Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN

ARTHRITIS GOUT
A. PENGERTIAN
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut yang banyak pada pria
daripada wanita (Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam
tubuh dan terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan
kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia) (Brunner
dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis
penyakit reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan / penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme
purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis
akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan
kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap yang lebih
lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan
disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan
metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadiover
sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi
keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun
dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat
multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam
urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat


monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,
endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan
lunak.
Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau
herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui
penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga
penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang
disebabkan karena pemecahan purin bertambah. Sepertiga lagi
menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang, sedangkan
sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi
asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa
faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah
peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya
tiazida.
2. Goutsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia,
2)

mieloma retikularis)
Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat
defisiensi

hipoxantinguaninfosforibosiltransferase

yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang


dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi
sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal
ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa
macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik,
asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.
B. ETIOLOGI
Gejalaarthritisakutdisebabkankarenainflamasijaringanterhadappembentukan

kristal

monosodium

uratmonohidrat.

Dilihatdaripenyebabnyapenyakitinitermasukdalamgolongankelainanmetabolik.Kela
inaniniberhubungandengangangguankineticasamuratyaituHiperurisemia.Hiperurise
miapadapenyakitiniterjadikarena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b.

Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat


berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati
dengan sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal


a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli
disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya
adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian
besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dengan perbandingan 20 : 1.

6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih
tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.
C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa


purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalu izat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh duaenzim:
hipoxantinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil
transferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat
gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan
kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
Kristal mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui


beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan
(sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat

respons

peradangan,

sampingitumengaktifkanselsinoviumdanseltulangrawanuntukmenghasilkan
protease. Protease iniakanmenyebabkancederajaringan.

di

PenimbunanKristaluratdanserangan

yang

berulangakanmenyebabkanterbentuknyaendapansepertikapurputih
disebuttofi/tofus

(tophus)

di

yang

tulangrawandankapsulsendi.

tempattersebutendapanakanmemicureaksiperadangangranulomatosa,
ditandaidenganmassauratamorf
fibroblas,

danselraksasabendaasing.

persistendapatmenyebabkan
dandapatdiikutiolehfusisendi
(misalnya

(kristal)

tendon,

fibrosis

yang

dikelilingiolehmakrofag,
Peradangankronis
sinovium,

(ankilosis).Tofusdapatterbentuk
bursa,

Di
limfosit,
yang

erositulangrawan,
di

tempatlain

jaringanlunak).

PengendapanKristalasamuratdalamtubulusginjaldapatmengakibatkanpenyumbatand
annefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah

menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.


Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada
laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritisgoutmunculsebagaiseranganperadangansendi yang timbulberulangulang.Gejalakhasdariseranganartritis

gout

adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular

(menyerangsatusendisaja)

dengangejala :
Pembengkakan
Kemerahan
Nyerihebat
Panasdangangguangerakdarisendi yang terserang yang terjadimendadak

(akut) yang mencapaipuncaknyakurangdari 24 jam


Hiperurisemia :Keadaanhiperurisemiatidakselaluidentikdenganartritisgout
akutartinyatidakselaluartritisgout
akutdisertaidenganpeninggalankadarasamuratdarah.

Banyak

orang

denganpeninggianasamurat,

namuntidakpernahmenderitaseranganartritisgout ataupunterdapattofi.
Tofi :TofiadalahpenimbunanKristaluratpadajaringan. Mempunyaisifat yang
karakteristiksebagaibenjolandibawahkulit

yang

beningdantofi

paling

seringtimbulpadaseseorang yang menderitaartritisgout lebihdari 10 tahun.


Lokasi
yang
paling
seringpadaseranganpertamaadalahsendipangkalibujari

kaki.Hampir

padasemuakasus,
lokasiarthritisterutamapadasendiperiferdanjarangpadasendisentral.
Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :
1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 1,0
mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini
meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap
ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam
urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun
karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita

akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut


atau

bahkan

hembusan

angin.Hanya

20%

dari

pasien

hiperurisemiaasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.


