UROLITHIASIS

I.

ANATOMI FISIOLOGI
Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus membentuk kemih dan berbagai

saluran dan reservoir yang dibutuhkan untuk membawa kemih keluar tubuh.
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan
mensekresi solut dan air secara selektif. Kalau kedua ginjal karena sesuatu hal gagal
melakukan fungsinya maka kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Fungsi vital
ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi
sejumlah solut dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. kelebihan solut
dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui sistem pengumpul.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak di kedua sisi kolumna
vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan
ke bawah oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta kedua belas, sedangkan katup atas
ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas.
Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 10 sampai 12 inci, terbentang dari
ginjal sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya akan menyalurkan kemih ke kandung
kemih. Kandung kemih adalah satu kantung berotot yang dapat mengempis, terletak di
belakang simpisis pubis. Kandung kemih mempunyai tiga muara : dua muara ureter dan satu
muara uretra. Fungsi kandung kemih adalah sebagai tempat penyimpanan kemih sebelum
meninggalkan tubuh dan dibantu oleh uretra. Kandung kemih berfungsi mendorong kemih
keluar tubuh. Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari kandung
kemih sampai keluar tubuh. Panjangnya pada wanita 1 inci dan pada pria sekitar 8 inci.
Muara uretra keluar tubuh disebut meatus urinarius.
Hubungan Anatomi Ginjal
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan dua
kosta terakhir dan tiga otot-otot besar, yaitu: transversus, abdominis, kuadratur lumborum dan
psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.
Kelenjar adrenal terletak di atas katup masing-masing ginjal.
Ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung : di sebelah posterior dilindungi oleh
kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan di anterior dilindungi oleh bantalan usus

yang tebal. Kalau ginjal cedera, maka hampir selalu diakibatkan oleh kekuatan yang
mengenai kosta kedua belas, yang berputar ke dalam dan menjepit ginjal di antara kosta
sendiri dan korpus vertebrae lumbalis. Karena perlindungan yang sempurna terhadap cedera
langsung ini, maka ginjal dengan sendirinya sukar untuk diraba dan juga sulit dicapai waktu
pembedahan. Ginjal kiri yang ukurannya normal, biasanya tidak teraba pada waktu
pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limpa.
Kedua ginjal yang membesar secara mencolok atau tergeser dari tempatnya dapat diketahui
dengan palpasi.
Pada orang dewasa, ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120150 gram. Ginjal mendapat darah langsung dari percabangan aorta abdominalis yaitu arteri
renalis. Satuan unit kerja ginjal adalah nefron. Masing-masing ginjal memiliki struktur dan
fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler
glomerulus, tubulus proksimal, lengkung henle dan tubulus distal dan duktus koligentes.
Pembuluh Darah Ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis dua.
Vena renalis menyalurkan darah ke dalam vena inferior yang terletak di sebelah kanan garis
tengah, akibatnya verenalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan.
Saat arteria renalis masuk ke dalam hilus, arteria tersebut bercabang dari arteria
interlobaris yang berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk arteria arkuta yang
melengkung melintasi basis-basis piramid arteri arkuta kemudian membentuk arteriolaarteriola interlobaris yang tersusun paralel dalam korteks. (lihat gambar pembuluh darah
ginjal).
Aparatus Jukstaglomerulus
Dari tiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak
dalam sudut yang terbentuk antara arteriol eferen dan aferen dari glomerulus nefron yang
bersangkutan. Pada lokasi ini sel-sel Jukstaglomerulus dinding arteriol eferen mengandung
sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Renin merupakan enzim yang sangat penting pada
pengaturan tekanan darah.
Ultrafiltrasi Glomerulus
Pembentukan kemih dimulai dengan proses filtrasi dalam korteks dan berlanjut selama
bahan pembentukan kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Kemih
yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam duktus papilaris belini, masuk kaliks minor,

kaliks mayor pelvis ginjal dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung
kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang berkontraksi secara
berirama dan membantu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik.

