ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HERPES ZOESTER

Herpes zoester( shingles, cacarmonyet ) merupakankelainaninflamatotik viral di

mana virus penyebabnyamenimbulkanerupsivasikular yang terasanyeri di
sepanjangdistribusisarafsensoridarisatuataulebih ganglion posterior.
Infeksiinidisebabkanoleh virus varisela/ zoester.Virus
inimerupakananggotakelompok virus DNA. Virus cacar air dan herpes
zoestertidakdapatdibedakansehinggadiberinamavarisela/ zoester.
Patogenesis herpes zoesterbelumseluruhnyadiketahui. Selamaterjadivarisela,
virus
variselazoesterberpindahtempatdarilesikulitdanpermukaanmukosakeujungsarafsens
osrikdan di transfortasikansecarasentripentalmelaluiserabutsarafsensoriske
ganglion sensoris. Pada ganglion terjadiinfeksilaten, virus
tersebuttidaklagimenulardantidakbermultiplikasi,
tetapitetapmempunyaikemampuanuntukberubahmenjadiinfeksios. Herpes
zoesterpadaumumnyaterjadipadatermatomsesuaidenganlokasiruangvarisela yang
terpadat. Aktivasi virus variselazoesterlatendidugakarenakeadaantertentu yang
berhubungandenganimmonosupresidanimunitasselular yang
merupakanfaktorpentinguntukpertahananpenjamuterhadapinfeksiindogen.
Komplikasi herpes zoesterdapatterjadipada 10- 15% kasus, komplikasi yang
terbanyakadalahneulargiapasca/ herpetic yaituberupa rasa nyeri yang
persistensetelahkrustaterlepas. Komplikasijarangterjadipadausiadibawah 40tahun,
tetapihampir 1/3 kasusterjadipadausiadiatas 60 tahun. Penyebarandari ganglion
yang terkenahsecaralangsusngataulewatalirandarahsehinggaterjadi herpes
zoestergeneralisata.Hal
inidapatterjadikerenaefekimmonologikerenakeganasanataupengobatanimmunosupr
esi.
ETIOLOGI
Herpes zoesterdisebabkanolehinfeksi virus variselazoester( vvz ) dantergolong virus
berinti DNA. Virus iniberukuran 140-200nm, yang termasuksubfamilialfa herpes
viridae.Berdasarkansifatbiologisnyasepertisiklusreplikasi, penjamu,
sifatsitotoksik,danseltempathiduplaten di klasifikasikankedalam 3 subfamiliyaitualfa,
beta, dangama. Vvzdalamsubfamilialfamempunyaisifatkhasmenyebabkaninfeksi
primer padaselepitel yang menimbulkanlesi vascular.Selanjutnyasetelahinfeksi
primer, infeksioleh virus herpes alfabiasanyamenetapdalambentuklatendidalam
neuron dari ganglion. Virus yang
lateninipadasaatnyaakanmenimbulkankekambuhansecaraperiodek. Secara in vitro
virus herpes alfamempunyaijajaranpenjamu yang
relatifluasdengansikluspertumbuhan yang pendek, sertamempunyaienzim yang
pentinguntukreplikasimeliputi virus spesifik DNA polimirasedan virus
spesifikdeoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesisdidalamsel yang terinfeksi.

PATOFISIOLOGI
Sudahseseorangmenderitacacar air, virus variselazoester yang
diyakinisebagaipeenyebabterjadinyapenyakitinihidupsecarainaktif (dormant)
didalamsel-selsarafdidekatotakdan medulla spinalis.Kemudihanhari ke-3 virus yang
lateninimengalamireaktipasi, virus tersebutlewatsarafperiferkekulit. Virus varisela
yang dormant diaktifkandantimbulveksikel-veksikelmeradang unilateral
disepanjangsatudermatom.Kulitdisekitarnyamengalami edema
danpendarahan.Keadaaninibiasanyadidahuluiataudisertainyerihebatdan/ atau rasa
terbakar.
Meskipunsetiapsarafdapatterkenah, tetapisaraftorakal, lombal, ataukranialagaknya
paling seringterserang.Herpes zoesterdapatberlangsungselamakuranglebih 3
minggu.
Predisposisipadaklienperna
hmenderitacacar air,
system imun yang
lemahdan yang
menderitakelainanmalignita

Reaktifasi virus
variselazoester

Vesicular yang tersebar

kjkjknccmn
Responsinflamasilokal

Responsinflamasisis
temik

Responsfisiko
logis

Kerusakansar
afperifer

Kerusakanintegri
tasjaringan

Gangguan
gastrointesti
nal mual,
anoreksia

Responspsik
ologis

Nyeri

Gangguanistirah
atdantidur

Ketidakseimb
angannutrisik
urangdarikeb
utuhan

Kondisikerus
akanjaringa
nkulit

Gangguanga
mbarandiri