Anda di halaman 1dari 41

STATUS PASIEN

Nama

: Tn. M

Umur

: 54 tahun

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Kp.Kepandean Rt 4/6

No. catatan medik

: 858315

Masuk RSUD Cilegon

: 6 November 2011

Pukul

: 03.07 wib

Alloanamnesa

: 06 November 2011

Keluhan utama

: tidak sadarkan diri sejak 1 jam SMRS

Keluhan tambahan

: demam menggigil, tidak nafsu makan, luka pada ibu jari,

kaki kiri, kejang.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dalam keadaan tidak sadar sejak 1 jam sebelum
masuk Rumah Sakit. Dalam perjalanannya 10 menit sebelum sampai rumah sakit pasien
mengalami kejang-kejang. Menurut keluarga pasien, 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit
pasien mengalami demam menggigil tanpa di sertai adanya batuk atau pilek. Pasien juga
mempunyai luka pada ibu jari kaki sebelah kiri. Luka tersebut sudah terdapat sejak
setengah bulan yang lalu akibat terkena batu gosokan saat sedang mandi. 2 minggu
sebelumnya pasien juga sempat di rawat karena Hipertensi dan DM. Pasien juga rutin
minum OAD seperti metformin. Gula darah sewaktu saat datang ke IGD adalah 507
mg/dl.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit DM 8 tahun

Riwayat Hipertensi tidak diketahui

Riwayat Penyakit Keluarga


Menurut keluarga pasien, terdapat riwayat DM pada keluarga yaitu pada orang
tua (ibu pasien).
I. PEMERIKSAAN FISIK
Status present
-

Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: sopor

GCS

:E1

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 148 x/menit, reguler.

Respirasi

: kusmaull

Suhu

: 40,3 0C

Tinggi Badan

: Tidak dilakukan

BB

: Tidak dilakukan

M2

V2

GCS: 5

Status generalis
KEPALA
-

Bentuk

: Normal, simetris

Rambut

: Hitam, beruban, lurus, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis


Sklera tidak ikterik
Pupil isokor kanan-kiri
Refleks cahaya langsung (+/+)

Telinga

: Bentuk normal, simetris


membran timpani intake, serumen (-/-)

Hidung

: Bentuk normal
Septum di tengah tidak deviasi

Mulut

: Bibir tidak sianosis

LEHER
-

Inspeksi

: Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea

Palpasi

: Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid


Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
JVP tidak meningkat

THORAKS ANTERIOR

Cor
-

Inspeksi
- Palpasi

: Ictus cordis tidak terlihat


: Iktus kordis teraba di 2cm lateral ICS IV

linea midklavikula sinistra


Perkusi
: Batas jantung kanan pada ICS V linea

sternalis dextra, batas jantung kiri pada 2cm lateral ICS V


-

linea midklavikula sinistra


Auskultasi
: Bunyi jantung I-II murni
HR : 148 x/mnt, reguler, murmur (-) gallop(-) Takikardi

Pulmo
-

Inspeksi

: Bentuk dada simetris, kanan = kiri


Pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris

Palpasi

: Fremitus taktil kanan-kiri sama

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Pernafasan vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-)/(-),


wheezing (-)/(-)

THORAKS POSTERIOR
-

Inspeksi

: tidak dilakukan

Palpasi

: tidak dilakukan

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: tidak dilakukan

ABDOMEN

Inspeksi

: Perut datar, simetris


3

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani di seluruh lapangan abdomen, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNA
Tidak dilakukan pemeriksaan
EKSTREMITAS
-

Superior

: Oedem (-/-)

Inferior

: Oedem (-/-), ulkus (-/+)

LABORATORIUM
Darah Lengkap,tanggal 06 -11-2011
- Hb

10,1 gr/dl

- Leukosit

30.650 /UL

- Ht

29,6 %

- Trombosit

367.000 /UI

458 mg/dl

- SGOT

28 U/I

- SGPT

38 U/I

-Ureum

160 mg/dl

- Kreatinin

4,7 mg/dl

Kimia Darah
-GDS
Fungsi Hati

Fungsi Ginjal

HbsAg

Non reaktif

Urinalisa
- Keton

: (++)

- Darah samar

: +2

- Urobilinogen

: +2

- Leukosit

: 15-20 / lpb

- Eritrosit

: 10-15

- Epitel

: (+)