Fungsi ginjal adalah :

1. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.
2. Mempertahankan kadar elektrolit plasma dalam rentang normal.
3.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3-.

4. Mengeluarkan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein, terutama urea, asam urat
dan kreatinin.
5. Menghasilkan renin dalam pengaturan tekanan darah.
6.

Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah di

sumsum tulang.

7. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

8. Menghasilkan prostaglandin.
9. Degradasi insulin.
II.

DEFINISI
Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and Suddarth, 2002,

hal. 1460).
Urolithiasis adalah kalsifikasi dengan sistem urinari kalkuli, seringkali disebut batu ginjal.
Batu dapat berpindah ke ureter dan kandung kemih (Black, Joyce, 1997, hal. 1595).
Batu saluran kemih adalah adanya batu di traktus urinarius. (ginjal, ureter, atau kandung
kemih, uretra) yang membentuk kristal; kalsium, oksalat, fosfat, kalsium urat, asam urat dan
magnesium.(Brunner & Suddath,2002).
Batu saluran kemih atau Urolithiasis adalah adanya batu di dalam saluran kemih. (Luckman
dan Sorensen).
Dari dua definisi tersebut diatas saya mengambil kesimpulan bahwa batu saluran kemih
adalah adanya batu di dalam saluran perkemihan yang meliputi ginjal,ureter,kandung kemih
dan uretra.

III.

ETILOGI
Penyebab terjadinya batu saluran kemih dapat dijelaskan melalui beberapa teori
(Purnomo, 2009) :
a.

Teori nukleasi
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempattempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urine), yaitu pada sistem
kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan seperti pelvikalises (stenosis
uretro-pelvis), obstruksi infravesika kronis seperti hiperplasia prostat benigna,
striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan
terjadinya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun
anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling
mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Meskipun cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup
mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel
saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan
pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat
saluran kemih. Meskipun proses pembentukan batu hampir sama, tetapi suasana di
dalam saluran kemih yang memungkinkan jenis batu itu tidak sama (misal: batu asam
urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amoium fosfat
terbentuk karena urine bersifat basa).
Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine,
konsentrasi solut dalam urine, laju aliran urine di dalam kemih, atau adanya korpus
alineum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

b. Teori inhibitor crystal (penghambat kristalisasi)

Diduga terjadinya batu saluran kemih akibat tidak ada atau berkurangnya faktor
inhibitor (penghambat) pembentukan batu seperti: magnesium, sitrat, peptid fosfat,

pirofosfat, polifosfat (mencegah pengikatan kalsium dengan oksalat/fosfat yang 80%

ditemukan sebagai komposisi batu), dan beberapa protein atau senyawa organik lain
yang mampu menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun
menghambat retensi kristal (asam mukopolisakarida, glikosaminoglikan, protein
Tamm Horsfall atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin).
Selain kedua teori tersebut ada faktor internal dan eksternal berpengaruh pada
terbentuknya batu saluran kemih, yakni sebagai berikut:
1) Faktor internal :
Stasis urine
Infeksi; Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal
dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK). Infeksi bakteri
akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH urine
menjadi alkali.
Hiperkalsiuria (kadar kalsium di dalam urine > 250-300mg/24jam) yang dapat
disebabkan oleh :
Hiperparathyroid atau status keganasan (peningkatan resorpsi kalsium tulang),
ranulomatous (dimana terjadi peningkatan vit D yang diproduksi oleh granuloma),
intake vitamin D yang berlebih.
Gangguan kemampuan reabsorbsi melalui tubulus ginjal dan absorbsi kalsium
melalui usus.
Penggunaan obat-obatan. Penggunaan obat anti hipertensi triamterene, penggunaan
jangka panjang antasid, carbonat anhidrase inhibitor akan meningkatkan insiden
batu saluran kemih pada seorang individu.
Hiperoksaluri (ekskresi oksalat urine > 45gr/hari), keadaan ini banyak dijumpai pada
pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan
pasien banyak mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (seperti: teh, kopi instan,
soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam).
Hiperurikosuria (kadar asam urat dalam urin > 850 mg/hari), asam urat yang
berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu pada terbentuknya batu asam urat.
Sumber asam urat di dalam urin berasal dari makanan yang banyak mengandung
purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
Faktor Eksternal :

