Anda di halaman 1dari 32

SEORANG WANITA 39 TAHUN DENGAN RHINITIS ALERGI

PERSISTEN, TONSILITIS KRONIK, ADENOID PERSISTEN


Diajukan untuk melengkapi tugas kepaniteraan
Ilmu Kesehatan THT-KL Kedokteran Universitas Diponegoro

Penguji kasus

: dr. Farokah, Sp. THT-KL, MSi.Med

Pembimbing

: dr. Enny Puji A.

Dibacakan oleh

: Tri Uji Rahayu

Dibacakan tanggal

: 13 Agustus 2015

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN THT-KL


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUP Dr. KARIADI SEMARANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Melaporkan kasus Seorang Wanita 39 tahun dengan Tonsilitis Kronik,


Adenoid Persisten.
Penguji kasus

: dr. Farokah, Sp.THT-KL, MSi.Med

Pembimbing

: dr. Enny Puji A.

Dibacakan oleh

: Tri Uji Rahayu

Dibacakan tanggal

: 13 Agustus 2015

Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan di Bagian Ilmu Kesehatan THTKL Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Semarang, Agustus 2015


Mengetahui,

Penguji kasus,

dr. Farokah, Sp.THT-KL, MSi.Med

Pembimbing,

dr. Enny Puji A.

LAPORAN KASUS

Seorang wanita 39 tahun dengan alamat Karangawen, Demak, datang ke poli


THT RSUP Dr.Kariadi Semarang pada tanggal 10 Agustus 2015 dengan keluhan
utama suara sengau.
Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh suaranya sengau, sebelumnya
pasien mengeluh hidungnya tersumbat, pasien merasa terdapat lendir mengalir di
tenggorok. Keluhan tersebut menetap, pasien merasa terganggu dalam proses
komunikasinya. Keluhan tidak membaik dengan istirahat, tidak memberat dengan
aktivitas. Pasien mendengkur jika tidur (+), terbangun di malam hari (-), sering
mengantuk di siang hari (-), nyeri telan (-), demam (-), batuk (-), tersedak saat
makan (-), kurang pendengaran (-/-), nyeri telinga (-/-), telinga gemrebeg (-/-).
Sejak remaja pasien sering bersin-bersin di pagi hari (+) mengeluarkan pilek
encer, hidung dan mata gatal (+), riwayat gatal gatal setelah makan udang (+),
pasien mengaku sering batuk pilek berulang (+), kadang disertai nyeri telan, Saat
keluhan muncul pasien berobat ke Puskesmas, keluhan membaik akan tetapi
kambuh lagi.
3 bulan sebelum masuk rumah sakit, selain suara sengau pasien pasien
merasa ada sesuatu yang mengganjal di tenggorokan, pasien mengeluh bau mulut
tidak enak (+), tenggorokan kering (-). Pasien memeriksakan diri ke RSUD
Demak dikatakan memiliki pembesaran tonsil, kemudian pasien dirujuk ke RSUP
Dr.Kariadi.

Pasien memiliki riwayat alergi terhadap udang sejak remaja, bersin bersin di
pagi hari dan pilek encer (+), pasien tidak berobat karena keluhan tersebut tidak
dirasakan menggangu, tidak terdapat riwayat nyeri wajah disertai demam tinggi,
tidak mempunyai riwayat asma, hipertensi dan diabetes mellitus. Tidak ada
keluarga pasien yang menderita sakit seperti ini. Pasien seorang karyawan pabrik,
biaya pengobatan menggunakan BPJS Non-PBI kelas III kesan sosial ekonomi
kurang.
Keadaan umum pasien baik, kesadaran composmentis. Pemeriksaan tanda
vital : tekanan darah : 110/80 mmHg, nadi : 82 kali/menit regular, respiratory
rate : 20 kali/menit, suhu : 36,5oC. Status generalis : dalam batas normal. Status
lokalis, pada pemeriksaan hidung rinoskopi anterior didapatkan: konka hipertrofi
(+/+) berwarna pucat (+/+), septum deviasi (+) minimal ke arah kanan,
pemeriksaan tenggorok ditemukan: ukuran tonsil T3-T3, permukaan tidak rata,
kripte melebar (+/+), detritus (+/+).
Pada pemeriksaan penunjang endoskopi didapatkan: hipertrofi konka (+/+),
septum deviasi dan adenoid persisten. Pemeriksaan skin prick test didapatkan
allergen ingestan +3 terhadap susu, cumi, udang, dan kedelai.
Diagnosis untuk pasien ini adalah rhinitis alergi, tonsillitis kronik dan adenoid
persisten. Rencana terapi yang diusulkan adalah terapi adenotonsilektomi dengan
endoskopi, dan terapi terhadap rhinitis alerginya dengan menyarankan pasien
menghindari sumber alergen serta pemberian dekongestan antihistamin (Tremenza
tablet 10 mg tiap 12 jam). Pasien dipantau tentang keadaan umum, tanda vital dan
progresivitas penyakitnya. Pasien juga diedukasikan tentang penyakit yang

