BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertamadan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral. Peradangandimulai dalam gromleurus dan
bermanifestasi sebagai proteinuria dan atauhematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron padaakhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakityang mulamula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarangdiketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,meskipun
respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentukglomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasienyang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyakdirawat di
Surabaya

(26,5%),

kemudian

disusul

berturut-turut

di

Jakarta

(24,7%),Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan

perempuan. berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%).Gejalaglomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak
(akut) atau secara menahun(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanyadapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umumberupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanyadisertai hipertensi. Penyakit
ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10%menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis

Page 1

glomerulonefritis adalah penyakit yang mengenai glomerulo kedua

ginjal. Faktor tejadi penyebabnya antara lain reaksi imunologis (lupus
eritematosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera vascular(hipertensi),
dan penyakit metabolic (diabetes mellitus). Glomerulonefritis akut yang
paling lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus. Glomerulonefritis
akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi
streptokokus. Faring,tonsil, dan kulit (empetigo) merupakan tempat infeksi
primer.
Penyakit ini banyak mengenai anak-anak usia prasekolah dan anakanak umur sekolah. Sekitar 1-2 % individu yang terkena glomerulonefritis
pascastreptokokus akan mengalami tahap akhir gagal ginjal yang
memerlukan dialysis ginjal atau transplantasi ginjal. Sekitar 90 % anakanak dari 50 % individu dewasa yang mengalami glomerulonefritis akut
dapat sembuh total, walaupun memerlukan waktu sekitar dua tahun.
Glomerulonefritis yang ringan dapat saja berkembang menjadi kronik, dan
glomerulonefritis berat dapat sembuh total tanpa meninggalkan bekas.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada Glomerulonefritis akut dan kronis ?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengidentifikasi pengertian dari Glomerulonefritis akut dan
kronis.
2. Untuk mengidentifikasi etiologi dari Glomerulonefritis akut dan
kronis.
3. Untuk mengidentifikasi patofisiologi Glomerulonefritis akut dan
kronis.
4. Untuk mengidentifikasi manifestasi klinis Glomerulonefritis akut
dan kronis.
5. Untuk mengidentifikasi penatalaksanaan Glomerulonefritis akut
dan kronis.
6. Untuk mengidentifikasi pemeriksaan penunjang Glomerulonefritis
akut dan kronis.

Glomerulonefritis

Page 2

7. Untuk

mengidentifikasi

asuhan

keperawatan

pada

Glomerulonefritis akut dan kronis.

1.4 Manfaat penulisan
1. Bagi Mahasiswa
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu
memahami dan

menerapkan konsep asuhan keperawatan

pada glomerulonefritik akut dan

kronis.
2. Bagi Institusi
Dapat dijadikan sebagai referensi perpustakaan.

1.5 Ruang Lingkup

Dalam pembuatan makalah ini penulis membatasi pembahasan asuhan
keperawatan pada Glomerulonefritik akut dan kronis.

1.6 Metode Penulisan

Metode yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini adalah metode
studi

kepustakaan dengan mempelajari buku-buku atau literatur yang

berkaitan dengan Konsep Glomerulonefritik akut dan kronis.

1.7 Sistematika Penulisan
BAB I

: Latar belakang masalah, rumusan masalah, tujuan penulisan,

manfaat penulisan, Ruang lingkup, metode penulisan,dan
sistematika penulisan.

BAB II

: Tinjauan teoritis pada asuhan keperawatan Glomerulonefrotik.

BAB III

: Asuhan keperawatan pada Glomerulonefrotik akut dan kronis.

BAB IV

: Kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi
Glomerulonefritis

Page 3

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yangmengalami proliferasi
dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatumekanisme
imunologis.

