Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit yang mengakibatkan
tidak seimbangnya kemampuan tubuh menggunakan makanan secara efisien
yang disebabkan oleh pankreas gagal memproduksi insulin atau terjadi
disfungsi tubuh yang tidak bisa menggunakan insulin secara tepat. DM
merupakan salah satu penyakit kronik yang prevalensinya terus meningkat
setiap tahun (DAdamo, 2008). Jumlah penderita DM di Indonesia tahun
2000 mencapai 8,43 juta jiwa dan diperkirakan mencapai 21,257 juta jiwa
pada tahun 2030, bahkan saat ini prevalensi DM di Indonesia menduduki
urutan ke empat di dunia setelah India, China dan Amerika Serikat. WHO
memperkirakan sekitar 4 juta orang meninggal setiap tahun akibat komplikasi
DM. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (DepKes) angka prevalensi
penderita diabetes di Indonesia pada tahun 2008 mencapai 5,7% dari jumlah
penduduk Indonesia atau sekitar 12 juta jiwa. Penyakit DM tipe 2 di
Indonesia merupakan salah satu penyebab utama penyakit tak menular atau
sekitar 2,1% dari seluruh kematian. Diperkirakan sekitar 90% kasus DM di
seluruh dunia tergolong DM tipe 2. Jumlah penderita DM tipe 2 semakin
meningkat pada kelompok umur dewasa terutama umur > 30 tahun dan pada
seluruh status sosial ekonomi (Perkeni, 2010).
B. Tujuan
Tujuan umum pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui
penyakit Diabetes Mellitus secara umum.

BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. N

Umur

: 44 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status perkawinan

: Sudah menikah

Suku bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pedagang

Alamat

: Teluk RT 3/ RW 5 Purwokerto Selatan

Anamnesis

: Tanggal 11 Juni 2014 (Bangsal Dahlia)

B. ANAMNESA
Keluhan Utama : Nyeri Kepala
Keluhan Tambahan :
Lemas, mual, tidak bisa tidur, nafsu makan berkurang, tangan dan kaki sering
kesemutan.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD pada tanggal 9 Juni 2014 dengan keluhan nyeri
kepala cekot-cekot sejak semalam. Keluhan dirasakan terus menerus sehingga
mengganggu aktivitas, Keluhan berkurang apabila untuk beristirahat. Selain
nyeri kepala pasien mengeluhkan adanya lemas, tidak bisa tidur, nafsu makan
menurun, dan terkadang kedua tangan dan kaki kesemutan. Pasien di rumah
mengecek kadar gula darah sewaktu hasilnya 500. Pasien memiliki riwayat
kencing manis sejak 10 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi diakui


Riwayat penyakit kencing manis diakui
Riwayat penyakit asma disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal

Keluhan kaki bengkak dan mudah lelah disangkal


Riwayat penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi diakui
Riwayat penyakit kencing manis diakui
Riwayat penyakit asma disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat Konsumsi Obat :
Pasien mengkonsumsi obat untuk diabetes mellitus, namun pasien lupa nama
obat tersebut.
Gaya hidup dan Kebiasaan :
Sering makan makanan yang manis dan berlemak
Jarang berolahraga
Jarang mengkonsumsi buah dan sayur
Merokok dan mengkonsumsi alkohol disangkal
Status Sosial Ekonomi : Menengah ke bawah
C. PEMERIKSAAN FISIK
KU/Kes

: Baik/Composmentis

Vital Sign :
TD: 200/120 mmHg
N : 86 x/menit
BB: 86 kg

R : 20 x/menit
S : 36,3 C

TB: 157 cm

IMT : 34,4 (obese II)


Status Generalis
Kepala

: Venektasi temporal (-)

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung

: Nafas cuping hidung (-)

Mulut

: Bibir sianosis (-), Lidah sianosis (-)

Leher

: Deviasi trakea (-), JVP 5+2 cmH2O

Status Lokalis
Pulmo
Inspeksi

: Dinding dada simetris, Ketinggalan gerak (-)

Palpasi

: Vocal Fremitus simetris (apex dan basal)

Perkusi

: Sonor di seluruh lapang paru


Batas paru hepar di SIC V LMCD

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler, wheezing (-)


ronkhi basah halus (-), ronkhi basah kasar (+)

Cor
Inspeksi

: IC terlihat di SIC V 2 jari lateral LMCS


Pulsasi Parasternal (-), Pulsasi Epigastrium (-)

Palpasi

: IC teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS

Perkusi

: Kanan atas di SIC II LPSD


Kiri atas di SIC II LPSS
Kanan bawah di SIC IV LPSD
Kiri bawah di SIC V 2 jari lateral LMCS