 Umur (penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun)
Jenis kelamin (jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibanding pasien
perempuan)
Keadaan Sosial Ekonomi
Penyakit batu saluran kemih lebih sering diderita oleh masyarakat industrialis
dibanding nonindrustrialis.
Diet
Meningkatnya kualitas makanan suatu masyarakat (peningkatan konsumsi asam
lemak, protein hewani, gula, garam, dan minuman instan (teh, kopi, bersoda), serta
penurunan makanan berserat, protein nabati, dan karbohidrat) akan meningkatkan
insiden batu saluran kemih.
Jenis pekerjaan
Jenis pekerjaan yang dengan aktivitas fisik minimal (banyak duduk) dan paparan suhu
yang tinggi akan meningkatkan insisden batu saluran kemih.
Air Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi
kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar
semua substansi dalam urine meningkat.
Iklim
Individu yang menetap di daerah yang beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet
tinggi akam cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D
(memicu peningkatan eksresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden batu saluran
kemih akan meningkat.
Riwayat keluarga
Riwayat batu saluran kemih pada keluarga akan meningkatkan kemungkinan
timbulnya batu saluran kemih pada seseorang.
IV.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis

belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara
lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga
peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan
sarang untuk pembentukan batu.

Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung
pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin
dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi
pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat
dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu
struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang akan
terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan diekskresikan. Jika
cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan
pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil dan
batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan rasa nyeri,
trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar
dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi struktur, akibat dari
dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis karena
dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada organorgan dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu melakukan
fungsinya secara normal. Maka dapat terjadi penyakit GGK yang dapat menyebabkan
kematian.
V.

TEORI TERBENTUKNYA BATU GINJAL

a.

Teori inti matriks

Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansia organik sebagai
inti. Substansia organik ini terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A

yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

b. Teori supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansia pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin,
c.

asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya btauk.

Teori presipitasi-kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Pada
urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin, asam dan garam urat,
sedangkan pada urine yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

VI.

KLASIFIKASI BATU
a.

Batu kalsium
Terutama dibentuk oleh pria pada usia rata-rata timbulnya batu adalah dekade
ketiga. Kebanyakan orang yang membentuk batu lagi dan interval antara batu-batu
yang berturutan memendek atau tetap konstan. Kandungan dari batu jenis ini terdiri
atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua jenis batu tersebut.
Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah :
Hiperkalsiuria
Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau sekunder
terhadap absorbsi traktus gastrointestinal yang berlebihan. Hiperkalsiuria
absorptif dapat juga disebabkan oleh hipofosfatemia yang merangsang produksi
vitamin D3.
Tipe yang kurang sering adalah penurunan primer pada reabsorbsi

kalsium di tubulus ginjal, yang mengakibatkan hiperkalsiuria di ginjal.

Hipositraturia
Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat
perkembangan batu kalsium oxalat. Hipositraturia dapat terjadi akibat asidosis

tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik tiazid.

Hiperoksalouria
Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60 mg/hari).
Hiperoksaluria primer jarang terjadi, kelainana metabolisme kongenital yang
merupakan autosan resesif yang secara bermakna meningkatkan ekskresi oksalat
dalam urin, pembentukan batu yang berulang dan gagal ginjal pada anak.

b. Batu asam urat

Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari batu-batu
radiolusen di ginjal. Batu-batu tersebut dapat terbentuk jika terdapat hiperurikosuria
dan urin asam yang menetap.

c.

Batu struvit
Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada wanita,
diakibatkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri yang memiliki urease,
biasanya dari psesies proteus. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar dan mengisi
pelvis ginjal dan kalises untuk menimbulkan suatu penampilan seperti tanduk rusa
jantan. Dalam urin, kristal struvit berbentuk prisma bersegi empat yang menyerupai
tutup peti mati.