Sedangkan

istilah

akut

(glomerulonefritis

akut)mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya

gambaranetiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis
(Soegijanto, 2002)
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut
post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif
yangmengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus
betahemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini
seringmengenai anak-anak. (Price, 2002) Glomerulonefritis akut (GNA)
adalah suatu reaksi imunologis padaginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibatinfeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pascastreptokokus merupakan akibat reaksi
antigen-anti body dengan jaringam glomeruli yang menyebabkan
pembengkakakn dan kematian sel kapiler. Akibatnya, membrane
glomeruli menjadi berpori-pori sehingga protein dan eritosit dapat
menenbus membrane tersebut dan terjadi proteinuria dan hematuria.
Fungsi ginjal terganggu karena ada pemarutan dan obstruksi sirku;asi
memlalui glomerulus sehingga kemampuan filtrasi glomruli berkurang.
Terganggunya fungsi filtrasi dari glomeruli mengakibatkan retensi
sampah metabolisme, natrium dan air.
Keluhan klasik pasien adalah sakit kepala ringan, meras lelah,
anoreksia, dan nyeri panggul. tanda yang terkait dengan glomerulonefritis
akut adalah proteinuris, hematuria, dan azotemia (adanya zat nitrogen,
terutama ura dalam darah).
glomerulonefritis

krinis

(GNK)

biasanya

menyusul

glomerulinefritis akut, tetapi ada kasus GNK pada pasien yang tidak
pernah mengalami glomerulo nefritis akut sebelumnya.jalan penyakit
GNK dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi
ginjal minimal dan meras sehat. perkembangan penyakitnya juga

Glomerulonefritis

Page 4

perlahan. Walapun perkembangan penyakit GNK perlahan atau cepat,

keduanya akan berkhir pada penyakit ginjal tahap akhir.
GNK dicirikan dengan kerusakan (karena menjadi sklerotik)
glomeruli dan hilangnya fungsi ginjal secara perlahan. Glomeruli
mengalamai pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami
atropi, ada inflamasi, interstisial yang kronik, dan arteriesklerosis. Gejala
yang menyebabkan pasien mencari bantuan medis adalah :
1. sakit kepala , terutama waktu pagi.
2. Dispneu waktu melakukan kegiatan.
3. Penglihatan kabur .
4. Merasa tidak enak, capek-capek, dan lelah.
Tanda GNK adalah edema, nokturia, berat badan menurun, dan
pada urinalis terlihat adanya albumin dan eritrosit.
Kemampuan ginjal untuk mengatur lingkungan, internal mulai
berkurang apabila semakin banyak glomeruli yang mengalami sklerosis
dan semakin sedikit nefron yang berfungsi. Aapabila jumlah yang masih
befungsi sudah sedikit, hrmaturia dan proteinuria juga akan berkurang
dan berat jenis urine akan menjadi tetap pada 1,010 (sama dengan
plasma ), tetapi nitrogen nonprotein dalam darah meningkat.
2.2 Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus
timbulsetelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan
oleh kumanStreptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25,
49. Sedang tipe2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksistreptokokus, timbul ge ala-ge ala klinis. Infeksi
kuman streptokokus betahemolitikus ini mempunyai resiko ter adinya
glomerulonefritis akut paskastreptokokus berkisar 10-15%.Streptcoccus
ini dikemukakan pertama kalioleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas
an bahwa :
a.Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
b.Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

Glomerulonefritis

Page 5

c. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan
faktoralergi mempengaruhi ter adinya GNA setelah infeksi dengan
kumanStreptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut,
tetapi yangpaling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus,penyebab lain diantaranya:
a) Bakteri:Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans,

Gonococcus,

Leptospira,

Mycoplasma

Pneumoniae,Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll.

b) Virus: Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,
influenza,parotitis epidemika dll.
c) Parasit: Malaria dan toksoplasma
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang
secarakhas

membentuk

pasangan

atau

rantai

selama

masa

pertumbuhannya.Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari

90% infeksistreptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus
hemolisis Rkumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes
S. pyogenes 0-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Sterptolisin

adalah

suatu

protein

(BM

60.000)

yang

aktifmenghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugusSH) tetapicepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggungjawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika
pertumbuhandipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan
pada lempeng agardarah. Sterptolisisn O bergabung dengan
antisterptolisin O, suatu antibodyyang timbul pada manusia setelah
infeksi oleh setiap sterptokokus yangmenghasilkan sterptolisin O.
antibody ini menghambat hemolisis olehsterptolisin O. Fenomena
ini merupakan dasar tes kuantitatif untukantibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200unit dianggap
abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokusyang baru

Glomerulonefritis

Page 6

saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi

setelahserangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
b. Sterptolisin S adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik
disekitarkoloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan
lempeng agar darah.Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat olehpenghambat non spesifik yang sering ada
dalam serum manusia danhewan dan tidak bergantung pada
pengalaman masa lalu dengansterptokokus. Bakteri ini hidup pada
manusia di tenggorokan dan jugakulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis,demam rematik dan
glomerulonefritis (Alimul, 2002).

