Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

KEHAMILAN DENGAN KOMPLIKASI PREEKLAMPSIA BERAT

DISUSUN OLEH :
Reni Puspita Rini

(J230155050)

Mohamad Al Khoif Billah (J230155056)


Mahfudz bayu P.S

(J230155060)

Muhammad Yusuf B.

(J230155067)

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Di Indonesia Preeklampsia berat (PEB) merupakan salah satu penyebab utama
kematian maternal dan perinatal di Indonesia. PEB diklasifikasikan kedalam penyakit
hypertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya hipertensi
sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Penyebab dari kelainan ini masih
kurang dimengerti, namun suatu keadaan patologis yang dapat diterima adalah adanya
iskemia uteroplacentol.
Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan buruk PER
kearah PEB atau bahkan eklampsia penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk
menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Semua kasus PEB harus dirujuk ke
rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal,
untuk mendapatkan terapi definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasikomplikasi.
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia
sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat, di samping pengendalian
terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.
Preeklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan
oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
1.2 TUJUAN
A. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan

1.
2.
3.
4.

preeklampsia berat.
B. Tujuan Khusus
Mahasiswa memahami definisi preeklampsia berat.
Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala preeklampsia berat.
Mahasiswa mengetahui etiologi dan patofisiologi preeklampsia berat.
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan preeklampsia
berat
BAB II
KONSEP DASAR TEORI

2.1 DEFINISI

Preeklampsia adalah kelainan multiorgan spesifik pada kehamilan yang ditandai


dengan terjadinya hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul
setelah kehamilan berumur 20 minggu atau lebih (Nurarif & Kusuma, 2013).
Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai
edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Nugroho, 2012).
2.2 KLASIFIKASI
Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan yaitu (Nurarif & Kusuma, 2013):
a. Preeklamsia Ringan
1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30
mmHg/lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, atau berada dalam interval 4 6 jam.
2) Edema umum: kaki, jari tangan dan muka atau berat badan meningkat 1 kg atau
lebih perminggu.
3) Proteinuri kuantitatif 0,3 gram atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ atau
2+ pada urine kateter atau midstream.
b. Preeklamsia Berat
1) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih
2) Proteinuria 5gram atau lebih perliter
3) Oliguria yaitu jumlah urine < 500cc/24 jam
4) Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri pada epigastrium
5) Terdapat edema paru dan sianosis

2.3 ETIOLOGI
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Ada
beberapa faktor resiko yang mempengaruhinya diantaranya (Manuaba, 2010) :
a. Kehamilan pertama, terutama primigravida muda.
b. Riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia.
c. Distensi rahim berlebihan : hidramnion, hamil ganda, mola hidatidosa.
d. Penyakit yang menyertai hamil : diadetes melitus, kegemukan, penyakit ginjal, an
tekanan darah tinggi.
e. Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau usia diatas 35 tahun.
2.4 PATOFISIOLOGI
Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ,
termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya

proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan
timbulnya hipertensi arterial.Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan
sensitifitas dari sirculating pressors. Pre eklampsia yang berat dapat mengakibatkan
kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu
timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra
Uterin Growth Retardation.
Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan

menyebabkan

gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ. Gangguan multiorgan terjadi pada
organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta.
Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi
peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan
terjadinya gangguan perfusi serebral, nyeri dan terjadinya kejang. Pada darah akan
terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah.
Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya perdarahan,sedangkan sel
darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paruparu, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal,
perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema
paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi
pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard
sehingga menyebabkan payah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi
peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapat
menyebabkan terjadinya edema. Selain itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan
meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat.
Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga
menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri.
Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan
lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi
spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan
ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia. Pada plasenta penurunan perfusi akan
menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan
plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta
memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat janin.
Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan
meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan

ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia


duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat
menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat,
merangsang mual dan timbulnya muntah. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme
anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan
pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang
diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah.

2.5 PATHWAYS
Tekanan
darah
Meningkat (TD > 140/90
mmhg)
Hamil < 20
minggu
Hipertensi
kronik

Superimpossed
preeklamsi

Vasospasme pada pembuluh


darah

Norma
l
Hamil > 20
minggu
Kejang
(-)
Penurunan pengisian di
ventrikel kiri
Proses I cardiac
output menurun

Penurunan curah
jantung
Kelebihan volume
Merangsang medulla
cairan
oblongata
Traktus
Sistem saraf simpatis
gastrointestinal
meningkat
Hipoksi duodenal
Penumpukan darah di
dan penumpukan
paru-paru
LAEDP meningkat
ion H
HCL
meningkat
Kongesti vena
Nyeri epigastrik
pulmonal
Proses perpindahan cairan karena
perbedaan tekanan

Kejang
(+)
eklamsia

Volume dan TD
menurun
Perfusi darah ke plasenta
menurun
Resiko cedera
pada janin
Pembuluh
darah
vasokonstrik
si
Metabolisme
turun
Akral
dingin

Nyeri
akut

Perubahan perfusi
jaringan ke perifer
Oedema, gangguan fungsi
alveolus
Gangguan

Kelemahan
umum
Intoleransi
aktivitas

(Nurarif, 2013) pertukaran gas


2.6 MANIFESTASI KLINIS
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala
sebagai berikut (Prawirohardjo, 2008) dan (Nugroho, 2010) :
a.
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat dirumah sakit
b.
c.
d.
e.

dan sudah menjalani tirah baring.


Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

f.

pandangan kabur.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

g.
h.

teregangnya kapsula Glisson).


Edema paru-paru dan sianosis.
Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

i.

cepat.
Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan

j.
k.

aspartate aminotransferase.
Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.
Sindrom HELLP(Hemolisis, Elevated liver function test and Low Platelet Count)

2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dikaitkan dengan preeklampsia berat menurut Walsh (2008) meliputi:
a. Gangguan plasenta
b. Gagal ginjal akut
c. Abrupsio retina
d. Gagal jantung
e. Hemoragi serebral
f. IUGR (Intrauterine Growth Restriction)
g. Kematian maternal dan janin.
2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk
wanita hamil adalah 12 14 gr %)
Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 43 vol%)
Trombosit menurun (nilai rujukan 150 450 ribu/mm3 )

2) Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
3) Pemeriksaan Fungsi hati
Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl)
LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml)
Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <31 u/l)
Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
4) Tes kimia darah
Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
b. Radiologi
1) Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus
lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
2) Kardiotografi
Diketahui denyut jantung janin lemah.
2.8 PENCEGAHAN
Untuk mencegah kejadian preeklampsia berat dapat dilakukan nasehat tentang dan
berkaitan dengan preeklampsia :
a. Diet makanan. Makanan tinggi protein, rendah karbohidrat, cukup vitamin, rendah
lemak. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna.
b. Cukup istirahat. Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja
seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau
berbaring kearah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak
mengalami gangguan.
c. Pengawasan antenatal. Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam
rahim segera datang ke tempat pemeriksaan.
(Prawirohardjo, 2008)
2.9 PENATALAKSANAAN
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat
selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi (Nugroho, 2012):
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal. Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap
penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
1. Ibu
- Usia kehamilan 37 minggu atau lebih.
- Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi
konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan medisinal terjadi kenaikan

desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala


status quo (tidak ada perbaikan)
2. Janin
- Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
- Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
3. Laboratorium
Adanya HELLP Syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,
trombositopenia)
Pengobatan medikamentosa :
a) Rawat inap
b) Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit,
refleks patella setiap jam.
c) Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125
cc/jam) 500 cc.
d) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e) Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). Syarat-syarat
pemberian MgSO4:
- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10
-

cc) diberikan IV dalam 3 menit.


Refleks patella positif kuat.
Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4.
MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot,
refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,
kelumpuhan

dan

selanjutnya

dapat

menyebabkan

kematian

karena

kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis


adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan
dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.Berikan calcium gluconase 10%
1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit, berikan oksigen dan
-

lakukan pernapasan buatan


MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi

perbaikan (tekanan darah kembali normal).


f) Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.
g) Anti hipertensi diberikan bila : Tekanan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik >
110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan
diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi
plasenta.Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan

obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis


yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan
dengan tekanan darah.Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat
diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal
4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama
mulai diberikan secara oral.
Pengobatan obstetrik (terminasi kehamilan):
Terminasi kehamilan sedapat mungkin pervaginam dengan induksi persalinan
yang agresif. Persalinan pervaginam sebaiknya berakhir sebelum 24 jam. Bila
persalinan pervaginam dengan induksi persalinan diperkirakan melebihi 24jam,
kehamilan sebaiknya diakhiri dengan SC.
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medis/farmakologi.
1. Indikasi : bila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda
inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medis/farmakologi : sama dengan

perawatan

medispada

pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup
intramuskular saja dimana 4 gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat
kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a) Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b) MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia
ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal
gagal dan harus diterminasi.
d) Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu
MgSO4 20% 2 gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a) Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan
telah dirawat selama 3 hari.
b) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita
dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan
lama perawatan 1-2 minggu).