- Berat jenis

: 1026

- PH

: 5,0

- Albumin

: +3

- Glukosa

: +2

DIAGNOSIS SEMENTARA

penurunan kesadaran ec Susp.KAD

PENATALAKSANAAN

O2 3-4 lt/mnt

IVFD NaCL guyur 500 cc

Injeksi Cefotaxime 2x1 gr IV

Ranitidin 2x1 amp IV

Stesolid ampul

Sliding scale actrapid 20 unit SC

Selanjutnya drip actrapid 3 unit/jam ( 10 unit actrapid NaCl 100 cc )

Pasang NGT , DC

Cek GDS / 2 jam

Co Sp.PD , Sp.B

30tpm

DISKUSI
5

Pasien ini diagnosis sementara nya sebagai penurunan kesadaran ec susp. KAD
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang.
Anamnesis:
-

keadaan tidak sadar sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit.

pasien mengalami kejang-kejang.

demam menggigil tanpa di sertai adanya batuk atau pilek 1 hari SMRS.

Adanya luka pada luka pada ibu jari kaki sebelah kiri sejak setengah bulan yang
lalu.

Keluhan klasik DM: Sebelumnya pasien mengakui sering kencing pada malam
hari, merasa ingin minum terus, dan menjadi banyak makan sejak 8 tahun yll

Pemeriksaan Fisik:
-

Terdapat ulkus pada ibu jari kaki sebelah kiri.

GCS

:E1

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 148 x/menit, reguler.

Respirasi

: kusmaull

Suhu

: 40,3 0C

M2

V2

GCS: 5

Pemeriksaan penunjang:
-

Laboratorium:
GDS

: 507 mg/dl

Leukosit

: 30.650 /UL

Keton

: (++)

PH

: 5,0

Ureum

: 160 mg/dl

Kreatinin

: 4,7 mg/dl

Untuk diagnosis pada pasien ini berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang di dapat : penurunan kesadaran ec susp KAD +
Sepsis + ulkus DM digiti I Pedis sinistra.
6

Penatalaksanaan pada pasien ini kurang tepat:

O2 3-4 lt/mnt

IVFD NaCL guyur 500 cc

Injeksi Cefotaxime 2x1 gr IV

Ranitidin 2x1 amp IV

Stesolid ampul

Sliding scale actrapid 20 unit SC

Selanjutnya drip actrapid 3 unit/jam ( 10 unit actrapid NaCl 100 cc )

Pasang NGT , DC

Cek GDS / 2 jam

Co.Sp.PD , Sp.B

30tpm

Karena berdasarkan teori cara penatalaksanaan pada pasien KAD adalah :


1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu
30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDS 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K
o

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat
o

Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L

Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4


5. Antibiotik dosis tinggi
Pada pasien ini juga tidak dilakukan pemeriksaan elektrolit.
7

Pada pasien DM tipe 2 ini telah memiliki luka pada ibu jari kaki sebelah
kiri sejak setengah bulan yang lalu dan luka tersebut sulit sembuh. Luka tersebut
merupakan infeksi yang dapat menjadi salah satu penyebab terjadinya
ketoasidosis diabetic.
Dikatakan sepsis karena pada pasien ini terdapat 2/lebih tanda dari SIRS.
Keberhasilan pengobatan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi ,
hiperglikemia dan gangguan keseimbangan elektrolit, dan yang sangat penting
adalah perlu dilakukan monitoring pasien yang ketat.

BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal
bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin, yaitu suatu hormone yang
diproduksi pancreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur
produksi dan penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun,
atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Hal ini menimbulkan
hiperglikemia dapat mengakibatkan komplikasi metabolic akut seperti diabetes
ketoasidomsis

dan

sindrom

hiperglikemia

hiperosmoler

nonketotik

(HHNK).

Hipergllikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis


(penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf
Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup
dan pola makan menjadi kunci utama. Data menunjukkan lebih dari 80 juta diabetesi
(orang dengan diabetes) berada di wilayah Pasifik Barat dan Asia Tenggara. Di seluruh
dunia, diabetes melitus (DM) membunuh lebih banyak manusia dibanding HIV/AIDS.
Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar
gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November sebagai Hari
PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day). Di Indonesia, Hari Diabetes Nasional
diperingati 12 Juli.
Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis itu
memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada 2006
ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30% yang rutin
berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang Indonesia terkena
diabetes.

Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 1,tipe 2,tipe lain (disebabkan adanya
penyakit atau faktor lain),dan DM pada kehamilan (gestasional). Diabetes tipe 1 bisa
dialami sejak kanak-kanak atau remaja dan harus mendapat asupan insulin rutin
seumur .Sementara itu,diabetes tipe 2 umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait
insulin.

10

BAB II
PEMBAHASAN
I.

Pengertian
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan

kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan berkembangnya komplikasi


makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 1996)
Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone insulin sehingga
glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu
dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali, 2000)
Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute (Mariyinn E. Donges, 2000)
Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Suzanne, 2001).
II.

Etiologi
Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu Diabetes

mellitus yang tergantung insulin (IDDM) Insulin dan Tipe II yaitu diabetes mellitus yang
tidak tergantung oleh insulin (non IDDM).
1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM) yaitu disebabkan oleh genetik, faktor imunologi,
lingkungan dan virus
2. Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) penyebabnya belum diketahui dengan pasti
namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas, herediter, kurang gerak
badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat
III.

Klasifikasi diabetes mellitus

Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :


1. Diabetes mellitus tipe I yang tergantung pada insulin / Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM) 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes mellitus Pada diabetes
11

mellitus tipe I ciri-ciri klinisnya antara lain : awitan terjadi pada segala usia, tetapi
biasanya usia muda (< 20 tahun), biasanya bertubuh kurus pada saaat diagnosis
dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. Etiologi mencakup faktor
genetik, imunologik, lingkungan atau virus, sering memiliki antibodi sel pulau
langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin,
sedikit

tidak

memiliki

insulin

endogen,

memerlukan

insulin

untuk

mempertahankan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin


serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis diabetic
2. Diabetes mellitus tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin
/ Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) 90% - 95% dari seluruh
penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas 20%. Pada tipe II ciriciri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia, biasanya diatas 30 tahun,
bertubuh gemuk pada saat diagnostik. Etiologi mencakup faktor obesitas,
herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang gerak badan.
Tidak ada antibodi di pulau Langerhans, penurunan produksi insulin endogen /
peningkatan resistensi insulin, mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan
kadar gula dalam darah melalui penurunan berat badan agens hipoglikemia oral
dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila memodifikasi diet dan latihan, bila
tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj /
panjang untuk mencegah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam
keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut sindrom hiperosmalor
non ketotik.
3. Diabetes mellitus dengan Malnutrisi (DMTM) Diabetes mellitus jenis ini biasanya
ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya malnutrisi dan disertai
kekurangan protein. DMTM ini dimasa mendatang masih akan banyak terjadi,
mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang
masih tinggi.
4. Diabetes Gestasional
Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama
kehamilan. Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin
kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.
12

IV . Proses Penyakit Diabetes Mellitus


Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor imunologi,
lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut keluar
dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis
osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Defisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat
menurunannya simpanan kalori. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup
kelelahan dan kelemahan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui
penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia, obesitas,
herediter, diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Diabetes mellitus
tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak
sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa
tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa
yang harusnya di saring oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga
mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika tidak ditangani
segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok
hipovolemik.

13

V. Manifestasi klinik
Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu :
1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar
glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria (glukosa muncul dalam urine),
diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan), poliuria
(peningkatan rasa haus), penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas
bau keton serta hiperventilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan
kesadaran, koma.
2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria (peningkatan dalam
berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila terjadi luka pada kulit, lama
sembuhnya
VI. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu :
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal
rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik)
a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl
(2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral
yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas
fisik yang berlebihan.
b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak.
c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan
tingkat kesadaran.
2. Komplikasi jangka panjang
a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang
disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner, pembuluh
darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh
14

darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam


pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.
b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh perubahan
pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3 stadium utama
neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan
retinopati proliferatif.
3. Komplikasi oftalmologi
Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata,
perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat,
hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 50
60 mg/dl (2,7 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih
tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati
diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme
filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine
dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori
motor) otonom dan spinal.

15

BAB III
PEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIK
I.

Definisi
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam

nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka
dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe II dalam keadaan
tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan
lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang
dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak
mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena
hiperosmolaritas.
Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:

Hiperglikemia (GDS > 300 mg/dL),

Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3


dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal
ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan
dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak
memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein
yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton
menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.
Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:

II.

RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L


Patogenesis Diabetik Ketoasidosis

16

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic


Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic
ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.

Menurunnya

transport

glukosa

kedalam

jaringan

jaringan

tubuh

akan

menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis


akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan
dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan
17

dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah


juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite.
Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.

III. Manifestasi Klinis KAD


Dehydration dehidarsi
Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam (pernapasan
kussmaul)
Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri abdomen
Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran
Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit
18

Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum amilase


Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi
Penyebab ketoasidosis diabetic:
1. Pasien baru DM tipe 1
2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin
3. Stress
4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga
kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)
5. Kehamilan
6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)
Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:
a. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)
b.

Penitoin (dilantin)

c.

Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)

d.

Sympathomimetics

(albuterol,

dobutamine,

dopamine,

epinephrine,

norephinephrine, phenylephrine).
Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:
a. Serum glukosa (250 mg/dl)
b. Tingginya nilai BUN
c. Glukosuria
d. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )
e. Arterial pH < 7,35
f. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L
g. Anion gap : > 20 mEq/L

IV.

Intervensi dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien KAD


1. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum glukosa
harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse insulin secara
terus-menerus

19

2. Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam jiwa.
Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik digunakan untuk
mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular. Menggunakan normal saline
biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka
hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan.
3. Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah bikarbonat dalam
mengembalikan keseimbangan acied base. Penderita asidosis biasanya diberikan
bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih. Dalam pengaturan bikarbonat
dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti secara perlahan.
4. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena harus
rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse terusmenerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.
5. Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro
6. Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat, klorida,
dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat mengakibatkan
deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka
penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang berdasarkan hasil
pemeriksaan laboratorium serum dan urin.
7. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi
8. Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya.
Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis
penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal
makan, diet, olahraga, dan istirahat.
9. Menghindari komplikasi terapi.

20

BAB IV
PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)
b) Penggantian cairan dan garam yang hilang
c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

Penilaian Klinik Awal


1.

Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis


(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2.

Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis),


kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

21

Resusitasi
a.

Pertahankan jalan napas.

b.

Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c.

Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d.

Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk


menghindari aspirasi lambung.

Observasi Klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a.

Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b.

Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c.

Pengukuran balans cairan setiap jam.

d.

Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e.

Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g.

Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

22

Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan
resiko terjadinya edema serebri.
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)


rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.
23

Penggantian Natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang
terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap


peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan
NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko
edema serebri.

Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun
konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya
24

Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun


dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi,
dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40
mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda,
pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Penggantian Bikarbonat
a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat
hanya dianjurkan pada KAD yang berat.
b.

Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.


Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan
Hipertonis dan kelebihan natrium
Meningkatkan insidens hipokalemia
Gangguan fungsi serebral
Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan
bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok
yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia
yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
c. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam
waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan
dari kebutuhan.

25

Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah
walaupun insulin belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada
anak < 2 tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml
atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit
dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100
mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10
Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk
menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang
kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon
pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau
subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

26

Tatalaksana edema serebri


Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,
meliputi:
a. Kurangi kecepatan infus.
b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan
pemberian akan kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1)
Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per-oral.
1.

Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250
mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

2.

Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai


30 menit sesudah snack berakhir.

3.

Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.

4.

Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x


sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.


1.

Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil,
dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

27

2.

Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin
iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.

3.

Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual


tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1
unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

c.

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan
siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

28

29

TERAPI KAD
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada
.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu
30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDS 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat
o

Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L

Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4


5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDS 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
o

Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

2. Kalium
30

Perenteral bila K+ <4mEq

Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc


4. Makanan lunak karbohidrat
Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah ini, yakni
0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.
Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis,
dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang
baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui
monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

31

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan


keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan
melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan supplement
potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik
atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui
monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
Perbedaan antara KAD dan HONK
Gejala

Nilai
laboratorium
Glukosa darah
Serum sodium
Serum
pottasium
Serum
osmolarity
AGD

Keton urin

KAD
Bingung , lesu
Anoreksia , mual
Nyeri
pada
abdomen
Takikardi
Nafas
berbau
aseton
Pernapasan cepat
dan dalam
Merasa haus