2.3 Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan
padaginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu
antigenkhusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal
spesifik.Terbentuk

kompleks

antigen-antibodi

didalam

darah

dan

bersirkulasikedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis

terperangkapdalam membran basalis. Selanjutnya komplomen akan
terfiksasimengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimorfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzimlisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu
proliferasi sel-sel endotelyang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakinmeningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan seldarah merah dapat keluar ke dalam urine
yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya kompleks komplomenantigen-antibodi inilah yang
terlihat sebagai nodul-nodul subepitel padamikroskop elektron dan sebagai

Glomerulonefritis

Page 7

bentuk

granular

imunofluoresensi,
membengkak

pada

dan

yangdilakukan

dan

berbungkah-bungkahpada
pemeriksaan

hiperseluler

penyebab

cahaya

disertai

infeksi

pada

invasi

mikroskop

glomerulustampak
PMN.

glomerulus

Penelitian

akibat

dari

reaksihipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang

timbul dariinfeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi
komplomenyang

menyebabkan

destruksi

pada

membran

basalis

glomerulus (Stafpengajar, 2002).

Kompleks-kompleks

ini

mengakibatkan

kompelen

yang

dianggapmerupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui

glomerulus,kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,
dilokalisir padasubendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau
menembus membranbasalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen
atau antibodi dalamkompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis
dengan komponenglomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron
cedera

kompleks

imun,ditemukan

endapan-endapan

terpisah

atau

gumpalan karateristik paamesangium, subendotel, dan epimembranosa.

Dengan miskroskopimunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau
granular serupa, dan molekulantibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomenseperti C3,C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan
oleh imunoglobulin ini terkadang dapatdiidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase
yangdihasilkan

oleh

Streptokokus,

merubah

IgG

menjadi

autoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah

berubah tersebut.Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi
darah yang kemudianmengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga
berperanpada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan
merubahplaminogen

menjadi

plasmin.

Plasmin

ini

diduga

dapat

mengaktifkan sistemkomplemen sehingga terjadi cascade dari sistem

komplemen.

Glomerulonefritis

Page 8

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan

jumlahkompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon
mungkinminimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa
ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel
endotel danmembran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai
kapiler. Jikakompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka
responcenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukansabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun
subepitel, makarespon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata,
dan membranbasalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan
masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang
dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme

yang

bertanggung

jawab

terhadap

perbedaan

distribusideposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak

diketahui,walaupun

demikian

ukuran

dari

kompleks

tampaknya

merupakan salah satudeterminan utama. Kompleks-kompleks kecil

cenderung

menembus

berakumulasi

simpaikapiler,

sepanjang

dinding

mengalami

kapilerbawah

agregasi,

epitel,

dan

sementara

kompleks-kompleks berukuran sedang tidaksedemikian mudah menembus

membran basalis, tapi masuk ke mesangium.Komplkes juga dapat
berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks
imunterbatas,

misal

antigen

bakteri

dapat

dimusnahkan

dengan

mekanismepertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan

demikian,deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan
kerusakandapat

ringan

dan

berlangsung

singkat,

seperti

pada

percobaan

pada

glomerulonefritis akutpost steroptokokus.

Hasil

penyelidikan

klinis-imunologis

dan

binatangmenunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai

penyebab.Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:
a. Terbentuknya

kompleks

membranabasalis

Glomerulonefritis

antigen-antibodi

yang

melekat

glomerulus dan kemudian merusaknya.

Page 9

pada

b. Proses

auto-imun

kuman

tubuhmenimbulkan
c. Treptococcus

dan

membran

nefritogen

dalam

basalis

glomerulus

antigen yang sama sehingga dibentuk zat

anti yang langsungmerusak membrana

basalis

2002).