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
Pengkajian yang dilakukan terhadap ibu preeklamsia antara lain sebagai berikut :
a. Identitas umum ibu.
b. Data riwayat kesehatan.
1) Riwayat kesehatan dahulu
Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil.
Kemungkinana ibu mempunyai riwayat preeklamsi pada kehamilan terdahulu.
Biasanya mudah terjadi pada ibu dengan obesitas.
Ibu mungkin pernah menderita penyakit ginjal kronis.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Ibu merasa sakit kepala di daerah frontal.
Nyeri epigastrium.
Gangguan virus ; penglihatan kabur, skotoma dan diplopia.
Anoreksia, mual dan muntah.
Gangguan serebral lainnya : terhuyung-huyung, reflek tinggi dan tidak tenang.
Edema pada ekstermitas.
Tengkuk terasa berat.
Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu.
Riwayat kesehatan keluarga
Kemungkinan mempunyai riwayat preeklamsia dan eklamsia dalam keluarga.
3) Riwayat perkawinan.
Biasanya terjadi pada wanita dibawah usia 20 tahun dan diatass 35 tahun.
c. Pemeriksaan fisik biologis
Keadaan umum
: lemah
Kepala
: sakit kepala, wajah edema.
Mata
: konjungtiva sedikit anemis, edema pada retina.
Pencernaan abdomen : nyeri epigastrium, anoreksi, mual dan muntah.
Ekstermitas
; edema pada kaki dan tangan juga jari-jari.
Sistem persarafan
: hiper refleksi, klonus pada kaki.
Gastrourinaria
: oliguria, proteinuria.
Pemeriksaan janin
; bunyi jantung janin tidak teratur, gerakan janin melemah.
d. Pemeriksaan penunjang
1) Data sosial ekonomi
Preeklamsia berat banyak terjadi pada wanita dari golongan ekonomi rendah,
karena kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung protein dan juga kurang
melakukan perawatan antenatal yang teratur.
2) Data psikologis

Biasanya ibu preeklamsia ini berada dalam kondisi yang labil dan mudah marah,
ibu merasa khawatir akan keadaan dirinya dan keadaan janin dalam kandungannya,
dia takut anaknya nanti lahir cacat atau meninggal duni, sehingga ia takut untuk
melahirkan.
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi akibat
dari kerusakan fungsi glomerulus sekunder terhadap penurunan cardiac output.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload (penurunan aliran
balik vena).
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar kapiler.
d. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
e. Resiko cedera pada janun berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi darah ke
plasenta.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN.


a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perubahan gangguan mekanisme
regulasi akibat dari kerusakan fungsi glomerulus sekunder terhadap penurunan
cardiac output.
Tujuan : volume cairan seimbang.
Kriteria hasi :
1) Tidak ada edema, efusi
2) Tidak terjadidistensi vena jugularis, reflek hepatojugular +
3) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru,output jantung dan vital
sign dalam batas normal.
4) Tidak terjadi kelelahan, kecemasan atau kebingungan.
Intervensi :
1) Pantau tanda-tanda vital, catat waktu pengisian kapiler (capillary refil).
R/ dapat dijadikan pedoman untuk penggantian cairan atau menilai respon dari
kardiovaskular.
2) Pantau dan catat intake dan output setiap hari.
R/ diharapkan dapat diketahui adanya keseimbangan cairan dan dapat diramalkan
keadaan dan kerusakan glomerulus.
3) Observasi keadaan edema, kaji distensi vena jugularis dan perifer.

R/ keadaan edema merupakan indikator keadaan cairan dalam tubuh.


4) Berikan diet rendah garam.
R/ akan mengurangi terjadinya kelebihan cairan.
5) Kolaborasi pemberian obat antidiuretik.
R/ diuretik dapt meningkatkan filtrasi glomerulus dan menghambat penyerapan
sodium dan air dalam tubulus ginjal.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload (penurunan aliran
balik vena).
Tujuan ; curah jantung kembali normal
Kriteria hasil :
1) Tanda vital dalam batas normal.
2) Tidak ada oedem paru, perifer dan tidak ada asites.
3) Dapat mentoleransi aktivitas.

Intervensi
1) Pantau nadi dan tekanan darah
R/ mengetahui peningkatan volume plasma, relaksasi vaskuler dengan penuruna
tahanan perifer.
2) Lakukan tirah baring pada ibu dengan posisi miring ke kiri.
R/ meningkatakan aliran balik vena, curah jantung dan perfusi ginjal.
3) Pemantauan parameter hemodinamik invasif (kolaborasi)
R/ memberikan gambaran akurat dari perubahan vaskular dan volume cairan.
4) Kolaborasi pemberian obat antihipertensi
R/ meningkatkan relaksasi otot polos kardiovaskular dan membantu meningkatkan
suplai darah.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar kapiler.
Tujuan ;
Kriteria hasil :
1) Vital sign dalam batas normal
2) AGD dalam rentang normal.
3) Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat.
Intervensi
1) Kaji tanda-tanda vital
R/ indikator dalam menetukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan warna kulit,
membran mukosa dan kuku.
R/ akumulasi sekret dapat mengganggu oksigenasi.
3) Anjurkan untuk bedrest, batasi dan bantu aktivitas sesuai kebutuhan.
R/ mengurangi kebutuhan oksigenasi.
4) Kolaborasi pemberian oksigen
R/ meningkatkan jumlah oksigen di paru-paru.
5) Kolaborasi monitor AGD
R/ menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau meningkatnya (PaCO2) menunjukan
perlunya penanganan yang lebih adekuat atau perubahan terapi.

d. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.