Auskultasi

: S1 > S2, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar

Auskultasi

: Bising usus (+) Normal

Palpasi

: Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), Undulasi (-)

Perkusi

: Timpani, Shifting dullness (-)

Hepar

: Tidak teraba

Lien

: Tidak teraba

Ekstrimitas
Superior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-)
Inferior

: Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 11 Juni 2014
Hb

: 10,6 gr/dl

Normal : 12 - 16 gr/dl

Leukosit

: 15280 /l

Normal : 4.800 10.800/l

Hematokrit

: 29 %

Normal : 37%-47%

Eritrosit

: 3,9 juta/l

Normal : 4,2-5,4 juta/l

Trombosit

: 243.000 /l N

Normal :150.000 450.000/l

MCV

: 75,1 fL

Normal : 79 -99 fL

MCH

: 27,2 pg

Normal : 27-31 pg

MCHC

: 36,3 gr/dl

Normal : 33 37 gr/dl

RDW

: 12 % N

Normal : 11,5-14,5 %

MPV

: 8,6 fL

Normal : 7,2-11,1 fL

Eosinofil

: 0,1 %

Normal : 2 4 %

Basofil

: 0,2 %

Normal : 0 1 %

Batang

: 0,6 %

Normal : 2 5 %

Segmen

: 85,8 %

Normal : 40 70%

Limfosit

: 7,7 %

Normal : 25-40%

Monosit

: 5,6 %

Normal : 2 8%

Ureum

: 144,5 mg/dl H

Normal : 14,98 38,52 mg/dl

Kreatinin

: 8, 01mg/dl

Normal : 0,6-1,0 mg/dl

GDS

: 647 mg/dl

Normal : <= 200 mg/dl

SGOT

: 12 U/L

Normal : 15-37

SGPT

: 9 U/L

Normal : 30-65

Natrium

: 120

Normal : 136-145

Kalium

: 2,2

Normal : 3,5-5,1

Klorida

: 91

Normal : 98-107

Hitung Jenis

E. DIAGNOSIS
Diabetes Mellitus Tipe II
Hipertensi Grade II
CKD grade V
LFG

: (140 U) x BB = (140-44) x 86 = 14,3


72 x creatinin

72x 8,01

F. PENATALAKSANAAN
IVFD NaCl 0,9 % 12 tpm
Inj. Ceftriaxone 2x1gr vial iv
Inj. Ranitidine 2x1 ampul iv
Inj. Furosemid 3 x 2 ampul
Inj. Novorapid 3 x 6 U sc
Inj. Lantus 12U sc ( malam)
p.o. Irbesartan 1 x 1 tablet
p.o. Amlodipin 1x1 tablet
p.o CaCO3 3 x 1
Koreksi kalium dengan 2 flash KCL dalam Nacl 0,9 % 100 cc habis dalam
8jam
Hemodialisa sesuai jadwal + cek laboratorium post HD

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang mengganggu metabolisme
karbohidrat, lipid, dan protein karena defisiensi sekresi insulin, kerja insulin
atau keduanya. Selan itu, DM juga merupakan kumpulan masalah anatomi
dan kimiawi akibat dari banyak faktor. Hal ini mengakibatkan defisiensi
insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. Pada kasus DM tipe 2
dapat terjadi dominan resistensi insulin relatif disertai defisiensi insulin relatif
sampai

dominan

defek

sekresi

insulin

disertai

resistensi

insulin

(Perkeni,2011).
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dapat dijelaskan pada tabel (Perkeni, 2011).
Tabel 3.1 Klasifikasi DM
Tipe 1

Tipe 2

Tipe lain

Diabetes Melitus
Gestasional (DMG)

Destruksi sel Beta, umumnya menjurus


ke defisiensi insulin absolut.
- Autoimun
- Idiopatik
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi
insulin disertai insulin relatif sampai yang
dominan defek sekresi insulin disertai
resisntensi insulin
- defek genetik fungsi sel beta
- defek genetik kerja insulin
- penyakit endokrin pankreas
- endokrinopati
- karena obat atau zat kimia
- infeksi
- sebeb imunologi yang jarang
- sindroma
genetik
lain
yang
berhubungan dengan DM.
Keadaan hiperglikemi atau intoleransi
glukosa yang terjadi selama kehamilan.