diderita, yaitu suara sengau timbul karena adanya massa di belakang rongga
hidungnya yang seharusnya massa ini telah regresi di usia dewasa, sedangkan rasa
mengganjal di tenggorok timbul karena ada pembesaran tonsil. Menjelaskan
kepada pasien tentang terapi, komplikasi dan prognosis penyakit yaitu rencana
terapi yang akan dilakukan adalah operasi pengambilan massa yang menyebabkan
suara sengau dan pengambilan tonsil yang membesar. Operasi ini dilakukan di
bawah general anesthesia, yang memiliki beberapa komplikasi seperti perdarahan,
syok dan kematian. Prognosis penyakit pada pasien ini baik tentang quo ad vitam,
quo ad sanam dan quo ad fungsionam adalah ad bonam.

TINJAUAN PUSTAKA

I. EPIDEMOLOGI
Tonsilitis merupakan peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
waldeyer.Fungsi cincin waldeyer adalah sebagai benteng bagi saluran makanan
maupun saluran napas terhadap serangan kuman-kuman yang ikut masuk bersama
makanan/ minuman dan udara pernapasan. 1Tonsilitis kronis merupakan penyakit

yang paling sering terjadi dari seluruh penyakit THT. Berdasarkan data
epidemiologi penyakit THT di tujuh provinsi di Indonesia, prevalensi tonsilitis
kronis 3,8% tertinggi setelah nasofaringitis akut 4,6%. Insiden tonsilitis kronis di
RS Dr. Kariadi Semarang pada tahun 2007 adalah 23,36% dan 47% diantaranya
pada usia 6-15 tahun. 2

II. EMBRIOLOGI TONSIL


Pembentukan tonsil berasal dari proliferasi sel-selepitel yang melapisi kantong
faringeal kedua.Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserapdan
bagian dorsal menetap kemudian menjadi epiteltonsil. Pilar tonsil dibentuk dari
arkus brankial ke-2 danke-3. Secara nyata perkembangan tonsil terlihat pada
usia14 minggu kehamilan dengan terjadinya infiltrasi sel-sellimfatik ke dalam
mesenkim di bawah mukosa yangdibentuk di dalam fossa tonsil. Pembentukan
kriptatonsil terjadi pada usia 12-18 minggu kehamilan. Kapsuldan jaringan ikat
lain tonsil terbentuk pada usiakehamilan 20 minggu dengan demikian terbentuk
massa jaringan tonsil.3,4
III.

ANATOMI TONSIL

Gambar 1. Anatomi

Tonsil

Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori. Cincin
Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang
terdiri dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual, dan tonsil
tubal. Cincin Waldeyer ini merupakan pertahanan terhadap infeksi.Tonsil dan
adenoid merupakan bagian terpenting dari cincin Waldeyer.Adenoid akan
mengalami regresi pada usia puberitas.5,6
A. Tonsil Palatina
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa
tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval
dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang
meluas ke dalam jaringan tonsil.Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris,
daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar.Tonsil terletak di
lateral orofaring.5,6
Dibatasi oleh:

Lateral muskulus konstriktor faring superior


Anterior muskulus palatoglosus
Posterior muskulus palatofaringeus
Superior palatum mole
Inferior tonsil lingual
Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga melapisi
invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah jaringan ikat
dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan
ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan bagian penting
mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh sepanjang jalur
pembuluh limfatik.Tonsila palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid
lain.
Fosa Tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot
palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau
dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior.
Pendarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu 1)
arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris dan
arteri palatina asenden; 2) arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri
palatina desenden; 3) arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal; 4)
arteri faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh
arteri lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden, diantara

kedua daerah tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris.Kutub atas tonsil


diperdarahi oleh arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden.Vena-vena
dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran
balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus
faringeal.7
Aliran getah bening
Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus
sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju
duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan
sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.8
Persarafan
Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus
glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.8.
B. Tonsil Faringeal (Adenoid)
Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid
yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun
teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong
diantaranya.Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian
tengah,

dikenal

sebagai

bursa

faringeus.