Glomerulonefritis

yang

badan autoimun yang merusak glomerulus.

nefritogen

mempunyaikomponen

Streptococcus

Page 10

ginjal

(Smeltzer,

Glomerulonefritis

Page 11

2.4 Manifestasi Klinis

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun
terseringpada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi.
Referensi lainmenyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10
tahun. Penyakitini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki

Glomerulonefritis

Page 12

laki dua kali lebihsering dari pada perempuan. Perbandingan antara lakilaki dan perempuanadalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang
berhubungan dengan umur danjenis kelamin. Suku atau ras tidak
berhubungan dengan prevelansi penyakitini, tapi kemungkinan prevalensi
meningkat

pada orang

yang

sosialekonominya

rendah,

sehingga

lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

Gambaran

klinis

dapat

bermacam-macam.

Kadang-kadang

gejalaringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.

Kerusakan

padarumbai

kapiler

gromelurus

mengakibatkan

hematuria/kencing berwarnamerah daging dan albuminuria, seperti yang

telah dikemukakan sebelumnya.

a. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.

Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata
ataudi seluruh

tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada

oliguria dan bilaada gagal jantung.

b. Edema

yang

terjadi

berhubungan

dengan

penurunan

laju

filtrasiglomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,

natrium, zat-zatnitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema
dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi
air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama
edem periorbita,meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR
biasanya menurun(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)
akibatnya, ekskresi air,natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang,
sehingga terjadi edema danazotemia. Peningkatan aldosteron dapat
juga berperan pada retensi air dannatrium. Dipagi hari sering terjadi
edema pada wajah terutama edemperiorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggota bawah tubuhketika menjelang siang. Derajat
edema biasanya tergantung pada beratperadangan gelmurulus, apakah

Glomerulonefritis

Page 13

disertai dengan payah jantung kongestif,dan seberapa cepat dilakukan

pembatasan garam.
c. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari
pertama,kemudian

pada akhir minggu pertama menjadi normal

kembali. Bilaterdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah

akan tetap tinggiselama beberapa minggu dan

menjadi

permanen

bila keadaanpenyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak

beberapa tinggi, tetapidapat tinggi sekali pada hari pertama.
Kadang-kadang

gejala panas tetapada, walaupun tidak ada gejala

infeksi lain yang mendahuluinya.

Gejalagastrointestinal seperti

muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan

menyertai

penderita

GNA.

diare.tidak

Hipertensi

selalu

jarang
terjadi

meskipunpeningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Hipertensi terjadiakibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau
akibat

vasospasmemasih belum diketahui dengna jelas.

d. Demam
e. Gejala gastroneistrial seperti mual, tidak nafsu makan, diare,kontipasi.
f. Fatigue (keletihan/kelelahan) (Ilmu kesehatan, 2002).
2.5 Penatalaksanaan
Tidak

ada

pengobatan

yang

khusus

yang

mempengaruhi

penyembuhan kelainan di glomerulus.

a. Istirahat

mutlak

mutlahselama 6-8

selama

3-4

minggu.

Dulu

dianjurkan

istirahat

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal

untukmenyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa

mobilisasipenderita sesudah 3-4

minggu

dari

mulai

timbulnya

penyakit tidakberakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

b. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini
tidakmempengaruhi

beratnya

glomerulonefritis,

melainkan

mengurangimenyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih

ada. Pemberianpenisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan
pemberianprofilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap

Glomerulonefritis

Page 14

kumanpenyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap.Secarateoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.
Pemberian penisilin dapatdikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10hari. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
c. Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein
(1g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan
padapenderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah
normalkembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
denganlarutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairandisesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi sepertigagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yangdiberikan harus dibatasi.
d. Pengobatan

terhadap

hipertensi.

Pemberian

cairan

dikurangi,

pemberiansedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat

cukup beristirahat.Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan
reserpin dan hidralazin.Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secaraintramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian,
maka selanjutnyareserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari.Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
memberi efektoksis.
e. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus
dikeluarkandari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis
pertonium hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini
kurang efektif,tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karenakesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena
pun dapat dikerjakan danada kalanya menolong juga.
f. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,
tetapiakhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena
(1mg/kgbb/kali)

dalam

5-10

menit

tidak

berakibat

buruk

padahemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Wilkinson, 2007).

