Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses
sirkulasi yang terjadi di dalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi,
ada 3 macam sirkulasi dalam tubuh manusia, sirkulasi sistemik, sirkulasi paru,
dan sirkulasi khusus (sirkulasi pada janin, sirkulasi koroner jantung). Sirkulasi
tidak hanya menjelaskan tentang sirkulasi darah saja tetapi juga ada sirkulasi
cairan limfe yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan pengaturan
keseimbangan cairan di ruang interstisial.
Sistem kardiovaskuler terdiri dari : jantung , pembuluh darah (vena dan
arteri), pembuluh limfe dan darah. Jantung merupakan salah satu organ tubuh
manusia yang sangat penting karena mempunyai fungsi sangat penting untuk
kelangsungan hidup manusia yaitu memompa darah ke jaringan, menyuplai
oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah
hasil metabolisme.
Beberapa mikroorganisme

dapat menginfeksi

jaringan jantung,

menyebabkan abnormalitas jantung yang serius. Karditis adalah istilah umum


untuk peradangan jantung. Kondisi klinis yang menyebabkan infeksi biasanya
diidentifikasi dari tempat terjadinya infeksi.
Peradangan jantung
perikarditis ditandai dengan

bisa terjadi di perikardium disebut dengan


terjadinya penumpukan cairan di kantong

perikardium. Peradangan jantung yang terjadi di miokardium disebut

miokarditis yang dapat menyebabkan kelemahan otot jantung dan penurunan


kontraktilitas jantung. Peradangan jantung yang terjadi di endokardium
disebut endokarditis yang terjadi pada katup jantung (pada lapisan endotel
jantung) oleh mikroba.
Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulis tertarik untuk
membahas dalam sebuah makalah Penyakit Kardiovaskuler yang mana
membahas tentang Perikarditis, Miokarditis dan Endokarditis.
B. Rumusan Masalah
1.

Apa definisi dari perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

2.

Apa saja Etiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

3.

Bagaimanakah gejala Klinis perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

4.

Bagaimanakah Patofisiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

5.

Apa saja Komplikasi perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

6.

Bagaimana penatalaksanaan perikarditis, miokarditis dan endokarditis?

C. Tujuan Penulisan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mampu memahami definisi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.


Mampu memahami Etiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.
Mampu mengenali gejala perikarditis, miokarditis dan endokarditis.
Mengetahui Patofisiologi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.
Mengetahui Komplikasi perikarditis, miokarditis dan endokarditis.
Mengetahui penatalaksanaan perikarditis, miokarditis dan endokarditis.
BAB II
PEMBAHASAN

A. Perikarditis

1.

Definisi
Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal
(akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Perikarditis ialah
peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa
disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat
transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan

2.

3.

disebabkan oleh berbagai macam penyebab.


Etiologi
a. Infeksi virus, bakteri, dan jamur
b. Uremia
c. Trauma
d. Sindrom pasca-infark miokard
e. Idiopatic
f. Sindrom pasca-pericardiotomi
g. Neoplasma atau penyakit kolagen
Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam,
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

4.

berkurang bila duduk agak membungkuk.


Friction rub: positif.
Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan
kiri.
Distensi vena jagularis.
Hepatomegali
Edema ekstremitas bawah.
Sesak napas, denyut jantung meningkat
Bunyi jantung lemah atau normal.
Ewarts sign
Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
Iso-Enzym Cardiac : meningkat
Pola EKG
1) ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan

di area resiprokal.
2) Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
3) Atrium fibrilasi.
Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada
perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan

peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan


mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga
kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan
meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada
perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang
mungkin.

Perubahan

patologis

selanjutnya

yang

terjadi

berupa

terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari


lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium
dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium.
Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk
menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik
5.

jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.


Komplikasi
a. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa,
dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi
pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium
(ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena
trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan
(efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa
darah ke seluruh tubuh secara optimal.
b. Perikarditis konstriktif

Pada kebanyakan keadaan, kontriksi terjadi beberapa bulan atau


beberapa tahun sesudah perikarditis mulai.
c. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation,
atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini
terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node
menyebabkan denyut jantung yang cepat.
d. Nyeri dada berulang-ulang
Rasa nyeri dapat berupa perasaan dada tertekan, dada terasa berat,
dada terasa seperti diikat, diperas, sensasi rasa panas, atau dapat
6.

berupa rasa sesak.


Konsep Dasar Terapi
Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi
peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan
terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat
dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi
yang paling sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal
maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.

B. Miokarditis
1. Definisi
Miokarditis

adalah

inflamasi

fokal

atau

menyebar

dari

miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Miokarditis adalah


peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner
atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus
pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau
jamur yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J.
2.

Corwin, 2009: 502)


Etiologi

3.

4.

a.

Infeksi

bakteri:

dipteria

tuberculosis,

thypoid,

tetanus,

b.
c.
d.

staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.