C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko pada DM ada yang tidak dapat dimodifikasi dan yang
dapat dimodifikasi (Perkeni, 2011), yaitu :
7

Faktor risiko tidak bisa dimodifikasi :


1)
2)
3)
4)

Ras dan Etnik


Usia lebih dari 40 tahun
Riwayat keluargan dengan DM
Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat
pernah menderita DM gestasional

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :


1)
2)
3)
4)
5)

Berat badan lebih (IMT > 23)


Hipertensi (140/90 mmHg)
Dislipidemia
Diet yang tidak sehat (diet tinggi gula dan rendah serat)
Kurang aktivitas fisik

D. PATOFISIOLOGI
Permasalahan utama pada DM tipe 2 bukan karena kekurangan
insulin, tetapi pada sensitivitas dari sel target yang berkurang terhadap insulin
atau disebut dengan resistensi insulin. Resistensi insulin menyebabkan
hiperglikemia karena terjadi gangguan penggunaan glukosa pada sel dan
peningkatan output glukosa hepar. Ada banyak spekulasi yang menyebabkan
terjadinya resistensi insulin. Salah satu teori yang dikemukakan adalah
penurunan reseptor insulin dan aktivitas tirosin kinase. Tetapi, hal ini bukan
penyebab primer dari resistensi insulin, karena penurunan tersebut merupakan
dampak dari hiperinsulinemia. Defek pada post reseptor diyakini sebagai
penyebab primer dari resistensi insulin, yaitu defek sinyal PI-3 kinase yang
menyebabkan translokasi GLUT-4 pada membran plasma berkurang
(Price,2005).
Teori lainnya menyebutkan bahwa obesitas dapat menyebabkan
resistensi insulin. Adiposit yang berlebih akan mensekresi sitokin TNF- ,
yang berperan untuk menghambat lipogenesis dan meningkatkan aktivitas
lipolisis sehingga kadar asam lemak bebas atau free fatty acid (FFA)
meningkat. TNF-

akan mengganggu sinyalisasi insulin dalam proses

fosforilasi reseptor insulin dan mengurangi ekspresi GLUT-4. Hal ini akan
menggangu konsumsi glukosa oleh otot rangka, menstimulus produksi

glukosa hepar dan menggangu fungsi sel beta sehingga terjadi hiperglikemia
(Price,2005).

Gambar 1. Mekanisme Kerja Insulin


E. GEJALA
Gejala khas atau klasik dari DM, yaitu : poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Sedangkan gejala tidak khasnya berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata
kabur, difungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita (Perkeni, 2011).
F. DIAGNOSIS
Diagnosis DM ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah dan
tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan dengan adanya glukosuria. Berbagai
keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM
perlu diperhatikan apabila terdapat gejala klasik, seperti (Perkeni, 2011):
- Keluhan klasik: poliuria, polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan
-

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.


Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Diagonosis DM dapat dipastikan apabila hasil pemeriksaan kadar

glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, Tes toleransi glukosa oral,
dan HbA1c (ADA, 2014).
Tabel 3.2 Kriteria diagnosis DM (ADA, 2014)
HbA1c > 6,5%.
Atau
Gula Darah Puasa (GDP) > 126 mg/dL. Puasa dilakukan dengan tidak
9

adanya intake kalori selama minimal 8 jam.


Atau
Test toleransi glukosa oral (TTGO) > 200 mg/dL. Tes dilakukan seperti
apa yang dijelaskan oleh WHO dengan menggunakan cairan glukosa
yang setara dengan 75 gram glukosa anhydrous yang dilarutkan dalam air.
Atau
Pasien dengan gejala klasik dari hiperglikemia atau krisis hiperglikemia,
atau Gula Darah Sewaktu > 200 mg/dL.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan DM secara umum adalah untuk meningkatkan
kualitas hidup penderita DM. Tujuan penatalaksanaan DM, yaitu:
1) Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
2) Jangka panjang : mencegah dan terhambat progresivitas penyulit berupa
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
3) Tujuan akhir pengelolaan DM adalah menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas dini DM.
Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan
jasmani selama beberapa waktu (2 - 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah
belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat
hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu,
OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai
indikasi.