2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan
nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis
bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.
Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan
dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari
pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi
jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa
pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat
plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam
dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat
setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan
goutseringkali terjadi sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan
natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam
urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Kristal-kristal asam urat memicu responfagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon
peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh
lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan
dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan
kristal serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu
tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2
tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam
waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)

Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa


tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristalkristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran
dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritisgout dapat
terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa
olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa
infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering
dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan
nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang
dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam
interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan
hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai
akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran
klinis dan radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai
adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun
kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh
dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis Achilles
atau bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. Kadangkadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan
pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih
lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punchout).
Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal
ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan
sklerosis.

6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan


kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih,
yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif
sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau
bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di
atas

60

tahun.

Gangguan

metabolik

(hiperparatiroidisme

dan

hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium


dan pirofosfat di dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan
disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri
atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada
tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai
kristal

kartilago

triangularpergelangan

(seperti

pada

tangan,

meniskus
simfisispubis,

lutut,

ligamen

dan

diskus

intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan


artikularhialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya,
kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi
inflamasi yang mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga
memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki.
Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan
terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :
Kondrokalsinosis yang asimtomatik
Sinovitis akut (pseudogout)
Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan
suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga
pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan
peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati
destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada

sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal


seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau
proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit
pada

tulang

rawan

artikular

serta

pada

keadaan

avaskular

relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu/lutut.


Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo periartikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis.
Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk
yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi
akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang
menyebabkan destruksi dan artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan
sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 3050 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar
(terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba
atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di
sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara
perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular.
Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya
mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi
kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang
ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan
kristal pada jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan
pada artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau
memperberat

kelainan

lain

yang

sebelumnya

tidak

jelas.

Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu


terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator
cufflesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan

terutama pada pembungkus sendi bahu.


Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus,
serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada KPFD,

tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran

loosebodies).
Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau
tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada artritis
destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.

E. PATHWAY PENYAKIT GOUT


Genetik

Sekresi asam urat yang


berkurang
Gangguan metabolisme purin

Gout

Produksi asam urat


yang berlebihan

Hiperurisemia dan serangan


sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat


monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan


reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan kristal pada membran


sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis


pada glomerulus

Erosi tulang rawan, proliferasi


sinovia, dan pembentukan

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau


nefritis kronis

Degenerasi tulang rawan sendi


Terbentuk tofus serta fibrosis dan
ankilosis pada tulang

Terbentuknya batu asam urat, gagal


ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis

Perubahan bentuk tubuh


pada tulang dan sendi

1. Nyeri

F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan
gout

3. Gangguan konsep
diri, citra diri

2. Hambatan
mobilitas fisik

bergantung

pada

tahap

penyakitnya.

Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan


akut artritisgout diobati dengan obat-obatan antiinflamasinonsteroid atau kolkisin.
Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi
peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam
beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan
produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan

hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan


dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat
bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens
perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit).
Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak
dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan
masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan
ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat
kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat
membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba
sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini
termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan
demikian beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat
memicu serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi
tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi
prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garamgaraman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram


makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,

jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.


Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7

mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabiladenganpengaturan
diet

masihterdapatgejala-gejalapeninggianasamuratdarah,

sebaiknyaberkonsultasidengandokterterdekatuntukpenangananlebihlanjut.
Hal

yang

jugaperludiperhatikan,

janganbekerjaterlaluberat,

cepattanggapdanrutinmemeriksakandirikedokter.Karena sekali menderita, biasanya


gangguan asam urat akan terus berlanjut.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama


serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan.

Biasanya

diet

purin

normal

direkomendasikan

selama

pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
berada di bawah sinavial sendi.

PENGKAJIAN
1.

Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan,


status perkawinan, alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.

2.

Riwayat Penyakit

a.

Keluahan Utama

Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit


(terutama pada sendi metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
b.

Riwayat Penyakit Sekarang

P : Provokatif / Pallatif / Penyebab


Kaji penyebab
Q : Quantitas / Quantitas Nyeri
Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat
menyebabkan nyeri.
R : Regional / area yang sakit
Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan dan sikut.
S : Severtity / Tingkat Keparahan
Kaji derajat nyeri px
- demam

- menggigil

T : Time
Kapan keluhan dirasakan ?
3.

Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah


mengalami penyakit yang sama seperti saat ini ?
4.

Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga

a.

Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit

yang sama dengan klien ?


b.

Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius

yang lain seperti (HT, DM, TB, Pneumonia, dll.)


5.

Riwayat Psikologis Spiritual

a.

Psikologi

: Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima

penyakit yang dideritanya ?


b.

Sosial

: Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di

Rumah Sakit dan apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?
c.

Spiritual

: Apakah klien tetap beribadah dan

melaksanakan ibadahnya menurut agamanya ?

6.

Pemenuhan Kebutuhan

a.

Pola Nutrisi
Makan

: Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit

rendah putin pantangan makanan kaya protan.


Minum

: Kaji jenis dan frekuensi minum sesuai dengan

indikasi
b.

Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna

c.

Pola Aktivitas
Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas

mengalami keterbatasan tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi.


d.

Istirahat tidur

Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di
rumah sakit.
e.

Personal Hygiene

Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci
tangan, kebersihan rambut, dll.)
7. Pemeriksaan Fisik
a.

Keadaan umum

b.

TTV

c.

Kesadaran

d.

GCS

8.

Pemeriksaan Persistem

a.

Otot, Tulang, integumen


Otot, tulang

1)

Mengalami atrofi pada otot.

2)

Kontraktur / kelainan pada sendi.

Integumen
3)

Kaji tumor kulit.

4)

Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada

waktu sendi membengkak.


b.

Pulmonaile

1)

Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.

2)

Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.

c.

Cardiofaskuler

1)

Inspeksi

: terjadi distensi vena

2)

Palpasi

: Takhikardi

3)

Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal

d.

Abdomen

Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.


e.

Urologi

Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.


f.

Muskuluskeletal

1)

Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

2)

Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah

pembesaran jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat


natrium, dapat terjadi dimana saja pada tubuh tetapi umum ditemukan
pada sendi sinovial, bursa alecranon dan vertebrate.
3)

Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan

tak dapat ditoleransi.


g.

Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas

sexual akibat kekauan sendi.

H.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.

Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan

keterbatasan gerak sendi


2.

Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder

terhadap fibrositas.
3.

Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan

kesulitan ambulasi dan keletihan


4.

Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan

keterbatasan sekunder terhadap penyakit.


5.

Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan

keterbatasan sekunder terhadap penyakit.


I.INTERVENSI
3.

Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan

keterbatasan gerak sendi


Tujuan :
Kriteria Hasil :
a.

Adanya dan tingkat nyeri.

b.

Fungsi dan mobilitas sendi :

1)

Keterbatasan pada rentang gerak.

2)

Adanya deformitas.

c.

Kekuatan Otot

Intervensi :
a.

Berikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.

Rasional : Nyeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas.


b.

Berikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang

ditentukan, yang dapat meliputi latihan berikut :


1)

Rentang gerak

2)

Penguatan otot

3)

Ketahanan

Rasional : Program latihan teratur meliputi aktivitas rentang gerak,


isometrik dan aerobik tertentu dapat membantu mempertahankan
integritas fungsi sendi.
c.

Berikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga

tingkat aktivitas penyakit.


Rasional : Selama periode inflamasi akut, individu dapat mengimbolisasi
sendi pada posisi yang paling nyaman.
4.

Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder

terhadap fibrositas.
Kriteria Hasil :
a.

Kebutuhan Tidur yang lazim, pola, terbangun pada malam hari.

b.

Adanya nyeri pada malam hari.

c.

Adanya fibrositis sekunder, ditandai oleh :

1)

Kesulitan mempertahankan tidur atau tidur non restoratif.

2)

Karakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat.

Intervensi :
a.

Dorong klien untuk mandi dengan air hangat / pancur sebelum

tidur, juga mungkin bermanfaat mandi pancur pada pagi-pagi untuk


mengurangi kekakuan pagi.
Rasional : Air hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami
inflamasi dan merilekskan otot
b.

Dorong pelaksanaan ritual menjelang tidur. Misal : aktivitas

hygiene, membaca atau minum hangat.


Rasional : Ritual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi dan
menyiapkan tidur.
c.

Lakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan

relaxsasi.
Rasional : Klien dengan penyakit inflamasi sendi sering mengalami
gejala yang memburuk pada malam hari.
d.

Anjurkan posisi sendi yang tepat :

1)

Bantal untuk posisi ekstremitas.

2)

Bantal servikal

Rasional : Posisi tepat dapat membantu mencegah nyeri selama tidur


dan terjaga.
5.

Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan

kesulitan ambulasi dan keletihan


Kriteria Hasil :
a.

Pola sosial ini dan sebelumnya.

a.

Perubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap suatu

peningkatan.
Intervensi :
a.

Dorong px untuk mengungkapkan perasaan dan mengevaluasi

pola sosialisasinya.
Rasional : klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya
memuaskan atau tidak.
b.

Diskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk

mempercayai diri (Membaca / membuat kerajinan tangan).


Rasional : Aktivitas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik
pada orang lain.
c.

Hindari menonton televisi berlebihan.

Rasional : Selain pendidikan dokumenter, TV mendorong partisipasi


pasif dan biasnaya tidak menantang intelektual.
d.

Identifikasi hambatan utnuk kontak sosial.

1)

Kurang transportasi

2)

Nyeri

3)

Penurunan mobilitas.

Rasional : Masalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi


banyak kesulitan yang berkaitan dapat diatasi dengan perencanaan.
6.

Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan

keterbatasan sekunder terhadap penyakit.


Kriteria Hasil :
a.

Kebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.

b.

Besarnya ketidakmampuan pada aktivitas perawatan diri bisa

teratasi.
Intervensi :
a.

Rujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan

energi dan penggunaan alat bantu.


Rasional : Terapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan
bantuan lebih lanjut.
b.

Berikan privasi dan lingkungan kondusif untuk melakukan setiap

aktivitas.
Rasional : Lingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan ansietas
dan meningkatkan kemampuan perawatan diri.
c.

Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat adekuat.

Rasional : Kelelahan menurunkan motivasi untuk aktivitas perawatan


diri.
d.

Jelaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari

Yayasan Rematik.
Rasional : Meningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.

7.

Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan

keterbatasan sekunder terhadap penyakit.


Kriteria Hasil :
a.

Untuk meningkatkan pengetahuan px tentang atau pengalaman

kondisi artritis baik pribadi atau saudara, teman : perasaan beban dan
pertanyaan.
b.

Membantu kesiapan dan kemampuan px dan keluarga px untuk

belajar dan menyerap informasi.


Intervensi :
a.

Jelaskan tentang artritis inflamasi menggunakan alat bantu.

Pengajaran yang sesuai dengan tingkat pengertian px dan keluarga px


tentang :
1)

Proses inflamasi

2)

Fungsi dan Struktur sendi

3)

Penyakit kronis alamiah

Rasional : Untuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses


penyakit dan tindakan yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala dan
meminimalkan dampak.
b.

Ajarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan

tepat dan untuk segera melaporkan gejala efek samping.


Rasional : Mentaati jadwal dapat membantu mencegah fluktuasi kadar
obat dalam darah yang dapat menurunkan efek samping.
c.

Jelaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti :

1)

Penggunaan pemanas atau pendingin lokal.

2)

Alat bantu

3)

Latihan

Rasional : Cedera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan motivasi


untuk melanjutkan terapi
d.

Jelaskan hubungan stress pada penyakit inflamasi. Diskusikan

tentang teknik penatalaksanaan stress :


1)

Relaksasi pronfesik

2)

Bimbingan imajinasi

3)

Latihan teratur.

Rasional : Penggunaan efektif teknik penatalaksanaan stress dapat


membantu meminimalkan efek stress pada proses penyakit.
e.

Pertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.

Rasional; : Perawatan tindak lanjut dapat mengidentifikasi dini


komplikasi dan membantu mengurangi ketidakmampuan karena disuse.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.
Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3.
Penerbit Buku

Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal


Bedah. UGM :

Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD.


2006. Buku Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.
Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal.
Cetakan

kedua.

Jakarta : Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2.


Media Aesculapius

FKUI : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku


Ajar Patologi

(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 1

Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.
Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.