VII. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya
obstruksi, infeksi dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi,
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter
proksimal.
Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria)
dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan
sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.
Manifestasi yang paling menonjol adalah nyeri yang luar biasa dan ketidak
nyamanan.
Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan
penyulit yang telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok
di daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis,
ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan
demam/menggigil.
a) Batu di piala ginjal
Mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di area
kostovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Nyeri yang berasal dari area
renal menyebar secara anterior dan pada wanita kebawah mendekati kandung kemih
sedangkan pada pria mendekati testis. Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai
nyeri tekan diseluruh area kostovertebral, dan muncul mual dan muntah, maka
pasien sedang mengalami episode kolik renal. Diare dan ketidaknyamanan
abdominal dapt terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari refleks renointestinal
dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung, pankreas, dan usus besar.
b) Batu yang terjebak di ureter
Menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang
menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering merasa ingin berkemih, namun hanya
sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu.
Kelompok gejala ini disebut kolik ureteral. Umumnya, pasien akan mengeluarkan
batu dengan diameter 0,5 sampai 1 cm secara spontan. Batu dengan diameter 1 cm
biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat diangkat atau dikeluarkan
secara spontan.
c) Batu di kandung kemih

Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus

urinarius dan hematuri. Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih
akan terjadi retensi urine. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka
kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengancam kehidupan pasien.
VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai
kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan
adanya adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan
fungsi ginjal dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu
juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran
kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu
radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat
non opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi
dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu
non opak yang tidak tampak pada foto polos abdomen.
Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV
seperti pada keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi.
Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai
echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis atau pengkerutan ginjal.
a.

Urinalisa; warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara umum

menunjukan SDM, SDP, kristal ( sistin,asam urat,kalsium oksalat), pH asam
(meningkatkan sistin dan batu asam urat) alkali ( meningkatkan magnesium, fosfat
amonium, atau batu kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat kalsium,
fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukan ISK,
BUN/kreatinin serum dan urine; abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine)
sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan
iskemia/nekrosis.

b. Darah lengkap: Hb,Ht,abnormal bila psien dehidrasi berat atau polisitemia.

c.

Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal ( PTH. Merangsang
reabsobsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.

d. Foto Rntgen; menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area
ginjal dan sepanjang ureter.
e.

IVP: memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri, abdominal

atau panggul.Menunjukan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).

f.

Sistoureterokopi;visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu atau

efek obstruksi.

g. USG ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu.

IX. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan
jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi
obstruksi yang terjadi.
Pengurangan nyeri. Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral
adalah untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau
meperiden diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa.
Mandi air panas atau air hangat di area panggul dapat bermanfaat. Cairan diberikan,
kecuali pasien mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi
lain yang memerlukan pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada
ruang dibelakang batu sehingga mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan
cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan
menjamin haluaran urin yang besar.
Pengangkatan Batu. Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral kecil
untuk menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera
mengurangi tekanan belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.
Ketika batu telah ditemukan, analisis kimiawi dilakukan untuk menentukan
komposisinya. Analisis dapat membuktikan indikasi yang jelas mengenai penyakit
yang mendasari. Sebagai contoh, batu kalsium oksalat atau kalsium fosfat biasanya
menunjukkan adanya gangguan metabolisme kalsium atau oksalat, sedangkan batu
urat menunjukkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Batu struvit (batu
infeksi) terdapat sekitar 15% dari seluruh batu urinarius. Agens antibakterial spesifik
diberikan jika terjadi infeksi.