Keracunan zat kimia: alcohol
Infeksi cacing: trichinosis
Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi

sindrom
e. Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis
f. Terapi radiasi dosis besar
g. Infeksi virus: coxsackvirus strain A & B
Manifestasi Klinis
a. Dada terasa berat dan sesak napas
b. Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi
c. Anoreksia
d. Gallops, bunyi jantung lemah
e. Tanda-tanda gagal jantung kanan
Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat
melalui tiga mekanisme dasar, meliputi :
a. Invasi langsung ke miokard
b. Proses imunologis terhadap miokard
c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard
Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut)
berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard,
replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody
dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan
makrofag dan neutral killer cell (sel NK)
Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan
sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi
terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh
virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa
bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal
sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak selsel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab
spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum
pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel
akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan
proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan
larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi
miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya
kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah
5.

6.

jantung.
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :
a. Kardiomiopati
b. Payah jantung kongresif
c. Efusi pericardial
d. AV block total
e. Trobi kardiak
f. Gagal jantung
Konsep Dasar Terapi
a. Pengobatan infeksi penyebab
b. Pengendalian terhadap gagal jantung
c. Transplantasi jantung
d. Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah
e. Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
f.

jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.


Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan

g.

Meperidin.
Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan

mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan


volume dan gagal jantung kongestif.

C. Endokarditis
1. Definisi
Endokarditis

adalah

inflamasi

lapisan

endothelial

jantung.

(Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan


pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat
endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis
rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan
penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi
(endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas
2.

3.

4.

bilah katup.
Etiologi
a. Streptococcus hemolitik group A
b. Staphylococcus aureus
c. Streptococcus viridian
d. Streptococcus fecalis
e. Candida
f. Aspergillus
g. Basil E. coli.
Manifestasi Klinis
a. Hiperpireksia dan mengigil.
b. Clubbing fingers.
c. Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roths Spot pada retina mata dan
kulit dada.
d. Anemis/pucat.
e. Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)
f. Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
g. Oslers Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan)
h.

dibagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di

i.

bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan

distensi vena jugularis).


Patofisiologi

Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung


oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh
infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua
persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ
sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh
organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau
reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus.
Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga
kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga
terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi
miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala
sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan
efek samping kecacatan permanen.
5.
6.

Komplikasi
a. Gagal jantung
b. Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)
Konsep Dasar Terapi
Pengobatan di rumah sakit dengan memberikan injeksi intravena
antibiotik dosis tinggi seperti golongan obat penicilin, aminoglikosida,
tetrasiklin, beta laktam dan kuinolon.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Peradangan dan infeksi jantung biasanya disebut karditis yang juga
disertai infeksi dari mikroorganisme. Peradangan jantung terdiri dari
perikarditis, miokarditis dan endokarditis. Perikarditis adalah inflamasi
pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes,
2000: 129) Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari
miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Sedangkan endokarditis
adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000:
129)
B. Saran
Kami sebagai penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi
para pembaca. Kami juga menyadari masih banyak kekurangan di dalam
makalah yang kami buat. Untuk itu kami mohon maaf apabila terjadi
kesalahan maupun kekurangan di dalam makalah ini. Sebagai bahan
perbaikan kami meminta kritik maupun saran kepada para pembaca agar
menjadi pertimbangan dalam penulisan makalah selanjutnya.

10

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC
Kedokteran
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta:
EGC
Hudak dan Gaho. 2007. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Alih Bahasa:
Betty Susanto, dkk. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius.
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Suzanne, C. Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Ed.8 Vol.2.
Jakarta: EGC.

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, Pencipta
danPemelihara alam semesta ini, atas karunianya kami dapat menyelesaikan
11

Makalah yang berjudul PENYAKIT KARDIOVASKULER (PERIKARDITIS,


MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS). Shalawat serta salam semoga terlimpah
curahkan bagi nabi Muhammad SAW, keluarga dan para pengikutnya yang setia
hingga akhir zaman termasuk kita semua.
Makalah ini kami susun sebagai bahan diskusi bagi mahasiswa dan
diharapkan dengan disusunnya makalah ini akan menjadi acuan untuk menambah
pengetahuan kita tentang penyakit Perikarditis, Miokarditis dan Endokarditis ini.
Disadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam pembahasan
makalah ini dari teknis penulisan sampai dengan pembahasan materi untuk
itubesar harapan kami akan saran dan masukan yang sifatnya mendukung untuk
perbaikan ke depannya.
Tidak lupa kami ucapkan banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing
yang telah memberi arahan untuk membuat Makalah ini dan tidak lupa untuk
rekan rekan mahasiswa kami ucapkan terima kasih semoga apa yang saya susun
bermanfaat.
Watampone, 17 Juni 2015
Penyusun
ANGGA RINALDI
DAFTAR ISI
i

KATA PENGANTAR .............................................................................................i


DAFTAR ISI ...........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
12

A. Latar
Belakang ............................................................................................1
B. Rumusan
Masalah........................................................................................2
C. Tujuan
Penulisan.................
.........2
BAB II PEMBAHASAN
A. Perikarditis.......3
B. Miokarditis...........6
C. Endokarditis.......10
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ...............................................................................................1
3
B. Saran...........................................................................................................
13
DAFTAR PUSTAKA

MAKALAH
ii

PENYAKIT KARDIOVASKULER
(PERIKARDITIS, MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS)

13

OLEH :
NAMA : ANGGA RINALDI
NIM : BT 13 01 005
KELAS : II A

AKADEMI KEPERAWATAN BATARI TOJA


WATAMPONE
2015

14