Adenoid

tidak

mempunyai

kriptus.Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di


nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat
meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius.Ukuran adenoid

bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai


ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi. 5,6

C. Tonsil Lingual
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen
sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata.5,6

IV.

HISTOLOGI

Secara mikroskopis tonsil memiliki tigakomponen yaitu jaringan ikat, jaringan


interfolikuler,jaringan germinativum.Jaringan ikat berupa trabekulayang berfungsi
sebagai penyokong tonsil.Trabekulamerupakan perluasan kapsul tonsil ke
parenkim tonsil.Jaringan ini mengandung pembuluh darah, syaraf, saluranlimfatik
efferent.Permukaan bebas tonsil ditutupi olehepitel statified squamous.
Jaringan germinativum terletak dibagian tengahjaringan tonsil, merupakan sel
induk pembentukan sel-sellimfoid. Jaringan interfolikel terdiri dari jaringan
limfoiddalam berbagai tingkat pertumbuhan. Pada tonsilitis kronis terjadi infiltrasi
limfosit keepitel permukaan tonsil. Peningkatan jumlah sel plasmadi dalam
subepitel maupun di dalam jaringan interfolikel.Hiperplasia dan pembentukan
fibrosis dari jaringan ikatparenkim dan jaringan limfoid mengakibatkan
terjadinyahipertrofi tonsil.6,9
V. FISIOLOGI DAN IMUNOLOGI TONSIL

10

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfoid yang


mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari kesuluruhan limfosit tubuh pada orang
dewasa. Proporsi limfosit B danT pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di
darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistem imun kompleks yang terdiri
atas sel M (sel membran), makrofag, sel dendrit dan antigen presenting cells)
yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi
APCs (sintesis immunoglobulin spesifik). Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T,
sel plasma dan sel pembawa Ig G. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang
diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi.
Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu:
1. Menangkap dan mengumpulkan benda asing dengan efektif
2. Tempat produksi antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma yang bersal dari
diferensiasi limfosit B.
Pada tonsilitis yang berulang dan inflamasi epitel kriptaretikuler terjadi perubahan
epitel squamous stratified yang mengakibatkan rusaknya aktifitas sel imun dan
menurunkan fungsi transport antigen. Perubahan ini menurunkan aktifitas lokal
sistem sel B, serta menurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B pada sentrum
germinativum juga berkurang.10

VI.

TONSILITIS

Tonsilitis adalah suatu peradangan pada tonsil. Patogenesis tonsilitis episode


tunggal masih belum jelas. Diperkirakan akibat obstruksi kripta tonsil, sehingga

11

mengakibatkan terjadi multiplikasi bakteri patogen yang dalam jumlah kecil


didapatkan dalam kripta tonsil yang normal. Pendapat lain patogenesis terjadinya
infeksi pada tonsil berhubungan erat dengan lokasi maupun fungsi tonsil sebagai
pertahanan tubuh terdepan. Antigen baik inhalan maupun ingestan dengan mudah
masuk kedalam tonsil terjadi perlawanan tubuh dan kemudian terbentuk fokus
infeksi.11,12,13
A. TONSILITIS AKUT
Tonsilitis akut merupakan suatu infeksi pada tonsil yang ditandai nyeri tenggorok,
nyeri menelan,panas, dan malaise. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan pembesaran
tonsil, eritema dan eksudat pada permukaan tonsil, kadang ditemukan adanya
limadenopati servikal.Penyakit ini biasanya akansembuh setelah 7-14 hari.11,12
Tonsilitis akut berdasarkanpenyebab infeksi, yaitu:
1. Tonsilitis Viral
Tonsilitis yang disebabkan oleh virus.Gejala lebih menyerupai common cold yang
disertai rasa nyeritenggorok. Penyebab yang sering Epstein Barr, influenza,para
influenza, coxasakie, echovirus, rhinovirus.14,
2. Tonsilitis Bakterial
Bakteri penyebab terbanyak dari berbagai literatur dikatakan adalah streptococcus
haemolyticus group A. Padaberbagai penelitian belakangan ini terlihat
pergeseran bakteri penyebab tonsilitis, terbanyak adalah Staphilococcus
aures,kemudian diikuti oleh Streptococcus haemolyticus group A, Haemofilus
influenzae danStreptococcus pneumonia.16

12

Gambar 2.