Terapi Nutrisi Dan Medikasi. Terapi nutrisi berperan penting dalam mencegah
batu renal. Masukan cairan yang adekuat dan menghindari makanan tertentu dalam
diet yang merupakan bahan utama pembentuk batu (misal kalsium) efektif untuk
mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah
ada. Setiap pasien batu renal harus minum paling sedikit 8 gelas air sehari untuk
mempertahankan urin encer, kecuali dikontraindikasikan.
Batu Kalsium. Kebanyakan batu mengandung kalsium yang berkombinasi
dengan fosfat atau substansi lain. Pada pasien ini, pengurangan kandungan kalsium
dan fosfor dalam diet dapat membantu mencegah pembentukan batu lebih lanjut. Urin
dapat menjadi asam dengan pemakaian medikasi seperti amonium klorida atau asam
asetohidroksamik.
Natrium selulosa fosfat telah dilaporkan efektif dalam mencegah batu kalsium.
Agens ini mengikat kalsium yang berasal dari makanan dalam saluran intestinal,
mengurangi jumlah kalsium yang diabsorbsi kedalam sirkulasi. Jika peningkatan
produksi parathormon (menyebabkan peningkatan kadar kalsium serum dalam darah
dan urin) merupakan faktor yang menyebabkan pembentukan batu, terapi diuretik
menggunakan thiazide mungkin efektif dalam mengurangi kalsium ke dalam urin dan
menurunkan kadar parathormon.
Batu Fosfat. Diet rendah fosfor dapat diresepkan untuk pasien yang memiliki
batu fosfat. Untuk mengatasi kelebihan fosfor, jeli aluminium hidroksida dapat
diresepkan karena agens ini bercampur dengan fosfor, dan mengekskresikannya
melalui saluran intestinal bukan ke sistem urinarius.
Batu Urat. Untuk mengatasi batu urat, pasien diharuskan diet rendah purin
untuk mengurangi ekskresi asam urat dalam urin. Makanan tinggi purine (kerang, ikan
hering, asparagus, jamur, dan jeroan) harus dihindari, dan protein lain harus dibatasi.
Allopurinol (Zyloprim) dapat diresepkan untuk mengurangi kadar asam urat serum
dan ekskresi asam urat ke dalam urin. Urin dibasakan. Untuk batu sistin, diet rendah
protein diresepkan, urin dibasakan, dan penisilamin diberikan untuk mengurangi
jumlah sistin dalam urin.
Batu Oksalat. Untuk batu oksalat, urin encer dipertahankan dengan pembatasan
masukan oksalat. Makanan yang harus dihindari mencakup sayuran hijau berdaun
banyak; kacang, seledri, gula bit, buah beri hitam, kelembak; coklat; teh, kopi, dan
kacang tanah.
Jika batu tidak dapat keluar secara spontan atau jika terjadi komplikasi,
modalitas

penanganan

mencakup

terapi

pengangkatan batu perkutan, atau ureteroskopi.

gelombang

kejut

ekstrakorporeal,

Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal. Lithotripsi gelombang kejut

ekstrakorporeal (ESWL) adalah prosedur noninvasif yang digunakan untuk
menghancurkan batu di kaliks ginjal. Sebuah batu tersebut pecah menjadi bagian yang
kecil seperti pasir, sisa-sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan.
Pada ESWL, atau lithotripsi, amplitudo tekanan berenirgi tinggi dari gelombang
kejut dibangkitkan melalui suatu pelepasan energi yang kemudian disalurkan ke air
dan jaringan lunak. Ketika gelombang kejut menyentuh substansu yang intensitasnya
berbeda (batu renal), tekanan gelombang mengakibatkan permukaan batu pecah.
Pengulangan gelombang kejut ke batu akhirnya menyebabkan batu tersebut menjadi
bagian-bagian yang lebih kecil. Bagian yang lebih kecil ini diekskresikan ke dalam
urin, biasanya tanpa kesulitan.
Kebutuhan anestesia pada prosedur ini bergantung pada tipe lithotripsi yang
digunakan, ditentukan oleh jumlah dan intensitas gelombang kejut yang disalurkan.
Rata-rata penanganan adalah antara 1000-3000 gelombang kejut. Bangkitan awal
lithotripsi memerlukan anestesi lokal dan anestesi umum. Namun demikian, pabrik
lithotripsi menyatakan bahwa mayoritas pasien yang ditangani dengan produk mereka
tidak atau sedikit memerlukan anestesi.
Meskipun gelombang kejut biasanya