HONK
Bingung, lesu
Lemah
Terlihat
kemerahmerahan
pada kulit
Takikardi
Nafas cepat
Napas berbau
aseton
Merasa haus

Tinggi
Tinggi
Tetap

Tinggi > 1000 mg/dl


Tetap
Tetap

Tinggi (tetapi < 330 mOsm/L)

Tinggi sampai > 350


mOsm/L
Normal asidosis
ringan

Asidosis metabolic
penurunan pH dengan
kompensasi alkalosis
pernafasan
Positive

Negative

32

Intervensi

Insulin, cairan dan penggantian


elektrolit

Insulin, cairan dan


penggantian elektrolit

33

BAB V
ULKUS DIABETIKUM
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik pembuluh darah perifer
(makroangiopathi) dari penyakit diabetes melitus yang sering terjadi pada kaki (kaki
diabetik). Kaki penderita diabetes dapat mengalami sakit pembuluh darah kecil dan
kehilanga

perasaan karena kerusakan-kerusakan pada saraf. Ini akan menyebabkan

lambatnya penyembuhan dan mudah terkena luka serta infeksi karena sistem imun
penderita DM biasanya juga menurun, apabila tidak dilakukan perawatan dan pengobatan
luka dengan baik, akan berlanjut menjadi gangren diabetik yang menyebabkan alasan
untuk dilakukan tindakan amputasi pada tangan atau kaki gangren karena infeksi telah
menyebar sampai ke tulang (osteomylitis ).

9,10

Patofisiologi
1.

Gangguan Faal Endotel pada DM


Endotel yang utuh akan resistensi terhadap penempelan trombosit

dan

menghindarkan timbulnya adhesi dan agregasi trombosit, adanya lesi endotel akan
mempermudah timbulnya proses tersebut dan kebocoran.
Endotel mempunyai enzim aldose reductase yang mengubah glukosa menjadi sorbital
yang akhirnya terbentuklah fruktosa yang mana ke 2 bahan ini mempunyai sifat
menyerap air sehingga endotel akan membengkak dan akhirnya akan merusak
endotel.
2.

Gangguan Faal Trombosit pada DM


Trombosit pada DM mempunyai sifat antara lain :
a. Mudah mengalami adhesi
b. Umur trombosit pada DM lebih pendek dan bahan bahan yang memudahkan
koagulasi dan keluar pula growth faktor yang merangsang profilerasi sel otot
polos pembuluh darah.
34

3. Struktur Membran Basalis (MB) pada DM


Beberapa kelainan MB yang dapat menggangu
a. Meningkatnya deposit kolagen tipe I, II dan IV di MB.
b. Meningkatnya kadar glikoprotein di MB.
c. Turunnya kadar sistin di MB, sehingga memudahkan kebocoran.
d. Turunnya kadar GAG (Glucaminoglycans) di MB, bahan ini penting untuk
mengatur metabolisme lipoprotein.
Penebalan Membran Basalis dengan kualitas rendah (akibat banyak endapan
glikoprotein) akan memudahkan kebocoran tergantung pada status regulasi DM, MB
pada pasien DM mempunyai kecenderungan menebal, endotel tidak intak lagi
sehingga faal kapiler terganggu.
4.

Faktor faktor dan Koagulasi pada DM


Pada DM kadar fibrinogen dan trombin meningkat, sedangkan pembentukan plasmin
menurun, maka pada DM kadar faktor VII meningkat, sekresi aktivitas oleh endotel
menurun, terutama pada nefropati diabetik kadar AT III menurun, sehingga
pembentukan

fibrin

dan

agregasi

trombosit

meningkat

dan

pembentukan

mikrotrombus bertambah cepat.


5.

Sel sel otot polos di bawah membran Basalis pada DM.


Kerusakan endotel akan menyebabkan kebocoran dengan akibat deposit lemah,
proliferasi sel otot polos di bawah membran basalis atas rangsangan dari insulin
growth hormone dan growth faktor yang dikeluarkan oleh trombosit yang rusak. 3,9

Gambaran Klinik
Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas, karena
walaupun nekrosis daerah akral tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan,
biasanya ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan

35

sumbatan pembuluh darah, dan bila terjadi sumbatan kronik gambaran kliniknya
menurun pola dari fontaine yaitu :
-

Stadium I

Asimstomatik atau gejala tidak khas (semutan,


geringgingan).