Dalam

keadaan

dekompensasi

metabolik

berat,

misalnya

ketoasidosis berat, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat,
adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang
pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya
harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah
dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus
(Perkeni,2011).
a. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien DM meliputi pemahaman tentang :
perjalanan penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan
pemantauan DM, penyulit DM dan risikonya, intervensi farmakologis dan
10

non-farmakologis serta target perawatan, interaksi antara asupan makanan,


aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan
lain, cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri, mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa
sakit, atau hipoglikemia, pentingnya latihan jasmani yang teratur, masalah
khusus yang dihadapi (contoh: DM pada kehamilan), serta pentingnya
perawatan diri.
b. Terapi Gizi Medis (TGM)
Pada penderita DM perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam
hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (Perkeni, 2011).
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :
1) Karbohidrat
a) Dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energi
b) Sukrosa tidak boleh lebih dari 10% total asupan energi
c) Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal
tidak melebihi batas aman konsumsi harian.
d) Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
per hari

2) Lemak
a) Dianjurkan sekitar 20 25% kebutuhan kalori. Lemak jenuh < 7%
kebutuhan kalori dan Lemak tidak jenuh ganda < 10 % kebuthan
kalori.
b) Membatasi makanan yang banyak mengandung lemak jenuh dan
lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole
milk)
c) Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak
berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA / Mono
Unsaturated Fatty Acid), membatasi PUFA (Poly Unsaturated Acid)
dan asam lemak jenuh
3) Protein
a) Dibutuhkan sebesar 15 20% total asupan energi

11

b) Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak,
ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu
dan tempe
c) Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein
menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65%
hendaknya bernilai biologik tinggi
4) Garam
a) Tidak > 3000 mg atau sama dengan 6 7 g (1 sendok teh) garam
dapur
b) Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama dengan 6g/hari
terutama pada penderita hipertensi
5) Serat
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari, diutamakan serat larut
6) Pemanis
a) Batasi penggunaan pemanis bergizi
b) Fruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma
c) Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman.

c. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama +
30 menit yang sifatnya CRIPE, yaitu:
1) Continous Latihan berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti.
2) Rytmical Latihan olah raga harus dipilih yang berirama agar otototot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.
3) Interval Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan
lambat. Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat.
4) Progressive Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan
dari intensitas ringan.
5) Endurance Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging,
berenang dan bersepeda.

12

Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan
sampai memulai olah raga sebelum makan.
Selain memperbaiki gaya hidup, terapi pada diabetes melitus dapat
berupa terapi secara farmakologis. Berikut adalah berbagai jenis pengobatan
untuk pasien diabetes melitus :
a.

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)


Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Perkeni, 2011).
Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi
menjadi 5 golongan, yaitu :
1) Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan
glinid
2) Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion
3) Penghambat glukoneogenesis : metformin
4) Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase
5) DPP IV inhibitor
Cara pemberian OHO terdiri dari :
1) Dimulai dengan dosis kecil, ditingkatkan secara bertahap sesuai respon
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal
2) Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan
3) Glimepiride, Repaglinid, Nateglinid : sebelum / sesaat sebelum makan
4) Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat
5) Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan
6) Acarbose : bersama suapan pertama makan
7) DPP IV inhibitor : bersamaan dengan makan dan atau sebelum
makan
Tabel 3.3. Perbandingan Golongan OHO
Golongan

Sulfonilurea
Glinid

Cara Kerja

Efek Samping

Meningkatkan sekresi

BB naik,

insulin
Meningkatkan sekresi

hipoglikemia
BB naik,

insulin

hipoglikemia

Penurunan
A1C
12%
0,5 1,5 %

13

Menekan produksi
glukosa hati &

Metformin

menambah sensitifitas
terhadap insulin
Menghambat absorpsi

Penghambat
glukosidase
Tiazolidindion
DPP IV
Inhibitor

glukosa
Menambah sensitifitas
terhadap insulin
Meningkatkan sekresi
insulin, menghambat

Diare,
dyspepsia,

12%

asidosis laktat
Flatulens, tinja
lembek

0,5 0,8 %

Edema

0,5 1,4 %

Sebah, muntah

0,5 0,8 %

sekresi glukagon
Sumber : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2011
b. Suntikan
1) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan : penurunan berat badan yang
cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik,
hiperglikemia hiperosmolar nonketotik, hiperglikemia dengan asidosis
laktat, gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal, stres
berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), DM gestasional
yang tidak terkendali dengan TGM, gangguan fungsi ginjal atau hati
yang berat, serta kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu :
a) Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin )
b) Insulin kerja pendek ( short acting insulin )
c) Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin )
d) Insulin kerja panjang ( long acting insulin )
e) Insuln campuran tetap ( premixed insulin )
Efek samping terapi insulin yang utama adalah terjadinya
hipoglikemia. Selain itu, efek samping yang lain berupa reaksi imun
terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi
insulin (Sudoyo, 2006).
2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic

14

Pengobatan baru untuk pengobatan DM adalah Agonis GLP1/Incretin Mimetic. Agonis GLP-1

bekerja sebagai perangsang

pelepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia atau


peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan
dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin
menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah
menghambat pelepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses
glukoneogenensis. Efek samping yang timbul adalah sebah dan
muntah (Sudoyo, 2006).