Tujuan : nyeri terkontrol atau berkurang.
Kriteria hasil :
1) TTV dalam rentang normal.
2) Skala nyeri 0-1 (dari 0-10)
3) Klien mengungkapkan nyeri berkurang.
4) Klien tampak relaks, dapat beristirahat dan beraktivitas sesuai kemampuan.
Intervensi :
1) Kaji nyeri secara komprehensif
R/ mengidentifikasi derajat nyeri serta sebagai standar dalam menetukan
intervensi selanjutnya.
2) Observasi respon non verbal dari ketidaknyamanan.
R/ mengetahui tingkat nyeri klien.
3) Kaji efek pegalaman nyeri terhadap kualitas hidup.
R/ mengetahui bagaimana pengaruh nyeri terhadap kualitas hidup klien.
4) Ajarkan penggunaan teknik non farmakologi (relaksasi, napas dalam, massase
punggung, guide imagery dll)
R/ meningkatkan kenyamanan.
5) Kolaborasi pemberian obat antasida.
R/ menetralkan peningkatan asam lambung.
e. Resiko cedera pada janin berhubungan dengan tidak adanya perfusi darah ke plasenta.
Tujuan : janin dalam keadaan sehat.
Kriteria hasil :
1) Tidak terjadi abortus, kehamilan dapat dipertahankan
2) Denyut jantung janin (+) normal ( 120-160 kali/menit ).
Intervensi :
1) Pantau tekanan darah ibu
R/ mengetahui aliran darah ke plasenta seperti tekanan darah tinggi menyebabkan
aliran darah ke plasenta berkurang, sehingga suplai O2 ke janin berkurang.
2) Pantau bunyi jantung janin.
R/ keadaan jantung janin lemah atau menurun menandakan suplai oksigen ke
plasenta berkurang, sehingga dapat direncanakan tindakan selanjutnya.
3) Anjurkan ibu untuk beristirahat
R/ diharapkan metabolisme tubuh menurun sehingga peredaran darah ke plasenta
menjadi adekuat sehingga kebutuhan oksigen janin dapat terpenuhi.
4) Anjurkan ibu agar tidur miring ke kiri.
R/ agar vena kava dibagian kanan tidak tertekan oleh uterus yang membesar
sehingga aliran darah ke plasenta menjadi lancar.
5) Kolaborasi pemberian obat antihipertensi.
R/ obat antihipertensi akan menurunkan tonus arteri dan menyebabkan penurunan
afterload jantung dengan vasodilatasi pembuluh darah, sehingga tekanan darah

turun. Dengan menurunnya tekanan darah maka aliran darah ke plasenta menjadi
adekuat.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
Tujuan : klien dapat menoleransi aktivitas.
Kriteria hasil :
1) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
2) Klien mampu berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai perubahan pada
TTV
Intervensi :
1) Kaji tingkat kemampuan klien dalam beraktivitas.
R/ mengetahui tingkat toleransi klien terhadap aktifitas fisik.
2) Batasi aktivitas yang berlebihan
R/ menghemat atau mengurangi kebutuhan oksigen.
3) Bantu klien untuk memenuhi kebutuhan aktivitas sehari-hari
R/ agar kebutuhan ADL klien dapat tetap terpenuhi.
4) Dorong keluarga dalam support mental klie
R/ mengurangi beban psikologis atau stress klien yang dapat memperburuk
keadaan dirinya dan janin.

DAFTAR PUSTAKA
Dewi, dkk. 2011. Asuhan Kehamilan untuk Kebidanan. Jakarta: Salemba medika
Manuaba, I Gede Bagus. 2010. Memahami Keadaan Reproduksi Wanita.
Jakarta: EGC
Mitayani. 2013. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika
Nugroho, Taufan. 2010. Kesehatan Wanita, Gender dan Permasalahannya. Yogyakarta: Nuha
Medika
Nurarif & Kusuma. 2013. Asuhan keperawatan Beerdasarkan Diagnosa Medis & NANDA
Nic-Noc. Yogyakarta: Media Action Publishing
Purwaningsih, W. 2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta: ISBN
Mansjoer, Arif. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Ausculapius
Wiknjosastro, Hanifa. 2007. Ilmu kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawihardjo

Anda mungkin juga menyukai