Tonsilitis akut

dengan

detritus17

Infiltrasi bakteri ke dalam jaringan tonsil akanmenimbulkan reaksi radang berupa


keluarnya leukositpolimorfonuklear sehingga terbentuk eksudat dikenaldengan
detritus. (Gambar2.) Eksudat yang terbentukbiasanya tidak melengket ke jaringan
di bawahnya.

B. TONSILITIS KRONIS
Tonsilitis kronis adalah peradangan tonsil yang menetap sebagai akibat infeksi
akut atau subklinis yang berulang. Tonsilitis Kronis secara umum diartikan
sebagai infeksi atau inflamasi pada tonsila palatina yang menetap lebih dari 3
bulan.Ukuran tonsil membesar akibat hyperplasia parenkim atau degenerasi
fibrinoid dengan obstruksikripta tonsil, namun dapat juga ditemukan tonsil yang
relatif kecil akibat pembentukan sikatrik yang kronis.14
Infeksi yang berulang dan sumbatan pada kriptatonsil mengakibatkan peningkatan
stasis debris maupun antigen di dalam kripta, juga terjadi penurunan integritas

13

epitel kripta sehingga memudahkan bakteri masuk keparenkim tonsil. Bakteri


yang masuk ke dalam parenkim tonsil akan mengakibatkan terjadinya infeksi
tonsil. Pada tonsil yang normal jarang ditemukan adanya bakteri pada kripta,
namun pada tonsilitis kronis bisa ditemukan bakteri yang berlipat ganda. Bakteri
yang

menetap

didalam

kripta

tonsil

menjadi

sumber

infeksi

yang

berulangterhadap tonsil.14
Gejala klinis tonsilitis kronis didahului gejala tonsilitis akut seperti nyeri
tenggorok yang tidak hilang sempurna. Halitosis akibat debris yang tertahan di
dalamkripta tonsil, yang kemudian dapat menjadi sumber infeksi berikutnya. 14,15
Pembesaran

tonsil

dapat

mengakibatkan

terjadinya

obstruksi

sehingga

timbulgangguan menelan, obstruksi sleep apnue dan gangguan suara. Pada


pemeriksaan fisik dapat ditemukan tonsil yang membesar dalam berbagai ukuran,
dengan pembuluh darah yang dilatasi pada permukaan tonsil,arsitektur kripta yang
rusak seperti sikatrik, eksudat pada kripta tonsil dan sikatrik pada pilar.15

B.1 ETIOLOGI
Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanya secara
aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian
nasofaring terus masuk ke tonsil maupun secara foodborn yaitu melalui mulut
masuk bersama makanan.2Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan
ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil,
atau kerusakan ini dapat terjadi bila fase resolusi tidak sempurna.

14

Pada pendera Tonsilitis Kronis jenis kuman yang sering adalah Streptokokus beta
hemolitikus grup A. Selain itu terdapat Streptokokus pyogenes, Streptokokus grup
B, C, Adenovirus, Epstein Barr, bahkan virus Herpes.7

B.2 FAKTOR PREDISPOSISI TONSILITIS KRONIS


Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian tonsilitis kronik, yaitu : 18

Rangsangan kronik (rokok, makanan)


Higiene mulut yang buruk
Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah-ubah)
Alergi (iritasi kronik dari alergen)
Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik)
Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

B.3 PATOLOGI
Adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat
membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada
keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi
(fokal infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh
misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.2

15

Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga
jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid
diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta
melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus
sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan
jaringan disekitar fossa tonsilaris. Tonsilitis Kronis terjadi akibat pengobatan yang
tidak tepat sehingga penyakit pasien menjadi Kronis. Faktor-faktor yang
menyebabkan kronisitas antara lain: terapi antibiotika yang tidak tepat dan
adekuat, gizi atau daya tahan tubuh yang rendah sehingga terapi medikamentosa
kurang optimal, dan jenis kuman yag tidak sama antara permukaan tonsil dan
jaringan tonsil.2