Stadium II

Klaudikasio intermiten (nyeri otot ekstermitas bawah


sehingga jarak tempuh memendek).

Stadium III

Nyeri saat istirahat.

Stadium IV

Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi,


ulkus). 9

Penatalaksanaan:
1.

Kontrol Nutrisi/metabolik
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah

diusahakan agar senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor terkait


hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin
untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor
yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan
berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb di atas 12 f/dl dan
mempertahankan albumin di atas 3,5 g/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau
gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan
karbohidrat 60%.
2. Kontrol Vaskular
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan pasien dan juga
sesuai kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui
berbagai cara sederhana: warna dan kulit suhu, perabaan arteri Dorsalis Pedis dan arteri
Tibialis Posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah.

36

3. Wound Control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus
dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin.
Macam-macam dressing:
-

Carbonated dressing dan alginate dressing: bermanfaat pada keadaan luka yang masih
produktif.

Hydrophilic fiber dressing atau silver impregnated dressing: akan bermanfaat untuk luka
luka produktif dan terinfeksi.

4. Microbiological Control
Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman
dan resistensi.
5. Pressure Control
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi
weight bearing meliputi bed rest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan
sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat di tempat tidur, tumit dan mata kaki harus
selalu dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena
kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma
berulang di tempat yang sama menyebabkan bakteri masuk ke tempat luka.
6. Obat-obatan
Pencegahan infeksi sistemik karena luka lama yang sukar sembuh dan
penanganan pengobatan DM merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan secara
keseluruhan. Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan
multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika) / 3
ANTI REVANE merupakan pokok pengobatan dan menjadi berhasil bila juga harus
dilakukan terapi bedah dengan amputasi ( 3 ANTI REVANE-PUT). Sarana pengendalian
secara farmakologis pada penderita diabetes melitus dapat berupa:

37

a. Pemberian Obat Hipoglikemik Oral (OHO)


-

Golongan Sulfonylurea

Golongan Biguanid

Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase

Golongan Insulin Sensitizing

b. Pemberian Insulin

38

BAB VI
KESIMPULAN
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam
nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada
mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam
keadaan tertentu
Penyebab ketoasidosis diabetic: Pasien baru DM tipe 1, Menurunnya atau
menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang meningkatkan
kenaikan metabolism sehingg kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma),
Kehamilan, Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin,
kortisol)
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada
Fase Gawat :
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80
tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L),
Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 -4mEq/L(beri
25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

Infus Bicarbonat. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L, Berikan


44.132 q dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm, Pemberian Bicnat = [ 25 HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

Antibiotik dosis tinggi


39

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
2. DISLIPIDEMIA, Panduan Pelayanan Medik PAPDI, Pusat Penerbitan Dept. IPD
FKUI. Jakarta : 2006 Hal 26-30
3. Dislipidemia. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Editor Arif
Mansjoer, kuspuji, Rakhmi, Wahyu. Media Aeskulapius. Jakarta : 2001 Hal 588591.
4. Prof. DR. H. Tabrani. 2008. Agenda Gawat Darurat (critical care). Bandung. PT
Alumni
5. Guytton, Arthur, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedekteran : Insulin, Glukagon dan
Diabetes Mellitus, edisi 9, hal 1221-1237, EGC, Jakarta.
6. Boswick, John A. 1998. Kep. Gawat Darurat (Emergency Care). Jakarta: EGC
7. Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC. Jakarta
8. The Intenational Working Group on The Diabetic Foot, 2000. www.diabeticsfoot-consensus.com
9. Wikipedia, 2005. Diabetes Mellitus,
http://en.wikipedia.org/wiki/diabetes_mellitus/20.htm
10. Adam, John MF. 2000. Klasifikasi dan Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus Yang
Baru. Diambil dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13KlasifikasidanKriteriaDiagnosisDiabetes
MelitusyangBaru127.pdf/13KlasifikasidanKriteriaDiagnosisDiabetesMelitusyang
Baru127.html
11. Dewi, Debhryta Ayu. 2009. Ingin Berbagi Diabetes Melitus. Diambil dari
http://debrythaayu.blogspot.com/2009/05/diabetes-melitus-prevalensi-dan.html
40

12. Shahab, Alwi. 2006. Diagnosis Dan Penatalaksanaan Diabetes Melitus. Diambil
dari http://dokter-alwi.com/diabetes.html

41