan ENL. Talidomid dan klofazimin tidak efektif. 11
Tabel 4. Penatalaksanaan reaksi kusta (sumber: kepustakaan nomor 15)

30

2.11

PROGNOSIS
Dengan pengobatan MDT yang adekuat umumnya prognosis adalah baik.

Tetapi, jika sudah ada kontraktur, ulkus kronik dan kecacatan lain maka prognosis
menjadi lebih buruk. Prognosis juga bergantung pada stadium penyakit dan kepatuhan
pasien dalam minum obat,
BAB 3. REFLEKSI KASUS

3.1

3.2

Identitas Pasien
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Status
Suku
Agama
Pekerjaan
Alamat
Tgl pemeriksaan

: Tn. S
: Laki-laki
: 48 tahun
: Sudah menikah
: Jawa
: Islam
: Buruh tani
: Wuluhan- Jember
: 21 Agustus 2015

Anamnesis
Keluhan Utama:
Bercak merah dan membenjol banyak pada badan
31

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang dengan keluhan pada badan terdapat bercak kemerahan
yang juga membenjol, banyak menyebar, sudah 3 minggu ini. Pasien
mengaku sedang mengkonsumsi obat kusta mulai 8 bulan lalu. Pasien
merasa bercak di badannya tersebut menjadi seperti benjolan sudah 3
minggu ini, tidak gatal. Bercak tersebut masih bisa dirasakan oleh pasien
ketika diraba, namun sudah berkurang jika dibandingkan kulit yang
normal. Tidak ada rasa kesemutan pada tubuh.

Riwayat Penyakit Dahulu:


- Pasien menderita penyakit kusta sejak 1 tahun lalu
- Diabetes (-)
- Hipertensi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga:


Pasien mengaku anaknya pernah mengalami gejala serupa dan sudah
menjalani program minum obat selama 12 bulan.

3.3

Riwayat pengobatan:
Pasien rutin mengkonsumsi obat antikusta sudah 8 bulan.

Riwayat alergi:
Disangkal.

Pemeriksaan Fisik
Status generalis
- Keadaan umum
- Kesadaran
- Vital sign
- Kepala/ Leher
- Thorax
- Abdomen
- Ekstremitas

: cukup
: compos mentis
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: C/P dalam batas normal
: dalam batas normal, nodul multiple (+)
: Akral hangat pada keempat ekstremitas dan
tidak ada oedem pada ekstremitas.

Status Dermatologis
Lokasi
: Regio Thorax anterior, regio abdomen
Efloresensi : Nodul multiple dengan makula eritematous, berbatas
tegas,

dengan

berbagai

diameter,

bentuk

bulat

permukaannya halus dan mengkilap. Hipoestesi (+).

32

dan

lonjong,

Pemeriksaan Sensibilitas
a. Sensasi raba : terganggu di dalam lesi, dan normal di luar lesi.
b. Sensasi nyeri : negatif
c. Sensasi suhu : tidak dilakukan

Pemeriksaan motorik
a. Mata
: Lagoftalmus (-)
b. Ekstremitas superior : Tahanan baik
c. Ekstremitas Inferior : Tahanan baik

Pemeriksaan otonom
a. Tes tinta tidak dilakukan
b. Kulit tampak mengkilap dan kering

Pemeriksaan Saraf Perifer


Saraf Tepi
N. Auricularis magnus
N. Ulnaris
N. Tibialis Posterior
N. Peroneus lateralis

Hasil Pemeriksaan
Menebal D/S (-/-), Nyeri D/S (-/-)
Menebal D/S (-/-), Nyeri D/S (-/-)
Menebal D/S (-/-), Nyeri D/S (-/-)
Menebal D/S (+/-), Nyeri D/S (-/-)

3.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Bakteriologis didapatkan Indeks Bakteri +3

3.5

Diagnosis Banding
- Reaksi morbus hansen tipe 2
- Reaksi morbus hansen tipe 1
- Psoriasis vulgaris
- Ptiriasis rosea

3.6

Diagnosis Kerja
Reaksi morbus hansen tipe 2 (MH tipe multibasiler)
Tatalaksana

3.7

33

a. Medikamentosa
MDT- MB selama 12 bulan:
Rifampisin 600 mg/bulan diminum di depan petugas.
Klofazimin 300 mg/bulan diminum di depan petugas.
DDS 100 mg /hari, klofazimin 50 mg/hari diminum di rumah.
Obat antireaksi kusta:

Thalidomide 4 x 100 mg / hari.


Bila terjadi perbaikan klinis, dosis thalidomide diturunkan menjadi 300
mg/hari. Setelah itu dosis thalidomide dapat diturunkan perlahan-lahan
menjadi 100 mg setiap bulan.

b.

3.8

Edukasi
Jelaskan mengenai reaksi kusta kepada pasien.
Meminum obat secara teratur, sesuai dosis.
Kontrol secara rutin.

Prognosis
Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

34

1. CDC. (2003). Hansens's Disease (Leprosy), retrieved December 2003


fromhttp://cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/hansen-a.htm.htm.
Last
update: February 11, 2004. Diakses 20 agustus 2015
2. Daili, dkk. 1998. Kusta. UI PRES. Jakarta.
3. Djuanda, Edwin. 1990. Rahasia Kulit Anda. FK UI. Jakarta.
4. Djuanda.A., Menaldi. SL., Wisesa.TW., dan Ashadi. LN. (1997). Kusta :
diagnosis dan Penatalaksanaan. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
5. Djuanda. A.,Djuanda. S., Hamzah. M., dan Aisah.A. (1993). Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penrbit FKUI
6. Graham, Robin. 2002. Lecture Notes Dermatologi. Erlangga. Jakarta.
7. Nadesul, Hendrawan. 1995. Bagaimana Kalau Terkena Penyakit Kulit.
8. Barrett. TL., Wells. MJ., Libow.L., Quirk.C., and Elston DM. (2002).
Leprosy, retrieved January 14, 2005 from http://emedicine.com/derm/
byname/leprosy.htm. diakses 20 Agustus 2015
9. Ditjen PPM & PL. (2000). Buku Pedoman Program P2 Kusta Bagi
Petugas Puskesmas. Jakarta : Sub Direktorat Kusta & Frambusia.
10. Dinkes Prop.Sumsel. (2003). Modul pemberantasan penyakit kusta.
Palembang
11. Leisinger, KM. (2005). Leprosy in the year 2005: Impressive success
with
the
treatment
of
a
biblical
disease,
from:
http://novartisfoundatin.com/en/about/organization/board/klausleisinger.htm, diakses 20 Agustus 2015.
12. WHO. (2002). Elimination of Leprosy as a Public Health Problem.
retrieved January
14,
2005 from http://who.int.com/lep/stat2002/
global02. htmLlast update: January 10, 2005. diakses 20 Agustus 2015.
13. Martodihardjo S, Susanto RS. 2003. Reaksi Kusta dan Penanganannya
dalam Buku KUSTA. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. h.75
14. A.Kosasih, I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe Dili, Sri Linuwih Menaldi.
Kusta. Dalam : Djuanda,Adhi dkk.(ed). Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi Ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FK UI.2010;73-88
15. P. Renata, Listiawan Y. 2012. Peran TNF- pada Imunopatogenesis
ENL dan Kontribusinya pada Penatalaksanaan ENL, dalam Jurnal
Berkala Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin, Vol.24, nomor 1, April 2012.
Diunduh dari http://journal.unair.ac.id/filerPDF /bik3afcd0ac6fefull.pdf,
diakses pada 20 Agustus 2015.

35