16

B.4 MANIFESTASI KLINIS


Gejala klinis Tonsilitis Kronis yaitu: 1) nyeri menelan ringan. Dalam penelitian
mengenai aspek epidemiologi faringitis mendapatkan dari 63 penderita Tonsilitis
Kronis, sebanyak 41,3% diantaranya mengeluhkan sangkut menelan sebagai
keluhan utama. 2) Bau mulut (halitosis) yang disebabkan adanya pus pada kripta
tonsil. 3) Sulit menelan dan sengau pada malam hari (bila tonsil membesar dan
menyumbat jalan nafas) 4) Pembesaran kelenjar limfe pada leher. 5) Detritus pada
tonsil.15
Tanda klinik pada tonsilitis kronis adalah:
Kripte tonsil melebar
Pembesaran kelenjar sub angulus mandibular
teraba
Muara kripte terisi pus
Tonsil tertanam atau membesar

Gambar 3. Manifestasi Klinis Tonsilitis

B.5 PEMERIKSAAN

17

Dari pemeriksaan dapat dijumpai:


1.

Tonsil dapat membesar bervariasi. Kadang-kadang tonsil dapat bertemu di


tengah.Standart untuk pemeriksaan tonsil berdasarkan pemeriksaan fisik
diagnostik diklasifikasikan berdasarkan ratio tonsil terhadap orofaring (dari
medial ke lateral) yang diukur antara pilar anterior kanan dan kiri. 15
T0: Tonsil terletak pada fosa tonsil (tidak ada pembesaran/tidak

punyatonsil)
T1: < 25% tonsil menutupi orofaring, (batas medial tonsil

melewatipilar anterior sampai jarak pilar anterior uvula)


T2: > 25% sampai < 50% tonsil menutupi orofaring, (batas
medialtonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak

pilaranterior-uvula)
T3:> 50% sampai < 75% tonsil menutupi orofaring,(batas medial
tonsilmelewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak pilar

anterioruvula).
T4: >75%, tonsil menutupi orofaring (batas medial tonsil melewati
jarak pilar anterior-uvula sampai uvula atau lebih).

18

VII.

DIAGNOSIS

a. Anamnesis
Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang
terus menerus, sakit waktu menelan, nafas bau busuk, malaise, kadangkadang ada demam dan nyeri pada leher.19
b. Pemeriksaan Fisik
Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan
parut.Sebagian kripta mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat
diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut.Pada beberapa kasus, kripta
membesar, dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat
pada kripta. 19
c. Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan
apus tonsil. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman
dengan berbagai derajat keganasan, sepertiStreptokokus beta hemolitikus
grup A, Streptokokus viridans, Stafilokokus, atau Pneumokokus.19

VIII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dibagi menjadi penatalaksanaan dengan: 18
Medikamentosa

19

yaitu dengan pemberian antibiotika sesuai kultur. Pemberian antibiotika yang


bermanfaat pada penderita Tonsilitis Kronis Cephaleksin ditambah metronidazole,
klindamisin (terutama jika disebabkan mononukleosis atau abses), amoksisilin
dengan asam klavulanat (jika bukan disebabkan mononukleosis).

Operatif
Indikasi Tonsilektomi
Berdasarkan the American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery (
AAO-HNS) tahun 1995 indikasi tonsilektomi terbagi menjadi :20

1. Indikasi absolut

Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas,disfagia

berat,gangguan tidur, atau terdapat komplikasi kardiopulmonal.


Abses peritonsiler yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan

drainase, kecuali jika dilakukan fase akut.


Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam.
Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi.

2. Indikasi relatif

Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan

pengobatan medik yang adekuat


Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon terhadap

pengobatan medic
Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak
membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap -laktamas

Kontraindikasi7,21

20

1) Kontraindikasi relatif

Palatoschizis

Radang akut, termasuk tonsillitis

Poliomyelitis epidemica

Umur kurang dari 3 tahun


2) Kontraindikasi absolut

Diskariasis darah, leukemia, purpura, anemia aplastik, hemophilia

Penyakit sistemis yang tidak terkontrol: DM, penyakit jantung, dan


sebagainya.