Glomerulonefritis

Page 15

g. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa

danoksigen (Suriadi, 2002).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Urinalisis

menunjukkan

adanya

proteinuria

(+1

sampai

+4),

hematuriamakroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,

kelainansedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta
torak,granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lainlain.Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengantanda

gagal

ginjal

seperti

hiperkalemia,

asidosis,

hiperfosfatemia danhipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengangejala sindroma nefrotik. Komplomen
hemolitik total serum (totalhemolytic comploment) dan C3 rendah pada
hampir semua pasien dalamminggu pertama, tetapi C4 normal atau
hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50%
pasien.

Keadaan

tersebutmenunjukkan

aktivasi

jalur

alternatif

komplomen.
b. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis
akutpascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga
normal50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann
parahnyapenyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai
kadarnormal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu
memastikandiagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang
jugamenunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih
lama.
c. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan
biakantenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah
diberiantimikroba.

Beberapa

uji

serologis

terhadap

antigen

sterptokokus dapatdipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara

lain antisterptozim,ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
Skrining

Glomerulonefritis

antisterptozimcukup

bermanfaat

Page 16

oleh

karena

mampu

mengukur antibodi terhadapbeberapa antigen sterptokokus. Titer anti

sterptolisin O mungkinmeningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS
dengan

faringitis,meskipun

beberapa

starin sterptokokus

tidak

memproduksi sterptolisinO.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari

satu antigen sterptokokus.Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari
90% kasus menunjukkanadanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO
meningkat pada hanya 50%kasus, tetapi antihialuronidase atau
antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada
awal penyakit titer antibodisterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukansecara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti
adanya infeksi.
d. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan
C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut
tidakmempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin
padatatalaksana pasien.
e. Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titiktitikperdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua
glomerulusterkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
f. Tampak

proliferasi

sel

endotel

glomerulus

yang

keras

sehinggamengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman

menutup. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,
infiltrasi

selpolimorfonukleus

dan

monosit.

Pada

pemeriksaan

mikroskop electronakan tampak membrana basalis menebal tidak

teratur. Terdapat gumpalanhumps di subepitelium yang mungkin
dibentuk oleh globulin-gama,komplemen dan antigen Streptococcus
(Betz cecily L. Linda,
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Fokus Pengkajian
Pola kesehatan fungsional menurut Gordon.

Glomerulonefritis

Page 17

a. Pola persepsi managemen kesehatan.

Menggambarkan persepsi, pemeliharaan dan penanganan kesehatan,
persepsi terhadap arti kesehatan, dan penatalaksanaan kesehatan,
kemampuan menyusun tujuan,

pengetahuan

tentang

praktek

kesehatan.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Menggambarkan masukan nutrisi, asupan makanan.
c. Pola Eliminasi.
Menjelaskan pola fungsi ekskresi, kandung kemih dan kulit,
kebiasaandefekasi, ada atau tidaknya masalah defekasi, masalah miksi
(

oliguria,

disuria,hematuria)

karakteristik urin

frekuensi

defekasi

dan

miksi,

dan feses, pola input cairan,infeksi saluran

kemih.
d. Pola latihan dan aktivitas.
Menggambarkan pola latihan, aktivitas, fungsi pernafasan dan
sirkulasi.Pentingnya latihan gerak dalam keadaan sehat dan sakit,
gerak tubuh dan kesehatanberhubungan satu sama lain. Kemampuan
klien dalam menata diri, kekuatan otot danROM, riwayat penyakit
asma, frekuensi, irama,kedalaman nafas, bunyi nafas danriwayat
penyakit asma.
e. Pola kognitif perseptual.
Menjelaskan persepsi sensori dan kognitif, yang meliputi pengkajian
fungsi

penglihatan,

pendengaran,

perasaan,

pembau

dan

kompensasinya terhadap tubuh.Sedangkan pola kognitif didalamnya

mengandung kemampuan daya ingat pasienterhadap peristiwa,
kemampuan orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan nama,tingkat
pendidikan, persepsi nyeri dan penanganan nyeri.
f. Pola istirahat tidur.
Menggambarkan pola tidur dan istirahat, jumlah pasien tidur siang
dan malam, masalah selama tidur, insomnia atau mimpi buruk,
penggunaan obat, dan

mengeluh letih.

g. Pola konsep diri persepsi diri.