Tabel 3.4 Perbandingan Obat Hipoglikemia Suntikan


Golongan

Cara Kerja

Efek Samping

Penurunan
A1C

Menekan produksi
Insulin

DPP IV
Inhibitor

glukosa hati, stimulasi


pemanfaatan glukosa
Meningkatkan sekresi
insulin, menghambat
sekresi glukagon

Sebah, muntah

1,5 3,5 %

Hipoglikemi,

0,5 1 %

BB naik

Tabel 3.5 Jenis Jenis Insulin


Nama
Insulin Short Acting
Reguler (Actrapid,

Lama Kerja

3 5 jam
Humulin-R)
Insulin Analog Rapid Acting
Insulin Lispro (Humalog) 3 5 jam
Insulin Glulisine (Apidra) 3 5 jam
Insulin Aspart
3 5 jam
(Novorapid)
Insulin Intermediate Action

Kemasan
Vial, pen/cartridge
Pen/cartridge
Pen
Pen, vial

15

NPH (Insulatard,
Humulin N)
Insulin Long Acting
Insulin glargine (Lantus)
Insulin Detemir
(Levemir)
c.

10 - 16jam

Vial, pen/cartridge

18 26 jam

Pen

22 24 jam

Pen

Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan
respon kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan
kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO
tunggal atau kombinasi. Terapi OHO dengan kombinasi harus dipilih
dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja
berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula
diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau
kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai alasan klinik
dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi
kombinasi dengan tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dengan insulin,
yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal
(insulin kerja sedang/panjang) yang diberikan pada malam hari
menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya
dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin
yang cukup kecil (Fauci, 2008).
Dosis awal insulin kerja menengah/panjang adalah 10 unit yang
diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut
dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila
dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih
tidak terkendali, maka obat hpoglikemik oral dihentikan dan diberikan
insulin. (Perkeni, 2011).

H. PENCEGAHAN
a. Pencegahan primer

16

Sasaran dari pencegahan primer ialah kelompok orang yang berpotensi


untuk mendapat DM, dan orang yang memiliki intoleransi glukosa.
Pencegahan dilakukan dengan penyuluhan dan pengelolaan yang baik.
Materi meliputi: Program penurunan berat badan, diet sehat, latihan
jasmani, menghentikan rokok (Pekeni, 2011).
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ialah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan
pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak
I.

awal pengelolaan (Pekeni, 2011).


KOMPLIKASI
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut maupun
menahun, diantaranya adalah :
1) Penyulit akut
Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan yang harus
ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara itulah angka
kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.
a) Ketoasidosis diabetik
b) Hiperosmolar nonketotik
c) Hipoglikemia
2) Penyulit menahun
Makroangiopati, yang melibatkan :
a) Pembuluh darah jantung dan otak
b) Pembuluh darah tepi
Mikroangiopati:
a) Retinopati diabetik
b) Nefropati diabetik (Fauci, 2008).

17

BAB V
KESIMPULAN
1.

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik


dengan

karakteristik

hiperglikemia

yang

mengganggu

metabolisme

karbohidrat, lipid, dan protein karena defisiensi sekresi insulin, kerja insulin
atau keduanya.
2.

Terdapat beberapa faktor rsiko terjadinya diabetes mellitus, diantaranya


adalah faktor yang tidak bisa dimodifikasi dan faktor yang dapat
dimodifikasi. Faktor risiko tidak bisa dimodifikasi : ras dan etnik, usia lebih
dari 40 tahun, riwayat keluargan dengan DM dan riwayat melahirkan bayi
dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat pernah menderita DM
gestasional. Sedangkan faktor risiko yang bisa dimodifikasi : berat badan
lebih (IMT > 23), hipertensi (140/90 mmhg), dislipidemia, diet yang tidak
sehat (diet tinggi gula dan rendah serat) dan kurang aktivitas fisik

3.

Keadaan diabetes mellitus yang terjadi dalam jangka waktu yang lama dan
tidak terkontrol dapat menyebabkan komplikasi mikroangiopati dan
makroangiopati. Salah satu komplikasi diabetes mellitus yang termasuk
dalam mikroangiopati adalah nefropati diabetikum yang apabila berkelanjutan
dalam waktu lama akan mengakibatkan terjadinya gagal ginjal kronik.

18

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. 2014. Diagnosis and Clasification of Diabetes
Melitus. Diabetes care. Vol 37 (1): 581-590
Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen L.
Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill
Companies. 2008.
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 : PERKENI
2011
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2011. Kosensus: Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006.

19