IX.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi15:


a) Abses peritonsil. Infeksi dapat meluas menuju kapsul tonsil dan mengenai
jaringan sekitarnya.Abses biasanya terdapat pada daerah antara kapsul tonsil dan
otot-otot yang mengelilingi faringeal bed.Hal ini paling sering terjadi pada
penderita dengan serangan berulang.Gejala penderita adalah malaise yang
bermakna, odinofagi yang berat dan trismus. Diagnosa dikonfirmasi dengan
melakukan aspirasi abses

21

b) Abses parafaring. Gejala utama adalah trismus, indurasi atau pembengkakan di


sekitar angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral
faring sehingga menonjol kearah medial.
c) Abses intratonsilar. Merupakan akumulasi pus yang berada dalam substansi
tonsil.Biasanya diikuti dengan penutupan kripta pada Tonsilitis Folikular
akut.Dijumpai nyeri lokal dan disfagia yang bermakna.Tonsil terlihat membesar
dan merah.
d) Tonsilolith (kalkulus tonsil). Tonsililith dapat ditemukan pada Tonsilitis Kronis
bila kripta diblokade oleh sisa-sisa dari debris.Garam inorganik kalsium dan
magnesium kemudian tersimpan yang memicu terbentuknya batu.Batu tersebut
dapat membesar secara bertahap dan kemudian dapat terjadi ulserasi dari
tonsil.Tonsilolith lebih sering terjadi pada dewasa dan menambah rasa tidak
nyaman lokal atau foreign body sensation.Hal ini didiagnosa dengan mudah
dengan melakukan palpasi atau ditemukannya permukaan yang tidak rata pada
perabaan.
e) Kista tonsilar. Disebabkan oleh blokade kripta tonsil dan terlihat sebagai
pembesaran kekuningan diatas tonsil.
f) Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonefritis. Dalam penelitiannya
Xie melaporkan bahwa anti-streptokokal antibodi meningkat pada 43% penderita
Glomerulonefritis dan 33% diantaranya mendapatkan kuman Streptokokus beta
hemolitikus pada swab tonsil yang merupakan kuman terbanyak pada tonsil dan
faring. Hasil ini megindikasikan kemungkinan infeksi tonsil menjadi patogenesa
terjadinya penyakit Glomerulonefritis.

22

X. PROGNOSA
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan
pengobatan suportif.Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat
penderita Tonsilitis lebih nyaman.Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi
infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan
yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu
yang singkat.Gejala-gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita
mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi
pada telinga dan sinus. Pada kasus-kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi
sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau pneumoni.15

23

XI.

RHINITIS ALERGI

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi.7 Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase
allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam

dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung 24-48 jam. 22

24

Gambar 4. Patofisiologi alergi (rinitis, eczema, asma)


Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major
Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper
(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1)
yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan
menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. 22
IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E
(IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE
di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini
menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama,
maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator
kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain
histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2
(PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet
Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF

25

(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang


disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).7,22,23
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).23
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini
tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan
jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan
Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada
sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah
akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti
Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major
Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain
faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala
seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara
yang tinggi.22,23

26

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan


pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel
eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang
ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali
normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang
tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi
proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung
menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang
secara garis besar terdiri dari: 7
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah
sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag
berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau
memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi
respon tersier.
3. Respon tersier
Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat
bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

27

RHINITIS ALERGI DAN TONSILITIS


Pada seseorang yang memiliki alergi, tubuh akan menganggap bahan alergen
sebagai sesuatu yang asing dan harus dilawan. Sistem pertahan tubuh akan
membentuk antibodi sebagai respon terhadap masuknya allergen. Salah satunya
adalah tonsila palatina, tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu: menangkap dan
mengumpulkan benda asing dengan efektif serta tempat produksi antibodi yang
dihasilkan oleh sel plasma yang bersal dari diferensiasi limfosit B. Pada tonsil
terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag,
sel dendrit dan antigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi
antigen ke sel limfosit sehingga terjadi APCs (sintesis immunoglobulin spesifik).
Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa Ig G.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses,

antigen

akan

membentuk

fragmen

pendek

yang

kemudian

dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas
sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk
berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin
seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya
di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi imunoglobulin E (IgE).

28

Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat
terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi
perubahan yang ireversibel jaringan limfoid tonsil, hal ini diperburuk oleh infeksi
kuman patogen atau virus, dan imunitas tubuh yang menurun. Karena proses
iritasi kronik yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid
terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh
jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara
klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga
menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan pembesaran tonsil (hipertrofi
tonsil).