Glomerulonefritis

Page 18

Menggambarkan sikap tentang diri sendiri dan persepsi terhadap

kemampuan,yang meliputi gambaran diri, harga diri, peran, identitas,
dan ide diri sendiri. Manusiasebagai makhluk bio-psiko-sosio-kultural
spiritual dan dalam pandangan secara holistikdimana keseluruhan
bagian manusia akan berinteraksi dengan lingkungan.
h. Pola peran dan hubungan.
Menggambarkan dan mengetahui hubungan dan peran pasien
terhadapanggota keuarga dan masyarakat tempat tinggal pasien,
pekerjaan, tempat tinggal,tingkah laku yang aktif dan pasif terhadap
orang lain.
i. Pola reproduksi / seksual.
Menggambarkan kepuasan atau masalah yang aktual atau dirasakan
dengan

seksualitas, dampak sakit terhadap seksualitas, pemeriksaan

genital.
j. Pola pertahanan diri (Coping Toleransi stress).
Menggambarkan

kemampuan

penggunaan sistem

untuk

pendukung,

menangani

penggunaan

menangani stress, interaksi dengan orang

stress
obat

terdekat

dan
untuk

,metode

koping yang biasa digunakan, efek penyakit terhadap tingkat stress.

k. Pola keyakinan dan nilai.
Menggambarkan dan menjelaskan pola nilai, keyakinan termasuk
spiritual,menerangkan

sikap

dan

keyakinan

pasien

dalam

melaksanakan agama yang dipeluk dankonsekuensinya, nilai dan

kepercayaan serta penanganan yang berlaku dalam agamaselama sakit
(Winugroho, 2008).

3.2 Diagnosa keperawatan:

NO

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

.
1.

(BERDASARKAN PRIORITAS MASALAH)

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
penurunan energi .

Glomerulonefritis

Page 19

TANDA TANGAN

2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan

disfungsi ginjal.

3.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tirah

baring / imobilisasi.

4.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tirah

5.

baring / imobilisasi.
Kerusakan integritas

6.

dengan immobilitas fisik.

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan

kulit

berhubungan

biofisika (penyakit kronis)

7.

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan renal

8.

berhubungan dengan gangguan sirkulasi.

Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur
infasif.

3.3 Intervensi Keperawatan

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi .
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan
pola nafastidak efektif dapat teratasi
Kriteria

Hasil

polanafas.
Intervensi
Posisikan pasien untuk

pasien

dapat

menunjukkan

keefektifan

Rasional
Memberiposisi nyaman pasien.

memaksimalkan ventilasi,
rasional: untuk
memberiposisi nyaman
pasien.
Lakukan fisioterapi dada
Ajarkan untuk batuk efektif

Untuk membantu mengeluarkan sekret.

Untuk membantu mengeluarkan sekret.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan

Glomerulonefritis

Page 20

kelebihanvolume cairan dapat teratasi

Kriteria Hasil : terbebas dari edem,efusi,anaskara.
Intervensi
Rasional
kaji lokasi dan luas edem
mengetahui letak edem
Lakukanpantau out put dan untuk membantu mengetahui cairanyang masuk dan
input cairan yang masuk

keluar.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tirah baring/imobilisasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatanintoleransi
aktifitas dapat teratasi
Kriteria Hasil : dapat melakukan aktifitas sehari-hariIntervensi
Intervensi
Rasional
kaji adanya yang
untuk mengetahuipola aktifitas
menyebabkan faktor
kelelahan
Monitor pola tidur

mengetahui pola tidurnya

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak mampuan

untukmemasukkan/mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau
ekonomi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan
gangguannutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
mampuan untuk memasukkan/mencerna nutrisi oleh karena faktor
biologis, psikologis atau ekonomi dapatteratasi
Kriteria Hasil : nutrisi kebutuhan tubuh terpenuhi.
Intervensi
Rasional
kaji mual dan muntah
mengetahui asupan makanan yang masuk
Menganjurkan untuk makan untuk mencegahkonstipasi
makanan yang tinggi serat

Glomerulonefritis

Page 21

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas fisik.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah keperawatan
resikotinggi kerusakan integritas kulit dapat teratasi
Kriteria Hasil : integritas kulit yang baik bisa di pertahankan.
Intervensi
Rasional
monitor kulit adanya
untuk mengetahuipenyebab dari kerusakan integritas
kemerahan
Anjurkan: jaga kebersihaan

kulit.
agar tetapbersih dan kering.