tidak

merusak

jaringan

lain,

ketidaknyamanan akibat syok multipel dapat terjadi. Pasien diobservasi akan adanya
obstruksi dan infeksi akibat hambatan di traktus urinarius oleh serpihan batu. Seluruh
urin disaring setelah prosedur; kerikil atau pasir yang dikeluarkan dikirim ke
laboratorium untuk analisis kimia. Beberapa penanganan mungkin diperlukan untuk
menjamin pemecahan batu.
Meskipun lithotripsi merupakan penanganan yang mahal, tetapi terapi ini telah
menurunkan lama rawat dan hemat karena prosedur invasif untuk mengangkat batu
yang dapat dihindari.
Penyuluhan pasien. ESWL terbukti efektif pada pasien rawat jalan; oleh karena
itu perawat harus menyediakan instruksi perawatan di rumah dan pentingnya tindak
lanjut. Pasien didorong untuk meningkatkan masukan cairan untuk memfasilitasi
pasase serpihan batu, yang mungkin terjadi 6 minggu sampai beberapa bulan setelah
prosedur. Pasien dan keluarga diinstruksikan mengenai tanda dan gejala yang
menunjukkan adanya komplikasi, seperti demam, penuruna haluaran urin, dan nyeri.
Perawat juga perlu menjelaskan kepada pasien akan kemungkinan hematuria
(diantisipasi untuk semua pasien), namun hal ini dapat hilang dalam waktu 24 jam.
Pasien dipantau dengan cermat oleh dokter untuk menjamin bahwa penanganan

efektif dan tanpa komplikasi, seperti obstruksi, infeksi, hematoma renal, atau
hipertensi.
Karena risiko kambuh yang tinggi perawat harus memberikan pelajaran
mengenai batu ginjal dan cara mencegah kekambuhannya. Instruksi mengenai diet
kalsium, asam urat dan oksalat yang tepat diberikan, tergantung dari komposisi batu.
Metode Endurologi Pengangkatan Batu. Bidang endurologi menggabungkan
keterampilan ahli radiologi dan urologi untuk mengangkat batu renal tanpa
pembedahan mayor. Nefrostomi perkutadapat dikurangi n (nefrolitotomi perkutan)
dilakukan, dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan yang sudah dilebarkan ke
dalam parenkim renal. Batu dapat diangkat dengan forseps atau jaring, tergantung dari
ukurannya. Selain itu, alat ultrasound dapat dimasukkan melalui selang nefrostomi
disertai pemakaian gelombang ultrasonik untuk menghancurkan batu. Serpihan batu
dan debu batu diirigasi dan diisap keluar dari duktus kolektikus. Batu yang besar
selanjutnya dapat dikurangi dengan disintegrasi ultrasonik dan diangkat dengan forsep
atau jaring.
X.

PENCEGAHAN
Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya
mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata
7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun.
Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah
diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:
1.

Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter
per hari

2.

Diet rendah zat/komponen pembentuk batu

3.

Aktivitas harian yang cukup

4.

Medikamentosa
Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan

adalah:
1.

Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

2.

Rendah oksalat

3.

Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria

4.

Rendah purin

5.
XI.

Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini dibedakan komplikasi akut dan
komplikasi jangka panjang :
1. Komplikasi akut yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian,
kehilangan
ginjal, kebutuhan transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidak
direncanakan. Komplikasi akut dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang
signifikan. Yang termasuk komplikasi signifikan adalah avulsi ureter, sepsis,
trauma vaskuler,hematuria. Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi
ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi
stent.
2. Komplikasi jangka panjang adalah Gagal ginjal akut sampai kronis. Striktur tidak
hanya disebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu,
terutama yang melekat. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang
ditemukan karena secara klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita tidak
dilakukan evaluasi radiografi ( IVP ) pasca operasi( Suparman, et.al. 2003 ).

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarths (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi kedelapan).
Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. (Buku 3). Bandung : IAPK Padjajaran.
Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. (Buku 3). Bandung : IAPK Padjajaran.
Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.