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi, E A dan Nurbaiti Iskandar, Jonny Bashiruddin, Restuti, R. D,


Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga-Hidung-Tenggorokan-Kepala Leher, 6th
Ed, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 2007: 221
2. Farokah, Suprihati, Suyitno S. Hubungan Tonsilitis kronik dengan prestasi
belajar pada siswa kelas II Sekolah Dasar di kota Semarang. Cermin Dunia
Kedokteran 2007;155:87-91
3. Eibling DE. The oral cavity, pharynx, and esophagus. In: Lee KJ editor,
Essential otolaryngology head and neck nurgery, 9th ed. New York : Mc
graw hill medical. 2008:530-51.(11)
4. Health Technology Assessment (HTA) Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. Tonsilektomi pada anak dewasa. Jakarta. 2004
5. Wiatrak BJ, Woolley AL. Pharyngitis and adenotonsilar desease. In :
Cummings CW editor.Otolaryngology Head & Neck Surgery, 4th
ed.Philadelphia Elsevier Mosby. 2007:p.4136-65.
6. Bluestone CD. Controversies in tonsillectomy, adenoidectomy, and
tympanostomy tubes. In: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD editors.

30

Ototlaryngology Head and Neck Surgery, 4th Ed Vol 1. Philadelphia:


Lippincott Williams & Wilkins, 2006:p.1199-208.
7. George LA. Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam:Adams,
Boies, Higler(eds).buku ajar penyakit THT edisi 6. Jakarta:EGC;1997.hal
327-337
8. Snell, R.S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, bagian 3, edisi 9,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2011.
9. Ugras S, Kutluhan A. Chronic tonsillitis can be diagnosed with
histopathologic findings. Eur J genmed 2008;5(2):95-103.
10. Health Technology Assessment (HTA) Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. Tonsilektomi pada anak dewasa. Jakarta. 2004
11. Brodsky L. Adenotonsillar disease in children. In: Cotton RT, Myer CM
editors. Practical pediatric otolaryngology. Philadelphia, New York
Lippincott- Raven, :p.15-38.
12. Tom LWC, Jacobs. Deseases of the oral cavity,oropharynx, and
nasopharynxn.

In:

Snow

JB,Ballenger

JJ

editors.

Ballengersotorhinolaryngology head and neck surgery, 16th ed. Hamilton


Ontario. Bc Decker 2003:p.1020-47.
13. Mawson SR. Diseases of the tonsils and adenoids. In:Ballantyne J, Groves J.
Editors. Scowt Browns Diseases of the ear, nose and throat 4th ed vol
4.London Butterworths 1984:p.123-71.
14. Kornblut AD. Non-neoplastic diseases of the tonsils and adenoids. In:
Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL, editors
Otolaryngology 3th ed. Philadelphia WB Saunders Company 1991: p.212946.
15. Brodsky L. Adenotonsillar disease in children. In: Cotton RT, Myer CM
editors. Practical pediatric otolaryngology. Philadelphia, New York
Lippincott- Raven, :p.15-38.

31

16. Novialdi N. Mikrobiologi Tonsilitis Kronis. Bagian Telinga Hidung


Tenggorok Kepala dan Leher Fak.Kedokteran Universitas Andalas/ RSUP
Dr.M.Djamil Padang
17. Drake
AF,
Carr

MM.

Tonsillectomy.

Available

from:

www.//emedicine.medscape/com. Up date May 14, 1994. Accessed


November 5, 2011
18. Brodsy L. Poje C. Tonsilitis, Tonsilectomy and Adeneidectomy. In: Bailey
BJ. Johnson JT. Head and Neck Surgery. Otolaryngology. 4rd Edition.
Philadelphia: Lippinscott Williams Wilkins Publishers. 2006. p1183-1208
19. Gotlieb J. The Future Risk of Childhood Sleep Disorder Breathing, SLEEP,
vol 28 No 7. 2005.
20. Derake A. Carr MM. Tonsilectomy. Dalam: Godsmith AJ. Talaveran F. Emedicine.com.inc. 2010:1-10.
21. Rusmarjono & Kartosoediro, S. Odinofagi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, FKUI, Jakarta. 2007.
22. Valentine MD, Plaut M. Allergic Rhinitis. In: The New England Journal of
Medicine. Available from URL : www.nejm.org. Article last updated 2005.
August 2008.
23. Pinto JM, Naclerio RM. Allergic Rhinitis. In: Snow JB, Ballenger JJ editors.
Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, 16th Ed. New
York: BC Decker; 2003. p. 708-39.

32