kulit

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan biofisika (penyakit kronis).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah
keperawatangangguan citra tubuh teratasi
Kriteria Hasil : mampu mengidentifikasi kekuatan personal.
Intervensi
Rasional
Observasi kenyamanan atau untuk mengetahui kondisi klien
ketidaknyamananklien

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan renal berhubungan dengan gangguan

sirkulasi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah
keperawatankerusakan perfusi jaringan dapat teratasi
Kriteria Hasil : perfusi jaringan normal.
Intervensi
Rasional
mobilisasi pasien (ubah
Memberi posisinyaman pada pasien.
posisis pasien

Glomerulonefritis

Page 22

Resiko infeksi berhubungan dengan pintu masuknya mikroorganisme.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah resiko
tinggiinfeksi teratasi
Kriteria Hasil : pasien tidak mengalami infeksi.
Intervensi
Rasional
kaji dan ukur tanda-tanda
untuk mengetahui TD, N, RR, S
vital
Observasi: dorong untuk

mengetahui status istirahat klien

istirahat
Anjurkan pada klien untuk

pasien istiraht yangcukup, rasional: tindakan untuk

istirahat yang cukup

memperbaiki kondisi pasien.

3.4 Implementasi
Tahap pelaksanaan merupakan langkah keempat melaksanakan
berbagai startegi keperawatan (tindakan keperawatan) yang telah
direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan (Hidayat, 2004).
Dalam tahap ini perawat harus mengetahui berbagai hal diantaranya
kemampuan dalam prosedur klien. Dalam pelaksanaan rencana tindakan
terdapat dua jenis tindakan yaitu tindakan jenis mandiri dan kolaboratif.
Sebagai profesi perawat mempunyai kewenangan dalam tanggung jawab
dalam menentukan komponen pada tahap asuhan keperawatan.
Komponen pada tahap implementasi adalah:
a. Tindakan keperawatan mandiri
Tindakan keperawatan mandiri dilakukan tanpa pesan dokter.
Tindakan keperawatan mandiri ini ditetapkan dengan standar
praktek American Nurses Associantion (1973) dan kebijakan
institusi perawatan kesehatan.
b. Tindakan keperawatan kolaboratif
Tindakan keperawatan kolaboratif di implementasikan bila perawat
bekerja dengan anggota tim perawat kesehatan yang lain dalam
membuat keputusan bersama yang bertujuan untuk mengatasi
masalah klien. Dalam melaksanakan tindakan sesuai dengan
intervensi yang telah direncanakan dan

dilakukan

sesuai

dengan kebutuhan klien/pasien dan tergantung pada kondisinya.

Glomerulonefritis

Page 23

3.5 Evaluasi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Keefektifan bersihan pola nafas

Keseimbangan volume cairan
Dapat melakukan aktifitas secara mandiri
Nutrisi kebutuhan tubuh terpenuhi.
Penurunan kerusakan intregitas kulit
Mampu mengidentifikasi kekuatan personal
Perfusi jaringan normal
Penurunan resiko infeksi
BAB IV
PENUTUP

4.1.

Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertamadan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yangpaling
sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus,penyebab
lain diantaranya:
a) Bakteri:Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans,

Gonococcus,

Leptospira,

Mycoplasma

Pneumoniae,Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll.

b) Virus: Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,
influenza,parotitis epidemika dll.
c) Parasit: Malaria dan toksoplasma
4.2.

Saran
Dengan adanya makalah ini pembaca dapat mengenal tanda tanda
dari Glomerulonefritis suatu penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. serta dapat memberikan
asuhan keperawatan pada klien yang mengalami glomerulonefritis.

Glomerulonefritis

Page 24

DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2.
Jakarta : EEC
2. Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC
3. Doenges, Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta. EGC
4. Jainurakhma, Janes, 2015. Dasar-Dasar Asuhan Keperawatan Penyakit
Dalam. Malang : Selaksa Media
5. Prince and Wilson, 2002. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Buku 2, Edisi 4, EGC : Jakarta

Glomerulonefritis

Page 25